Anda di halaman 1dari 15

Abstrak

Hubungan antara stres dan hipertensi telah lama dievaluasi secara luas. Stres secara mendadak menunjukkan peningkatan tekanan darah melalui peningkatan cardiac output dan denyut jantung tanpa pengaruh resistensi perifer total. Pada keadaan stres akut didapatkan peningkatan kadar katekolamine, kortisol, vasopresin, endorphin dan aldosteron, yang mungkin sebagian menjelaskan mekanisme peningkatan tekanan darah. Meskipun faktor utama yang berperan karena aktivasi sistem saraf simpatis telah didukung oleh beberapa penelitian. Penelitian-penelitian pada tikus merupakan awal dari penelitian untuk menentukan jalur-jalur khusus sistem saraf pusat, yang mengubah rangsangan yang penuh stres menjadi tanda-tanda pencetus suatu respon kardiovaskuler tanpa partisipasi kortikal. Selanjutnya, stres akut akan mengurangi ekskresi natrium ginjal, yang kontribusi peningkatan tekanan darah. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa stres yang berkepanjangan mungkin mempengaruhi orang-orang atau hewan-hewan untuk memperpanjang periode hmerupakaipertensi dan pada populasi tertentu merupakan faktor resiko perkembangan stres penginduksi hipertensi. Kemungkinan stres yang berkepanjangan menyebabkan hipertensi merupakan akibat dari faktor tropik dari neurohormonal yang menyebabkan hipertropi atau atherosklerosis vaskuler. Karena stres juga dapat mempengaruhi pengukuran tekanan darah yang disebabkan oleh fenomena hipertensi- mantel putih (white-coat hipertension), pada monitoring tekanan darah pasien rawat jalan timbul sebagai gambaran penting dalam mengevaluasi pasien dengan hipertensi. (Journal of Hypertension 1990, 8 (suppl 41: S103 107)

Key word : Sistem saraf simpatis teknik relaksasi hiprtensi renal cardiac output

Pendahuluan

Stres dan hipertensi telah lama dianggap saling berhubungan, meskipun bukti-bukti yang mendukung hubungan ini masih tetap diperdebatkan. Penelitian yang sekarang ini merupakan tinjauan respon jantung, ginjal, endokrin, dan neurology terhadap stres akut pada hewan dan manusia serta mekanisme yang mendasari stress akut yang menyebabkan kenaikan tekanan darah. Tinjauan ini meliputi penelitian-penelitian pertanyaan apakah stres jangka panjang dapat menyebabkan hipertensi yang ireversibel dan dengan perubahan patologik yang mungkin menyebabkan hipertensi ireversibel. Pada hewan dan populasi tertentu, secara genetik hiperaktivitas sistem simpatis menentukan suatu faktor resiko untuk berkembangnya stres yang menyebabkan hipertensi (stress induced hypertension). Ditambah lagi, masalah-masalah yang berhubungan dengan penilaian tekanan darah selama kunjungan rutin ke dokter yang menimbulkan stres penyebab hipertensi atau hippertensi mantel putih. Hal ini mendukung bahwa pemeriksaan tekanan darah di rawat jalan diperlukan pasien untuk menghindari pengobatan yang tidak perlu untuk hipertensi. Akhirnya penelitian-penelitian dengan menggunakan latihan relaksasi dalam pengobatan hipertensi yang tingan perlu ditinjau kembali.

Hemodinamik Kardiovaskuler Pada Stres Akut

Dalam tinjauan ini stres didefinisikan sebagai akibat yang ditimbulkan oleh faktor psiko-emosional yang mengganggu keseimbangan kardiovaskuler pada hewan. Pengaruh dari stres akut pada sistem kardiovaskuler digambarkan secara baik dalam penelitian dari Brod dkk (1959). Brod dkk (1) mengevaluasi subjek-subjeknya sebelum dan selama stres emosional akut yang disebabkan kebutuhan subjek untuk melakukan pengurangan dua detik (2 s) selama empat menit. Selama stres ini rata-rata tekan an arterial meningkat dari 100 mgHg sampai 120 mgHg, tekanan darah meningkat karena peningkatan curah jantung (cardiac output), tanpa perubahan tahanan perifer total. Meskipun tahanan perifer total tidak dipengaruhi oleh stres, aliran darah regional dipengaruhi dengan cara yang berbeda. Aliran darah meningkat ke otot-otot, jantung, dan otak se rta berkurang dalam pembuluh darah splanchnic dan ginjal. Respon terhadap stres mental ini sangat mirip dengan perubahan hemodinamik yang disebabkan oleh olah raga ringan. Falkner dkk (2) menemukan bahwa peningkatan tekanan darah pada manusia adalah reversible dan berhubungan dengan peningkatan denyut jantung.

Interaksi Hormonal Pada Stres Akut

Penelitian dari Knardahl dkk (3) pada tikus yang diberi stress dengan kejutan listrik pada kaki dan bunyi yang berhubungan dengan kejutan pada kaki tersebut menemukan suatu peningkatan tekanan darah dengan stres yang berhubungan dengan peningkatan denyut jantung.perubahan ini berhubungan dengan peningkatan bermakna dari adrenalin dan noradrenalin, yang mendukung bahwa katekolamin mempengaruhi stress menginduksi hipertensi. Tentu saja, penelitian pada beberapa laboratorium mempunyai kesamaan yang dijumpai pada yang menginduksi peningkatan dalam system rennin-angiotensin-aldosteron pada hormon adrenokortikotropik dan kortisol, dan vasopressin. Semua variable ini mungkin memberi kontribusi pada stress yang mengiduksi hipertensi (4).

Pengaruh Sistem Saraf Pusat Dan Perifer Terhadap Stress Akut

Meskipun sumbangan penting dari sistem hormonal, suatu pengaruh sistem saraf utama dalam perkembangan stres yang menginduksi hipertensi telah didukung oleh beberapa bukti. LeDoux dkk (5), menemukan bahwa tekanan arteri rata-rata berhubungan secara bermakna lebih tinggi dari tekanan darah istirahat, tetapi secara bermakna lebih rendah dari tekanan darah ketika makan dan minum. Variasi dalam tekanan darah berhubungan dengan ekspresi dari perilaku spontan yang hilang karena simpatikotomi kimia yang diinduksi oleh 6hidroksi-dopamin. Ini mendukung bahwa

sistem saraf simpatis merupakan akhir dari regulasi tingkah laku yang menginduksi perubahan tekanan darah.

Penelitian-penelitian belakangan ini mulai menjelaskan kontrol-kontrol yang lebih tinggi terhadap tekanan darah. Reis dan LeDoux (6) telah meninjau bidang ini dan mereka telah mencapai beberapa kesimpulan berdasarkan penelitian didalam laboratorium mereka dan secara singkat diuraikan disini.

Medulla oblongata telah lama diketahui berfungsi memperkuat tekana darah ketahanan tonus pembuluh darah. Penelitian-penelitian yang belakangan ini dilakukan menunjukkan bahwa neuronneuron C1 yang terletak pada rostral ventrolateral medulla, mengsintesis adrenalin pada keadaan kritis dalam mempertahankan tonus vasomotor dan dalam menengahi refleks-refleks baroreseptor C1. Serabut-serabut C1 diproyeksikan pada neuron dalam kollumna intermediolateral yang kemudian menyampaikan impuls-impuls ini ke medulla adrenal atau ke ganglia basalis. Data-data yang mendukung aksi dari serabut-serabut C1 dalam mengontrol tekanan darah termasuk bukti bahwa perangsangan listrik pada neuron-neuron C1 meningkatkan tekanan darah, sedangkan ablasi dari neuron-neuron C1 dan clonidin lebih merendahkan tekanan darah (6). Bukti yang mendukung bahwa aksi neuron-neuron C1 pada refleks-refleks baroreseptor termasuk data-data yang ditunjukkan persarafan dari neuron-neuron C1 oleh serabut-serabut dari nukleus traktus solitarius, tempat dmana baroreseptor berakhir, dan penelitian-penelitian yang menunjukkan bahwa ablasi dari neuron-neuron C1 menghambat respons-respons baroreseptor (6). Kemungkinan bahwa suatu ketidak-seimbangan neuron-neuron sentral pada level ini mungkin merupakan suatu faktor hiperaktivitas pada populasi tertentu.

Kemudian didalam otak terjadi respon-respon kondisional untuk melawan rangsangan yang berhubungan dengan respon yang mengubah signal-signal sensoris netral menjadi rangsangan yang mampu mencetuskan suatu gejala kardiovaskuler. Dalam mempelajari keadaan respon emosional terhadap bunyi sebelumnya yang berkaitan dengan kejutan pada kaki tikus. Ries dan LeDoux menemukan signal-signal akustik berjalan naik ke kolikulus inferior melalui korpus genuculatum medial dan diteruskan ke nukleus-nukleus lateral dari amigdala dorsal. Jalan ini memberi kesempatan suatu signal sensoris untuk mengontrol respons-respons emosional tanpa partisipasi langsung dari kortikal. Riset selanjutnya perlu untuk mengidentifikasi lesi-lesi spesifik yang terlibat dalam stres yang menyebabkan hipertensi pada populasi hipertensif secara genetik. Penelitianpenelitian pendahuluan pada beberapa laboratorium mendukung bahwa opiate endogen mungkin berperan pada stress yang menyebabkan hipertensi (7).

Pengaruh Ginjal terhadap Stres Akut

Disamping pengaruh hormonal dan neurogenik terhadap jantung dan pembuluh darah, stres juga mempengaruhi ginjal dengan cara menaikkan tekanan darah. Penelitian tikus, Lundin dan Thoron (8) menemukan bahwa stress akut yang dihasilkan oleh jet yang mengangkasa selama 20 menit tidak hanya meningkatkan tekanan arterial dan denyut jantung saja seperti yang diharapkan, tetapi juga mengurangi ekskresi natrium urin selama stress, petunjuk bahwa stress yang menyebabkan perangsangan saraf simpatis ginjal mungkin merupakan suatu factor utama dalam pengurangan ekskresi natrium selama stress

Ringkasnya, selama stress akut, berbagai tingkatan dalam otak dipengaruhi, akibat penekanan sentral pada aktivitas vagus dan peningkatan rangsangan simpatis sentral dan perifer pada jantung, vena-vena, ginjal, area splanchnic dan kulit. Perangsangan reseptor B2 adrenergik menyebabkan vasodilatasi otot dan mengaktifkan beberapa sistem hormonal. Pengaruh dari kerja sama ini menyebabkan takikardi, peningkatan curah jantung, dan redistribusi aliran darah ke jantung, otak, dan otot.

Pengaruh Stres Kronik Terhadap Perkembangan Hipertensi

Jelas sudah bahwa stres akut dapat menyebabkan kenaikan tekanan darah. Meskipun, suatu pertanyaan klinis yang lebih penting yaitu, apakah stres yang berkepanjangan dan berulang-ulang lebih dari satu periode waktu menyebabkan hipertensi ? Pertanyaan ini lebih banyak kontroversial dari pada pengaruh stres akut pada hipertensi dan lebih sulit dinilai. Data yang mendukung stres dalam etiologi hipertensi terutama berasal dari beberapa penelitian epidemiologik. Masterton dkk (9) memepelajari tekanan sistolik dari 116 pasien pskiatrik wanita yang dirawat dirumah sakit secara terus menerus selama 19 tahun. Saat masuk perawatan tekanan darah sistolik adalah 125 mmHg.suatu nilai yang tidak berbeda Glasgow. Setelah 20 tahun kurungan tekanan darah dari wanita kontrol Glasgow hampir 20 mmHg lebih besar daripada wanita yang dirawat. Meskipun asupan garam dari kedua kelompok ini tidak dinilai dan obat-obatan kedua kelompok ini dapat memberikan sumbangan untuk perbedaan tekanan darah.

Dalam penelitian yang serupa, Timio (10) mencatat tekanan darah setiap empat tahun dari 126 wanita awam Italia dan membandingkannya dengan tekanan darah yang didapatkan dari sekelompok biarawati yang menyendiri selama 20 tahun. Semua biarawati tinggal didalam biara menghabiskan seluruh waktunya terpencil dalam doa dengan interaksi sosial yang sangat sedikit, sebagaimana aturan agama mereka. Tidak seorangpun dari kedua kelompok ini yang merokok, menggunakan kontrasepsi oral atau berpindah tempat tinggal selama periode ini. Diet pada kedua kelompok juga tidak dibatasi. Setelah 20 tahun, tekanan darah pada kelompok kontrol (wanita awam Italia) meningkat dari 127 mmHg menjadi 167 mmHg, tetapi pada kelompok biarawati yang menyendiri tetap 127 mmHg, ini mendukung bahwa stres memegang peranan penting dalam perkembangan hipertensi.

Karena penelitian-penelitian retrospektif selama 20 tahun tidak dapat dikontrol dan tidak dibolehkan karena faktor-faktor seperti makan garam dan penggunaan obat. Henry dkk (11) membuat suatu model hipertensi pada tikus-tikus strain CBA Agouti. Tikus-tikus ini dipisahkan secara social sejak lahir dari kelompoknya dan kemudian ditempatkan dalam lingkungan yang ramai dengan tikus-tikus yang tidak seperindukan dimana interaksi sosial dibutuhkan untuk mendapatkan makanan dan air, sehingga pendek selama 2 hari sampai 16 hari mengakibatkan peningkatkan tekanan darah 40 mmHg. Tekanan darah tetap meningkat selama beberapa hari, tetapi selanjutnya kembali ke garis dasar. Ketika tikus-tikus ini ditempatkan dalam lingkungan ini selama 6 bulan, meskipun isolasi sosial berikutnya selama 2 bulan tidak menormalkan tekanan darah mereka.

Satu mekanisme yang memungkinkan untuk stres menyebabkan hipertensi sepanjang waktu adalah meningkatnya asupan garam yang disebabkan oleh stres. Denton dkk (12) menilai hal ini pa da kelinci-kelinci yang diberi stres dengan meletakkan jaket pada punggung mereka selama 10 hari. Penulis menemukan bahwa asupan garam meningkat sampai 15 mmol/hari selama 10 hari dan menurun kadarnya sampai kegaris dasar setelah jaket diangkat.

Untuk menentukan a pakah diet asupan garam atau stres yang menjadi penentu utama dari stres kronik yang menyebabkan hipertensi (chronic stress-induced hipertensi). Henry dan Stephen (13) mengevaluasi perubahan tekanan darah pada tiga kelompok tikus yang diberi stress secara psikososial dengan diet makanan yang mengandung 20, 30, dan 800 mmol Na+ perhari selama 4 bulan. Tikus-tikus ini diberi stres dengan isolasi sosial dan kemudian dicampur dengan kelompok tikus yang tidak seperindukan dalam suatu lingkungan yang ramai yang membutuhkan interaksi sosial untuk mendapatkan makanan dan minuman. Meskipun pembatasan yang berat pada dua kelompok ini menunda berkembangnya hipertensi berat pada tikus-tikus ini, semua dari ketiga kelompok ini pada akhirnya mengembangkan suatu kenaikan tekanan darah 40 mmHg selama 4 bulan, mendukung bahwa stres dapat menyebabkan perubahan tekanan darah tanpa bergantung pada asupan garam.

Tidak jelas apakah stres sendiri saja dapat menyebabkan hipertensi yang berlarut-larut pada semua model-model hewan, meskipun Anderson dkk (14) menemukan bahwa masukan garam yang tinggi dan masukan kalium yang rendah adalah penting untuk kenaikan tekanan darah secara progresif selama 2 minggu pada anjing betina mongrel selama terpapar untuk suatu kejutan penghidaran tugas yang menyebabkan peningkatan tekanan darah yang berlarut-larut. Tidak jelas dari penelitian ini apakah lingkungan yang penuh stres yang cukup lama saja yang menyebabkan hipertensi.

Predisposisi Genetik Pada Stres Kronik Yang Menyebabkan Hipertensi : Hipotesis Hiperreaktivitas

Umumnya penelitian-penelitian diatas, dilakukan bersama-sama, sangat mendukung bahwa stress mempengaruhi berkembangnya hipertensi. Kemungkinan bahwa ada beberapa faktor seperti asupan garam yang tinggi atau predisposisi hipertensi yang diturunkan adalah diperlukan berhubungan dengan stress yang menybabkan hipertensi pada beberapa hewan. Tentu saja kemungkinan bahwa sementara stress merupakan suatu factor penting dalam perkembangan hipertensi, predisposisi genetik menentukan level stress yang dibutuhkan untuk menyebabkan hipertensi dan derajat hipertensi yang dihasilkan oleh suatu stress spesifik. Hipotesis hyperreaktivitas yang didukung oleh penelitian dari Light (15) dan yang lain-lainnya, adalah bahwa kelompok orang-orang dan hewan-hewan tertentu adalah hiperresposif terhadap rangsangan yang penuh stress dan oleh karena itu cenderung untuk mengembangkan hipertensi.

Beberap bukti mendukung bahwa paparan stres akan meningkatkan tekanan darah pada populasi yang beresiko. Hallbeck (16) menunjukkan bahwa pada tikus-tikus yang secara spontan hipertensi meningkat dengan pemisahan social sebagian, hipertensi dan yang berhubungan adaptasi kardiovaskuler adalah melemah. leDoux dkk (5) menemukan bahwa setelah seekor tikus dikondisikan pada pasangan bunyi dan kejutan listrik, bunyi sendiri kemudian meningkatkan tekanan darah arterial. Khususnya pada tikus-tikus yang secara spontan hipertensi (SHR) memperlihatkan suatu respons hipertensi yang sangat bermakna terhadap rangsangan yang terkondisi dibandingkan dengan tikus-tikus Wystar Kyoto (WKY), menunjukkan suatu predisposisi genetic terhadap stress akut menginduksi hipertensi pada tikus-tikus hipertensi secara spontan (SHR).

Lawler dkk (17), tikus-tikus keturunan campuran SHR dengan WKY dan dan mendapatkan suatu turunan tikus-tikus hipertensi ambang (BHR). Pada percobaan ini hewan-hewan dilatih setiap hari selama tiga minggu, berjalan memutar selama pemberian satu nada bunyi 1 KHz. Setiap respon menunda permulaan bunyi selama 10 detik. Kegagalan untuk berespon dalam 10 detik mengakibatkan lima bunyi kejutan singkat. Setelah latihan, hewan-hewan percobaan menjadi sasaran sesi konflik setiap hari selama 2 jam. Mereka diberikan lima kali kejutan selama membuat respons yang tidak sesuai, tetapi kemudian diberikan satu kali kejutan selama membuat respons yang sesuai. Tipe stress ini dinamakan shockshock conflict. Tekanan darah tikus-tikus BHR yang menjadi sasaran shockshock conflict selama 12 minggu meningkat secara bermakna dibandingkan kelompok control dan tekanan darah tetap meningkat selama 10 minggu mengikuti konflik. Penelitian ini menunjukkan bahwa predisposisi genetik yang berpasangan dengan stres jelas dapat menyebabkan hipertensi yang berlanjut pada seekor tikus model.

Penelitian-penelitian serupa sulit dilakukan pada manusia, dan lamanya penelitian menjadi penghalang. Meskipun demikian, penelitian-penelitian yang menilai predisposisi genetik terhadap kenaikan tekanan darah yang mendadak pada manusia telah dilakukan oleh Falkner dan lain-lainnya. Falkner (2) mengevaluasi tiga kelompok populasi. Kelompok pertama, terdiri dari remaja-remaja normal tanpa riwayat hipertensi dalam keluarga; Kelompok kedua, terdiri dari remaja-remaja normal dengan sekurang-kurangnya satu orang tua yang hipertensi essensial; kelompok tiga, terdiri dari remaja-remaja dengan tekanan darah labil yang memiliki riwayat keluarga hipertensi termasuk

periode-periode ketika terekam tekanan diastolik diatas 95 persentil yang diselingi dengan periode normotensi. Subjek diberi stres dengan rangkaian masalah pengurangan yang sulit yang diberikan secara cepat dan dengan waktu yang terbatas. Seperti yang diharapkan, tekanan darah sistolik dan diastolik meningkat pada semua kelompok, tetapi peningkatan yang lebih besar pada mereka dengan riwayat hipertensi dalam keluarga dan paling besar pada subjek dengan hipertensi labil. Denyut jantung meningkat pada semua kelompok, tetapi seperti pada tekanan darah, besar dan lamanya peningkatan denyut jantung dipengaruhi oleh latar belakang genetik.

Satu kelompok populasi dengan stres akut menginduksi hipertensi yang menonjol adalah dari orang Amerika hitam dengan kenaikan tekanan darah sistolik yang kecil. Pada penelitian-penelitian oleh Light dkk (18) yang mengevaluasi subjek berkulit hitam dan putih berumur antara 18 22 tahun. Pertama, secara sepintas dengan menggunakan stetoskop ditentukan, tekanan darah sistolik dari 135154 mmHg digunakan untuk mengenal laki-laki dengan kenaikan tekanan minimal. Subjek diberi stres secara bertahap dengan tes tekanan dingin, pengujian waktu bereaksi dengan atau tanpa kompetisi dan, akhirnya, pemenang akan mendapatkan hadiah $10.00. Waktu reaksi ditetapkan dengan menekan tombol ketika layar mempelihatkan kata go, tetapi tidak ditekan ketika yang ditunjukkan katano. Tekanan darah sistolik dan diastolik meningkat pada semua kelompok selama diberikan berbagai stres ini. Orang kulit hitam dan kulit putih dengan tekanan darah sistolik waktu istirahat normal mempunyai peningkatan tekanan darah sistolik yang sama. Orang kulit hitam dan kulit putih dengan kenaikan tekanan darah istirahat yang ringan mempunyai suatu respons kenaikan terhadap stres. Mereka yang berkulit hitam dengan kenaikan tekanan darah sistolik minimun menunjukkan suatu stres yang menginduksi kenaikan tekanan darah sistolik lebih besar secara bermakna daripada mereka yang berkulit putih dengan kenaikan tekanan darah sistolik minimun. Suatu segi yang menarik bahwa denyut jantung meningkat lebih tinggi pada orang berkulit putih daripada orang kulit hitam pada subjek dengan kenaikan tekanan darah minimun. Karena denyut jantung lebih tinggi pada orang kulit putih daripada orang kulit hitam, penulis menduga bahwa respons tekanan darah sistolik lebih besar pada orang kulit hitam dengan hipertensi minimun adalah akibat dari tahanan vaskuler yang lebih tinggi selama aktivitas simpatetik meninggi. Penelitian ini mendukung bahwa untuk suatu kelompok subjek yang peka, suatu stres yang relatif rendah tingkatannya mungkin dibutuhkan untuk mendapatkan hipertensi, oleh karena respons simpatetik hiperresponsif untuk rangsangan penuh stres.

Mekanisme Potensial Dari Stres Kronik Penginduksi Hipertensi

Perubahan fungsional tekanan darah pada beberapa tempat dapat disebabkan oleh stres akut, bila berulang secara intermiten beberapa kali, dapat menyebabkan suatu adaptasi struktural hipertropi kardiovaskuler. Bila ini terjadi pada tingkat vaskuler akan ada peningkatan tahanan (resistensi), yang disebabkan peningkatan rasio dinding pembuluh dengan lumennya (19). Hal ini kemudian mempertinggi pengaruh homodinamik tekanan. Kemungkinan besar bahwa faktorfaktogai r tropik neurohormonal adalah penting dalam perkembangan hipertensi jangka panjang yang mengikuti perpanjangan stres penginduksi hipertensi. Misalnya, suatu penelitian yang baru-baru ini (20)

menunjukkan bahwa angiotensin II, suatu hormon yang sering meningkat dalam situasi-situasi yang penuh stres, menyebabkan peningkatan sintesis protein dalam sedian sel otot polos vaskuler (pembuluh darah). Efek ini dapat menyebabkan hipertropi endothelial dan agaknya menurunkan ukuran lumen, sehingga menyebabkan peningkata tekanan. Disamping itu peningkatan atheroslerosis sering kali tampak pada hewan-hewan setelah stres kronik penginduksi hipertensi, yang juga mengurangi lumen dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah yang irreversibel. Dengan munculnya teknik-teknik baru dalam bidang biologi seluler dan molekuler, mungkin akan ditemukan beberapa faktor-faktor penginduksi tekanan darah yang merangsang hipertropi dinding pembuluh darah.

Hipertensi Mantel Putih

Karena stres akut dapat menyebabkan suatu kenaikan tekanan darah dan pengukuran tekanan darah dan tindakan pengukuran tekanan darah oleh seorang dokter seringkali merupakan suatu peristiwa yang penuh stres bagi pasien, mungkin didapatkan suatu kenaikan tekanan darah yang palsu selama pemeriksaan tekanan darah pada suatu kunjungan rutin di kantor. Masalah ini diistilahkan sebagai hipertensi mantel putih. Masalah ini dapat dihindari dengan monitoring tekanan darah yang dapat bejalan (ambulatory blood pressure monitoring) selama 24 jam. Rata-rata tekanan darah berdasarkan monitoring tekanan darah yang dapat berjalan selama 24 jam adalah berkorelasi baik dengan massa ventrikel kiri. Pertanyaan apakah variavibiltas (perubahan) tekanan darah dapat dikorelasikan dengan tahap akhir kerusakan tetap organ masih diperdebatkan. Tekanan darah kantor berkorelasi dengan rata-rata tekanan darah pada suatu nilai r hanya 0,6 mendukung bahwa monitoring tekanan darah yang dapat berjalan penting sebelum memulai terapi antihipertensi jangka panjang pada seorang pasien hipertensi borderline (21). Karena kebanyakan penelitian menunjukkan morbiditas sekunder kardiovaskuler jangka panjang terhadap hipertensi adalah berdasarkan penentuan tekanan darah di klinik, penelitian-penelitian selanjutnya mungkin diperlu kan sebelum rata-rata tekanan darah daripada tekanan darah klinik dapat di terima sebagai faktor penentu pengobatan.

Pengaruh Relaksasi Pada Hipertensi Essensial

Jika stress merupakan suatu factor etiologi dalam perkembangan hipertensi, mungkin untuk mengontrol tekanan darah pada beberapa pasien dengan mengurangi tingkat stress mereka. Meskipun data dalam literatur ada sedikit pertentangan, bukti bahwa pengurangan stres dapat dimanfaatkan pada hipertensi ringan bila dikaitkan dengan suatu metode pengurangan stres. Kesimpulan ini didukung oleh penelitian Patel dkk (22), yang mengikut sertakan pasien dalam rencana pengobatan selama 8 minggu dengan menggunakan biofeedback, tehnik pernafasan, kemampuan membuat perumpamaan dan mekanisme penguasaan yang diajarkan. Pada pasien dengan tekanan darah yang melebih 140/90 mmHg, tekanan darah sistolik yang diobati dengan cara ini turun 20 mmHg setelah 8 minggu dan tetap 16 mmHg lebih rendah setelah 4 tahun. Sedangkan

pada pasien control yang tidak melalui latihan relaksasi menurun 9 mmHg setelah 8 minggu pengamatan dan hanya 3 mmHg setelah 4 tahun. perubahan serupa juga didapatkan pada tekanan darah diastolic yang menurun 11 mmHg dibandingkan dengan sedikit peningkatan 1 mmHg pada control pada akhit tahun ke 4. Pada akhir tahun ke 4 penelitian, 18 % dari kelompok yang diobati dengan cara ini dan 20 % dari kelompok dengan pengobatan antihipertensi. Jelaslah, jika latihan stres digunakan, hanya pasien dengan hipertensi ringan sebaiknya dipertimbangkan, dan follow-up yang ketat untuk menilai efektifitas pengobatan pasien secara individual adalah penting.

Kesimpulan

Ringkasnya, stress dapat secara akut meningkatkan tekanan darah dengan peningkatan hasil sekresi simpatis, penurunan aktivitas vagal, dan peningkatan kadar katekolamin, system rennin-angiotensinaldosteron, hormon antidiuretik, hormon adrenokortikotropik dan pelepasan kortisol. Kelompok populasi tertentu menunjukkan paningkatan sekresi simpatis bila stres. Stres yang berkepanjangan dan berulang-ulang pada populasi hipertensif dapat menyebabkan peningkatantekanan darah yang ireversibel. Stres yang menyebabkan hipertensi dapat menimbulkan ketidak sesuaian diagnostic klinik dari hipertensi, dan monitoring yang dapat berjalan selama 24 jam mungkin berguna untuk menghindari pengobatan yang tidak perlu bagi pasien lain yang normotensi. Pada beberapa pasien tehnik relaksasi dapat digunakan sebagai pengganti obat-obatan dalam pengobatan hipertensi ambang (borderline).

Daftar Pustaka

Brod J, Fence V, Hegi K, Jikka J. Cirdulatory change underlying blood pressure elevation during acut emosional stress (mental arithmetic) in normotensive and hypertensive subjects. Clin Sic. 1959. 18. 269-279. Falkner B, Onesti G, Angelakos E, Fernandes M, Langman C. Cardiovaskuler response to mental stress in normal adolescent with hypertensive parent. Hypertension. 1978. 1. 23-30. Knardahl S, Sander BJ, Johnson AK. Effect adrenal demedullation on stress induced hypertension and cardiovascular response to acut stress. Acta Physiol Scand. 1988. 133. 477-483. Folkow B. physiological aspects of primary hypertension. Physiol Rev. 1982. 62.347-504. LeDoux JE, Sakaguchi A, Reis DJ. Behaviorally selective cardiovascular hyperreactivity in spontaneously hypertensive rats evidence for hypoemosional and enhanced appetite motivation. Hypertension 1982. 4. 853-863. Reis DJ, LeDoux JE. Some central neural mechanisms governing resting and behaviorally couple control of blood pressure. Circulation 1987. 76 (suppl 1). 12 19.

Szhagyi JE, Lerdahl O. The role of endogenous opiates in stress induced hypertension in the rat. Faseb J 1989. 3 : A1313. Lundin S, Thoren P. Renal function and sympathetic activity during mental stress in normotensive and spontaneously hypertension rats. Acta Physiol Scand. 1982. 155 : 155 124. Masterton G, Main CJ, Lever AF, Lever RS. Low blood pressure in psychiatric patient. Br Heart J. 1981. 45: 442 446. Timio M, Verdecchia P, Ronconi M, Gentili S, Francucci B. Bichisao E. Blood pressure changes over 20 years in nuns in secluded order. J Hypertension 1985. 3 (suppl 3) 5387-5388. Henry JP, Stephen PM, Santisteban GA. A model of psychosocial hypertension showing reversibility and progression of cardiovascular complication. Circ Res. 1975. 36 : 156-164. Denton DA, Coghian JP, Fei DT, et al. Stress, ACTH, salt intake and high blood pressure. Clin Exp Hypertens. 1984. A6 : 406 415. Henry JP, Stephen PM. Psychososcial stress induces high blood pressure in a population of mammals on a low salt diet. J Hypertens 1988. 6 : 139-144. Anderson DE, Kearnn WD, Better WE. Progressive hypertension in dogs by avoidance conditioning and salin infusion. Hypertension 1983. 5 : 286 291). Light KC. Psychosocial precursors of hypertension experimental evidence. Circulation. 1987. 76 (suppl 1) 167-176. Hallback M. Consequence of social isolation on blood pressure, cardiovascular reactivity and design in spontaneously hypertensive rats. Acta Physiol Scand. 1975. 93 : 455 465. Lawler JE, Gregory FB, Hubbard JW, Schaub RG. Effect of stress on blood pressure and cardiac pathology in rats with borderline hypertension. Hypertension. 1981, 3 : 496 505. Light KC, Obrist PA, Sherwood A, James SA, Strogata DS. Effect of race and marginally elevated blood pressure on responses to stress. Hypertension, 1987. 10: 555-563. Folkow B. Psychosocial and central nervous influence in primary hypertension. Circulation. 1987. 76 (suppl 1) 110 119. Berk BC, Vokshtein V, Gordon HM, Tsuda T. Angiotensin II-stimulated protein synthesis in cultured vascular smooth muscle cells. Hypertension, 1989. 13: 305-314. Lavie CJ, Schmieder RE, Messerli FH. Ambulatory blood pressure monitoring practical consideration. Am Heart J. 1988. 116 : 1146-1151. Patel C, Marmot MG, Terry DJ, Carruther M, Hunt B, Patel M. Trialof relaxation in reducing coronary risk four years follow-up. Br Med J. 1985. 290 : 1103-1106.

(disadur dari Robert S.Zimmerman and Edwart D Frohlich. Stress and Hypertension. Journal of Hypertension 1990. 8 (suppl 4) : S103-S107)

Pengaruh Olahraga pada Sistem Kardiovaskular

Olahraga teratur membuat sistem kardiovaskular lebih efisien memompa darah dan menyalurkan oksigen ke otot-otot yang bekerja. Pelepasan adrenalin dan asam laktat ke darah akan meningkatkan denyut jantung. Olahraga meningkatkan kerja beberapa komponen berbeda pada sistem kardiovaskular, seperti stroke volume (SV), cardiac output, tekanan darah sistolik, dan tekanan arterial rata-rata. Saat istirahat, otot menerima kurang lebih 20% dari aliran darah total, tetapi selama olahraga, aliran darah ke otot meningkat sampai 80-85%. Untuk memenuhi kebutuhan metabolik otot rangka selama olahraga, dua penyesuaian utama dari aliran darah harus muncul. Pertama, meningkatnya cardiac output jantung. Kedua, aliran darah dari organ dan jaringan inaktif harus diredistribusi ke otot rangka yang aktif. Olahraga menimbulkan beberapa respon tubuh terhadap stress fisik yang dilakukan. Respon tersebut termasuk peningkatan HR, BP, SV, cardiac output, ventilasi dan VO2.

Cardiac cycle (siklus jantung) Siklus jantung dibagi menjadi 2 fase, yaitu diastole ventrikel dan sistole ventrikel. Perbedaan tekanan sistolik dan diastolik disebut pulse pressure. Tekanan rata-rata selama siklus jantung ini disebut mean arterial pressure (MAP). MAP menentukan kisaran aliran darah ke sirkulasi sistemik. Selama istirahat, MAP= diastolic BP + (0,33 x pulse pressure). Contohnya, MAP= 80 + (0,33 x [12080]), jadi MAP= 93 mmHg. Selama olahraga, MAP= diastolic BP + (0,50 x pulse pressure). Contohnya, MAP= 80 + (0.50 x [16080]), MAP= 120 mmHg.

Kontrol dari cardiac output (HR)

Denyut jantung (Heart rate=HR) dikontrol oleh dua sistem saraf, yaitu parasimpatik dan simpatik. Saraf parasimpatik mengeluarkan Ach dan menurunkan HR, sedangan saraf simpatik melepaskan norepinefrin dan meningkatkan HR. Saat istirahat, stimulasi saraf simpatik dan parasimpatik dalam keadaan seimbang. Selama olahraga, stimulasi parasimpatik menurun dan stimulasi simpatik meningkat.

Kontrol dari cardiac output (SV) Stroke volume (SV) dikontrol oleh volume akhir diastolik, tekanan darah rata-rata aorta dan kekuatan kontraksi ventrikel. Volume akhir diastolik = jika volume akhir diastolik meningkat, SV juga meningkat. Dengan meningkatnya volume akhir diastolik, peregangan ringan pada serat otot jantung akan meningkatkan kekuatan kontraksinya. Tekanan darah rata-rata aorta= BP pada aorta merepresentasikan barrier/tahanan dari darah yang dikeluarkan jantung. SV berbanding terbalik secara proporsional dengan BP aorta. Selama olahraga, tekanan darah rata-rata aorta menurun sehingga meningkatkan SV. Kekuatan kontraksi ventrikel= epinefrin dan norepinefrin dapat meningkatkan kontraktilitas jantung dengan meningkatkan konsentrasi kalsium pada serat otot jantung. Epinefrin dan norepinefrin memudahkan masukan kalsium yang lebih besar melalui kanal kasium di membran serat otot jantung. Hal ini membuat interaksi yang lebih besar dari aktin dan myosin dan meningkatkan kekuatan produksi.

Kontrol cardiac output (venous return) Venokonstriksi muncul sebagai respon dari stimulasi sistem saraf simpatis. Stimulasi simpatik mengkonstriksikan vena yang mengalir dari otot rangka. Hal ini menyebabkan lebih banyak darah mengalir kembali ke jantung. Pompa otot adalah kontraksi ritmis dan relaksasi dari otot rangka yang mengkompresi/menekan vena dan karena itu mengeringkan otot rangka. Hal ini menyebabkan aliran darah kembali ke jantung yang lebih besar. Pompa otot sangat penting, baik selama kondisi relaksasi ataupun olahraga. Selama olahraga, pompa respiratori membantu meningkatkan venous return. Tekanan pada dada menurun dan tekanan di abdomen meningkat dengan inhalasi, dan karena itu memfasilitasi darah mengalir kembali ke jantung. Karena meningkatnya respiratory rate dan kedalaman bernapas selama olahraga, hal ini adalah cara yang efektif untuk meningkatkan venous return.

Hemodinamik

Aliran darah sistemik berefek pada hemodinamik. Kontrol dari aliran darah selama olahraga sangat penting untuk memastikan bahwa darah dan oksigen ditransportasikan ke jaringan-jaringan yang paling membutuhkannya. Aliran darah ke jaringan tergantung dari hubungan antara BP dan tahanan pembuluh darah. Aliran darah saat istirahat sama dengan perubahan tekanan dibagi dengan tahanan pembuluh darah. Aliran darah selama olahraga diatur dengan merubah BP dan menganggu tahanan perifer dari pembuluh darah. Selama olahraga, BP meningkat sehingga aliran darah ke seluruh tubuh juga meningkat. Aliran darah juga meningkat pada saat olahraga dengan menurunkan tahanan pembuluh darah pada sirkulasi sistemik dari otot rangka yang aktif. Tahanan ditentukan dengan rumus: Resistance = (length of tube X viscosity of blood)/radius Merubah radius pembuluh darah memiliki efek paling kuat dalam mempengaruhi aliran darah. Arteriol mempunyai kontrol paling kuat terhadap aliran darah pada sirkulasi sistemik.

Perubahan penyaluran oksigen ke otot selama olahraga BP meningkat seiring dengan meningkatnya intensitas olahraga, meningkat dari sekitar 120 mmHg ke sekitar 200 mmHg. SV meningkat selama olahraga sampai 40% dari VO2 maksimal (level uptake oksigen maksimum) tercapai, meningkat dari rata-rata 80 mL/denyut sampai rata-rata 120 mL/denyut. HR meningkat dengan intensitas sampai VO2 maksimal tercapai, meningkat dari ratarata 70 denyut/menit sampai rata-rata 200 denyut/menit. Cardiac output meningkat dengan intensitas sampai VO2 maksimal tercapai, meningkat dari ratarata 5 L/menit sampai rata-rata 25-30 L/menit. Perbedaan oksigen arteri-vena adalah jumlah oksigen yang diekstraksi dari darah selama melewati dinding kapiler. Perbedaan tersebut meningkat dari rata-rata 4mL oksigen/100mL darah saat istirahat menjadi rata-rata 18mL okseigen/100mL darah selama olahraga aerobic intensitas tinggi.

Redistribusi aliran darah selama olahraga Saat istirahat, 15-20% darah menuju ke otot rangka. Selama olahraga, jumlah ini meningkat menjadi 80-85%. Persentase darah ke otak berkurang, tetapi jumlah absolutnya meningkat. Persentase darah yang sama menuju ke otot jantung, tetapi jumlah absolutnya meningkat. Aliran darah ke jaringan visceral dan otot rangka inaktif menurun. Sebagai tambahan, aliran darah kutaneus awalnya menurun, tetapi belakangan meningkat karena rangkaian olahraga tersebut. Redistribusi darah disebabkan oleh beberapa mekanisme. Selama olahraga, vasodilatasi general muncul karena akumulasi dari metabolit vasodilatorik. Hal ini menyebabkan menurunnya tahanan perifer, yang sebagai gantinya, meningkatkan secara kuat aktivitas simpatik melalui aktivasi baroreseptor. Meningkatnya aktivitas simpatis menyebabkan vasokontriksi di organ visceral, dimana vasodilatasi didominasi di pembuluh darah otot dan sirkulasi koronaria karena metabolit

vasodilatorik lokal. Pembuluh darah kutaneus awalnya berespon pada aktivitas simpatik dengan vasokontriksi. Seiring dengan berjalannya olahraga, reflex temperature diaktifkan dan menyebabkan vasodilatasi kutaneus untuk mengurangi produksi panas oleh aktivitas otot. Hasilnya adalah meningkatnya aliran darah kutaneus.

Regulasi aliran darah di tingkat lokal Aliran darah lokal dikontrol oleh faktor kimia, metabolit, parakrin, faktor fisik seperti dingin atau panas, efek peregangan pada membran endotel, hyperemia aktif, dan hyperemia reaktif. Regulasi parakrin utamanya diatur oleh nitrit oksida, pelepasan histamine dan prostacyclin. Nitrit oksida masuk ke otot polos dan menyebabkan vasodilatasi dengan menurunkan masukan kalsium ke otot polos.

Regulasi fungsi kardiovaskular HR dan aliran darah dikontrol oleh berbagai pusat di otak. Pusat-pusat ini menerima input dari reseptor yang ada di seluruh tubuh. Pusat tersebut bekerja untuk menginisiasi respon yang tepat dari jaringan dan organ di tubuh. Olahraga aerobik membutuhkan oksigen untuk membuat energi dari bahan bakar seperti glukosa atau glikogen. Hasil olahraga aerobik adalah tidak terbentuknya asam laktat sebagai hasil metabolisme. Olahraga meningkatkan kemampuan tubuh, khususnya selsel otot, untuk membawa oksigen dengan lebih baik. Cardiac output adalah penentu utama dari uptake oksigen. VO2 maksimal menurun seiring usia seperti maksimum HR yang juga menurun. Olahraga menyebabkan jantung lebih efisien dan meningkatkan SV maksimum. Saat SV maksimum meningkat, jantung dapat bekerja dengan lebih efisien dengan pulse rate yang relatif sama.

Perubahan jantung mengikuti latihan SV dari laki-laki yang tidak berlatih sekitar 100-120 mL/denyut/menit. Untuk laki-laki yang berlatih, nilanya adalah 150-170 mL/denyut/menit. Untuk atlet yang berlatih rutin dan keras, SV maksimal bisa mencapai atau bahkan melebihi 200 mL/denyut/menit. Pada wanita, nilai ini lebih rendah. SV maksimal untuk wanita yang tidak berlatih biasanya sekitar 80 mL/denyut/menit dan untuk wanita yang berlatih sekitar 100 mL/denyut/menit. Perubahan ini berkorelasi dengan peningkatan volume sirkulasi darah dan cardiac output, dengan penurunan HR istirahat dan BP istirahat dan olahraga. Jantung mengalami perubahan morfologi tertentu sebagai respon dari olahraga kronik, biasanya dilihat dengan echocardiography. Perubahan morfologi ini biasa disebut dengan athletic heart. Athletic heart syndrome dikarakterisasi dengan hipertrofi miokardium (peningkatan massa miokardium).

Hipertrofi pada jantung athletik, tidak disertai disfungsi diastolik, tidak seperti pada hipertrofi karena hipertensi. Hipertrofi jantung atletik biasanya simetris, ukuran ventrikel kiri biasanya normal atau meningkat dan ukuran atrium kiri normal. Pada tahun 2008, Massachusetts General Hospital (MGH) melakukan penelitian pada mahasiswa Universitas Harvard dan menemukan hasil tentang efek olahraga terhadap jantung. Olahraga yang dilakukan dibagi menjadi dua jenis, yaitu endurance (ketahanan) dan strength (kekuatan). Pemeriksaan echocardiography dilakukan pada awal penelitian dan hari ke-90 perlakuan. Ternyata, kedua jenis olahraga tersebut berefek pada peningkatan signifikan dari ukuran jantung sampel. Untuk sampel olahraga endurance, ventrikel kiri dan kanan (ruangan yang mengirim darah ke aorta dan paru) membesar. Sedangkan pada sampel strength, otot jantungnya menebal, fenomena yang biasanya hanya terjadi pada ventrikel kiri. Perbedaan fungsional yang paling signifikan berhubungan dengan relaksasi dari otot jantung di sela-sela denyutan, yaitu meningkat pada sampel endurance tetapi menurun di sampel strength, tetapi masih berada dalam range norma