Anda di halaman 1dari 42

Dyspepsia & Perdarahan GI atas

Denata Prabhasiwi Indrastiti

ANATOMI GASTER

HISTOLOGI GASTER

FISIOLOGI

ANATOMI
1.Esofagus, 2.Kardia, 3.Fundus, 4.Selaput Lendir, 5.Lapisan Otot, 6.Mukosa Lambung 7.Korpus, 8.Antrum Pilorik, 9.Pilorus, 10.Duodenum

Histologi lambung
Tunika serosa

Lambung tersusun 4 lapisan

Tunika muskularis

Submukosa

mukosa

1. tunika serosa
Ini adalah lapisan terluar. Bagian dari peritoneum visceralis. Dua lapisan peritoneum visceralis menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum kemudian terus memanjang ke hati, membentuk omentum minus. Pada kurvatura mayor, peritoneum terus ke bawah membentuk omentum majus, yang menutupi usus halus dari depan. Sakus omentum minus adalah tempat yang sering terjadi penimbunan cairan (pseudokista pankreatikum) akibat penyulit pancreatitis akut.

Lapisan longitudinal

2. Tunika muskularis
oblique
Lapisan sirkular

Fungsi : kontraksi untuk memecah makanan menjadi partikel kecil, mengaduk, mencampur makanan dengan cairan lambung, dan mendorong ke arah duodenum.

3. submukosa
Tersusun atas jaringan areolar longgar yang menghubungkan lapisan mukosa dan lapisan muskularis. Jaringan ini memungkinkan mukosa bergerak dengan gerakan peristaltic. Lapisan ini juga mengandung pleksus saraf, pembuluh darah, dan saluran limfe.

4. mukosa
Kelenjar kardia Kelenjar fundus
Chief sel : sekresi pepsinogen Parietal : sekresi HCL dan faktor instrinsik Sel mucus:

Kelenjar pilorus

Sel G : sekresi gastrin

fisiologi

Fungsi motorik

Fisiologi lambung

Fungsi pencernaan

Fungsi motorik Menampung Mencampur Pengosongan lambung

Fungsi pencernaan Pencernaan protein oleh pepsin da Hcl Sintesis dan pelepasan gastrin Sekresi faktor instrinsik Sekresi mukus untuk melindungi mukosa lambung

Pengaturan Sekresi Asam Lambung

1. fase sefalik -> 10% dari sekresi lambung


Fase sebelum makanan masuk ke lambung, yaitu akibat melihat, mencium, memikirkan. Pada fase ini kelenjar gastric terangsang untuk sekresi hcl, pepsinogen dan mukus

2.Fase gastric
Fase saat makanan sampai di antrum. Pada fase ini terjadi pelepasan hormon gastrin. Setelah makan, gastrin dapat beraksi pada sel parietal secara langsung untuk sekresi asam dan juga dapat merangsang pelepasan histamine dari sel enterokromafin dan mukosa untuk sekresi asam

3. Fase Intestinal
Dimulai oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum. Protein yang tercerna di duodenum merangsang pelepasan gastrin.

INHIBISI SEKRESI LAMBUNG

Sekresi hormon sekretin, kolesistokinin, dan peptide penghambat gastrik (gastric inhibiting peptide,GIP),

Ph asam, lemak, hasil pemecahan protein

DEFINISI

PATOFISIOLOGI

KOMPLIKASI
EPIDEMIOLOGI

DIAGNOSIS

KLASIFIKASI

DIAGNOSIS BANDING

ETIOLOGI

TATA LAKSANA

Definisi
Definisi dispepsia menurut kriteria Rome III adalah salah satu atau lebih gejala dibawah ini : Rasa penuh setelah makan (yang diistilahkan postprandial distress syndrome) Rasa cepat kenyang (yang berarti ketidakmampuan untuk menghabiskan ukuran makan normal atau rasa penuh setelah makan) Rasa nyeri epigastrik atau seperti rasa terbakar (diistilahkan epigastric pain)

Epidemiologi
Di Indonesia diperkirakan 30% kasus pada praktek umum dan 60% pada praktek spesialis merupakan kasus dispepsia Angka di Indonesia penyebab dispepsi adalah 86 persen dispepsia fungsional, 13 persen ulkus dan 1 persen disebabkan oleh kanker lambung

Dispepsi tanpa disertai kelainan atau gangguan struktur organ berdasarkan pemeriksaan klinis, laboratorium, radiologi, dan endoskopi setelah 3 bulan dengan gejala dispepsia

Klasifikasi berdasarkan etiologi

Dyspepsi fungisional

Dyspepsi organik

dispepsia yang disebabkan oleh kelompok penyakit organik

Ulkus- like dyspepsia Dyspepsi fungisional Dysmotilitylike dyspepsia Dyspepsia non spesific

Dyspepsi organik Obat2an : Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS), Antibiotik (makrolides, metronidazole), Besi, KCl, Digitalis, Estrogen, Etanol (alkohol), Kortikosteroid, Levodopa, Niacin, Gemfibrozil, Narkotik, Quinidine, Theophiline. Intoleransi makanan Alergi susu sapi, putih telur, kacang, makanan laut, beberapa jenis produk kedelai dan beberapa jenis buah-buahan Non-alergi Produk alam : laktosa, sucrosa, galactosa, gluten, kafein. Bahan kimia : monosodium glutamate (vetsin), asam benzoat, nitrit, nitrat. Penyakit Organik

Dyspepsi fungisional Kelainan psikis

stress

Helicobacter pylori

Nama penyakit
Penyakit oesophagus Refluks gastroesofageal dengan atau tanpa hernia Akhalasia Obstruksi esophagus Penyakit gaster dan duodenum

penyakit gaster dan duodenum

Gastritis erosif dan hemorhagik; sering disebabkan oleh OAINS dan sakit keras (stres fisik) seperti luka bakar, sepsis, pembedahan, trauma, shock Ulkus gaster dan duodenum Karsinoma gaster

Penyakit saluran empedu

Kholelitiasis dan Kholedokolitiasis Kholesistitis Pankreatitis Karsinoma pankreas Malabsorbsi Obstruksi intestinal intermiten Sindrom kolon iritatif Angina abdominal Karsinoma kolon Gagal ginjal Hepatitis, sirosis hepatis, tumor hepar Diabetes melitius Hipertiroid, hipotiroid, hiperparatiroid Ketidakseimbangan elektrolit Penyakit jantung kongestif

Penyakit pankreas

Penyakit usus

Penyakit metabolik / sistemik

Pengaruh OAINS terhadap lambung

OAINS

Hambat kerja enzim siklooksigenase

Rusak mukosa lambung

Pertahanan terhadap mukosa lambung

Tekan produksi prostaglandin

4 tahap kerusakan mukosa lambung akibat OAINS :


Menurunkan sekresi mukus dan bikarbonat Vasokonstriksi -> aliran darah menurun -> nekrosis
Gangguan sekresi asam

Perlekatan lekosit PMN pada endotel vaskular

Patofisiologi dyspepsi fungisional


1. abnormalitas motorik gaster : keterlambatan pengosongan lambung 2. perubahan sensitivitas gaster 3. helicobacter pylori 4. disfungsi otonom 5. stress

Helicobacter pylori
Helicobacter pylori keluarkan enzim enzim :

Enzim urease

Merubah urea menjadi amoniak sehinggaa helicobacter pylori dapat melindungi diri dari keasaman lambung

Enzim protease
Enzim fosfolipase

Merusak glikoprotein & fosfoliin yang menutupi mukosa lambung

Ulkus-like dyspepsi

Nyeri epigastrium terlokalisasi Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasid Nyeri saat lapar Nyeri episodik

Dysmotility like dysepsi Dyspepsi akibat refluks

Mudah kenyang perut cepat terasa penuh saat makan mual ,muntah . Upper abdominal bloating (bengkak perut bagian atas) . Rasa tak nyaman bertambah saat makan
nyeri ulu hati dan rasa seperti terbakar,

laboratorium

Darah : Leukositosis -> infeksi Tinja: Cair, berlendir, banyak lemak -> malarbsorbsi Curiga keganassan, lakukan pmeriksaan tumor marker, ex: CEA, CA 19-9

Barium enema

Pemeriksaan Penunjang

endoskopi

Dapat identifikasi kelainan struktural dinding/ mukosa saluran cerna bagian atas. Contoh : tukak lambung/ tumor

radiologi

Dianjurkan apabila ada dispepsi disertai dengan ALARM SYMTOMS !

ALARM SYMTOMS
Umur 45 tahun (onset baru) Perdarahan dari rektal atau melena Penurunan berat badan >10% Anoreksia Muntah yang hebat, muntah darah (hematemesis) Anemia Massa di abdomen atau limfadenopati Disfagia yang progresif atau odinofagia Riwayat keluarga keganasan saluran cerna bagian atas Riwayat keganasan atau operasi saluran cerna sebelumnya Riwayat ulkus peptikum Kuning (Jaundice)

Diagnosis dyspepsi fungisional


1. Berasa terganggu setelah makan Terbukti tidak terdapat penyakit organik Terjadi dalam masa 3 bulan dengan onset gejala sekurang kurangnya 6 bulan sebelum diagnosis

2. Cepat kenyang

3. Nyeri epigastrik

4. Panas/terbakar di epigastrik

Manajemen dispepsia tanpa gambaran alarm meliputi :


1. Supresi asam secara empiris 2. Pemeriksaan H pylori non invasif dengan urea breath test, serologi, pemeriksaan antigen feses dan pemeriksaan endoskopi untuk kasus yang positif 3. Pemeriksaan H pylori non invasif dan eradikasi bila positif 4. Terapi eradikasi empiris H pylori tanpa pemeriksaan 5. Endoskopi dini

Golongan 1. Antasid

Nama obat

Mekanisme kerja basa lemah yang bereaksi dengan asam hidroklorik, membentuk garam dan air untuk mengurangi keasaman lambung.

2. Antibiotik

Amoxicillin, claritromisin, tetrasiklin, metronidazol, bismuth.


simetidin, ranitidin, famotidin, dan nizatidine

Untuk eradikasi helicobacter pylori apabila hasil pemeriksaan +


memblokir perlekatan histamine pada reseptornya sehingga sel parietal tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam lambung memblokir kerja enzim K+H+ ATPase yang akan memecah K+H+ ATP menghasilkan energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam HCL

3. Antagonis reseptor H2

4. PPI (Proton Pump Inhibitor)

Omeprazole, esomeprazole, lansoprazole, rabeprazole, pantoprazole

5. Sitoprotektif

Sukralfat

menekan sekresi asam lambung oleh sel parietal. meningkatkan sekresi prostaglandin endogen, yang selanjutnya memperbaiki mikrosirkulasi meningkatkan produksi mukus meningkatkan sekresi bikarbonat mukosa, membentuk lapisan protektif (site protective), yang bersenyawa dengan protein sekitar lesi mukosa saluran cerna bagian atas

6. Prokinetik

Domperidone, cisapride

Edukasi : A. menghindari makanan yang dapat mencetuskan serangan keluhan. Makanan yang merangsang seperti pedas, asam, tinggi lemak, kopi. B. Apabila keluhan pasien lebih cepat kenyang, maka dapat dianjurkan untuk makan porsi kecil tetapi sering dan rendah lemak. C. Pasien juga dianjurkan untuk menghindari stress.

Komplikasi
1. Perdarahan gastrointestinal 2. Perforasi 3. Obstruksi lambung

Prognosis
Dispepsia yang ditegakkan setelah pemeriksaan klinis dan penunjang yang akurat, mempunyai prognosis yang baik.