Anda di halaman 1dari 28

ILMU PENYAKIT DALAM

BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang


Makan merupakan salah satu kebutuhan pokok manusia yang wajib di penuhi seorang manusia untuk bertahan hidup. Keadaan ini dibuktikan dengan adanya sistem pencernaan atau traktus gastrointestinal yang merupakan salah satu sistem yang mendukung tubuh manusia. Sistem pencernaan atau gastrointestinal terdiri dari beberapa organ, yaitu mulut, esofagus, gaster, colon dan anus. Tukak lambung atau tukak usus atau ulkus peptikum adalah luka pada lapisan bagian dalam dari lambung atau usus. Yang dirasakan penderita adalah nyeri di saluran pencernaannya. Berdasarkan sifatnya, tukak lambung dan tukak usus dapat dibedakan sebagai berikut Tukak !ambung lebih sering terjadi pada pria usia lanjut "#$ tahun atau lebih%. &enyembuhannya memerlukan waktu lebih lama dibandingkan tukak usus, karena luka di lambung terus'menerus bersentuhan dengan asam lambung. Tukak (sus muncul di bagian awal usus kecil, lebih sering terjadi pada wanita. )umlah penderitanya lebih banyak dibandingkan tukak lambung, dan lebih sering muncul pada usia lebih muda dibandingkan tukak lambung "*$ tahun atau lebih%. Sistem pencernaan akan terganggu apabila salah satu atau beberapa organ pencernaan terjadi inflamasi, kerusakan, maupun ketidaknormalan. Salah satu gangguan pencernaan yang paling sering dijumpai dan diderita masyarakat adalah gastritis atau di masyarakat umum sering disebut dengan penyakit maag atau dalam istilah kesehatan dikenal dengan gastritis. +astritis merupakan penyakit yang sering kita jumpai dalam masyarakat maupun dalam bangsa penyakit dalam. Kurang tahunya dan cara penanganan yang tepat merupakan salah satu penyebabnya. +astritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa pada lambung. &ada orang awam sering menyebutnya dengan penyakit maag. +astritis merupakan salah satu yang paling banyak dijumpai klinik penyakit dalam pada umumnya. Masyarakat sering menganggap remeh panyakit gastritis, padahal ini akan semakin besar dan parah maka inflamasi pada lapisan mukosa akan tampak sembab, merah, dan mudah berdarah.

ULKUS PEPTIKUM DAN GASTRITIS

Page 1

ILMU PENYAKIT DALAM


&enyakit gastritis sering terjadi pada remaja, orang'orang yang stres, karena stres dapat meningkatkan produksi asam lambung, pengkonsumsi alkohol dan obat'obatan anti inflamasi non steroid. +ejala yang timbul pada penyakit gastritis adalah rasa tidak enak pada perut, perut kembung, sakit kepala, mual, lidah berlapis. &enyakit gastritis sangat menganggu aktifitas sehari 'hari, karena penderita akan merasa nyeri dan rasa sakit tidak enak pada perut. Selain dapat menyebabkan rasa tidak enak, juga menyebabkan peredaran saluran cerna atas, ulkus, anemia kerena gangguan absorbsi ,itamin B-.. /da berbagai cara untuk mengatasi agar tidak terkena penyakit gastritis dan untuk menyembuhkan gastritis agar tidak menjadi parah yaitu dengan banyak minum kurang lebih 0 gelas1hari, istirahat cukup, kurangi kegiatan fisik, hindari makanan pedas dan panas dan hindari stres. B. Rumusan Masalah 2umusan masalah yang diangkat di dalam makalah ini adalah sebagai berikut -. Bagaimanakah histologi dan fisiologi lambung3 .. /pakah dan bagaimanakah penyakit (lkus &eptikum itu3 *. Bagaimanakah gejala dari penyakit (lkus &eptikum itu3 4. Bagaimanakah cara pencegahan dan pengobatan dari penyakit (lkus &eptikum3 5. /pa dan bagaimanakah penyakit gastritis itu3 #. Bagaimanakah pertahanan lapisan mukosa lambung3 6. Bagaimanakah pembaruan dan pemulihan lapisan mukosa lambung3 C. Tujuan Penulisan Tujuan penulisan makalah ini adalah sebagai berikut -. (ntuk mengetahui histologi dan fisiologi lambung. .. (ntuk mengetahui penyakit (lkus &eptikum. *. (ntuk mengetahui etiologi dari penyakit (lkus &eptikum. 4. (ntuk mengetahui patofisiologi dari penyakit (lkus &eptikum. 5. (ntuk mengetahui anatomi dari penyakit (lkus &eptikum #. (ntuk mengetahui penyakit gastritis itu. 6. (ntuk mengetahui pertahanan lapisan mukosa lambung. 0. (ntuk mengetahui pembaruan dan pemulihan lapisan mukosa lambung.

ULKUS PEPTIKUM DAN GASTRITIS

Page 2

ILMU PENYAKIT DALAM


BAB II : I I

A. Dasar Te!ri
-. /natomi !ambung !ambung merupakan organ muskular yang berbentuk menyerupai huruf ) yang berfungsi menerima dan mencampur makanan dari esofagus dengan cairan lambung dan mendorong makanan ke usus kecil. Makanan memasuki lambung dari esofagus dengan melewati otot berbentuk cincin yang disebut sfingter yang dapat membuka dan menutup sehingga berfungsi mencegah makanan kembali ke esofagus "!estari, .$$0%. !ambung memiliki panjang sekitar .5 cm dan -$ cm pada saat kosong, ,olume -'-,5 liter pada dewasa normal. Terletak persis di bawah diafragma, terdiri dari kardia, fundus, korpus, antrum dan pylorus "/iache, et al, -77*%.

+ambar -. +aster "8entriculus% dan 9oudenum &roksimal. /. &ermukaan luar :. &ermukaan dalam. /nak panah melalui canalis pyloricum Sel'sel yang melapisi lambung mensekresikan tiga komponen penting, yaitu mukus, ;:l, dan prekursor pepsin. Mukus yang dihasilkan oleh sel mukus menyelaputi sel'sel yang melapisi lambung sebagai perlindungan terhadap kerusakan oleh en<im dan asam. 2usaknya lapisan mukus misalnya oleh infeksi ;elicobacter pylori atau karena aspirin, dapat
ULKUS PEPTIKUM DAN GASTRITIS Page 3

ILMU PENYAKIT DALAM


menyebabkan kerusakan yang mengarah kepada ulser lambung. /sam klorida yang dihasilkan oleh sel parietal menyediakn lingkungan asam yang dibutuhkan pepsin untuk menguraikan protein, serta sebagai penghalang masuknya infeksi bakteri. Sekresi asam lambung distimulasi oleh impuls syaraf, gastrin "hormon yang dilepaskan lambung%, dan histamin. Sedangkan chief cell yang ditemukan di bagian paling dalam dari kelenjar lambung menghasilkan en<im pencernan pepsinogen yang kemudian diubah menjadi pepsin "Berkow, -776%. .. ;istologi !ambung !ambung adalah reser,oar untuk menampung makanan dan pengolahannya oleh kelenjar'kelenjar dalam mukosa. &ada keadaan kosong ,olume lumennya hanya 5$'65 m!, namun pada saat makan kapasitasnya dapat mencapai lebih dari -,. liter. 8olume sekret yang dihasilkan seharinya berkisar antara 5$$ sampai -$$$ m!, paling banyak saat mencerna makanan. +etah lambung yang bening tanpa warna mengandung mukus, air, ;:l, dan en<im pepsin. Sekresi asam mempertahankan lingkungan intern yang optimal untuk proteolisis oleh pepsin yang paling aktif pada p; . "=awcett, .$$.%. !ambung secara histologis terdiri atas empat lapisan yang tersusun dari dalam ke luar yakni lapisan mukosa, lapisan submukosa, lapisan muskularis, dan lapisan serosa "&rice dan >ilson, .$$#% . a. !apisan Mukosa !apisan mukosa merupakan lapisan yang tersusun atas lipatan'lipatan longitudinal, disebut juga rugae. Mukosa lambung terdiri atas tiga lapisan, yakni epitel, lapisan propria, dan muskularis mukosa. &ada epitel permukaannya menekuk dengan kedalamaan berbeda ke dalam lamina propria membentuk sumur lambung "gastric pits%. !amina propria tersusun atas jaringan pengikat longgar diselingi otot polos dan sel'sel limfoid. )uga terdapat muskularis mukosa, yakni lapisan yang memisahkan mukosa dan submukosa yang masih merupakan lapisan otot polos ")un?uiera dan :arneiro, .$$*% . Mukosa lambung mempunyai satu lapis epitel silinder yang berlekuk'lekuk "fo,eolae gastricae%, tempat bermuaranya kelenjar lambung yang spesifik. Kelenjar pada daerah cardiac dan pylorus hanya memproduksi mukus, sedangkan kelenjar pada daerah corpus dan fundus memproduksi mukus, asam klorida dan en<im proteolitik. Karena itu pada kelenjar corpus dan fundus ditemukan * jenis sel, yaitu sel yang memproduksi mukus yaitu sel mukus, sel yang menghasilkan ;:l yaitu sel parietal, sel yang menghasilkan en<im proteolitik yaitu sel epitel mukosa "Sukirno, .$$0%.

ULKUS PEPTIKUM DAN GASTRITIS

Page 4

ILMU PENYAKIT DALAM


!amina propria terdiri atas anyaman serat retikuler dan kolagen, serta sedikit elastin. )uga anyaman fibrosa yang mengandung limfosit, eosinofil, sel mast, dan sel plasma. Kontraksinya berhubungan dengan pengeluaran sekret pada mukosa "Bloom dan =awcett, .$$.% . !apisan muskularis mukosa terdiri atas lapisan otot polos tipis yang tersusun sirkuler di bagian dalam serta lapisan longitudinal di bagian luar "@roschenko, .$$*% . Kelenjar'kelenjar lambung yang terdapat pada daerah kardia mencakup 5A dari keseluruhan wilayah yang terdapat kelenjar lambung dan mengandung mukus dan sel'sel endokrin. Kebanyakan kelenjar lambung "65A% ditemukan di dalam mukosa oksintik dan mengandung mucous neck, parietal, chief, endocrine, dan enterochromaffin cells. Kelenjar' kelenjar pyloric berada pada daerah antrum, kelenjar'kelenjar ini mengandung mucous dan endocrine cells "termasuk gastrin cells%. &arietal cell, disebut juga oByntic cell, lebih sering ditemukan pada bagian leher lambung, atau pada isthmus, atau disebut juga kelenjar oksintik. Kelenjar oksintik terletak pada bagian korpus dan fundus lambung, meliputi 65A bagian proksimal lambung sementara kelenjar pilorik terletak pada bagian pilorik lambung "9el 8alle, .$$5%. b. !apisan submukosa !apisan submukosa tersusun atas jaringan al,eolar longgar yang menghubungkan lapisan mukosa dan lapisan muskularis. )aringan ini memungkinkan mukosa bergerak dengan gerakan peristaltik. &ada lapisan ini banyak mengandung pleksus saraf, pembuluh darah, dan saluran limfe "&rice dan >ilson, .$$#%. c. !apisan muskularis !apisan muskularis tersusun atas tiga lapis otot polos. Bagian luar tersusun atas lapisan longitudinal, bagian tengah tersusun atas lapisan sirkuler, dan bagian dalam tersusun atas lapisan oblik "&rice dan >ilson, .$$#% . d. !apisan serosa !apisan ini adalah lapisan tipis jaringan ikat yang menutupi lapisan muskularis. Merupakan lapisan paling luar yang merupakan bagian dari peritonium ,isceralis. )aringan ikat yang menutupi peritonium ,isceralis banyak mengandung sel lemak "@roschenko, .$$*%.

ULKUS PEPTIKUM DAN GASTRITIS

Page 5

ILMU PENYAKIT DALAM

+ambar .. +ambaran histologis lambung normal "Sumber )un?ueira and :arneiro, Basic ;istology, a teBt and atlas%

B. Pengertian Ulkus Pe"tikum


(lkus &eptikum adalah suatu luka terbuka yang berbentuk bundar atau o,al pada lapisan lambung atau usus dua belas jari "duodenum%. (lkus pada lambung disebut ulkus gastrikum, sedangkan ulkus pada usus duabelas jari disebut ulkus duodenalis. Tukak lambung1gastric ulcer1maag merupakan luka1ulkus yang terjadipada lambung yang diakibatkan oleh karena gangguan keseimbanganasam'basa pada lambung dimana terjadi peningkatan keasaman lambung danatau penurunan daya tahan1proteksi jaringan lambung. (lkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa lambung terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga sebagai tukak."misalnya tukak karena stress%. Tukak kronik berbeda denga tukak akut, karena memiliki jaringan parut pada dasar tukak. Menurut definisi, tukak peptik dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroduodenal, juga jejunum. >alaupun akti,itas pencernaan peptic oleh getah lambung merupakan factor etiologi yang penting, terdapat bukti bahwa ini hanya merupakan salah satu factor dari banyak factor yang berperan dalam patogenesis tukak peptic.

ULKUS PEPTIKUM DAN GASTRITIS

Page 6

ILMU PENYAKIT DALAM

#. Eti!l!gi Ulkus Pe"tikum


(lkus peptikum bisa disebabkan oleh bakteri "misalnya Helicobacter pylori% atau obat'obatan yang menyebabkan melemahnya lapisan lendir pelindung lambung dan duodenum sehingga asam lambung bisa menembus lapisan yang sensitif di bawahnya. /sam lambung dan bakteri dapat mengiritasi lapisan lambung dan duodenum serta menyebabkan terbentuknya ulkus. Helicobacter pylori biasanya ditularkan pada masa kanak'kanak, bisa melalui makanan, air atau kontak dengan penderita infeksi H. pylori. &enyakit menular ini lebih sering ditemukan pada orang dewasa yang berumur lebih dari #$ tahun dan juga lebih sering ditemukan di negara'negara berkembang. Sebagian besar orang yang memiliki H. pylori baru menunjukkan gejala'gejala setelah mencapai usia lanjut, mereka bahkan tidak menyadari bahwa mereka memiliki bakteri tersebut. Meskipun H.pylori biasanya tidak menimbulkan masalah pada masa kanak'kanak, tetapi jika tidak diobati bisa menyebabkan gastritis, ulkus peptikum dan bahkan kanker lambung. &ara ahli sepakat bahwa penyebab utama dari ulkus peptikum pada orang dewasa adalah bakteri Helicobacter pylori, tetapi tidak semua ahli berpendapat bahwa penyebab utama dari ulkus pada masa kanak'kanak adalah bakteri tersebut. Beberapa ahli mengemukakan perbedaan antara ulkus duodenalis dan ulkus gastrikumC ulkus duodenalis biasanya disebabkan oleh infeksi Helicobacter pylori, sedangkan ulkus gastrikum memiliki penyebab yang lain. 5$A dari kasus disebabkan oleh Helicobacter pylori dan sisanya memiliki penyebab yang tidak diketahui secara pasti. Yang pasti, ulkus peptikum jarang ditemukan pada anak'
ULKUS PEPTIKUM DAN GASTRITIS Page 7

ILMU PENYAKIT DALAM


anak yang sehat. &ada beberapa kasus, penyebabnya adalah pemakaian obat. &emakaian NSAIDs "nonsteroid anti inflammatory drugs, obat anti peradangan non'steroid% dosis menengah bisa menyebabkan kelainan saluran pencernaan dan perdarahan pada beberapa anak. /cetaminophen tidak menyebabkan ulkus gastrikum dan merupakan pilihan DS/E9s yang baik bagi anak'anak. 9iketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran +E yang terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin. &enyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada indi,idu antara usia 4$ dan #$ tahun. Tetapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah diobser,asi pada anak'anak dan bahkan pada bayi. &ria terkenal lebih sering daripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. (lkus peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan &redisposisi (paya masih dilakukan untuk menghilangkan kepribadian ulkus. Beberapa pendapat mengatakan stress atau marah yang tidak diekspresikan adalah factor predisposisi. (lkus nampak terjadi pada orang yang cenderung emosional, tetapi apakah ini factor pemberat kondisi, masih tidak pasti. Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai factor predisposisi signifikan. ;ubungan herediter selanjutnya ditemukan pada indi,idu dengan golongan darah lebih rentan daripada indi,idu dengan golongan darah /, B, atau /B. =actor predisposisi lain yang juga dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis obat antiinflamasi non steroid"DS/E9%. Minum alkohol dan merokok berlebihan. &enelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan dengan infeksi bakteri dengan agens seperti ;. &ylori. /danya bakteri ini meningkat sesuai dengan usia. (lkus karena jumlah hormon gastrin yang berlebihan, yang diproduksi oleh tumor"gastrinomas'sindrom <olinger'ellison%jarang terjadi. (lkus stress dapat terjadi pada pasien yang terpajan kondisi penuh stress.

ULKUS PEPTIKUM DAN GASTRITIS

Page 8

ILMU PENYAKIT DALAM

$. Pat!%isi!l!gi Ulkus Pe"tikum

(lkus peptikum terjadi pada mukosa yang menghasilkan alkali, biasanya pada atau di dekat cur,atura minor, karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan"asam hidrochlorida dan pepsin%. @rosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus yang cukup bertindak sebagai barier terhadap asam klorida.

Sekresi lambung terjadi pada * fase yang serupa

-. =ase Sefalik.

=ase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf ,agal. Entinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Enilah yang menyebabkan makanan sering secara kon,ensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Damun, akti,itas ,agal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.

.. =ase lambung.

&ada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan
ULKUS PEPTIKUM DAN GASTRITIS Page 9

ILMU PENYAKIT DALAM


mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. 2efleks ,agal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan.

*.=ase usus

Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon"dianggap menjadi gastrin% yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung.

&ada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. /sam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. /sam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. =actor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel. Fleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini

-. ;ipersekresi asam pepsin .. Kelemahan barier mukosa lambung

/papun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini. Sindrom Gollinger'@llison "gastrinoma% dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Sindrom ini diidentifikasi
ULKUS PEPTIKUM DAN GASTRITIS Page 10

ILMU PENYAKIT DALAM


melalui temuan berikut hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal, dan gastrinoma"tumor sel istel% dalam pancreas. 7$A tumor ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher korpus pancreas. Kira'kira H dari gastrinoma adalah ganas"maligna%.

9iare dan stiatore"lemak yang tidak diserap dalam feces%dapat ditemui. &asien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. (lkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. @ndoskopi fiberoptik dalam .4 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 6. jam, erosi lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya. &ola ini khas pada ulserasi stress.

&endapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. (lkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. (lkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. (lkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. (lkus curling sering terlihat kira'kira 6. jam setelah luka bakar luas.

&ada kasus tukak lambung yang parah maka ulkus1lukanya dapat berdarah sehingga mengalir melalui saluran pencernaan dan dapat menyebabkan muntah bercampur darah yang berwarna coklat seperti kopi dan feses berwarna kehitaman karena bercampur darah. Tukak yang kronis mengin,asi tunica muscularis, dan nantinya mengenai peritoneum sehingga gaster dapat mengalami perforasi sampai ke dalam bursa omentalis atau mengalami perlekatan pada pankreas. @rosi pancreas menghasilkan nyeri alih ke punggung. /rteri lienalis berjalan pada sepanjang margo superior pancreas, dan erosi arteria ini dapat
ULKUS PEPTIKUM DAN GASTRITIS Page 11

ILMU PENYAKIT DALAM


menimbulkan perdarahan yang mengancam jiwa. Tukak yang menembus dinding anterior gaster dapat mengakibatkan isi gaster keluar ke dalam ca,itas peritonealis dan menimbulkan peritonitis difusa. Damun, paries anterior gaster dapat melekat pada hepar, dan ulkus kronis dapat meluas sampai ke jaringan hepar. /pabila hal ini terjadi diperlukan perawatan dokter untuk mencegah komplikasi lebih lanjut.

&. Anat!mi Ulkus Pe"tikum

(lkus peptikum merupakan penyakit yang terdapat pada lambung. 9imana lambung merupakan bagian dari abdomen.

ULKUS PEPTIKUM DAN GASTRITIS

Page 12

ILMU PENYAKIT DALAM

Lambung

4. 'ejala (linis

&ada bayi baru lahir, gejala awal dari ulkus peptikum bisa berupa adanya darah di dalam tinja. )ika ulkus menyebabkan terbentuknya lubang "perforasi% pada lambung atau usus halus, bayi bisa tampak kesakitan dan cenderung timbul demam.
ULKUS PEPTIKUM DAN GASTRITIS Page 13

ILMU PENYAKIT DALAM

&ada bayi yang lebih tua dan anak kecil, selain di dalam tinjanya ditemukan darah, juga disertai muntah atau nyeri perut berulang. Dyeri seringkali semakin memburuk atau membaik jika anak makan. Dyeri juga menyebabkan anak terbangun dari tidurnya pada malam hari.+ejala'gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi. Banyak indi,idu mengalami gejala ulkus, dan .$'*$A mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.

-. Dyeri Biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, sepert tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. ;al ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Dyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. Dyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium.

.. &irosis "nyeri uluhati% Beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang'kadang disertai eruktasi asam. @ruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.

*. Muntah

ULKUS PEPTIKUM DAN GASTRITIS

Page 14

ILMU PENYAKIT DALAM


Meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. ;al ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung.

4. Konstipasi dan perdarahan Konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat'obatan. &asien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya.

5. E)aluasi Diagn!stik
&emeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik atau distensi abdominal. Bising usus mungkin tidak ada. &emeriksaan dengan barium terhadap saluran +E atas dapat menunjukkan adanya ulkus, namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan. @ndoskopi +E atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. @ndoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar I karena ukuran atau lokasinya. =eces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah samar. &emeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria"tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung% dan sindrom <ollinger'ellison. Dyeri yang hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus. /danya ;elicobacter &ylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. /da juga tes pernafasan yang mendeteksi ;elicobacter &ylori, serta tes serologis terhadap antibody pada antigen ;elicobacter &ylori. Selain pemeriksaan fisik dapat pula dilakukan pemeriksaan endoskopi gastrointestinal serat optik. &emeriksaan ini dilakukan dengan cara penderita dipuasakan sejak jam -..$$ malam dan pada saat akan dilakukan pemeriksaan diberikan sulfas atropin $,5 mg dan .$ mg BuscopanJ secara intramuskuler serta anestesi lokal pada orofaring.
ULKUS PEPTIKUM DAN GASTRITIS Page 15

ILMU PENYAKIT DALAM


/lat endoskopi yang dapat dipergunakan adalah Flympus :E= &. atau +E= K dengan cold-light source. &enilaian terhadap ,arises esofagus berdacarkan warna (colour), tanda wama merah (red colour sign), bentuk (form) dan lokasi ,arises. 9iagnosis endoskopis gastritis, bila ditemukan mukosa lambung hiperemisC Lbile refluB gastritisL bila terdapat cairan empedu pada lambung yang berasal dari duodenumC gastritis kronis bila terdapat mukosa lambung hipertrofi1atrofi disertai bercak'bercak hiperemisC esofagitis bila mukosa esofagus mengalami hiperemis.

#. Pen*egahan
Beberapa metode dapat digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk perubahan gaya hidup, obat'obatan, dan tindakan pembedahan

-. &enurunan stress dan istirahat. .. &enghentian merokok *. Modifikasi diet 4. Fbat'obatan 5. Enter,ensi bedah

)ika penyebabnya adalah DS/E9s, sebaiknya hindari pemakaian DS/E9s, termasuk setiap obat yang mengandung ibuprofen maupun aspirin. )ika tidak ada makanan tertentu yang diduga menjadi penyebab maupun pemicu terjadinya ulkus, biasanya tidak dianjurkan untuk membatasi pemberian makanan kepada anak'anak yang menderita ulkus. Makanan yang bergi<i dengan berbagai ,ariasi makanan adalah penting untuk pertumbuhan dan perkembangan anak. /lkohol dan merokok dapat memicu terbentuknya ulkus. Selain itu, kopi, teh, soda dan makanan yang mengandung kafein dapat merangsang pelepasan asam lambung dan memicu terbentuknya ulkus, jadi sebaiknya makanan tersebut tidak diberikan kepada anak' anak yang menderita ulkus.
ULKUS PEPTIKUM DAN GASTRITIS Page 16

ILMU PENYAKIT DALAM


!angkah'langkah perawatan yang dapat dilakukan untuk mencegah dan mengatasi tukak lambung antara lain

"-%

Estirahat yang cukup sampai gejala mereda hindari stres, tekanan emosional, dan kerja berat jangan sampai terlambat makan dan jangan makan yang berlebihan jangan biarkan lambung kosong, makan sedikit'sedikit dengan jenjang waktu yang sering.

".% "*%

Konsumsi makanan yang ringan dan lunak ;indari makanan yang pedas, asam, keras, dan lain'lain yang dapat memperparah radang lambung seperti alkohol, kopi, buah yang mentah dan masam, nangka, durian, salak.

"4%

;indari merokok karena rokok dapat mengiritasi dinding lambung dan duodenum.

"5% "#%

;indari obat'obatan yang mengandung aspirin. usahakan buang air besar secara teratur (ntuk menurunkan asam lambung yang berlebihan yang dapat mengiritasi lambung biasanya minum obat antasida. Fbat'obatan bersifat antasid yang banyak dijual bebas di warung berfungsi menurunkan keasaman cairan di lambung dengan cara menaikan p;, sehingga untuk sementara gejala sakit akan hilang. Damun hal tersebut hanya bersifat sementara karena luka pada lambung belum pulih dan sekresi kelenjar'kelenjar lambung belum seimbang.

"6%

9engan perawatan yang baik dan memperhatikan pola hidup dan pola makan yang sesuai, kebanyakan tukak lambung dapat sembuh sama sekali. Damun seringkali meninggalkan bekas jaringan parut yang dapat robek dan terjadi ulkus1luka kembali sehingga serangan dapat berulang kembali.M

"0%

Tumbuhan obat yang dapat digunakan untuk mengatasi tukak lambung berfungsi untuk mengurangi peradangan dan infeksi, memperkuat dinding

ULKUS PEPTIKUM DAN GASTRITIS

Page 17

ILMU PENYAKIT DALAM


mukosa lambung, mengurangi kepekaan dinding lambung, dan memperbaiki fungsi pencernaan secara umum.

+. Peng!,atan
Tujuan pengobatan ulkus peptikum adalah -. Menghilangkan rasa nyeri dan menyembuhkan ulkus. .. Mencegah kambuhnya ulkus dan mencegah terjadinya komplikasi. /pabila tidak terdapat komplikasi dapat dilakukan terapi sebagai berikut a.Suportif nutrisi b.Memperbaiki 1 menghindari faktor risiko c.&emberian obat'obatan antasida, antagonis reseplor M.. proton pump inhibitor, pemberian obat'obatan untuk mengikat asam empedu. prokinetik. pemberian obat untuk eradikasi kuman ;elicobacter pylori. d.pemberian obat'obatan untuk meningkatakan faktor defensif. Berdasarkan patofisiologinya, terapi farmakologik ulkus peptikum ditujukan untuk menekan faktor'faktor agresif dan1 atau memperkuat faktor'faktor defensif. Sampai saat ini peng'obatan ditujukan untuk mengurangi asam lambung, yakni dengan cara menetralkannyadengan antasida atau mengurangi sekresinya dengan obat'obat antisekresi yakni -. .. *. ;.bloker simetidin, ranitidin, famotidin, ni<atidin. Muskarinik bloker piren<epin. &enghambat pompa proton ";N1KN /T&ase% omepra<ol.

ULKUS PEPTIKUM DAN GASTRITIS

Page 18

ILMU PENYAKIT DALAM


dan dalam kelompok obat'obat ini ;.bloker pada saat ini merupakan obat standar karena efekti,itas, keamanan dan kepraktisan penggunaannya dalam terapi jangka panjang untuk mencegah kambuhnya ulkus. /khir'akhir ini, pengobatan ulkus peptikum mulai dituju'kan untuk memperkuat mekanisme defensif mukosa lambung duodenum, yakni dengan obat'obat sitoproteksi. Fbat sitopro'teksi bermula dari prostaglandin didefinisikan sebagai obat yang dapat mencegah atau mengurangi kerusakan mukosa lam'bung atau duodenum oleh berbagai <at ulserogenik atau <at penyebab nekrosis, tanpa menghambat sekresi atau menetralkan asam lambung. /da . kelompok obat sitoproteksi yakni "-% ".% /nalog prostaglandin obat sitoproteksi dengan anti sekresi, yakni misoprostol, enprostil dan rioprostil, dan Don'prostaglandin "obat sitoproteksi dengan proteksi lokal%, yakni sukralfat, bismuth koloidal dan setraksat. (ntuk terapi jangka pendek menyembuhkan ulkus, hanya sukralfat, bismuth koloidaldan rioprostil yang sebanding dengan ;.bloker "sukralfat juga sebanding keamanannya%, tetapi sukralfat dan bismuth tidak praktis penggunaannya. Fbat'obat sitoproteksi mempunyai keuntungan dibandingkan dengan ;.bloker, yakni memberi masa remisi yang lebih panjang "kelompok &+ belum jelas% dan angka kesembuhan serta angka kekambuhan yang tidak dipengaruhi oleh merokok "setraksat belum jelas%. Kedua efek ini dikaitkan dengan sifat sitoproteksi "untuk bismuth koloidal dihubungkan juga dengan sifat bakterisidalnya terhadap ampylobacter pylori. @fek lain yang juga dikaitkan dengan sitoproteksi adalah efekti,itas misoprostol, setraksat dan sukralfat untuk mengurangi kerusakan mukosa saluran cerna, terutama lambung, akibat pemberian kronik DS/E9. (ntuk terapi jangka panjang mencegah kambuhnya ulkus, sukralfat dan setraksat sudah mapan penggunaannya. +aram bismuth tidak boleh dipergunakan karena toksisitasnya, sedangkan kelompok &+ tampaknya tidak dianjurkan. /nalog &+ yang ada sekarang pada umumnya inferior dibanding ;.bloker untuk terapi jangka pendek menyembuhkan ulkus, baik efekti,itas "kecuali rioprostil% maupun efek sam'pingnyaC tetapi penyembuhan ulkus duodenum oleh analog &+ tampaknya tidak dipengaruhi oleh merokok. @fek obat'obat ini pada masa remisi masih belum jelas. Sedangkan untuk terapi jangka panjang, tampaknya
ULKUS PEPTIKUM DAN GASTRITIS Page 19

ILMU PENYAKIT DALAM


analog &+ tidak dapat dianjurkan. Tetapi analog &+ efektif untuk mencegah1mengurangi kerusakan mukosa lambung oleh DS/E9. 9engan demikian dapat disimpulkan bahwa -. .. *. @fek sitoproteksi saja, tanpa adanya efek lain, tidak cukup untuk menyembuhkan ulkus. @fek sitoproteksi dapat memperpanjang masa remisi ulkus, tetapi untuk analog &+ masih belum jelas. @fek sitoproteksi berguna bagi perokok, karena efek ini bisa mengatasi efek merokok terhadap kesembuhan dan kekambuh'an ulkus, tetapi untuk analog &+ terhadap ulkus lambung tidak jelas, sedangkan untuk setraksat tampaknya masih belum diteliti. 4. Fbat sitoproteksi berguna untuk mencegah atau mengurangi kerusakan lambung akibat pemberian kronik DS/E9 "kecuali garam bismuth%. Meskipun untuk &+ masih digunakan dosis sitoproteksi N anti sekresi, untuk hasil yang terbaik tampaknya efek sitoproteksinya ikut berperan. 5. Fbat sitoproteksi, karena mekanisme kerjanya yang ber'beda, dapat digunakan untuk mengobati ulkus yang resisten terhadap ;.bloker "analog &+% dan setraksat "belum diketahui%. #. Fbat sitoproteksi, mengingat ketintungannya dalam memperpanjang remisi pada perokok, mungkin dapat dipikirkan untuk menjadi alternatif dari ;.bloker untuk menjadi pilihan pertama dalam pengobatan ulkus. 6. Kombinasi obat terhadap faktor agresif dengan obat sito'proteksi diharapkan akanmemberikan efek yang sinergistik dalam menyembuhkan ulkus. Eni telah terbukti pada kombinasi simetidin dengan sukralfat dan kombinasi simetidin dengan setraksat. /nalog &+@ yang ada sekarang tidak memberikan efek yang lebih baik karena efek sitoproteksinya mungkin tidak ikut berperan1minimal dalam proses penyembuhan ulkus. Selain itu dapat pula dilakukan pembedahan yang dilakukan pada gastritis kronis dan ulkus duodenum "tukak duodenum% merupakan usaha untuk mengurangi sekresi asam lambung dengan memotong ner,us ,agus ",agotomi% dan membuang mukosa gaster yang menghasilkan gastrin, yaitu mukosa antrum "gastrektomi parsial%

ULKUS PEPTIKUM DAN GASTRITIS

Page 20

ILMU PENYAKIT DALAM

C. 'astritis
Secara sederhana gastritis berarti proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung. +astritis merupakan gangguan kesehatan yang sampai saat ini masih sering dijumpai ";irlan dan Tarigan, .$$6%. 9alam kehidupan sehari'hari, sering kita dengar banyak orang yang mengeluh akan rasa tak enak pada perut bagian yang atas, misalnya rasa perut selalu penuh,mual'mual, perasaan panas pada perut, rasa pedih sebelum atau sesudah makan dan sebagainya. Banyak sarjana yang mempelajari kemungkinan kelainan dalam jalan makanan yang dihubungkan dengan keluhan seperti di atas. Broussais " -0-# % menyelidiki perubahan' perubahan anatomi dari lambung dan usus halus pada autopsi, dan di temukan adanya gastroenteritis yang lanjut sebagai dasar dari kelainan patologik. Selanjutnya =@D >E:K " -06$, -00$ % menemukan adanya atrofi mukosa lambung pada penderita anemia pernisosa. Kemudian banyak sarjana yang memilikisecara patologis kelainan pada postmortem. =/B@2 dan B!F:K " -7$$ %, memberikan suntikan -$A formalin ke dalam ruang perut, kepada beberapa penderita yang baru meninggal dunia. 9an dapat dibuat kesimpulan, bahwa dengan penderita anemia pernisosa terlihat gastritis atrofikans atauatrofi pada mukosa lambung. Kelainan tersebut juga di jumpai pada penderita dengan akhilia gastrika tanpa anemi. Kasus gastritis dapat hanya superficial yang berarti belum begitu bahaya namun bila berlangsung lama dapat menyebabkan atrofi mukosa lambung, dapat juga dalam beberapa kasus menjadi sangat akut dan berat dengan ekskoriasi ulserati,a mukosa lambung oleh sekresi peptik lambung sendiri. &enelitian menunjukkan bahwa gastritis banyak disebabkan oleh infeksi bakterial dan beberapa berasal dari bahan yang dimakan yaitu alkohol dan aspirin. ;al ini bersifat sangat merusak sawar mukosa lambung, yaitu mukosa kelenjar dan sambungan epitel yang rapat "tight junctions% diantara sel pelapis lambung "+uyton dan ;all, -776%.

ULKUS PEPTIKUM DAN GASTRITIS

Page 21

ILMU PENYAKIT DALAM


9ua jenis gastritis yang paling sering terjadi adalah gastritis superficialis akut dan gastritis atrofik kronis "&rice dan >ilson, .$$#%. a. +astritis Superficialis /kut +astritis akut biasanya bersifat jinak. &enyebab penyakit ini adalah endotoksin bakteri, kafein, alkohol, dan aspirin "F/EDS%. 9estruksi sawar mukosa lambung diduga merupakan mekanisme patogenik yang menyebabkan cedera. &ada gastritis superficialis didapatkan gambaran mukosa tampak memerah, edema, ditutupi oleh mukus yang melekat serta sering disertai erosi kecil dan perdarahan. +astritis akut mereda bila agen penyebab dihilangkan. &enggunaan penghambat ;istamin . ";.% dapat mengurangi sekresi asam, antasid dapat menetralkan asam yang tersekresi, sehingga mempercepat penyembuhan "&rice dan >ilson, .$$#% . +astritis akut berupa peradangan akut mukosa lambung yang bersifat sementara. &eradangan ini bisa disertai perdarahan mukosa. &ada keadaan yang lebih berat dapat dijumpai terlepasnya permukaan epitel mukosa "erosi%. +astritis akut dengan erosi yang berat merupakan penyebab utama perdarahan gastrointestinal akut "Betty, .$$6%. &atogenesis gastritis akut masih belum diketahui dengan jelas karena mekanisme normal dari proteksi mukosa lambung tidak diketahui dengan jelas secara menyeluruh, Keadaan ini sering dihubungkan dengan penggunaan obat'obatan seperti DS/E9s "Don'sfero idal /nti' inflammatory 9rugs%, peminum alkohol yang berlebihan, perokok berat, kemoterapi, uremia, infeksi sistemik "seperti Salmonellosis%, stres berat "trauma, luka bakar, operasi%, iskemik dan shok, usaha bunuh diri dengan asam dan basa keras, trauma mekanik "intubasi nasogastrik% serta pada keadaan paska gasterktomi distal dengan refluks cairan empedu "Betty, .$$6%. &ada gastritis akut bisa mengakibatkan gangguan pada lapisan mukosa lambungC rangsangan sekresi asam dengan difusi balik ion ;idrogen ke epitel permukaan penurunan produksi bufer bikarbonat oleh sel epitel permukaan, penurunan aliran darah mukosa serta kerusakan langsung terhadap epitel "Betty, .$$6%. +ejala tergantung pada beratnya perubahan anatomi lambung. &ada gastritis akut mungkin tidak menunjukkan gejala secara menyeluruh, keluhan bisa berupa nyeri epigastrik dengan adanya mual dan muntah sampai hematemesis, melena dan mampu menimbulkan kehilangan darah secara fatal. &enyebab utama hematemesis terutama dijumpai pada peminum alkohol. &ada pasien dengan arthritis rematoid yang menggunakan aspirin, hampir .5A pasien kadang'kadang mengalami serangan gastritis akut dengan perdarahan yang tampak atau tersembunyi. 2esiko perdarahan lambung yang ditimbulkan oleh penggunaan obat DS/E9S tergantung pada dosis obat yang digunakan,
ULKUS PEPTIKUM DAN GASTRITIS Page 22

ILMU PENYAKIT DALAM


dimana resiko ini meningkatkan komplikasi pada pasien dengan penggunaan obat dalam jangka waktu panlang "Betty, .$$6%. b. +astritis /trofik Kronis +astritis atrofi kronis ditandai oleh atrofi epitel kelenjar disertai kehilangan sel parietal dan chief cell. 9inding lambung menjadi tipis dan permukaan mukosa menjadi rata. /da dua jenis, pertama gastritis kronis tipe /, merupakan penyakit autoimun yang disebabkan oleh autoantibodi terhadap sel parietal kelenjar lambung dan faktor intrinsik. Tidak adanya sel parietal dan chief cell dapat menurunkan sekresi asam dan meningkatnya kadar gastrin. Kedua adalah gastritis kronik tipe B atau disebut juga gastritis antral karena umumnya mengenai daerah antrum dan lebih sering terjadi. &enyebab utamanya adalah ;elicobacter pylori ";.pylori%. Selain itu dapat juga disebabkan oleh alkohol, merokok, dan refluk empedu. +astritis atrofi yang berupa penipisan lapisan mukosa lambung ini ditandai dengan hilangnya kelenjar karena jejas mukosa yang berulang dan kronis. +ambaran awal atrofi berupa fokus yang multipel "Multifokal /trophic +astritis% pada daerah peralihan antrum dan korpus di daerah kur,atura minor. Bila berlangsung kronis akan mengenai seluruh antrum, namun korpus hanya relatif sedikit. ;ilangnya kelenjar dapat diakibatkan oleh erosi atau tukak pada mukosa yang disertai rusaknya lapisan kelenjar, proses radang kronik dan kerusakan yang terjadi sedikit demi sedikit "LpiecemealO%. &ada umumnya regenerasi dapat melalui berbagai jalur diferensiasi, &ada daerah yang mengalami regenerasi menghasilkan gambaran kelenjar metaplasi Ppseudo'pilorikO "pada korpus% dan metaplasia intestinal. &re,alensi dan beratnya atrofi pada pasien gastritis meningkat sesuai dengan meningkatnya umur. =aktor makanan tertentu dapat mempengaruhi keadaan ini seperti konsumsi garam berlebihan, makanan diasap, nitrit, nitrosamin. Ditrosamin dapat dirubah menjadi nitrit, yang membantu kolonisasi an'aerobik bakteri ini dalam suasana hiprokhlorhidria lambung. Konsumsi sayuran dan buah'buahan antioksidan ,itamin :, @, p'karoten dan selenium dapat mencegah perkembangan gastritis atrofi "Betty, .$$6%. &ada gastritis tipe ini juga didapatkan adanya tanda'tanda peradangan, mukosa tampak kemerahan, edema, dan tampak sebukan sel'sel radang. Sering pula terjadi erosi dan perdarahan. =aktor yang mempengaruhi terjadinya gastritis dan tukak pada lambung adalah ketidakseimbangan antara faktor agresif dan faktor defensif. =aktor agresif meliputi asam lambung, pepsin, refluks asam empedu, nikotin, F/EDS, kotikosteroid, dan kuman ;elicobacter pylori. Sedang yang dimaksud dengan faktor defensif yaitu aliran darah mukosa, sel epitel permukaan, prostaglandin, fosfolipid1surfaktan, musin, mukus, bikarbonat,
ULKUS PEPTIKUM DAN GASTRITIS Page 23

ILMU PENYAKIT DALAM


motilitas, impermeabilitas mukosa terhadap ion hidrogen, dan regulasi p; intrasel "Simadibrata, .$$5%.

#. Eti!l!gi +astritis akut biasanya disebabkan oleh lesi sterss pada penderita sakit berat, obat'obatan "aspirin, DS/E9, alkohol, dll.%, trauma "pemasangan D+T, endoskopi, radiasi, dll.%, infeksi "sering oleh ;. pylori% "/nonim, .$$7%. +astritis kronis dibagi menjadi . tipe besar, yaitu tipe / merupakan gastritis autoimun dan gastritis tipe B disebabkan oleh ;elicobacter pylori, merokok, alkohol ":handrasoma, .$$#%. $. Pat!genesis Fbat'obatan seperti aspirin dan DS/E9 menghambat sintesis prostaglandin @ pada mukosa, menyebabkan mukosa lebih peka terhadap asam, sehingga lebih mudah erosi. /lkohol menyebabkan gastritis akut sering terjadi setelah minum banyak alkohol. Stress seperti luka bakar, infark miokard, lesi intrakranial, dan pasca operasi sering dihubungkan dengan erosi lambung. Frganisme ;. pylori melekat pada epitel lambung dan menghancurkan bagian mukosa pelindung meninggalkan daerah epitel yang gundul. +astritis kronis tipe / disebabkan oleh adanya antibodi terhadap sel parietal sehingga menurunkan sekresi asam dan meningkatkan sekresi gastrin. 2eaksi autoimun bermanifestasi sebagai sebukan limfoplasmasitik pada mukosa sekitar sel parietal ":handrasoma, .$$#C &rice dan >ilson, .$$#%. &. 'am,aran (linis +ambaran klinis ber,ariasi dari keluhan abdomen yang tidak jelas, seperti anoreksia, bersendawa, mual, sampai gejala yang lebih berat seperti nyeri epigastrium "nyeri ulu hati%, muntah, perdarahan, dan hematemesis.

ULKUS PEPTIKUM DAN GASTRITIS

Page 24

ILMU PENYAKIT DALAM


+astritis kronis mencetuskan terjadinya ulkus peptikum dan karsinoma. +ejala ber,ariasi yaitu rasa penuh, anoreksia, nyeri ulu hati, nausea, keluhan anemia "9oherty, M +erard, .$$#C Syamsuhidajat. -776%.

-. Diagn!sis +astritis akut ditegakkan dengan endoskopi, dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung, radiologis dengan kontras ganda. +astritis kronis dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui anemia, analisis cairan, uji schiling, kadar gastrin, tes antibodi. 9iagnosis ditegakkan dengan histopatologi biopsi mukosa lambung, gastroskopi "2ani, /<i<, -776C &rice dan >ilson, .$$#%. .. Penatalaksanaan /tasi penyebab, beri antasid, antihistamin, anti emetik, anti muntah, dan analgesik "/nonim, .$$7C 9a,id =. -770%. D. Pem,aruan /an "emulihan Mukosa lambung memiliki kemampuan luar biasa dalam memelihara keutuhan epitel setelah cedera superfisial. Sel'sel mukosa lambung dengan cepat diganti yang baru dan sel' sel yang baru bergeser keatas menggantikan sel'sel superfisial yang lepas kedalam lumen. &emulihan terjadi dengan migrasi sel'sel dari dalam fo,eola melalui proses yang umum disebut restitusi mukosa lambung. Migrasi epitel merupakan mekanisme pemulihan cepat setelah cedera kimiawi, suhu, hiperosmolar yang tidak sampai merusak lamina basal. &ada saat terjadi kerusakan, sepertiga bagian bawah epitel yang masih baik, dirangsang untuk bermigrasi diatas lamina basal bagian yang rusak dari epitel permukaan. Kemudian lamina basal ditutupi selapis tipis sel'sel gepeng atau kuboid, yang selanjutnya bertambah tinggi dan memperoleh kembali akti,itas sekresinya "=awcett, .$$.%.

ULKUS PEPTIKUM DAN GASTRITIS

Page 25

ILMU PENYAKIT DALAM

BAB III : PENUTUP A. (esim"ulan 9ari uraian di atas maka dapat diperoleh kesimpulan sebagai berikut -. !ambung merupakan salah satu organ pencernaan yang terletak di bawah esofagusyang berbentuk seperti huruf ) yang dilengkapi dengan sel mukus, sel, parietal dan chief sel yang bertugas mensekresikan berbagai en<im pencernaan. .. *. 4. &enyakit gastritis adalah radang atau inflemasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung. &ertahanan lapisan mukosa lambung berupa mukus'bikarbonat, yang memberikan barier fisikokimia terhadap molekul'molekul dengan berbagai tingkatan termasuk ion'ion ;N. Mukosa lambung memiliki kemampuan luar biasa dalam memelihara keutuhan epitel setelah cedera superfisial. Sel'sel mukosa lambung dengan cepat diganti yang baru dan sel'sel yang baru bergeser keatas menggantikan sel'sel superfisial yang lepas kedalam lumen. B. -. aran Menambah lebih bayak refernsi guna memberikan pengetahuan yang lebih mendalam mengenai penyakit gastritis ini. .. Berdasarkan isi dari makalah kebiasaan makan dan minuk yang tidak sehat dapat mempengaruhi kesehatan lambung, untuk itu perlu perhatian khusus terhadap pola makan untuk menjaga kesehatan lambung.

ULKUS PEPTIKUM DAN GASTRITIS

Page 26

ILMU PENYAKIT DALAM

DA0TAR PU TA(A
/rini Setiawati. =armakologi dan &enggunaan Terapi Fbat'obatan Sitoproteksi. -77.C 67 .7 Dasrul Gubir, )ulius. +ambaran @ndoskopi Saluran :erna Bagian /tas di Bagian &enyakit 9alam 2S( dr. M. )amil, &adang. -77.C 67 .# Snell, 2ichard S. /natomi Klinik. )akarta @+:. .$$# /iache, ).M., 9e,issaguet, )., dan ;ermann, /.M.+. "-77*%. Biofarmasi. @disi EE. &enerjemah >idji Soeratri. Surabaya /irlangga (ni,ersity &ress. Berkow, 2. -776. The Merck Manual of Medical Enformation. Dew York &ocket Books ;ealth. Bloom dan =awcett. .$$.. Buku /jar ;istologi. @disi 7. )akarta @+:, 9el 8alle ). .$$5. &eptic (lcer 9isease and 2elated 9isorder. ;arrison, T. 2. ;arrisonQs &rinciples of Enternal Medicine. -#th ed. Dew York Mc+raw';ill, @roschenko 8.&. .$$*. /tlas ;istologi di =iore dengan Korelasi =ungsional. @disi 7. )akarta @+:, =awcett 9. >. and Bloom. .$$.. Buku /jar ;istologi. ed. IEE. /lih bahasa )an Tambayong. )akarta @+: +uyton /.:. and ;all ).@. .$$#. TeBtbook of Medical &hysiology. --th. &hiladelphia @lse,ier Enc.

ULKUS PEPTIKUM DAN GASTRITIS

Page 27

ILMU PENYAKIT DALAM


+uyton dan ;all. -776. =isiologi Kedokteran. @disi 7. )akarta @+:,

;irlan dan Tarigan & . .$$#. Buku /ja Elmu &enyakit 9alam. )akarta &usat &enerbitan E&9 =K (E, )un?ueira !. @. dan :arneiro ). -775. ;istologi 9asar. /lih Bahasa /dj 9harma. )akarta @+: !estari, 9wi &. .$$0. (ji Toleransi !ambung Terhadap =ero Sulfat yang 9iberikan 9alam :angkang Kapsul /lginat &ada &enderita /nemia 9efisiensi Besi. Tesis. Sekolah &ascasarjana, (S(. Medan &rice S. /. dan >ilson !. M. .$$#. &atofisiologi, Konsep Klinis &roses'proses &enyakit. )akarta @+:, &rice, S./., dan >ilson, !.M. "-77-%. &atofisiologi. &enerjemah /dji 9harma.@disi EE. )akarta @+:. Silbernagl S. and !ang =. .$$$. :olor /tlas of &athophysiology. 5th ed. Stuttgart Thieme, Simadibrata, M. .$$5. Kelainan saluran cerna sebagai efek samping obat anti inflamasi non steroid. /cta Medica Endonesiana. Soedeman, >. dan Soedeman, T.M. "-775%. &atofisiologi Soedeman Mekanisme &enyakit. @disi 8EE. )ilid E. )akarta ;ipokrates.

ULKUS PEPTIKUM DAN GASTRITIS

Page 28

Anda mungkin juga menyukai