BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1

Definisi Stroke Menurut World Health Organization (WHO), stroke adalah manifestasi

klinik dari gangguan fungsi serebral,baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan askular (Harsono,2!!!)" #troke digunakan untuk menamakan sindrom hemiparesis atau

hemiparalisis akibat lesi askular yang bisa bangkit dalam beberap detik sampai hari,tergantung pada jenis penyakit yang menjadi kausanya (#idharta,2!!$)" #troke berasal dari kata srike yang berarti pukulan pada sel otak"%iasanya karena adanya gangguan distribusi oksigen ke sel otak" Hal ini disebabkan gangguan aliran darah pada pembuluh darah otak, mungkin karena aliran yang terlalu perlahan, atau karena aliran terlalu kencang sehingga pecah

(perdarahan),akhirnya sel&sel otak yang diurus oleh pembuluh darah tersebut mati ('atim,2!!()" 2"2
Epidemologi Stroke #troke adalah penyebab kematian terbesar ketiga di negara&negara industri setelah penyakit jantung dan kanker" )re alensi stroke pada populasi kulit putih berkisar antara (!!&*!! per +!!"!!! penduduk" ,ilaporkan di #elandia baru -.$ per +!!"!!! penduduk, di )erancis +44( per +!!"!!! penduduk" /entang pada 0egara sedang berkembang juga ber ariasi" ,i 1hina, pre alensi stroke *2! per +!!"!!! penduduk, dan 2hailand *.! per +!!"!!! penduduk (WHO, 2!!*) #troke adalah penyebab neurologis utama pasien datang ke rumah sakit dan penyebab kematian tertinggi ketiga di 3merika #erikat setelah penyakit jantung dan kanker ()ur e, 2!!4)" #etiap tahunnya (!!"!!! orang di negara ini mengalami stroke dan +(!"!!! meninggal" )re alensi secara keseluruhan adalah -(!4 +!!"!!! (,a is, 2!!()"

,i 5ndonesia, penyebab kematian utama pada semua umur adalah stroke (+(,46), yang disusul oleh 2% (-,(6), Hipertensi (*,76), dan cedera (*,(6)" Hasil /iskesdas 2!!-, pre alensi stroke di 5ndonesia ditemukan sebesar 7,$ per +"!!! penduduk, dan yang telah didiagnosis oleh tenaga kesehatan adalah * per +"!!!" )re alensi stroke tertinggi 5ndonesia dijumpai di 0anggroe 3ceh ,arussalam (+*,* per +"!!! penduduk) dan terendah di )apua ($,7 per +"!!! penduduk) (,epkes, 2!!.)" 2. 3 Kl sifik si Stroke Berdasarkan atas jenisnya, stoke dibagi atas:

2.3.1 Stroke Non hemoragik Stroke jenis ini pada dasarnya disebabkan oleh oklusi pembuluh darah otak yang kemudian menyebabkan terhentinya pasokan oksigen dan glukosa ke otak. Stroke ini sering diakibatkan oleh trombosis akibat plak aterosklerosis arteri otak atau suatu emboli dari pembuluh darah di luar otak yang tersangkut di arteri otak. Jenis stroke ini merupakan jenis stroke yang tersering didapatkan, sekitar 8 ! dari semua stroke. Stroke jenis ini juga bisa disebabkan oleh berbagai hal yang menyebabkan terhentinya aliran darah otak antara lain, syok, hipo"olemia, dan berbagai penyakit lain.

2.3.2

Stroke Perd r ! n "!emor gik stroke# 8eadaan ini terjadi karena pembuluh darah di otak pecah"3kibatnya terjadi

perdarahan di otak")ecahnya pembuluh ini menyebabkan berkurangnya pasokan oksigen dan gi9i ke sel&sel otak, yang akhirnya bakal mengakhiri hidup sel&sel dan jaringan otak pun akan mati"8ematian jaringan otak akan terjadi dalam :aktu 4&+! menit setelah suplai darah terhenti (Misbach, 2!!*)" #troke perdarahan memiliki tingkat bahaya yang lebih tinggi dibanding stroke iskemik",ua hal ini memiliki faktor risiko yang tidak sama" #troke

perdarahan bisa terjadi akibat kelainan ba:aan (semisal aneurisma), hipertensi dan emosi mendadak yang menyebabkan adrenalin meningkat,sehingga tekanan darah naik ()ranata,2!!-)" Menurut WHO,dalam 5nternational #tatistical 1lassification of ,isease and /elated Health )roblem +! ; ; <</e ision, stroke perdarahan dibagi atas perdarahan intra serebral ()5#) dan perdarahan subaraknoid ()#3)

(Harsono,2!!!)"

2.3.2.1 Perd r ! n Intr sere$r l "PIS# )erdarahan intra serebral adalah perdarahan yang primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma (Harsono,2!!()" )erdarahan intra serebral lebih sering terjadi pada hipertensi yang kronis, lebih&lebih tidak terkontrol" %iasanya mengenai arteri kecil atau arteri penetrating yang berdiameter (!&2!!=m terutama arteri lentikulostriata,thalamoperforate, cabang arteri basiler paramedian dan cabang kecil dari arteri cerebello infero superior dan anterior" )erubahan ini menyebabkan terjadinya lipohialinosis dan nekrosis fibroid yang akan memperlemah dinding pembuluh darah" %ilamana terjadi peningkatan yang mendadak dari tekanan darah atau aliran darah ke otak akan mengakibatkan pecahnya pembuluh darah arteri,arteriole,kapiler" Hematoma ini lebih sering pada ganglia basalis,kapsula sisterna, thalamus daripada daerah kortek" #ekitar +!&+(6 dari seluruh kasus stroke disebabkan oleh perdarahan intra serebral ()5#)" 3ngka kejadian )5# berkisar antara +!&2!4+!!"!!! penduduk per

tahun" 3ngka kematian )5# dalam $! hari setelah serangan mencapai $(&(26" ,ari jumlah ini, separuh diantaranya meninggal dalam 2 hari pertama setelah serangan stroke" #alah satu laporan di 3merika #erikat menyebutkan bah:a dari *-"!!! penderita stroke, hanya 2!6 diantaranya yang mandiri atau tidak mengalami kecacatan yang berarti, dalam * bulan setelah mengalami serangan )5#" ,alam salah satu studi populasi yang melibatkan +!4+ penderita )5#, (!6 perdarahan terjadi di daerah subkortikal dalam, $( 6 di substansia alba (lobar), +!6 di serebelum, dan * 6 di batang otak" #edangkan kematian yang terjadi dalam selang :aktu + tahun setelah serangan dialami oleh *(6 )5# di batang otak, (-6 )5# di substansia alba (lobar), (+6 )5# di subkortikal dalam, dan 42 6 )5# di serebelum" )ada penderita normotensif perdarahan intra serebral terjadi karena adanya angiopati amiloid yaitu penumpukan protein amiloid %&protein pada dinding arteri leptomening dan kortikal yang berukuran kecil dan sedang yang akan menggeser kolagen dan elemen kontraktil sehingga dinding arteri menjadi lemah dan rapuh dan akan dapat terjadi perdarahan spontan (>ilroy,2!!!), kelainan pembekuan darah seperti idiopatic trombocytopenic purpura (52)), kelainan pembuluh darah (arterio enous malformation), askulitis akibat penggunaan obat

sympatomimetik, pengobatan dengan antikoagulan atau trombolitik, neoplasma" 'ang lebih sering jenis maligna (glioblastoma multiform, metastase dari melanoma sistemik, karsinoma bronkogenik,choriocarcinoma dan karsinoma renal) daripada tumor jinak (meningioma,pituitary,lymphoma)"

#elain itu perdarahan intra serebral dapat terjadi karena adanya malformasi arterio& enosa (3?M), tumor otak, obat amfetamin, kokain, terapi antikoagulan, penyakit moyaa&moya, askulitis, leukemia, penyakit sikle sel, trombositopenia, dan disseminated intravasculer coagulophathy. )erdarahan intra serebral spontan secara umum dibedakan menjadi perdarahan primer dengan penyebab yang tidak diketahui dan perdarahan simtomatik sekunder" )enyebab utama perdarahan simtomatik adalah aneurisma, malformasi arteriovenosa, tumor dan kelainan pembekuan darah"#ebagian besar perdarahan primer (-!&7!6) berhubungan dengan hipertensi" @okasi tersering dari perdarahan tipe ini adalah basal ganglia (*(6), batang otak (+!6), serebelum (+!6), daerah subkortikal (+(6)" Antuk lebih jelasnya lihat tabel di ba:ah ini B 2abel 2"+ 8lasifikasi Ctiologis )erdarahan 5ntra serebral ()5#) +" )rimer +"+" Hipertensi +"2" 3myloid 3ngiopathy 2" #ekunder 2"+" 3neurisma 2"+"+" #accular 2"+"2" Dusiform 2"+"$" Mycotic 2"2" Malformasi ?askuler 2"2"+" Malformasi arteri& enosa 2"2"2" Malformasi ka ernosus 2"2"$" 3ngioma enosa 2"2"4" Distula 3rterio enosa dural

2"$" 0eoplasma 2"$"+" )rimer 2"$"2" Metastatik 2"4" 8oagulopati 2"4"+" ,idapat 2"4"+"+" 3ntikoagulan (1oumadin,Heparin) 2"4"+"2" 2rombolitik (t)3, Arokinase) 2"4"+"$" ,iskrasia darah (,51,@eukemia,2rombositopenia) 2"4"+"4" >agal hepar 2"4"+"(" ,isfungsi )latelet (gagal ginjal,karena pengobatan) 2"4"2" 8ongenital 2"4"2"+" Hemofilia 2"4"2"2" >angguan )latelet 2"(" Obat&obatan terlarang atau konsumsi alkohol 2"("+" #impatomimetik (Cfedrin,Denilpropanolamin,)seudoefedrin) 2"("2" 8okain,3mfetamin,Ccstasy 2"*" Haemorrhagic 5schemic #troke 2"-" 2rombosis #inus ,ural 2"7" ?askulitis4?askulopati 2"." )enyakit Moya&moya 2"+!" 3rterial ,issection 2"++" 8ehamilan 2"+2" Cklampsia,?enous #inus 2hrombosis 2"+$" 2idak diketahui

>ambar 2"+ )erdarahan 5ntraserebral

2.3.2.1.1Etiologi Menurut Deildman tahun +..+, sebagai penyebab perdarahan intra serebral dibagi dalam 2 kelompok, yaitu B hipertensi dan non hipertensi" Hipertensi merupakan penyebab yang paling tinggi (4*6)" %eberapa peneliti lain juga menyatakan hal ini sama seperti /ussell s((!6),Eurreshi (--6)" #edangkan penyebab non hipertensi meliputi amyloid angiopathy (-&+-6), anti koagulan atau trombolitik (+!6), neoplasma ((&+!6), obat&obatan (*6), aneurisma atau arterio ena malformation ((6) dan idiopatic (*&2+6)" Pen%e$ $ Stroke Perd r ! n & ktor n tomik @ipohialinosis dan mikroaneurisma

3rterio enous malformation (3?M) 3ngiopati amiloid 3neurisma sakular 2rombosis enus intrakranial Mikroangioma 3?M duralis 3rteritis septik dan aneurisma mikotik #indroma moya&moya ,iseksi arteri Distula kortiko&ka ernosa & ktor !emodin mik Hipertensi arterial akut maupun kronik Migren & ktor !emost tik 3ntikoagulan 3ntiplatelet 2rombolitik Hemofilia @eukemia 2rombositopenia & ktor ' in 2umor intra serebral 3lkohol 3mfetamin

8okain dan obat simpatomimetik ?askulitis

2.2.1.2 P tofisiologi Mekanisme terjadinya perdarahan intra serebral adalah multipel" )ada orang muda penyebab tersering adalah malformasi askular dan penyalahgunaan obat&obatan seperti kokain dan amfetamin" )ada orang&orang usia menengah hipertensi merupakan penyebab tersering, #edangkan cerebral amiloid

angiopathy lebih sering dijumpai pada oarang&orang lanjut usia")enyebab lainnya adalah trauma kepala,tumor, askulitis,pemakaian antikoagulan dan trombolitik" @okasi hematom ber ariasi tergantung pada penyebabnya" #edangkan menifestasi klinis yang muncul tergantung pada lokasi dan ukuran hematom" #ecara sistematis dapat dikatakan ada tiga faktor yang menjadi penyebab utama perdarahan intra serebral, yaitu B +"Daktor anatomi (lesi atau malformasi pembuluh darah otak) 2"Daktor hemodinamik (tekanan darah) $"Daktor hemostatik (berkaitan dengan fungsi trombosit dan sistim koagulasi)

,alam memahami patofisiologi )5# terdapat dua konsep baru yang paling penting yaitu B Konsep pert m adalah kebanyakan perdarahan makin berkembang dan meluas selama beberapa jam setelah onset" )roses ini disebut heamatoma growth" Konsep ked( adalah kebanyakan brain injury dan swelling yang terjadi beberapa hari setelah )5# adalah hasil dari inflamasi akibat oleh trombin dan coagulation end-products yang lain"

)ecahnya pembuluh darah otak menyebabkan disrupsi traktus&traktus pada substansia alba dan kerusakan neuron yang i ersibel pada deep nuclei dan neuron& neuron korteks" #elain jaringan otak yang mengalami destruksi oleh hematom, peningkatan tekanan intrakranial dapat hematom dan 9at&9at asokonstriktor yang mengalami ekstra asasi akan menyebabkan terganggunya pasokan darah" 2erjadilah iskemia selular yang menimbulkan edema otak, yang a:alnya merupakan edema sitotoksik dan berikutnya edema vasogenik" #elain itu 9ona iskemia di sekitar hematom dapat dieksaserbasi oleh faktor sistemik seperti hipotensi atau hipoksia dan hilangnya autoregulasi serebral pada pembuluh darah yang memasok daerah hematom" ,alam :aktu beberapa menit setelah terjadinya iskemia terjadi edema sitotoksik sebagai akibat kerusakan membran sel setelah akumulasi air intraselular" ,alam hal ini sa:ar darah otak masih tetap utuh" )ada edema sitotoksik substansia kelabu lebih terkena dibandingkan substansia alba" #etelah beberapa hari terjadi iskemi, terjado kerusakan sa:ar darah otak dimana konstituen plasma memasuki ruangan

ekstraselular" ,alam hal ini substansia alba lebih terkena dibandingkan substansia kelabu" )ada percobaan binatang dan obser asi klinis, edema serebral dimulai beberapa jam setelah onset dan mencapai olume maksimal pada hari kedua

sampai hari keempat dan menurun dalam + sampai 2 minggu" ,engan menggunakan 12&#can diketahui bah:a olume cairan setelah terjadi infark

mencapai puncaknya pada hari ke&- sampai ke&+!" Fadi pada )5#, fungsi serebral terganggu melalui berbagai mekanisme yaitu B 8ompresi jaringan otak, atau bila hebat akan menyebabkan destruksi jaringan otak" 8ompresi pada struktur pembuluh darah yang menyebabkan iskemia dan edema sekunder" )embentukan edema dapat disebabkan oleh destruksi langsung oleh hematom atau kerusakan metabolik sekunder yang dipicu oleh iskemia serebral lokal" )enelitian yang menggunakan 12&#can menunjukkan bah:a periode perdarahan aktif pada perdarahan intra serebral relatif singkat (G+ jam) dan perburukan klinis lebih sering dihubungkan dengan edema otak, meskipun perdarahan yang masih aktif kadang&kadang juga dapat terjadi" )erdarahan )eningkatan tekanan intra serebral 5skemia

)erdarahan

)elepasan agents sitotoksik 5nfluks 1a 2H

5nfluks 1a 2H

?asospasme

0ekrosis sel saraf

5skemia

B g n Proses Nekrosis p d Perd r ! n 2.2.1.3 )e* l Klinis >ambaran klinis dari perdarahan intra serebral terjadinya mendadak terutama saat melakukan aktifitas, jarang onsetnya pada saat tidur ($-,(& -!6)"%iasanya disertai dengan penurunan kesadaran yang secara keseluruhan terdapat pada *!6 kasus, dua pertiganya mengalami koma, dan koma ini dihubungkan dengan adanya perluasan perdarahan ke ruang intra entrikuler dan besarnya ukuran perdarahan" #akit kepala didapatkan pada lobar hemoragik (perdarahan lobus) sekitar -!6" #edangkan muntah&muntah didapatkan pada 446 kasus" 8ejang jarang didapatkan pada onset (+$6)" )ada perdarahan intraserebral didapatkan $.6 mengalami kejang, pada pendarahan putamen didapatkan +-6 dua pertiga dari semua kejang terjadi dalam 47 jam dari perdarahan" ,efisit fokal neurologi yang terjadi tergantung dari lokasi perdarahan tersebut")ada perdarahan di supra tentorial akan terputusnya hubungan serabut&serabut kortikal dan sub kortikal yang menimbulkan defisit sensorik&sensorik yang kontra lateral, gangguan fungsi luhur berupa afasia, gangguan gerak bola mata dan lapang pandang" )erdarahan intra serebral terjadi hanya +!6 kasus" 'ang sering menimbulkan kematian (*!& 7!6) akibat hidrosefalus (-(6)" >ejala klinis dapat berupa gangguan pada batang otak seperti kelainan gerak bola mata (ga9e), paresis saraf kranial dengan defisit

motorik alternan" )ada perdarahan di serebelum berupa ataksia, nistagmus dan gangguan koordinasi (dismetri)"2ekanan intra kranial yang terjadi akam bertambah hebat akibat perdarahan dan edema sekitarnya, yang kemudian dapat terjadi herniasi yang menekan batang otak sehingga menimbulkan kematian" )asien usia tua dengan tekanan darah normal yang mengalami )5# atau perdarahan intraserebellar karena amyloid angiopathy biasanya telah menderita penyakit 3l9heimer atau demensia progresif tipe 3l9heimer dan dalam perjalanannnya perdarahan dapat memasuki rongga subarakhnoid"(>ilroy,2!!!)

2.2.2

Perd r ! n S($ r k!noid "PSA# )erdarahan subarakhnoid ()#3) adalah perdarahan yang terjadi di dalam

ruang subarakhnoid disekeliling permukaan otak yaitu ruang antara selaput arakhnoid dan piameter" Hal ini dapat terjadi spontan atau sekunder karena trauma (>ilroy,2!!!)" Hal ini merupakan suatu kasus emergensi yang dapat menyebabkan kematian ataupun disabilitas yang berat sehingga harus dilakukan penatalaksanaan secepat mungkin" ,isfungsi serebral terjadi karena peningkatan tekanan intra kranial dan efek toksik darah subarakhnoid di jaringan otak dan pembuluh darah otak (Mc)hee,2!!!)" )#3 spontan dapat terjadi dari perdarahan intra serebral yang ruptur ke dalam sistem entrikular dan yang berikutnya

mencapai akses ke ruang subarakhnoid"Farang terjadi , )#3 spontan yang disebabkan perdarahan intra serebral yang ruptur langsung ke dalam ruang subarakhnoid atau yang mengikuti )#3 primer")ada )#3 primer,ruptur spontan dari pembuluh darah yang terletak di ruang subarakhnoid menyebabkan perdarahan di ruang subarakhnoid (>ilroy,2!!!)"

)ada orang&orang muda dapat juga terjadi perdarahan akibat pecahnya aneurisma ekstraserebral"3neurisma tersebut biasanya kongenital dan .!6 terletak di bagian depan sirkulasi Willisi" 2iga tempat yang paling sering beraneurisma ialah pangkal arteri komunikans dan tempat percabangan arteri serebri media di bagian depan dari sulkus lateralis serebri" 3neurisma yang terletak di sistem ertebrobasilar paling sering dijumpai pada pangkal arteria

serebeli posterior inferior dan pada percabangan arteria basilaris terdepan, yang merupakan pangkal arteria serebri posterior" 3neurisma suatu manifestasi akibat gangguan perkembangan embrional, sehingga dinamakan juga aneurisma sakular (berbentuk seperti saku) kongenital",imana sekitar 7!&.!6 )#3 disebabkan oleh pecahnya aneurisma sakular,sedangkan aneurisma non sakular jarang sekali yang pecah sebagai penyebab )#3"#ekitar *&76 dari semua stroke merupakan )#3 akibat pecahnya aneurisma sakular (#idharta,2!!$)" #ekitar (&+!6 kasus stroke merupakan stroke perdarahan subarakhnoid (@ange,2!!4)" *26 )#3 timbul pertama kali pada 4!&*! tahun" )ada 3?M laki& laki lebih banyak kasusnya daripada :anita (Harsono,2!!()" )#3 menyebabkan mortalitas lebih dari +!6 selama hari pertama dan 2( 6 lain pada $ bulan pertama" Mereka yang hidup, lebih dari separuh mengalami defisit neurologik utama sebagai hasil perdarahan a:al atau komplikasi yang lambat, seperti perdarahan kembali, infark dari (Harrison,2!!!)" 5nsiden dari )#3 akan meningkat dengan bertambahnya umur, pada rata& rata umur I (! tahun" ,alam beberapa dekade terakhir, insiden )#3 tampaknya tidak menurun dibanding menurunnya insiden stroke pada umumnya" )re alensi asospasme serebral atau hidrosefalus

tahunan )#3 di 3merika #erikat mungkin melebihi $!"!!! orang"J5nsidence ratesK berdasarkan populasi berkisar dari *&+* per +!!"!!!, dengan angka tertinggi terdapat di Dindlandia dan Fepang dan populasi berkulit hitam" 12&#can otak yang tidak menggunakan kontras telah memiliki sensitifitas sebesar 7(&.!6 untuk diagnosis #3H" @okasi bekuan pada 12&#can dapat menjadi indikasi dari lokasi rupturnya aneurisma" 2abel di ba:ah ini menyajikan derajat )#3 dan kriterianya berdasarkan 12&#can menurut Disher" ,erajat + 2 $ 8riteria )#3 tidak terdeteksi pada 12&#can )#3 yang difus atau lapisan ertikal yang tebalnya G + mm %ekuan terlokasi di rongga subarakhnoid dan atau tebal lapisan ertikal L + mm 4 2idak menunjukkan adanya bekuan intraserebral atau

intra entrikular pada perdarahan subarakhnoid yang signifikan (Fohnson,>riffin and Mc3rthur,2!!*)

2.2.2.1 & ktor +esiko +" Amur, kelamin dan ras"

2" Merokok selalu merupakan faktor resiko yang kuat" $" )eminum alkohol atau minuman keras lainnya" 4" 3khir&akhir ini telah dipublikasikan pula "Jdrug abuseK dengan )#3" 2.2.2.2 )e* l Klinis %ila kita mendapatkan penderita mengeluhkan nyeri kepala hebat yang akut dan disertai dengan perubahan mental atau penurunan kesadaran atau ditemukan defisit fokal neurologi, kaku kuduk maka kecurigaan terhadap )#3 semakin besar"2anda dan gejala )#3 seperti di ba:ah ini B 0yeri kepala akut yang hebat (thunderclap headache) (47&-!6) penderita disertai pusing (+!6), nyeri orbita (-6),diplopia (46), pandangan kabur (46)" 8aku kuduk, fotofobi dengan nyeri pinggang ba:ah sebagai gejala dari rangsang meningeal, dan mual, muntah karena peninggian tekanan intra kranial (258)" 2anda&tanda defisit neurologi fokal Bhemiparesis dengan atau tanpa afasia" )aresis ner i kranialis seperti okulomotorius, abdusens" %isa terjadi monoparesis tungkai sesuai dengan letak pecahnya aneurisma" Dunduskopi B ditemukan perdarahan subhyaloid retina dan mungkin ada edema papil" %isa pula sudah ada gejala&gejala klinik pada +!&+( 6 penderita yang muncul semenjak sebelum terjadi ruptur aneurisma, seperti paresis motorik atau parestesis (*6), kejang (46), ptosis ($6), bruit ($6) dan disfasia (26)"

)ada *!&-!6 )#3 ditemukan faktor pencetus seperti kerja fisik berat, ketegangan emosional, mengedan, berhubungan seksual dan trauma, sedangkan $!&4!6 sisanya terjadi :aktu istirahat" 2erapi dan prognosis )#3 bergantung pada status klinis penderita" ,engan

demikian diperlukan perangkat klinis sebagai suatu pegangan" %erikut ini pegangan yang diacu yaitu derajat dan kriteria )#3 menurut Hunt&Hess yang dapat dilihat pada tabel di ba:ah ini" ,erajat + 2 8riteria 3simtomatik 0yeri kepala ringan sampai hebat tanpa defisit neurologik kecuali paralisis ner i kranialis $ 4 #omnolen dan defisit ringan #tupor, hemiparesis4hemiplegia, dan mungkin ada rigiditas a:al dan gangguan egetatif ( 8oma dalam,rigiditas deserebrasi dan kemudian meninggal dunia (Fohnson,>riffin and Mc3rthur,2!!*) 2.3 2.3.1 Di gnosis Stroke Perd r ! n An mnesis 3namnesis merupakan langkah a:al yang sangat berguna dalam rangka untuk menggali beberapa informasi penting untuk membantu menegakkan diagnosis stroke" %eberapa pertanyaan bisa diajukan secara berulang untuk menambah kejelasan dan juga untuk menentukan secara tepat deskripsi kronologis gejala yang muncul pada saat serangan kepada pasien sendiri jika sadar dan kooperatif, maupun kepada anggota keluarga yang melihatnya saat serangan, hal ini sangat penting untuk membedakan apakah hal ini merupakan serangan

iskemik, migrain dengan aura, epilepsi kejang fokal, maupun gangguan psikogenik (Michel M %ogoussla sky, 2!!4)" 2.3.2 Pemeriks n fisik

#etelah pemeriksaan intern yang teliti, maka dilakukan pemeriksaan neurologis yang rutin")ada pemeriksaan neurologis penderita stroke harus diperhatikan pemeriksaan neuro ascular" )emeriksaan ini adalah B +" )alpasi dan auskultasi dari arteri atau cabang arteri karotis yang terletak dekat permukaan" 2" Mendengar dan mencari bruit cranial atau servical" $" Mengukur tekanan darah pada kedua lengan dalam posisi berbaring dan duduk" 4" Mengukur tekanan arteri optalmika, apakah menurun pada sisi infark" (" Melihat dengan oftalmoskop ke retina terutama ke pembuluh darahnya" 2abel ,iagnosis banding perdarahan intraserebral ()5#) atau perdarahan subarakhnoid ()#3) bisa dilihat pada tabel di ba:ah ini" >CF3@3 )C/,3/3H30 502/3#C/C%3@ 0yeri kepala 8aku kuduk 8ernig4#rud9inki >angguan n 555,5? 8elumpuhan 1airan serebrospinal Hipertensi 2.3.3 Pemeriks HH H H H(bila besar) %iasanya hemiplegi Critrosit L +!!! HH )C/,3/3H30 #A%3/38H0O5, 8esadaran %agus HHH HHH HHH HHH Hemiparesis Critrosit L 2(!!! &

n Pen(n* ng

12&#can kepala tanpa kontras, biasanya terlihat daerah hyperdens" Computed omography !12& scan) merupakan pemeriksaan paling sensitif untuk )5# dalam beberapa jam pertama setelah perdarahan" 12&scan dapat diulang dalam 24 jam untuk menilai stabilitas" %edah emergensi dengan mengeluarkan massa darah diindikasikan pada pasien sadar yang mengalami peningkatan olume perdarahan"

@umbal )unksi (@)) & @) diperlukan bila pada pemeriksaan 12&#can tidak tampak kelainan, dimana pada (&+(6 penderita akan ditemukan @) positif yaitu didapatkan darah pada cairan liNuor" )ada @) mungkin tidak ditemukan perdarahan dalam 2 jam serangan dan biasanya akan positif setelah +2 jam" & @) bisa negatif pada +!&+( 6 dari semua penderita )#3"

3ngiografi serebral #angat dianjurkan pada )#3 untuk melihat anatomi aneurisma" %ila angiografi serebral pertama memberikan gambaran yang negatif, perlu dilakukan angiografi ulangan beberapa minggu kemudian" 3khir&akhir ini kateter angiografi serebral yang selektif merupakan pemeriksaan baku emas untuk diagnosis )#3"

Magnetic /esonance 5maging (M/5) - "agnetic resonance imaging (M/5) dapat menunjukkan perdarahan intraserebral dalam beberapa jam pertama setelah perdarahan" )erubahan gambaran M/5 tergantung stadium disolusi hemoglobin & oksihemoglobin & deoksihemogtobin & methemoglobin & ferritin dan hemosiderin (>ilroy,2!!!) & ,iperlukan bila pada angiografi tidak di temukan )#3" M/5 juga berguna untuk mengidentifikasi adanya 3rterio ?enous Malformation (3?M) yang tidak terlihat pada angiografi"

2ranscranial doppler (21,) dilakukan untuk mengetahui dan memonitor asospasme"

)emeriksaan laboratorium B & & & 1omplete blood count, masa protrombin )22, 3)22, fibrinogen, agregasi trombosit, ,&dimer, protein 1 dan # %lood typing dan sreening

2.,

Peng t(r n K d r )(l D r ! T($(! 'ang berperan penting dalam fisiologi pengaturan kadar glukosa darah

adalah hepar, pancreas, adenohipofise dan kelenjar adrenal" )engaruh lain berasal dari B kelenjar tiroid, kerja fisik, serta faktor imunologi dan herediter" -ep r #etelah absorbsi makanan oleh usus, glukosa dialirkan kehepar melalui ena porta" #ebagian dari glukosa tersebut disimpan sebagai glikogen" )ada saat itu kadar glukosa dalam ena porta lebih tinggi daripada ena hepatik" #etelah absorbsi selesai, glikogen dalam hepar dipecah lagi menjadi glukosa" )ada saat ini kadar glukosa dalam ena hepatik lebih tinggi daripada dalam ena porta" Fadi jelaslah bah:a hepar dalam hal ini berperan sebagai glukostat" ,alam keadaan biasa, persediaan glikogen dalam hepar cukup untuk mempertahankan kadar glukosa darah selama beberapa jam"

P nkre s #ekresi insulin kedalam darah diatur oleh berbagai faktor yaitu B Fumlah makanan yang masuk Hormon saluran cerna

Hormon susunan saraf "baik susunan saraf otonom maupun susunan saraf pusat) %erbagai 9at dalam makanan dapat merangsang sekresi insulin" )ada

manusia glukosa merupakan stimulus terkuat, dimana pemberian oral lebih kuat merangsang sekresi insulin daripada pemberian intra ena" )erangsangan sekresi insulin ini dengan perantaraan hormon intestinal" 'ang dimaksud hormon intestinal adalah sekretin, gastrin,pankreo9imin, dan glukagon intestinal" #elain insulin, hormon pankreas yang juga penting ikut mengatur metabolisme karbohidrat adalah glukagon" >lukagon menyebabkan glikogenolisis dengan jalan merangsang adenilsiklase, suatu en9im yang penting untuk mengaktifkan en9im fosforilase" )enurunan cadangan glikogen dalam hepar menyebabkan bertambahnya deaminasi dan transaminasi asam amino, sehingga glukoneogenesis menjadi lebih aktif"

Sistem drenergik "Kelen* r deno!ipofise d n kelen* r dren l# 8erja 9at adrenergik4simpatik4simpatomimetik terhadap metabolisme adalah B Meningkatkan glikogenolisis dihepar dan otot rangka Meningkatkan lipolisis dan pelepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak >likogen >lukosa + ) >lukosa * )

Hepar mempunyai >lukosa * )hosfatase, tetapi otot rangka tidak mempunyai,sehingga hepar melepas glukosa sedangkan otot rangka melepas asam laktat"

Oat adrenergik juga menyebabkan penghambatan sekresi insulin" ,iketahui bah:a sekresi insulin distimulasi oleh aktifitas reseptor P (beta) adrenergik" 2etapi dalam pengaruhnya, reseptor Q (alpha) adrenergik lebih dominan dan ini menghambat aktifitas reseptor P sehingga sekresi insulin dihambat" Oleh Met9 dikatakan bah:a epinefrin mengganggu insulin release dengan mekanisme mobilisasi ion 1a" Cpinefrin juga menyebabkan berkurangnya ambilan (uptake) glukosa oleh jaringan perifer, akibatnya peningkatan kadar glukosa darah dan laktat darah, serta penurunan glikogen dalam hepar dan otot rangka" Cpinefrin meningkatkan aktifitas en9im lipase trigliserida dalam jaringan lemak sehingga mempercepat pemecahan trigliserida menjadi asam lemak bebas ( free fatty acid RD"D"3" ) dan gliserol" 3kibatnya kadar asam lemak bebas dalam darah meningkat" 3ktifitas en9im lipase trigliserida tersebut terjadi karena aktifitas reseptor P yang berakibat terbentuknya siklik 3M)" ,ari uraian pengaturan kadar glukosa darah tersebut diatas, dapat diambil kesimpulan bah:a hiperglikemi dapat disebabkan oleh berbagai keadaan, demikian pula halnya pada sindrom diabetes mellitus" #ecara singkat dapat disebutkan bah:a B #emua keadaan yang menghambat produksi dan sekresi insulin" 3danya 9at&9at yang bersifat anti insulin dalam darah" 8eadaan yang menghambat efek insulin pada reseptornya" 3kan dapat berakibat terjadinya hiperglikemi 4 diabetes mellitus"

2.,

.ek nisme Stres -iperglikemi

>angguan regulasi gula darah yang sering juga disebut hiperglikemi reaktif dapat terjadi sebagai reaksi non spesifik terhadap terjadinya stres kerusakan jaringan, reaksi ini adalah fenomena yang tidak berdiri sendiri dan merupakan salah satu aspek perubahan biokimia multipel yang berhubungan dengan stroke akut" Mekanisme dasar dari stres hiperglikemi pada stroke akut serupa dengan penyakit atau cidera akut lain, yaitu peningkatan konsentrasi hormon kontra& regulasi" Walaupun data yang konsisten sehubungan dengan hal ini belum ada tetapi hiperglikemi pada stroke akut kemungkinan disebabkan oleh sejumlah faktor, termasuk cytokine yang menginduksi resistensi terhadap kerja insulin (>arg dkk,2!!*)" ,alam keadaan stres terjadi mekanisme respon adaptasi, yaitu B +" #istem saraf otonom simpatis 2" Corticotropin-releasing hormon (1/H) )usat sistem simpatis terletak dibatang otak, akti asi sistem ini akan menyebabkan terjadinya pelepasan katekolamin (epinefrin) yang mempunyai efek sangat kuat terhadap reaksi glikogenolisis dan glikoneogenesis dalam hati, sehingga akan meningkatkan pelepasan glukosa dari hati ke dalam sirkulasi, dan selain menghambat pemakaian glukosa di jaringan perifer juga akan menghambat sekresi insulin oleh sel beta pankreas" 0orepinefrin mempunyai efek lemah terhadap glikogenolisis dalam hati, tetapi dapat merangsang glikoneogenesis karena mempunyai efek lipolisis yang kemudian memberi asupan gliserol bagi hati" 3lanin yang berasal dari protein otot juga dapat mengakibatkan peningkatan proses glukoneogenesis pada keadaan krisis, laktat juga merupakan prekursor

yang penting bagi glukosa dalam hati dan merupakan refleksi peningkatan glikogenolisis di jaringan perifer dan kemungkinan down regulation dari pirufat glukoneogenase, laktat akan berfungsi sebagai substrat alternatif bagi proses glikoneogenesis dalam keadaan stres katabolik" >liserol akan masuk ke dalam sel hati untuk berpartisipasi dalam proses glukoneogenesis, setelah dilepas dari jaringan adiposa, karena kecepatan lipolisis akan meningkat sebagai akibat sekresi hormon counterregulatory.

#istem 1/H tersebar diseluruh bagian otak tetapi paling banyak terdapat di nukleus para entrikular hipotalamus, perangsangan sistem 1/H akan mengakti asi hipofisis&adrenal" Hipofisis akan menghasilakn

adrenocorticotrophin hormon !#C H$ yang akan merangsang kortek adrenal untuk melepas kortisol, efek kortisol terhadap metabolisme karbohidrat adalah

perangsangan proses glukoneogenesis dan selanjutnya akan menyebabkan peningkatan glukosa dalam darah" #elain karena peningkatan serum kortisol,hiperglikemi yang menyertai stroke akut pada pasien&pasien yan nondiabetes juga disebabkan oleh katekolamin, hormon pertumbuhan, dan glukagon yang merupakan respon dari stres yang berat" )elepasan hormon&hormon ini secara langsung berhubungan dengan ukuran infark, dan karena mereka menstimulasi neoglycogenesis" Hiperglikemi dapat terjadi, khususnya pada pasien&pasien sebelumnya dijumpai intoleransi glukosa" Cfek merusak hiperglikemi belum begitu jelas diketahui tetapi peningkatan kadar glukosa berhubungan dengan asidosis laktat (penumpukan laktat, asidosis intraseluler) dan produksi radikal bebas sehingga menambah pada perluasan kerusakan otak (%lecic dan ,e uyst, 2!!+S3dam dkk, 2!!-)" #alah satu alasan yang paling kuat yang mendukung hipotesis asidosis laktat pada iskemia serebral adalah penemuan oleh Myers dan 'amaguchi dimana hiperglikemi preiskemik akan memperburuk outcome post iskemik" )enemuan ini, yang telah berulang kali diujikan pada model binatang dengan iskemia, telah menjadi landasan bagi hipotesis asidosis laktat untuk menjadi penghubung langsung antara kadar laktat pada otak yang iskemik akan menyebabkan kadar laktat saat iskemik lebih tinggi sehingga menyebabkan kerusakan otak post iskemik yang lebih luas (#curr,2!!2)"

2./

-($(ng n -iperglikemi d n Stroke Hiperglikemi karena stres yang terjadi pada manusia dapat merupakan

suatu keadaan yang menguntungkan tetapi dapat juga tidak menguntungkan bagi

kelanjutan hidup" #ehingga e aluasi keadaan hiperglikemi pada keadaan seperti ini harus diputuskan terlebih dahulu sebelum dilakukan pengobatan" 2erdapat $ mekanisme yang mungkin dapat menerangkan hubungan besarnya kerusakan akibat stroke dan derajad hiperglikemi" +" 8eadaan hipoksia yang terjadi pada stroke, glukosa akan mengalami metabolisme anaerob menjadi asam laktat dan hasil akhirnya akan menyebabkan asidosis intra dan ekstraselular, yang akan menyebabkan terjadinya kerusakan neuron, jaringan glia, dan jaringan askular" )ada keadaan tersebut mungkin produksi asam laktat pada daerah iskemik akan dibantu oleh perubahan&perubahan yang terjadi pada sa:ar darah otak atau pada membran sel neuron dan sel glia yang memungkinkan masuknya glukosa ke dalam sel" 2" #elama proses iskemik akan terjadi peningkatamn kadar

neurotransmiter glutamat dan aspartat, yang keduanya mempunyai sifat eksitasi dan neurotoksik, pada keadaan normal pelepasan glutamat akan merangsang saraf pada lokasi pasca reseptor dan depolarisasi" ,alam keadaan hiperglikemi dan hipoksia maka kadar asam amino ekstraselular yang akan merangsang neuron makin meningkat, karena pelepasan yang berlebihan bersama kegagalan

reuptake yang biasanya terjadi pada detoksikasi glutamat dan aspartat" 8eadaan ini akan mengakibatkan hiperstimulasi neuron pasca sinaptik yang kemudian akan menyebabkan kematian neuron"

$" ,engan adanya iskemik, hiperglikemia, dan hiperstimulasi neuron akan terjadi peningkatan kalsium intraselular, yang akan

mengakibatkan terjadinya kerusakan neural"

2.0

Efek -iperglikemi Ter! d p Stroke %eberapa penelitian menyatakan bah:a kelainan metabolik yang dapat

terjadi akibat iskemik serebral antara lain asidosis laktat, perubaahan aliran peredaran darah otak, pool glutation yang berkurang dan terganggunya fosforilasi oksidatif dan produksi 32)" Hiperglikemi dapat menyebabkan berkurangnya konsumsi oksigen otak pasca iskemik dibandingkan pada pasien dengan normoglikemi dan selain itu juga mempunyai derajad asidosis laktat otak yang lebih tinggi, keadaan ini menunjukkan bah:a pengobatan aktif keadaan hiperglikemi ini mungkin dapat memperbaiki prognosis pasien stroke" #egera setelah kekurangan oksigen metabolisme di jaringan penumbra berubah dari glikolisis aerobik menjadi anaerobik, di mana produksi energi menjadi tidak efisien dan menghasilkan laktat serta ion hidrogen yang tidak didapar" Model percobaan selalu memperlihatkan bah:a he:an yang dibuat hiperglikemia sebelum induksi iskemia memiliki kadar laktat lebih tinggi dari pada kontrol yang euglikemia" )ada a:alnya hiperglikemia mungkin bertujuan neuroprotektif, dengan glukosa yang bertambah untuk metabolisme dan produksi 32)" Metabolisme anaerobik yang menetap mengakibatkan terjadinya asidosis intraselular" 2elah ditunjukkan dengan penggunaan mikroelektroda yang sensitif pH maupun spektrospkopi resonansi magnetik ) bah:a pH otak he:an yang sebelumnya diberikan glukosa menjadi lebih asidosis daripada kontrol yang

diberikan normal salin" 3sidosis bisa memperburuk cidera penumbra melalui peningkatan pembentukan radikal bebas dan akti asi endonuklease yang bergantung pH, serta pelepasan glutamat yang disusul oleh perubahan 1a2H intrasel dan kegagalan mitokondria" #ampai saat ini tidak ada bukti langsung bah:a laktat merusak jaringan otak yang iskemik" )ercobaan in itro dengan irisan hipokampus mencit

memperlihatkan bah:a glukosa dan asidosis merusak sel sedangkan laktat tidak" ,engan menggunakan )C2 scanning telah dibuktikan bah:a laktat merupakan pasokan energi yang lebih disukai pada saat stres" 5ni rele an dalam manajemen hiperglikemia pada pasien strok iskemik akut" Fika otak yang iskemik bergantung pada laktat sebagai sumber energinya, euglikemia yang ditargetkan akan mengurangi beban glukosa terhadap otak sehingga lebih sedikit substrat untuk metabolisme anaerob" Oleh karena itu, produksi laktat berkurang (Mc1ormick, 2!!7)" %ukti yang mendukung peran merusak dari peninggian glukosa pada stroke bisa diringkas sebagai berikut (@e:is, 2!!4)" +" 8erusakan iskemik eskperimental diperburuk oleh hiperglikemia 2" 8erusakan iskemik eskperimental berkurang dengan penurunan gadar glukosa" $" Hiperglikemia pada fase akut berkaitan dengan progresi infark pada pencitraan otak" 4" Hiperglikemia pada fase akut memacu kon ersi dari stroke iskemik ke hemoragik" (" Hiperglikemia fase akut berkaitan dengan prognosis jelek"

*" Hiperglikemia fase akut mengurangi manfaat rekanalisasi" -" 2erapi insulin yang segera telah dilaporkan bermanfaat pada infark miokard akut dan penyakit bedah kritis" )orte (+.7+) mempunyai pendapat yang berbeda dan menyatakan karena susunan saraf merupakan pengguna glukosa utama :aktu perut kosong, ia sangat dipengaruhi aliran darah dan oksigenasi ke otak, seperti pada keadaan hipo olemi, hipertensi, dan hipoksia" )enurunan kadar glukosa darah pada keadaan hiperglikemia melalui pengurangan glukoneogenesis di hati dengan pemberian insulin merupakan suatu kontra indikasi kecuali penyebab primer telah dikoreksi atau terjadi suatu hiperglikemia yang berat" #ecara klinis, adanya diabetes atau hiperglikemi akan mempengaruhi proses penyembuhan, memperberat akibat stroke iskemik akut, dan juga mempercepat rekuren4 kambuhnya stroke" 8eadaan hiperglikemi juga

mempermudah terjadinya edema otak"