Anda di halaman 1dari 24

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. PENDAHULUAN STROKE Stroke merupakan kondisi emergency yang dapat menyebabkan kematian atau dapat menimbulkan defisit neurologis yang bersifat permanen. Di dunia stroke merupakan penyebab kematian nomor dua setelah serangan jantung. Data di Indonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus stroke baik dalam hal kematian, kejadian, maupun kecacatan. Angka kematian berdasarkan umur adalah: sebesar 15,9% (umur 45-55 tahun) dan 26,8% (umur 55-64 tahun) dan 23,5% (umur >65 tahun). Kejadian stroke (insiden) sebesar 51,6/100.000 penduduk, dan kecacatan; 1,6% tidak berubah, 4,3% semakin memberat. Perbandingan antara pria dan wanita yaitu 5 : 4, serta 60% kematian terjadi pada wanita. Kejadian stroke iskemik lebih banyak dari pada stroke hemoragik, yaitu sebesar 80% .1 Di negara lain seperti Inggris dan Amerika, sebagian besar stroke yang dijumpai pada pasien (88%) adalah jenis iskemik karena penyumbatan pada pembuluh darah, sedangkan sisanya adalah stroke hemoragik karena pecahnya pembuluh darah. Walaupun jumlah kejadian relatif lebih kecil, tapi stroke hemoragik lebih sering mengakibatkan mortalitas. Pada stroke hemoragik intracerebral (ICH), kematian dapat mencapai >40% dan yang berhasil selamat pun banyak mengalami kecacatan.2 Dalam menjalankan fungsinya otak kita ditunjang oleh tiga komponen penting yakni pembuluh darah, oksigen dan glukosa, jika terjadi gangguan dari salah satu komponen tersebut, dimana dalam hal stroke ini adalah terdapat gangguan dari pembuluh darah, maka ada bagian dari otak yang mengalami gangguan fungsi. Jika gangguan ini bersifat serius dan berlangsung cukup lama maka dapat menyebabkan kematian sel-sel otak yang diikuti kerusakan permanen dari bagian otak yang terkena tersebut. Karena berbagai fungsi gerak dan berbagai macam fungsi tubuh lainnya diatur oleh sel-sel otak maka fungsi-fungsi tersebut juga akan mengalami gangguan atau kerusakan tergantung dari bagian sel otak mana yang terkena.3

B. DEFINISI Menurut WHO (1970), stroke adalah gangguan fungsi otak yang mengakibatkan defisit neurologik fokal (atau global), timbul mendadak (akut), berlangsung selama lebih dari 24 jam (atau terkadang berakhir dengan kematian sebelum 24 jam), yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak.4 Pada stroke, terjadi hipoksia serebrum yang menyebabkan cedera dan kematian sel-sel neuron. Kerusakan otak karena stroke, terjadi sebagai akibat pembengkakan dan edema yang timbul dalam 24 72 jam pertama setelah kematian sel neuron.3

C. ANATOMI

Gambar 1. Vaskularisasi Otak Darah mengalir ke otak melalui dua arteri karotis dan dua arteri vertebralis. Arteri karotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan arteri untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Arteri karotis interna memberikan vaskularisasi pada regio sentral dan lateral hemisfer. Arteri serebri anterior memberikan vaskularisasi pada korteks frontalis, parietalis bagian tengah, korpus kalosum dan nukleus kaudatus. Arteri serebri media memberikan vaskularisasi pada korteks lobus frontalis, parietalis dan temporalis.3 Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna

vertebralis servikalis, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi arteri basilaris dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang arteri serebri posterior. Arteri vertebralis memberikan vaskularisasi pada batang otak dan medula spinalis atas. Arteri basilaris memberikan vaskularisasi pada pons. Arteri serebri posterior memberikan vaskularisasi pada lobus temporalis, oksipitalis, sebagian kapsula interna, talamus, hipokampus, korpus genikulatum dan mamilaria, pleksus koroid dan batang otak bagian atas.3

D. FAKTOR RESIKO Berbagai macam faktor resiko dilaporkan pada patogenesis terjadinya stroke namun faktor usia, hipertensi, merokok, dan diabetes dikatakan sebagai faktor resiko yang mendahului pada semua jenis stroke.2 Penyakit jantung juga banyak didapatkan dalam kaitan dengan stroke iskemik. Faktor resiko terjadinya stroke dapat dibagi dalam:5,6,7 1. Faktor resiko yang tak dapat diubah ("nonmodifiable") Usia Insiden stroke akan meningkat secara eksponensial menjadi dua hingg tiga kali lipat setiap dekade diatas usia 50 tahun dan ada data yang menyebutkan 1 dari 3 orang yang berusia diatas 60 tahun akan menderita salah satu jenis stroke. Jenis kelamin Ternyata pria lebih berisiko kena serangan stroke, demikian hasil penelitian. Tetapi lebih banyak wanita yang meninggal karena stroke. Serangan stroke pada pria umumnya terjadi pada usia lebih muda dibanding wanita, sehingga tingkat kelangsungan hidup juga lebih tinggi. Wanita, meski jarang kena stroke, namun serangan itu datang pada usia lebih tua, sehingga kemungkinan meninggal lebih besar. Selain itu, gejala pada wanita sangat berbeda dengan gejala umum, sehingga terabaikan. Genetik

Riwayat stroke pada orang tua (baik ayah maupun ibu) akan meningkatkan resiko stroke. Peningkatan resiko stroke ini dapat diperantarai oleh beberapa mekanisme, yaitu: o penurunan genetis faktor resiko stroke, o penurunan kepekaan terhadap faktor resiko stroke, o pengaruh keluarga pada pola hidup dan paparan lingkungan, o interaksi antara faktor genetik dan lingkungan. Ras Di Amerika Serikat, berbagai laporan epidemiologi menunjukkan adanya perbedaan yang berarti dalam hal insidensi untuk semua jenis stroke dan infark serebri lebih besar pada kelompok berkulit hitam. Lebih banyak dijumpai faktor resiko seperti hipertensi dan diabetes pada kelompok berkulit hitam. 2. Faktor resiko yang dapat diubah ("modifiable") Hipertensi Kurang lebih 70% penderita stroke adalah pengidap hipertensi. Pada penderita hipertensi, resiko relatif untuk menderita stroke adalah sebesar 1,5 hingga 2 kali. Hipertensi memegang peranan penting dalam patogenesis terjadinya baik perdarahan otak, infark otak, serta mikroangiopati intrakranial namun kurang berpengaruh pada mikroangiopati ekstrakranial. Dampak hipertensi terhadap penyakit pembuluh darah kecil otak akan menyebabkan iskemik otak (91%) atau hematoma otak (72%). Penyakit jantung Dalam penelitian Framingham pada follow up selama 30 tahun dilaporkan dari 600 kasus stroke dari TIA 60% penderita mempunyai tekanan darah tinggi, 32,7% terdapat PJK sebelumnya, 14,6% dengan gagal jantung kongestif, 14,5% dengan atrial fibrilasi dan hanya 13,6% tidak menunjukkan kelainan diatas. Diabetes mellitus Diabetes Mellitus akan memacu terjadinya atherosklerosis dan meningkatkan prevalensi faktor-faktor resiko atherogenic seperti obesitas, hipertensi, dan dislipidemia. Diabetes Mellitus ( DM ) memberi resiko relatif bagi terjadinya stroke sebesar 1,5 sampai 3 kali. DM adalah faktor resiko bagi stroke iskemik pada

pembuluh darah besar; pada pembuluh darah kecil belum pasti. Diabetes Mellitus mengganggu secara menahun autoregulasi otak sehingga penderita diabetes sangat peka terhadap tekanan perfusi dan juga terhadap timbulnya stroke progresif. Menurut WHO, DM yang terkendali tidak mengurangi insidensi strok, akan tetapi hiperglikemia yang terkontrol dapat mengurangi kerusakan neuron otak pada fase akut stroke Merokok Dasar patofisiologinya adalah rokok menaikkan kadar fibrinogen darah, hematokrit dan menambah agregasi trombosit dan viskositas darah. Secara keseluruhan resiko relatif stroke pada perokok adalah 1,5 hingga 4 kali dibandingkan dengan bukan perokok. Dislipidemia Kelainan lipid serum berupa peninggian kolesterol total, Low Density Lipoprotein (LDL), Trigliserida, dan penurunan High Density Lipoprotein (HDL) dianggap sebagai faktor risiko aterosklerosis. TIA TIA dan riwayat stroke adalah faktor resiko yang penting bagi stroke, makin sering terjadi TIA, makin tinggi resiko untuk stroke; adanya riwayat stroke lebih besar resikonya dari pada TIA sendiri untuk terjadinya stroke berikutnya. Alkohol Terdapat bukti-bukti (14 studi dari tahun 1989-1997) bahwa alkohol adalah faktor resiko stroke. Peminum alkohol berat adalah penyandang faktor resiko yang independen bagi semua jenis stroke (Medika Nusantara, 2004). Alkohol berlebihan menambah agregasi trombosit, mengaktivasi kaskade koagulasi, hematokrit dan viskositas darah meningkat, hipertensi, serta penurunan aliran darah ke otak. Riwayat migrain Beberapa penelitian epidemiologi terdahulu menunjukkan peningatan resiko stroke pada penderita migren. Mekanisme yang mendasari kejadian stroke pada penderita migren adalah kondisi hiperkoagubilitas dan pengurangan aliran darah serebral pada saat fase aura.

Kontrasepsi oral Peningkatan resiko stroke akibat penggunaan kontrasepsi oral terutama teramati pada preparat yang mengandung estradiol tinggi (= 50 g). Hasil berbagai penelitian terdahulu tentang hubungan antara pemakaian kontrasepsi oral dan stroke masih sangat kontroversial. Analisis stratifikasi menunjukkan bahwa peningkatan resiko stroke pada pemakai kontrasepsi oral terutama teramati pada wanita > 35 tahun, perokok sigaret, hipertensi, diabetes, penderita migren, dan wanita dengan riwayat penyakit thromboembolik. Penyalahgunaan obat Penyalahgunaan obat merupakan masalah kesehatan yang besar di dunia. Penelitian terdahulu menunjukkan bahwa penyalahgunaan obat, termasuk kokain,

amfetamin, dan heroin berhubungan dengan peningkatan risiko stroke. Berbagai obat tersebut dapat mengganggu aliran darah, menginduksi vaskulitis, menyebabkan embolisasi, endokarditis infektif, mengganggu agregasi platelet, dan meningkatkan viskositas darah. Malformasi arteriavenosa AVM adalah kumpulan arteria dan vena abnormal yang saling berhubungan tanpa adanya bed kapiler dan sering mengandung parenkhim neuronal didalamnya.

Pembuluhnya secara patologi sangat abnormal, mungkin menebal, mengalami hialinisasi atau mengandung kalsium. Aliran darah melalui kelainan ini sangat kuat hingga mengalihkan darah dari otak sekitarnya dengan akibat defisit

neurologis. Diskrasia darah Stres Stres bisa menyebabkan peningkatan kadar hormon epinefrin yang mengakibatkan naiknya tekanan darah dan denyut jantung sehingga mempermudah kerusakan pada dinding pembuluh darah.

E. KLASIFIKASI Stroke dapat dibagi menjadi dua kelompok besar, yaitu : stroke hemoragik (perdarahan) dan stroke iskemik (iskemik).5 Stroke iskemik secara pathogenesis dapat dibagi menjadi:2
6

1. Stroke trombotik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena thrombosis di arteri karotis interna secara langsung masuk ke arteria serebri media. 2. Stroke embolik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena emboli yang pada umumnya berasal dari jantung. Di klinik, stroke iskhemik lazim dibagi menjadi:3 1. TIA (Transient Ischemic Attact), semua gejala neurologis sembuh dalam 24 jam. 2. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Defisit), lama defisit neurologis lokal lebih dari 24 jam tetapi sembuh sempurna dalam waktu 1-2 minggu. 3. PRIND (Prolonged Reversible Ischemic Neurologic Defisit), lama defisit neurologis local lebih dari 24 jam tetapi sembuh sempurna dalam waktu kurang dari 2 minggu. 4. Progressive Stroke, gejala neurologis bertambah lama bertambah berat 5. Completed Stroke, gejala neurologis dari permulaan sudah amksimal (stabil). Sedangkan stroke hemoragik, dibagi menjadi:2 1. Perdarahan intraserebral, yaitu perdarahan di dalam jaringan otak. 2. Perdarahan subaraknoidal, yaitu perdarahan di ruangan subaraknoid, yang disebabkan oleh karena pecahnya suatu aneurisma atau arterio-venous malformation (AVM).

Gambar 2. Gambaran stroke hemoragik dan stroke iskemik8

F. GAMBARAN KLINIK DAN DIAGNOSIS STROKE Untuk menegakkan diagnosis Stroke pencitraan CT-Scan (Computerised Tomography Scanning) yang merupakan pemeriksaan baku emas (Gold Standart). Mengingat bahwa alat tersebut saat ini hanya dijumpai di kota tertentu, maka dalam menghadapi kasus dengan kecurigaan stroke, langkah pertama yang ditempuh adalah menentukan lebih dahulu apakah benar kasus tersebut kasus stroke, karena abses otak, tumor otak, infeksi otak, trauma kepala, juga dapat memberikan kelainan neurologis yang sama, kemudian menentukan jenis stroke yang dialaminya. Dengan perjalanan waktu, gejala klinis stroke dapat mengalami perubahan. Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis. antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan:3 1. Anamnesis Langkah ini tidak sulit karena kalau memang stroke sebagai penyebabnya, maka sesuai dengan definisinya, kelainan saraf yang ada timbulnya adalah secara mendadak. Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragis atau stroke non hemoragis. Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin.Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti tertulis pada tabel di bawah ini.

Tabel Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

2. Pemeriksaan klinis neurologis Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :

Tabel Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-tandanya.

3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke. Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan jenis stroke antara lain dengan : 3.a. Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada ALGORITMA STROKE GADJAH MADA

3.b. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score SIRIRAJ STROKE SCORE (SSS)

CATATAN

: 1. SSS> 1 = Stroke hemoragik 2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

G. STROKE NON HEMORAGIK Menurut WHO, Stroke Non Hemoragik adalah menifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, selama lebih dari 24 jam atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab lain selain gangguan vaskuler. Istilah kuno apopleksia serebri sama maknanya dengan Cerebrovascular Accidents/Attacks (CVA) dan Stroke.4 Etiologi Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh emboli ektrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri.8 1. Emboli Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis akan tetapi dapat juga di jantung dan sistem vaskuler sistemik.9

10

a. Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau vertebralis, dapat berasal dariplaque athersclerotique yang berulserasi atau dari trombus yang melekat pada intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher. b. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada: 1. Penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel; 2. Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan pada katup mitralis; 3. Fibralisi atrium; 4. Infarksio kordis akut; 5. Embolus yang berasal dari vena pulmonalis 6. Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung

miksomatosus sistemik; c. Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai : 1. Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis. 2. Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru. 3. Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit caisson). Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right-sided circulation(emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi valvular seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan), trombi mural (seperti infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3 persen stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan 85 persen di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya infark miokard. 2. Trombosis Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis (ulserasi plak), dan perlengketan platelet. Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel, defisiensi protein C, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri

11

serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik (contohnya trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis).8 H. PENATALAKSANAAN STROKE HEMORAGIK DAN STROKE ISKEMIK 1

Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan mengurangi kecacatan (Time is Brain). Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik. Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :

1.

Pengelolaan umum, pedoman 5 B: 1.a Breathing : Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk mencegah kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar oksigenasi dan

ventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu dibuka). Intubasi pada pasien dengan GCS < 8. Pada kira-kira 10% penderita pneumonia (radang paru) merupakan merupakan penyebab kematian utama pada minggu ke 2 4 setelah serangan otak. Penderita sebaiknya berbaring dalam posisi miring kiri-kanan bergantian setiap 2 jam. Dan bila ada radang atau asma cepat diatasi. 1.b Blood : Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karena dapat memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik > 220 mmHg dan atau diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik > 100 mmHg (stroke hemoragik). Penurunan tekanan darah maksimal 20 %. Obat-obat yang dapat dipergunakan Nicardipin (0,5 6 mcg/kg/menit infus kontinyu), Diltiazem (5 infus kontinyu), nitrogliserin (5 IV bolus tiap 10 menit, kaptopril 6,25 25 mg oral / sub lingual. Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi. Kadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome pasien stroke, pemberian insulin reguler dengan skala luncur dengan dosis GD > 150 200 mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dL dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengan kadar GD > 400 mg/dL dosis insulin 12 unit. it infus kontinyu), labetolol 20 80 mg

12

1.c Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri kepala, muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang biasa dipakai adalah manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100 cc (0,5 gr/Kg BB), dalam 15 20 menit dengan pemantauan osmolalitas antara 300 320 mOsm, keuntungan lain penggunaan manitol penghancur radikal bebas. Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak pelepasan neurotransmiter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan merusak pemulihan metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi terhadap protein kinase. mempunyai efek neuroprotektif. Bila terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam i.v karena akan memperburuk perfusi darah kejaringan otak 1.d Bladder : Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya dipasang kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine, pada laki laki pasang kondom kateter, pada wanita pasang kateter. 1.e Bowel : Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi, Jaga supaya defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan makanan. Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat edema otak

2. Pengendalian peninggian TIK Pemantauan ketat terhadap penderita dengan resiko edema serebral harus dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari-hari pertama setelah serangan stroke Monitor tekanan intra kranial harus dipasang pada pasien GCS < 9 dan penderita yang mengalami penurunan kesadaran karena kenaikan tekanan intra kranial Sasaran terapi adalah TIK kurang dari 20 mmHg dan CPP >70 mmHg Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan tekanan intra kranial meliputi : Tinggikan posisi kepala 20-300 Posisi pasien hendaklah menghindari penekanan vena jugulare

13

Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik Hindari hipertermia Jaga normovolemia Osmoterapi atas indikasi : o Manitol 0,25-0,50gr/kgbb, selam >20 menit, diulangi setiap 4-6 jam dengan target 310 mOsm/L. Osmolalitas sebaiknya diperiksa 2 kali dalam sehari selama pemberian osmoterapi o Kalau perlu diberikan furosemide dengan dosis insial 1mg/KgBB iv

Intubasi untuk menjaga normoventilasi (pCO2 35-40 mmHg ). Hipervebtilasi mungkin diperlukan bila akan dilakukan tindakan operatif

Paralysis neuromuscular yang dikombinasi dengan sedasi yang adekuat dapat mengurangi naiknya ICP dengan cara mengurangi naiknya tekanan intatorakal dan tekanan vena akibat batu, suction, bucking ventilator. Pasien dengan kenaikan kritis TIK sebaiknya diberikan muscle relaksan sebelum suctioning atau lidokain sebagai alternatif

Kortikosteroid tidak direkomendasi untuk mengatasi udem otak dan tekanan tinggi intrakranial pada stroke iskemik, dapat diberikan kalau diyakini tidak ada kontraindikasi

Drainase ventrikular dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke iskemik serebral

Tindakan bedah dekompresif pada keadaan iskemik serebelar yang menimbulkan efek masa, merupakan tindakan yang dapat

menyelamatkan nyawa dan memberikan hasil yang baik. 3. Pengendalian kejang Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat intravena 5-20 mg dan diikuti oleh phenitoin loding dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit Bila kejang belum teratasi maka perlu dirawat di ICU Pemberian antikonvulsan profilaktik pada penderita stroke iskemik tanpa kejang tidak dianjurkan

14

Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat anti epilepsi profilaksis, selama 1 bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila tidak ada kejang selama pengobatan

4. Pengendalian suhu tubuh Setiap penderita stroke yang disertai febris harus diobati dengan antipiretika dan diatasi penyebabnya Berika asetaminofen 650 mg bila suhu lebih dari 38,50 c Pada pasien febris atau beresiko terjadi infeksi , harus dilakukan kultur dan hapusan (tracheal, darah dan urine) dan diberikan antibiotik. Jika memakai kateter ventrikuler, analisa CSS harus dilakukan untuk mendeteksi meningitis Jika didapatkan meningitis, maka segera diikuti terapi antibiotik

5. Pemeriksaan penunjang EKG Laboratorium : kimia darah, fungsi ginjal, hematology dan faal hemostasis, kadar gula darah, analisis urine, analisa gas darah dan elektrolit Bila perlu pada kecurigaan PSA lakukan punksi lumbal untuk pemeriksaan CSS Pemeriksaan radiologi : Ronsen dada CT scan

6. Penatalaksanaan umum diruang rawat 1. Cairan a. Berikan cairan isotonis seperti 0,9 % salin dengan tujuan menjaga euvolemi. Tekanan vena sentral dipertahankan antara 5-12 mmHg. b. Pada umumnya kebutuhan cairan 30 ml/kgBB/hari (parenteral maupun enteral). c. Balans cairan di perhitungkan dengan mengukur produksi urine sehari ditambah dengan mengeluarkan cairan yang tidak dirasakn (produksi urine

15

sehari ditambah 500 ml untuk kehilangan cairan yang tidak tampak dan ditambah lagi 300ml per derajat celcius pada penderita panas. d. Elektrolit (sodium, potassium, calcium, magnesium) harus selalu diperiksa dan diganti bila terjadi kekurangan sampai tercapai nilai normal. e. Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil analisa gas darah f. Cairan yang hipotonik atau mengandung glukosa hendaklah dihindari kecuali pada keadaan hipoglikemia. 2. Nutrisi a. Nutrisi enteral paling lambat sudah harus diberikan dalam 48 jam, oral nutrisi hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik. b. Bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun makanan diberikan melalui NGT. c. Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari dengan komposisi. Karbohidrat 30-40 % dari total kalori, lemak 20-35 % dan protein 20-30%. d. Apabila kemungkinan pemakaian NGT diperkirakan >6 minggu,

pertimbangkan untuk gastrostomi. e. Pada keadaan tertentu yaitu pemberian nutrisi enteral tidak memungkinkan, dukungan nutrisi bole diberikan secara parenteral. f. Perhatikan diberikan. 3. Pencegahan dan mengatasi komplikasi a. Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut ( aspirasi, malnutrisi, pneumonia, DVT, emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedik dan kontraktur perlu dilakukan. b. Berikan antibiotik atas indikasi dan usahakan sesuai dengan tes kultur dan sensitivitas kuman atau minimal terapi empiris sesuai dengan pola kuman c. Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas dan/atau memakai kasur antidekubitus d. Pencegahan DVT dan emboli paru e. Pada pasien tertentu yang beresiko menderita DVT perlu diberikan heparin subkutan 5000 IU dua kali sehari atau LMWH atau heparinoid. Perlu diperhatika terjadinya resiko perdarahan sistemik dan perdarahan diit pasien yang tidak bertentangan dengan obat-obat yang

intraserebral. Pada pasien yang tidak bisa menerima antikoagulan, untuk

16

mencegah DVT pada pasien imolisasi direkomendasikan penggunaan stocking eksternal atau aspirin 4. Penatalaksanaan medik yang lain a. Hyperglikemia pada stroke akut harus diobati. Target yang harus dicapai adalah normoglikemia b. Jika gelisah lakukan terapi psikologi, kalau perlu berikan minor dan mayor tranquilizer seperti benzodiazepin short acting atau propofol bisa digunakan c. Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi d. Berika H2 antagonist, apabila ada indikasi e. Hati-hati dalam menggerakkan, penyedotan lendir atau memandikan pasien karena dapat mempengaruhi TIK f. Mobilisasi bertahap bila hemodinamik dan pernafasan stabil g. Kandung kemih yang penuh dikosongkan, sebaiknya dengan kateterisasi intermitten h. Rehabilitasi i. Edukasi keluarga j. Discharge planning Penatalaksanaan Khusus Stroke Akut A. Penatalaksanaan Stroke Iskemik 1. Pengobatan terhadap hipertensi arteri pada stroke akut. Pemberian obat yang dapat menyebabkan hipertensi tidak direkomendasikan diberikan pada kebanyakan pasien stroke iskemik 2. Strategi untuk memperbaiki aliran darah dengan mengubah reologik darah secara kharakteristik dengan meningkatkan tekanan perfusi tidak direkomendasi 3. Pemberian antikoagulan : a. Pemberian antikoagulan (heparin, LMWH atau heparinoid) secara parenteral meningkatkan komplikasi perdarahan yang serius. Data menunjukan bahwa pemberian dini antikoagulan tidak menurunkan resiko stroke ulang dini, termasuk stroke emboli dan tidak mengurangi resiko memburuknya keadaan neurologik. Pada keadaan tertentu dapat diberikan, namun waspadai kemungkinan komplikasi perdarahan.

17

b. Pemberian antikoagulan rutin terhadap pasien stroke iskemik akut dengan tujuan untuk memperbaiki outcome neurologik atau sebagai pencegahan dini terjadinya stroke ulang tidak direkomendasi. c. Pengobatan antikoagulan dalam 24 jam terhadap pesien yang mendapat rt-Pa intravena tidak direkomendasi d. Secara umum, pemberian heparin, LMWH atau heparinoid setelah stroke iskemik tidak direkomendasi e. Pada beberapa penelitian menunjukkan dosis tertentu unfractioned heparin subkutan menurunkan stroke iskemik ulang secara dini, tetapi dapat meningkatkan terjadinya perdarahan. Karena itu penggunaan unfractioned heparin subkutan tidak direkomendasikan untuk menurunkna mortalitas dan morbilitas atau pencegahan dini stroke ulang. Dosis tinggi LMWH / heparinoids tidak bermanfaat menurunkan morbiditas, mortalitas atau stroke ulang dini pada pasien stroke akut. f. Pemberian antikoagulan tidak dilakukan sampai ada hasil pemeriksaan imaging memastikan tidak ada perdarahan intrakranial primer. Terhadap penderita yang mendapat pengobatan antikoagulan perlu dilakukan monitor kadar antikoagulan. g. Tidak ditemukan manfaat pemberian heparin pada pasien stroke akut dengan atrial fibrilasi, walaupun masih dapat diberikan pada pasien yang selektif. Aspirin dan dilanjutkan dengan pemberian walfarin untuk prevensi jangka panjang dapat diberikan warfarin merupakna pengobatan lini pertama pada kebanyakan kasus stroke kardio emboli. Penggunaan warfarin harus hati-hati, karea dapat meningkatkan resiko perdarahan. Oleh karena itu perlu monitor INR paling sedikit 1 bulan sekali. Warfarin dapat mencegah terjadinya stroke emboli kardiogenik dan mencegah emboli ulang pada keadaan major risk. h. Pemberian antikoagulan sesuai dengan pedoman antikoagulan pada stroke iskemik. 4. Pemberian antiplatelet aggrerasi : a. Pemberian aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24- 48 jam setelah onset stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut. b. Aspirin tidak boleh digunakan sebagai pengganti tindakan intervensi akut pada stroke c. Jika direncanakan pemberian trombolitik, aspirin jangan diberikan.
18

d. Penggunaan aspirin sebagai adjunctive terapi dalam 24 jam setelah pemberian obat trombolitik tidak direkomendasi e. Pemberian klopidogrel saja, atau kombinasi dengan aspirin, pada stroke iskemik akut, tidak dianjurkan. f. Pemberian antiplatelets intravena yang menghambat reseptor glikoprotein Iib/IIIa tidak dianjurkan 5. Hemodilusi dengan atau tanpa venaseksi dan ekspansi volume tidak dianjurkan dalam stroke iskemik akut 6. Pemakaian vasodilator seperti pentoksifilin tidak dianjurkan dalam terapi stroke iskemik akut. 7. Dalam keadaan tertentu terkadang digunakan vasopresor untuk memperbaiki aliran darah ke otak (cerebral blood flow). Pada keadaan tersebut harus dilakukan pantauan kondisi neurologik dan jantung secara secara ketat. 8. Tindakan endarterektomi karotid pada stroke iskemik akut dapat mengakibatkan resiko serius dan luaran yang tidak menyenangkan. Tindakan endovaskular belum menunjukkan hasil yang bermanfaat, sehingga tidak dianjurkan. 9. Pemakaian obat-obatan neuroprotektan belum menunjukan hasil yang efektif, sehingga sampai saat ini belum dianjurkan. Namun pemberian citikolin sampai saat ini masih memberi manfaat pada stroke akut. Pedoman Antikoagulan Pada Stroke Iskemik 1. Prevensi a. Penderita pasca TIA atau pasca stroke iskemik yang memiliki resiko tinggi untuk emboli otak berulang yang terbukti bersumber dari jantung maupun pembuluh darah besar misalnya : Fibrilasi atrium non valvuler Thrombus jantung Trombus mural dalam ventrikel kiri Infark miokard baru Katup jantung buatan Trombus pada lumen arteri karotis Diseksi karotis dengan trombus Hiperkoagulasi Sindrom fospolipid
19

Plaque dengan trombus

b. Penderita stroke iskemik dengan trombosis vena dalam emboli paru, berbaring lama dengan paresis berat.

2. Terapi a. Trombosis vena serebral b. Trombosis vena dalam pasca stroke c. Stroke tromboemboli d. Stroke iskemik dengan sindrom hiperkoagulasi e. Stroke vertebrobasilar 3. Kontra-indikasi 1. Kontraindikasi mutlak Perdarahan intrakranial Gangguan hemostasis Ulkus peptikum aktif Perdarahan traktus gastrointestinal lainnya Gangguan fungsi ginjal dan hati yang berat Defisiensi AT III

2. Kontraindikasi relatif : Infark luas dengan pengeseran garis tengah Hipertensi berat tidak terkontrol (sistolik >200mmHg diastolik >120 mmHg) Ulkus peptikum tidak aktif/aktif Riwayat perdarahan oleh karena pemberian antikoagulan Riwayat idiosinkrasi dan hipersensitif terhadap antikoagulan karena potensial terjadi perdarahan Varises esofagus ITP atau thrombocytopenia dengan sebab selain DIC

B. Penatalaksanaan perdarahan intraserebral 1. Diagnosis dan penilaian gawat darurat pada perdarahan intrakranial dan penyebabnya 2. Tatalaksana medis perdarahan intrakranial
20

a. Pasien dengan defisiensi berat faktor koagulan atau trombositopenia berat sebaiknya mendapat terapi faktor koagulasi atau trombosit b. Pasien dengan perdarahan intrakranial dan peningkatan INR terakit obat antikoagulan oral sebaiknya tidak diberikan warfarin, tetapi mendapatkan terapi untuk mengganti vitamin K-dependent factor. c. Apabila terjadi gangguan koagulasi maka dapat dikoreksi sebagai berikut: Vitamin K 10 mg IV diberikan pada penderita dengan peningkatan INR Fresh Frozen Plasma (FFP) 2-6 unit diberikan untuk mengoreksi defisiensi faktor pembekuan darah. Kegunaan transfusi trombosit masih belum jelas Untuk mencegah tromboemboli vena, pasien sebaiknya mendapat penumatic intermiitent compression selain dengan stoking elastis. Setelah penghentian perdarahan, LMWH atau UFH subkutis dosis rendah dapat dipertimbangkan untuk pencegahan tromboembolibvena Efek heparin diatasi dengan protamin sulfat 10-50 mg IV dalam waktu 13menit 1. Pemantauan tekanan darah 2. Penangan rumah sakit dan pencegahan kerusakan otak seunder 3. Prosedur/ operasi a. Penanganan dan pemantauan tekanan intrakranial b. Perdarahan intraventrikuler c. Evakuasi hematom d. Pencegahan perdarahan intrakranial berulang 4. Rehabilitasi dan pemulihan

C. Penatalaksanaan perdarahaan subarakhnoid (PSA) 1. Tatalaksana PSA derajat 1 atau II Identifikasi dan atasi nyeri kepala sedini mungkin Tirah baring total dengan posisi kepala ditinggikan 300 dalam ruangan dengan lingkungan yang tenang dan nyaman, bila perlu diberikan O2 2-3 L/menit Hati-hati dalam pemakaian sedatif (kesulitan penilain tingkat kesadaran) Pasang infus, usahakan euvolemia, monitor ketat sitema kardiopulmoner dan kelainan neurologi yang timbul.
21

2. Tatalaksana PSA derajat III, IV atau V Manajemen airway, breathing, circulation Dirawat di ruang intensif atau semiintensif Paasang ET untuk cegah aspirasi

3. Cegah perdarahan ulang setelah PSA Kontrol dan monitor tekanan darah Istirahat total di tempat tidur Terapi antifibrinolitik (epsilon-aminocaproic acid: loading 4 mg iv, kemudian diikuti infus kontinu 1 g/jam atau asam tranexamat loading 1 g iv kemudian dilanjutkan 1 g /6 jam sampai aneurisma tertutup atau 72 jam) 4. Tindakan operasi aneurisma yang ruptur 5. Pencegahan dan tatalaksana vasospasme Beri nimodipin mulai dosis 1-2 mg/jam iv pada hari ke-3 atau oral 60 mg/6jam selama 21 hari Pengobatan vasospasme serebral mulai dengan penanganan aneurisma yang ruptur, dengan mempertahankan euvolemia 6. Pengelolaan tekanan darah 7. Pengelolaan hiponatremia 8. Tatalaksana kejang 9. Tatalaksana komplikasi hidrocefalus 10. Terapi tambahan Laksantia (pencahar) untuk melunakan feses Analgesik Asetaminofen - 1 gr/4-6jam Kodein fosfat 30-60 mg oral atau im/6jam Tylanol dengan kodein Hindari asetosal REHABILITASI Rehabilitasi dilakukan sedini mungkin dengan mempertimbangkan keadaan kardiovaskuler, perkembangan penyakitnya dan dilaksanakan sedini mungkin, dilakukan dengan tujuan : Memperbaiki fungsi motorik Mencegah kontraktur sendi
22

Agar penderita dapat mandiri Rehabilitasi sosial perlu dilakukan juga karena penderita biasanya jatuh dalam keadaan depresi.

I. KOMPLIKASI 1. AKUT - Neurologis : stroke susulan, edema otak, infark berdarah (transformasi hemoragik), hidrosefalus - Non-Neurologis : hipertensi, edem paru, gangguan jantung, infeksi, gangguan keseimbangan elektrolit, hiperglikemia reaktif

2. LANJUT Neurolgis Non-Neurologis : gangguan fungsi luhur : kontraktur, dekubitus, depresi, infeksi

23

DAFTAR PUSTAKA

1. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2011. Guidelines Stroke. Jakarta : Perdossi. 2. Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan, Surabaya 2002. 3. Prince, A. Sylvia and Wilson, Lorraine. 1995. Penyakit serebrovaskular dalam patofisiologi edisi 6 editor Hartanto H et al. EGC, Jakarta. Hal 1105-1130 4. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. 2005. Gambaran umum tentang gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology edisi kedua editor Harsono. Gadjah Mada university press, Yogyakarta. Hal 81-102. 5. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 1996. Buku Ajar Neurologi Klinis editor Harsono. Gadjah Mada University Press, Yogyakarta. Hal 59-66 6. Medika Nusantara, 2004. Faktor Resiko Stroke Pada Beberapa Rumah Sakit Di Makassar. Jurnal Medika Nusantara Vol 25 No 1 7. Chandra, B. 1994. Stroke dalam nurology Klinik Edisi Revisi. Lab/bagian Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. Hal 28-51Garrison, Susan J. 1996. Dasar-Dasar Terapi Dan Rehabilitasi Fisik : Stroke. Jakarta : Hipokrates. 8. Hasan K. A. Stroke, Ischemic. [Online]. Cited 2010 May 1st available from:http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview 9. Mardjono, M. Mekanisme gangguan vaskuler susunan saraf dalam Neurologi klinis dasar edisi Kesebelas. Dian Rakyat. 2006. 10. Anthoni, R & Charles, W . 2002. Aetiology and pathology of stroke. www.pharmj.com/pdf/hp/200202/hp_200202_stroke1.pdf 11. Widjaja, D, 1995. Stroke-Masa Kini dan Masa Yang Akan Datang. Cermin Dunia Kedokteran.No.102.www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13Stroke102.pdf/13Stroke102.ht ml. 12. Poungvarin N, Viriyavejakul A, Komontri C. 1991. Siriraj Stroke Score and Validation Study to Distinguish Supratentorial Intracerebral Haemorrhage from Infarction. BMJ Volume 302, pp: 1565-1567. 13. Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339: 533-6. 14. Sandercock P, Huub W, Peter S.: Medical Treatment of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339: 537-9. 15. World Health Organizations: Stroke 1989. Recommendations on stroke prevention, diagnosis anf therapy. Stroke 1989, 20: 1407-31. 16. Adam HP, Del Zoppo GJ, Kummer RV. Management of stroke. 2nd Ed, Professional communications inc New York, 2002. 17. National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of cerebrovascular disease III. Stroke 1990, 21: 637-76.

24