Anda di halaman 1dari 23

Art

Art

Of Of

Therapy

Therapy

15.

Anestesiologi danReanimasi

PENATALAKSANAAN NYERI AKUT

Dr. Sudadi, Dr. Pandit SH SpAn Bagian Anestesiologi dan Reanimasi FK UGM/RSUP DR. Sardjito Yogyakarta

PENDAHULUAN Definisi nyeri secara resmi menurut The International Association for The Study of Pain adalah : “ An unpleasant sensory and emotional experience associated with actual

or potential tissue damage or describe in term of such damage” . Dengan kata lain nyeri bersifat individual dan banyak factor yang berinteraksi untuk menghasilkan apa yang dikatakan pasien sebagai nyeri. Alternatif lain yang lebih mudah didefinisikan dari

, walaupun bukan berarti bila pasien

tidak mengatakan sakit berarti tidak sakit.

Salah satu prototip nyeri akut yang paling sering ditemui adalah nyeri pasca bedah. Masalah nyeri pasca bedah dewasa ini bukan merupakan masalah kedokteran saja tetapi sudah menjadi masalah social dan ekonomi, hal ini disebabkan karena :

1. Angka kejadian nyeri pasca bedah meningkat seirama dengan meningkatnya jumlah pembedahan.

2. Nyeri pasca bedah jika tidak diterapi dengan baik dapat meningkatkan

moebiditas dan mortalitas sehingga dapat memperpanjang perawatan yang pada gilirannya meningkatkan biaya pengobatan. Berbagai upaya dapat dilakukan untuk mengontrol nyeri pasca bedah dan untuk mendapatkan hasil yang optimal diperlukan pemahaman tentang mekanisme nyeri pasca bedah.

nyeri adalah :

“ Pain is what the patient says hurt”

PROSES NYERI Telah diketahui bahwa nyeri dibagi menjadi dua, fisiologis dan patologis atau klinis. Proses yang mendasari perasaan nyeri fisiologis sangat berbeda dengan nyeri patologis, yang terjadi dalam situasi klinis yang dihadapi oleh para klinisi.

373
373

Art

Art

Of Of

Therapy

Therapy

AnestesiologiAnestesiologi dandan ReanimasiReanimasi

Anestesiologi Anestesiologi dan dan Reanimasi Reanimasi Nyeri fisiologis menggambarkan situasi pada saat rangsang

Nyeri fisiologis menggambarkan situasi pada saat rangsang nyeri mengaktifkan nosiseptor perifer, yang kemudian menghantarkan informasi itu melalui beberapa saluran sehingga mencapai otak dan disadari sebagai stimulus yang berpotensi membahayakan. Hal ini merupakan peran fundamental dalam sistim proteksi, sebagai peringatan pada saat terjadi kontak dengan stimuli yang berpotensi merusak (Woolf C, 1993). Faktor-faktor yang bertanggung jawab terhadap timbulnya nyeri klinis akan menghasilkan sistim “stimulus – respon “ yang memiliki karakteristik sangat berbeda dengan nyeri fisiologis. Inflamasi dan kerusakan saraf meningkatkan perubahan proses sensoris pada tingkat perifer dan sentral yang menghasilkan resultante sensitisasi. Sekali sensitisasi terjadi, stimuli yang secara normal tidak menimbulkan nyeri akan dipersepsi sebagai nyeri (allodynia) dan ada peningkatan respon terhadap rasa nyeri (hyperalgesia).

276374
276374

AnestesiologiAnestesiologi dandan ReanimasiReanimasi

Art

Art

Of Of

Therapy

Therapy

dan dan Reanimasi Reanimasi Art Art Of Of Therapy Therapy MEKANISME NYERI AKUT Mekanisme nyeri akut

MEKANISME NYERI AKUT Mekanisme nyeri akut dimulai dari adanya

yang timbul akibat kerusakan

nociceptor (reseptor nyeri)

yang tersebar diseluruh tubuh kita terutama pada kulit, pembuluh darah, subkutis,

otot, fasia, perios, visera, persendian dan organ lainnya (Tantra, 1992). Berbeda dengan reseptor-reseptor lainnya yang berbentuk korpus tertentu maka reseptor nyeri tidak berbentuk khusus dan hanya merupakan “simple nerve ending” saja. Antara “nociceptor” dan timbulnya persepsi nyeri merupakan suatu peristiwa kimia

jaringan atau perlukaan yang selanjutnya diterima oleh

nociception

dan listrik yang kompleks. Ada 4 proses yang terjadi dari peristiwa mulainya suatu rangsang nyeri sampai persepsi nyeri tersebut dirasakan di otak, yakni proses :

-

Transduksi

(transduction)

,

- (transmission)

Transmisi

,

- (modulation)

Modulasi

,

-

Transduksi

Persepsi

(perception)

.

: merupakan proses dimana suatu rangsang nyeri baik yang berbentuk

375
375

Art

Art

Of Of

Therapy

Therapy

AnestesiologiAnestesiologi dandan ReanimasiReanimasi

kimia, mekanik atas panas diubah menjadi suatu aktifitas listrik . Transmisi : merupakan peristiwa aktifitas serabut saraf menyusul proses transduksi. Dengan kata lain transmisi merupakan peristiwa penyaluran rangsang nyeri yang diterima oleh “nociseptor” melalui serabut saraf aferen sensoris ke tingkat yang lebih tinggi .

Modulasi : merupakan aktifitas saraf yang akan mengontrol transmisi nyeri sebelum dilanjutkan ke tingkat yang lebih tinggi. Kemampuan sel-sel saraf pada kornu posterior dari medulla spinalis mengontrol atau memodulasi rangsang nyeri sebelum dilanjutkan ke atas pada gilirannya memberikan perbedaan persepsi nyeri terhadap suatu rangsang nyeri yang sama. Aktifitas sel-sel saraf inilah yang membuat mengapa seseorang berbeda persepsinya terhadap suatu perlukaan yang sama . Persepsi : Proses terakhir ini merupakan aktifitas saraf sensoris yang menghasilkan persepsi nyeri yang bersifat subyektif. Bagaimana proses ini diterangkan, sampai saat ini belum jelas.

SENSITISASI PERIFER Berbagai macam stimulus dapat mengaktifkan jalur nosiseptif perifer yang akhirnya menghasilkan persepsi nyeri. Dalam kondisi normal, rangsang termal, mekanis dan

kimia mengaktifkan

jalur pertama di cornu posterior medulla spinalis. Namun demikian dalam kondisi

klinis rangsang nyeri biasanya berlangsung lama, traumatis dan berkenaan dengan kerusakan jaringan mengakibatkan respon inflamasi yang secara langsung

mempengaruhi sensasi nyeri. Sebagian dari respon inflamasi adalah pelepasan isi intraseluler dari sel-sel yang rusak dan ael-sel inflamasi seperti mast cells, macrophages dan lymphocytes. Stimulus

(neurogenic

inflammatory response)

plasma , demikian pula aksi sel-sel inflamasi yang melepaskan mediator kimia.

seperti kalium,

serotonin, bradykinin, substansi P, histamine dan produk-produk dari metabolisme

ini

arachidonic acid dari jalur

kemudian mensensitisasi high threshold nociceptors. Akibat selanjutnya stimulus

berintensitas rendah yang secara normal tidak menyebabkan nyeri dipersepsi

yang menghantarkan informasi ini ke

high threshold nociceptors

pada nosiseptor juga menghasilkan respon inflamasi neorogenik

yang mengakibatkan vasodilatasi dan ekstravasasi protein

“sop mediator inflamasi”

dan

lypoxygenase

.

Zat-zat

kimia

Interaksi ini mengakibatkan pelepasan

cyclooxygenase

276376
276376

AnestesiologiAnestesiologi dandan ReanimasiReanimasi

Art

Art

Of Of

Therapy

Therapy

sebagai myeri . Rangkaian kejadian yang mengikuti cedera pada jaringan ini disebut dengan “sensitisasi perifer”

pada jaringan ini disebut dengan “sensitisasi perifer” Ada dua bentuk cyclooxygenase yaitu COX 1 dan COX

Ada dua bentuk cyclooxygenase yaitu COX 1 dan COX 2. COX 1 diproduksi pada kondisi normal, terdapat pada platelet, lambung dan ginjal. COX 2 diinduksi oleh sitokines dan endotoksin pada tempat inflamasi, terdapat di sel endothelial, makrofag dan

fibroblast cairan sendi, sel mast kondrosit dan osteoblas. NSAID ideal secara teoritis hanya menghambat COX 2, efek samping muncul akibat hambatan pada COX 1. NSAID menghambat COX 1 dan COX 2 dengan gradasi yang berbeda (Kalim, 1998).

akan menghambat

pembentukan prostaglandin pada jaringan yang mengalami inflamasi, sehingga efek analgesic dari aspirin dan obat-obat NSAID lainnya diakibatkan oleh kemampuananya

untuk mencegah terbentuknya prostaglandin pada bagian perifer (Tantra, 1992). Serabut Aferen Primer Nyeri disalurkan dari perifer ke pemancar pertama di medulla spinalis melalui nosiseptor aferen primer. Hal ini termasuk serabut A bermeyelin penghantar cepat dan serabut C tak bermyelin penghantar lambat.

Aspirin dan obat-obat NSAID

(Non Steroid Anti Inflamatory Drugs)

377
377

Art

Art

Of Of

Therapy

Therapy

AnestesiologiAnestesiologi dandan ReanimasiReanimasi

Sistim Saraf Simpatis

Sistem

saraf

simpatis

juga

memiliki

peranan

penting

dalam

timbul

dan

276378
276378

AnestesiologiAnestesiologi dandan ReanimasiReanimasi

Art

Art

Of Of

Therapy

Therapy

dan dan Reanimasi Reanimasi Art Art Of Of Therapy Therapy Studi farmakologis telah mengindentifikasi beberapa

Studi farmakologis telah mengindentifikasi beberapa neurotransmitter dan neuromodulator yang terlibat dalam proses nyari di cornu posterior. Juga ada banyak jenis reseptor yang berperan dalam penghantaran nyeri. Reseptor-reseptor ini berlokasi di pre dan post sinaps pada ujung nosiseptif aferen primer. Reseptor N – methyl – D – aspartate (NMDA) telah mendapat banyak perhatian. Reseptor non NMDA memperantarai respon informasi sensoris proses fisiologis. Namun ada bukti kuat bahwa asam amino yang beraksi pada reseptor NMDA berperan dalam perubahan patofisiologi seperti pada tahapan wind – up dan perubahan lain termasuk fasilitasai, sensitisasi sentral dan perubahan pada daerah reseptif perifer. Lagi pula nampak bahwa antagonis MNDA melemahkan respon ini.

379
379

Art

Art

Of Of

Therapy

Therapy

AnestesiologiAnestesiologi dandan ReanimasiReanimasi

Neuraxial analgesia yaitu pemberian obat-obat local anestesi atau opioid kedalam ruang subarakhnoid dan epidural, akan menghambat transmisi nyeri. Rasionalisasi dari penggunaan opioid didasarkan pada adanya reseptor opioid spesifik di medulla spinalis dan adanya substansi opioid enkhepalin yang terjadi secara alami yang berfungsi sebagai neurotransmitter pada neuron-neuron spesifik di medulla spinalis (Covino, 1985). Opioid spinal mempunyai efek analgesia dengan jalan mengurangi pelepasan neurotransmitter di presinap dan menyebabkan hiperpolarisasi pada membrane postsinap neuron kornu dorsalis (de Leon-Casasola, 1996).

Tractus Spinothalamicus Akson dari cornu posterior melintasi garis tengah kearah kontralateral dan selanjutnya membentuk tractus spinothalamicus dan selanjutnya meneruskan serabut-serabutnya ke thalamus, formation reticulari, nucleus raphe magnus dan periaqueductal gray. Tractus spinothalamicus yang secara klasik dianggap sebagai jalur nyeri mayor, terletak anterolateral pada substantia alba medulla spinalis. Tractus ascenden ini dapat dibagi menjadi lateral dan medial. Spinothalamicus lateralis diproyeksikan terutama ke nucleus thalami ventral posterolateral dan membawa aspek diskriminasi nyeri, seperti lokasi, intensitas dan durasi. Tractus spinothalamicus medialis dan bertanggung jawab memperantarai persepsi emosi tak menyenangkan dan otonom terhadap nyeri. Dari thalamus serabut saraf dilanjutkan ke area somatosensory I dan II di gyrus post centralis cortex parietalis dan dinding superior fissure sylvii. Persepsi dan pembedaan lokalisasi nyeri terjadi di area cortex ini. Sementara sebagian besar saraf dari nucleus thalamicus lateralis diproyeksikan ke cortex somatosensoris primer, saraf dari nucleus intralaminar dan medialis diproyeksikan ke gyrus singulata anterior dan memperantarai penderitaan dan komponen emosi dari nyeri.

Pre-emptive Analgesia Pada nyeri akut atau adanya hipereksitabilitas neuron kornu dorsalis dapat dieliminasi atau dikurangi jika impuls aferen dicegah sebelum mencapai system saraf pusat (SSP), dengan cara blok neural pre-injuri, atau penekanan SSP dengan opioid sebelum input nosiseptif terjadi. Prosedur pemberian antinosiseptif setelah terjadi injuri kurang efektif. Berdasarkan hal ini waktu pemberian analgesia merupakan factor yang penting dalam penatalaksanaan nyeri postoperative (Dahl, 1993).

276380
276380

AnestesiologiAnestesiologi dandan ReanimasiReanimasi

Art

Art

Of Of

Therapy

Therapy

Adanya injuri akan memicu sensitisasi sentral sebagai akibat dari peningkatan trigger eksitabilitas neuron spinal berupa aktivasi nosiseptor. Hal ini akan menyebabkan hipersensitifitas. Preemptive local anestesi regional di tempat injuri akan mencegah hiersensitifitas dengan cara memblok input sensoris . Ini merupakan analisis singkat yang merupakan teori dasar pre-emptive dalam penanganan nyeri paska operasi (Wollf, 1993)

PEDOMAN PENGOBATAN NYERI KANKER DARI WHO Analgesic Ladder for Cancer Pain Management

I. Non opioid +/- Adjuvan

II. Opioid lemah +/- non opioid +/- adjuvan

III. Opioid kuat +/- non opioid +/- adjuvan

NON OPIOID

I. Asam asetil salisilat Dosis : 500 – 650 mg/ 4 jam. Dosis maksimal 4000 mg/hari. ES : perdarahan lambung, rx hipersensitif

II. Asetaminophen Dosis : 500 – 1000 mg/ 4-6 jam. Dosis maksimal 4000 mg/hari.

Tidak mengiritasi mukosa. Pada peminum alkohol dan penyakit hati parasetamol dosis terapi dapat menimbulkan keracunan hati yang berat.

III. NSAID

- Ibuprofen : Dosis 200 – 400 mg/ 4- 6 jam po. Dosis maksimal 2400 mg/hari Analgesik > asam asetil salisilat 650 mg .

- Ketoprofen : Dosis 25 – 50 mg/ 6- 8 jam po. Dosis maksimal 300 mg/hari. Analgesik > asam asetil salisilat 650 mg.

- Naproxen : Dosis awal 500 mg, selanjutnya 250 mg / 6 – 8 jam po. Dosis maksimal 1250 mg. Analgesik > asam asetil salisilat 650 mg.

- Indometasin : Dosis 25 mg/ 8 – 12 jam po. Dosis maksimal 100 mg/hari. Analgesik setara asam asetil salisilat 650 mg.

- Asam mefenamat : Dosis awal 500 mg, selanjutnya 250 mg po/ 6 jam. Analgesik setara asam asetil salisilat 650 mg.

381
381

Art

Art

Of Of

Therapy

Therapy

AnestesiologiAnestesiologi dandan ReanimasiReanimasi

OPIOID

Dosis titrasi, bila perlu rawat inap untuk menentukan dosis efektif. Biasanya cair untuk memudahkan titrasi. Sediaan opioid oral berupa :

Morfin sirup konsentrasi 1 mg/ml atau 5 mg/ml

Serbuk morfin Hcl

Tablet morfin sulfat 15 dan 30 mg

Tablet kodein 10 mg, 15 mg, 20 mg.

Opioid oral dimulai dengan kodein. Dosis 15 mg/ 4 jam Bila hasil kurang memuaskan dosis dapat dinaikkan atau diberi adjuvan. Bila opioid ringan tidak berhasil dapat diberi opioid kuat. Morfin oral dimulai dengan dosis 10 – 30 mg, dinaikkan dengan 25 – 50 % setiap 8 – 12 jam sampai dicapai analgesia adekuat. Pada usia lanjut dosis awal 2,5 – 5 mg. Bila tidak

bisa oral berikan perrektal . Bila tidak bisa dapat diberikan parenteral ( im,sc,iv ). Buila pasien telah mendapat tindakan lain untukmengurangi rasa nyeri, pemberian opioid dapat diturunkan dengan cara : dosis diturunkan 25 % dari dosis terakhir tiap 2

hari

dosis dilakukan hingga tercapai dosis minimum, yaitu dosis sehari

setara dengan 10 – 15 mg morfin im. Setelah 2 hari dengan dosis minimum pemberian

opioid dapat dihentikan.Tidak dianjurkan pemberian Meperidin karena metabolitnya yaitu niormeperidin merangsang SSP sehingga timbul kecemasan, tremor, mioklonus dan konvulsi.

Pengurangn

Dosis Ekuianalgetik

Opioid

Parenteral

Oral

Morfin

10 mg

30 mg

Kodein

130 mg

200 mg

ADJUVAN ANALGESIK

- Trisiklik anti depresan: meningkatkna efek analgesik pada terapi nyeri akibat kerusakan atau penekanan saraf.

- Antihistamin

- Kafein

- Steroid

- Fenotiazin dan antikonvulsan lain

OBAT UNTUK MENGATASI EFEK SAMPING OPIOID

276382
276382

AnestesiologiAnestesiologi dandan ReanimasiReanimasi

Art

Art

Of Of

Therapy

Therapy

1. Laksansia : Milk of magnesia 20 – 60 ml/4 jam, bisakodil 10 – 15 mg po atau 10 mg perawat atau laktulosa 30 –60 ml 2 x sehari.

2. Anti emetik : Perchlorperazin 10 – 25 mg po atau perawat(4x sehari ). Trietilperazin 10 mg po atau perawat 3 x sehari.Metoklopramid 10 mg po 4 x sehari. Haloperidol 0,5 – 2 mg po 3 x sehari

3. Stimulansia : efek samping mengantuk tidak selalu terjadi dan sering hanya sementara. Bila diperlukan dapat diberikan amfetamin.

KESIMPULAN Nyeri merupakan suatu pengalaman individual dengan banyak factor yang mempengaruhi. Mekanisme nyeri meliputi tranduksi, transmisi, modulasi dan persepsi. Penanganan nyeri didasarkan pada pemotongan impuls dari saat tranduksi sampai persepsi. Pemberian analgesia sebelum terjadi injuri merupakan factor penting dalam penanganan nyeri paska operasi.

KEPUSTAKAAN Tantra Husni A, 1992, Mekanisme Nyeri Akut, Mini Simposium dan Lokakarya Blok Regional, Yogyakarta.

Woolf Clifford J, 1993, Preemptive Analgesia – Treating Postoperative Pain by Preventing the Establishment of Central Sensitization, Anesthesia Analgesia, 77 : 362 –

379.

Dahl JB, 1993, The Value of Pre – emptive Analgesia in the Treatm,ent of Postoperative Pain, Br. J. Anaest 70 :

434 – 439. de Leon Cassola, Lema, 1996, Postoperative Epidural Opioid Analgesia : What are the Choice ?, Anaest Analg :

83

Covino BG, 1985, Opioid for Epidural Use, Handbook of Epidural Anaesthesia and Analgesia, Grune & Stratton Inc. Kalim H., 1998, Patogenesis dan Penatalaksanaan Osteoporosis, Simposium Pain dan Pengobatan Nyeri Ditinjau dari Berbagai Disiplin Ilmu, Malang.

383
383

Art

Art

Of Of

Therapy

Therapy

AnestesiologiAnestesiologi dandan ReanimasiReanimasi

TIVA

Dr. Sudadi, SpAn Bagian Anestesiologi dan Reanimasi FK UGM/RSUP DR. Sardjito Yogyakarta

PENDAHULUAN Sebagian besar operasi pembedahan dilakukan dengan anestesi umum, lainnya dengan anestesi regional atau lokal. Anestesi umum adalah suatu tindakan untuk menghilangkan nyeri secara sentral disertai hilangnya kesadaran dan bersifat pulih kembali. Ada 4 komponen utama yang ideal pada anestesi umum yaitu analgesia, hipnotik, relaksasi otot dan penumpulan refleks. Dan juga ada 4 metode anestesi umum dilihat dari cara pemberian, yaitu : parenteral ( IM,IV ), per-rektal, inhalasi dan kombinasi ( Kay, 1991, Collin, 1996 ) Anestesi intravena biasanya digunakan untuk induksi dan mempunyai sifat lebih cepat dan lebih mulus dibandingkan jika memakai induksi inhalasi. Anestesi intravena juga dapat digunakan untuk anestesi pemeliharaan baik sendiri atau kombinasi dengan gas inhalasi, dimana pemberiannya dapat dilakukan dalam dosis bolus ulangan ataupun infuse kontinyu. Pemakaian yang lain dari anestesi intravena adalah sebagai sedasi pada anestesi regional, sedasi di ruang ICU dan untuk pengobatan status epileptikus ( morgan, 2002 ). Obat anestesi intravena yang tersedia saat ini bersifat sangat poten sehingga sulit atau tidak dapat ditarik kembali dibandingkan dengan gas inhalasi yang dapat lebih mudah dieliminasi jika sudah dimasukkan. Sebelum melakukan anestesi intravena sebaiknya mengerti farmakologi obat tersebut dan mempersiapkan ”Ten Golden Rule” untuk menghindari serta mengantisipasi kemungkinan terjadi penyulit, komplikasi dan efek samping dari obat- obat tersebut ( Reves, 1990 ) Apabila diinginkan adanya suatu konsentrasi obat yang konstan ( stabil ) dalam plasma maka diperlukan suatu nilai konsentrasi biophase yang konstan pula. Untuk mencapai tujuan ini dapat dilakukan pemberian obat secara kontinyu. Perubahan kecepatan infuse dilakukan dengan sangat hati- hati sesuai kebutuhan pasien. Pada pemberian obat dengan kecepatan yang tetap untuk periode yang panjang maka akan terjadi kenaikan konsentrasi plasma yang progresif sampai pada suatu keadaan yang disebut steady state tercapai. Pada saat ini kecepatan pemakaian ( rate of

276384
276384

AnestesiologiAnestesiologi dandan ReanimasiReanimasi

Art

Art

Of Of

Therapy

Therapy

administration ) seimbang dengan kecepatan pembuangan ( rate of elimination ). Untuk mencapai keadaan steady state ada beberapa cara ( Kay, 1991 ) :

1. Infus kecepatan tetap yang akan menyebabkan konsentrasi obat dalam plasma meningkat secara eksponensial. Untuk mempercepat terjadinya stadium anestesi dapat dilakukan dengan mempercepat kecepatan infuse. Cara ini mudah menimbulkan overdosis dan akan menekan berbagai system dalam tubuh.

2. kombinasi dari loading dose ditambah dengan infuse kecepatan tetap dan disesuaikan dengan keadaan klinis.

Sifat- sifat ideal obat-obatan yang dipakai dalam Total Intra Venous Anaesthesia ( Kay, 1991 )

1. Mudah larut dalam air

2. Stabil sebagai larutan dan tidak rusak bila terpapar sinar matahari

3. Tidak terabsorbsi oleh tempat plastic/ infuse set

4. Tidak merusak vena ( nyeri saat dirusak, phlebitis atau trombosis ) atau menimbulkan kerusakan jaringan bila masuk intra arteri atau jaringan ekstravaskular

5. Pasien tidur dalam satu arm- brain circulation time

6. Onsetnya cepat dengan masa kerja yang pendek, metabolisme dapat di nonaktifkan di dalam hepar, darah atau organ lain yang kaya pembuluh darah

7. Hasil metabolismenya merupakan zat yang tidak aktif, non toksis dan larut dalam air

8. Efek samping terhadap system kardiovaskuler dan respirasi minimal

Cara Pemberian Anestesi Intravena ( Aitkenhead, 1998 )

1. Suntikan Intermitten Meskipun beberapa ahli anestesi terampil dalam pemberian obat intravena melalui suntikan intermitten, konsentrasi plasma dan efek obat anestetik ini sangat luas dan teknik ini dilakukan hanya untuk prosedur operasi yang durasi pendek pada pasien tanpa paralysis

2. Teknik infuse manual Kecepatan infuse diperlukan untuk mencapai konsentrasi dari obat sebelumnya dapat diperkirakan jika clearance obat dari plasma diketahui {kecepatan infuse (µg/ menit ) adalah konsentrasi plasma steady state (µg/ml) x clearance

385
385

Art

Art

Of Of

Therapy

Therapy

AnestesiologiAnestesiologi dandan ReanimasiReanimasi

(ml/menit)}. Kesulitan yang pertama adalah clearance berubah- ubah dan mungkin hanya untuk perkiraan nilai melalui populasi kinetic tergantung pada

rata-rata clearance pasien, konsentrasi yang actual dicapai mungkin tinggi atau rendah daripada yang diharapkan Kecepatan infuse yang benar adalah tidak tepat karena konsentrasi serum dari obat meningkat dengan lambat, 3-4 kali eliminasi half life dari obat untuk mencapai steady state ( gambar 1 ). Suntikan bolus diikuti dengan infuse kontinyus menghasilkan dengan mula- mula mencapai konsentrasi yang melebihi dan diikuti dengan penurunan yang lama di bawah konsentrasi plasma ( gambar 2 ). Agar tercapai konsentrasi plasma yang layak secara konstan, hal ini diperlukan penggunaan regimen infuse dengan banyak cara, konsep yang sama terhadap tekanan tinggi dari agen inhalasi. Umumnya skema penggunaan propofol adalah suntikan dosis secara bolus 1 mg/ kg BB, diikuti dengan infuse dengan dosis mula- mula pada kecepatan 10 mg/ kg BB dalam 10 menit kemudian

8

mg/ kg BB/jam untuk 10 menit berikutnya dan pemeliharaan kecepatan infuse

6

mg/ kgBB.

Konsentrasi plama propofol rata-rata yang dicapai 3 µg/ ml dan efektif dalam pencapaian anesthesia yang cukup pada pasien tanpa paralysis yang juga menerima nitrous oksida dan fentanyl; kecepatan infuse yang tinggi diperlukan jika nitrous oksida dan fentanyl tidak diberikan. Kecepatan infuse harus dianggap sebagai pedoman dan harus sesuai menurut tanda klinis dari anesthesia.

dan harus sesuai menurut tanda klinis dari anesthesia. Gambar 8. Konsentrasi Propofol dalam darah selama 2

Gambar 8. Konsentrasi Propofol dalam darah selama 2 jam pada kontinous infus dengan kecepatan 6 mg/KgBB/jam

Gambar 9. Konsentrasi Rata-rata dalam darah dosis bolus disertai kontinous infus dg kecepatan

6mg/KgBB/jam

276386
276386

AnestesiologiAnestesiologi dandan ReanimasiReanimasi

Art

Art

Of Of

Therapy

Therapy

3. Teknik computer Melalui program computer dengan data farmako kinetic yang tepat, hal ini mungkin pada interval yang sering ( beberapa kali dalam 1 menit ) untuk memperkirakan dengan tepat kecepatan infuse yang diperlukan untuk menghasilkan target konsentrasi plasma obat yang sebelumnya dibuat. Obat diinfus melalui pengaturan syringe.Untuk menghasilkan tingkat peningkatan konsentrasi plasma, pengaturan syringe obat dengan cepat ( dengan bolus lambat ) dan kemudian pengiriman obat makin lama makin menurun kecepatan infuse. Untuk menurunkan konsentrasi plasma, pengaaturan syringe distop sampai computer menghitung bahwa target konsentrasi plasma tercapai, dan kemudian obat yang dimasukkan dengan kecepatan tepat terhadap level pemeliharaan yang konstan. Ahli anestesi hanya memerlukan pemasukan target konsentrasi obat yang diinginkan dan untuk merubah indikasi secara klinis, pada cara yang sama seperti vaporizer dimanipulasi menurut tanda klinis anesthesia. Keuntungan dari setiap system sangat sederhana dimana konsentrasi plasma dapat diubah denga cepat terutama menaikkan dan menghindari kebutuhan dari ahli anestesi untuk melakukan beberapa perkiraan ( menghasilkan sedikit kesalahan ).Namun konsentrasi actual dicapai mungkin > 50% lebih besar atau sedikit daripada konsentrasi yang diprediksi, meskipun ini tidak mungkin memberikan kerugian bahwa ahli anestesi menyesuaikan target konsentrasi menurut tanda klinis terhadap anestesi yang adekuat, lebih baik daripada memperkirakan bahwa target konsentrasi akan selalu menghasilkan efek yang diinginkan. Penggunaan system target control target konsentrasi dari propofol diperlukan untuk mencegah pergerakan respon incise pembedahan pada 50% populasi ( equivalent dari MAC ) adalah 6 µg/ ml jika pasian menghirup oksigen dan 4,5 µg/ ml jika 67% Nitrous Oksida diberikan secara serentak.

FARMAKOKINETIK OBAT ANESTESI INTRAVENA Setelah diinjeksikan dengan segera konsentrasi obat dalam plasma akan tinggi dan kemudian diikuti dengan penurunan secara perlahan- lahan. Anestesi akan timbul dari difusi obat tersebut di arteri melintasi Blood Brain Barrier masuk ke dalam otak. Kecepatan transfer dan efek anestesi dari obat tersebut diantaranya tergantung dari ( Clarke,1995, Collin, 1996, Morgan, 2002 ) :

387
387

Art

Art

Of Of

Therapy

Therapy

AnestesiologiAnestesiologi dandan ReanimasiReanimasi

1. Ikatan protein, hanya obat yang tidak terikat protein dapat melintasi blood brain barrier

2. pH dan pKa ekstraselluler obat

3. Kelarutan obat pada lemak dan air

4. Aliran darah ke otak

5. Kecepatan injeksi

Secara umum banyak factor yang menyebabkan peningkatan konsentrasi obat bebas

ikatannya,

di

sehingga juga mengakibatkan peningkatan intensitas efek sampingnya.

darah,

diantaranya

cardiac

output

yang

rendah

atau

berkurang

FARMAKOLOGI OBAT INTRAVENA ANESTESI NON OPIOID

1. Benzodiazepin Digunakan untuk : induksi anestesi, sedasi,hypnosis dan premedikasi Dosis Midazolam sebagai obat induksi, mempunyai onset of action yang lebih lambat dibandingkan thiopental, methohexitone atau etomidate. Tahun 1986, Nillson dan kawan- kawan memaparkan bahwa midazolam perinfus digunakan sebagai tambahan N O dan fentanyl untuk operasi abdomen bagian bawah dengan dosis 0,25 mg/ kg/ jam tapi hal ini memerlukan waktu pemulihan yang panjang ( ± 2 jam post penghentian infuse ), tetapi pada tahun 1988 Nillson berpendapat dengan teknik modifikasi dengan mengganti fentanyl dengan alfentanyl, dosis maintenance midazolam jadi lebih rendah ( 0,125 mg/kg/ jam ) maka waktu pulih akan lebih cepat, sedangkan dosis induksi midazolam menurut Dawson dan Scar ( 1986 ) adalah 0,3 mg/ kg ( Kay,1991, Stoelting, 1999 )

2. Barbiturat Barbiturate dikemas secara komersial sebagai garam sodium yang siap dilarutkan ke dalam air atau salin untuk membuat larutan alkali tinggi. Contohnya larutan Thiopental 2,5% dengan pH 10,5 Setiap obat derivate dari asam barbiturate disebut barbiturate. Asam barbiturate yang mengurangi aktivitas CNS, adalah komponen siklik yang dihasilkan dari kombinasi urea dan asam malonik. Barbiturat dengan sifat- sifat hipnotik- sedative hasil dari substitusi atom karbon nomor 2 dan 5 dari asam barbiturate. Barbiturat dengan substitusi rantai cabang pada atom karbon nomor 5 biasanya mempunyai aktifitas hipnotik lebih besar daripada rantai lurus.

2

276388
276388

AnestesiologiAnestesiologi dandan ReanimasiReanimasi

3.

Obat-obatan dengan suatu phenyl group pada posisi karbon nomor 5 seperti Phenobarbital, mempunyai aktivitas antikonvulsi lebih tinggi. Sedatif dan aktivitas antikonvulsi adalah efek terpisah dari barbiturate, Suatu radikal methyl pada atom karbon nomor 5, sebagaimana berada bersama metohexytal, memberikan aktivitas konvulsi, diwujudkan sebagai gerakan-gerakan involunter otot skeletal dan hipertonus ( Collin, 1996,Stoelting, 1999, Morgan 2002 ) Dosis

o Thiopental : bila digunakan sebagai infuse, kecepatan 150- 300 µg/kg/menit dan menghasilkan konsentrasi plasma 15 dan 25 µg/ml ( Hunter,1972, Blunnie et al ,1981 ) dan jika digunakan sebagai dosis induksi 4-6 mg/kg dengan plasma konsentrasi 150 µg/ml

Methohexitone : pada penelitian Breimer ( 1976 ) infuse barbiturate pada dosis 3 mg/kg lebih 60 menit dengan waktu paruh 97 menit dan clearance rate 826 ml/menit, akan tetapi hal tersebut mungkin waktu paruhnya terlalu kecil karena berdasarkan bolus dose kinetic menurut Huson et al ( 1983 ) dimana methohexitone perinfus 60-90 µg/kg/ menit untuk pasien selama 14 jam dan pengaruhnya akan benar-benar hilang selama 12 jam. Hal tersebut sesuai dengan mean kinetic menurut Hudson et al yaitu waktu paruh 420- 460 menit, V steady state 4,5-4,7 ml /kg dan clearance 9,6-9,8 ml/kg/menit ( Kay,1991,Stoelting,1999 ) Propofol Mekamisme Aksi Propofol sedative hipnotik melalui interaksi dengan GABA, dengan menghambat neurotransmitter dalam CNS. Ketika reseptor GABA diaktivasi, peningkatan konduksi Cl transmembran sehingga menghasilkan hiperpolarisasi pada sel membrane post sinaptik dan akan menghambat fungsi neuron post sinap. Interaksi propofol dengan reseptor GABA akan mengurangi disosiasi GABA dan reseptor, sehingga terjadi peningkatan durasi dari pembukaan saluran Cl yang akan menghasilkan hiperpolarisasi sel membrane ( Stoelting, 1999 ) Dosis Propofol adalah obat induksi onset cepat dengan dosis 2-2,5 mg/kg tanpa premedikasi dengan onset ± 11 detik, hal ini mirip dengan dosis penthotal. Pengurangan dosis penggunaan propofol berkaitan dengan peningkatan umur

o

d

Art

Art

Of Of

Therapy

Therapy

389
389

Art

Art

Of Of

Therapy

Therapy

AnestesiologiAnestesiologi dandan ReanimasiReanimasi

berdasarkan keadaan klinis pada usia 60 th, dosis pasien < 60 tahun dengan dosis kisaran 2 mg/kg dan pasien > 60 tahun adalah 1,6 mg/kg ( Dundee et al,1986 ).beberapa praktisi memberikan bolus dengan kisaran 1,5-3 mg/kg untuk pasien dalam keadaan sehat dengan umur dibawah atau lebih 60 tahun. Pada penggunaan fentanyl sebagai premedikasi sebesar 100 µg atau obat papaverin- hyoscine akan menurunkan dosis induksi propofol menjadi 1,5 mg/kg ( Nunn, edisi 5,1989 )

4. Ketamin Mekanisme Kerja Neurofarmakologis ketamin sangat kompleks. Senyawa ini berinteraksi dengan beberapa reseptor seperti N-Methyl-D-Aspartate ( NMDA ) dan non NMDA, reseptor muskarinik dan nikotinik, monoaminergik, Na chanel dan reseptor opioid. Interaksi dengan reseptor ini yang berperanan terhadap kerja ketamin secara farmakologis dan klinis, tetapi yang paling menonjol ikatan dengan NMDA yang bersifat analgesic, amnesia, psikomimetik dan neuroprotektif ( Stoelting, 1999 ) Dosis Hanya sedikit data yang didapat ketamin digunakan secara infuse kontinyu, karena kebanyakan dalam bentuk bolus, dengan loading dose 0,5 – 1 mg/kg dan maintenance secara bolus IV 0,5 mg/kg atau infuse kontinyu 25- 75 µg/ kg/ menit maka akan didapatkan efek anestesi dan keadaan hemodinamik yang stabil dengan interval pemberian 5- 10 menit, dimana interval pemberian juga tergantung intensitas stimulus. ( Kay, 1991 )

5. Opioid

Opioid dapat diklasifikasikan menjadi beberapa golongan yaitu ( Stoelting, 1999

)

a.

Opioid alamiah : morfin, codein, papaverin, thebain

b.

Opioid semi sintetik : heroin, dihydromorfin, derivate thebain yaitu ethorpine, buphenorphine

c.

Opioid sintetik : golongan inorphinan seperti levorphanol, buthorpanol termasuk didalamnya adalah methadone,golongan benzomorfinan misalnya pentazicine, golongan phenylpiperidine misalnya meperidine, fentanyl, sufentanyl dan alfentanyl. Fentanyl merupakan golongan sintetik

276390
276390

AnestesiologiAnestesiologi dandan ReanimasiReanimasi

Art

Art

Of Of

Therapy

Therapy

yang baik untuk terutama pada pasien dengan kelainan jantung. Reseptor opioid ditemukan pada beberapa daerah di CNS seperti korteks serebri, system limbic ( amygdale dan hippocampus anterior dan posterior ) Talamus bagian medial, midbrain, substansia gelatinosa, saraf- saraf simpatik pregsnglionik. Reseptor ini dapat dibedakan menjadi reseptor Mu 1, Mu 2,delta, kappa, sigma dan epsolin Mekanismekerja Bekerja sebagai agonis pada reseptor opioid stereospesifik presinap dan postsinap dalam system saraf pusat ( pada batang otak dan spinal cord dan jaringan perifer ) Kondisi peradangan hiperalgesia terutama menimbulkan aksi anti nociceptor opioid perifer. Kemungkinan besar mekanisme perifer ini menimbulkan aktivitas reseptor opioid dari neuron afferent primer. Reseptor opioid yang sama secara normal diaktifkan oleh 3 reseptor opioid peptide endogenous yang dikenal seperti enkefalin, endorphine, dynorphin. Aksi opioid yang mirip dari ligand endogenous berikatan pada reseptor opioid yang menghasilkan aktivasi dari modulasi nyeri (anti nociceptor) Keberadaan opioid dalam kondisi ionisasi diperlukan untuk kekuatan ikatan dengan reseptor opioid anionic, hanya bentuk levorotatory dari opioid memperlihatkan aktivasi agonis. Kebanyakan aktivitas reseptor opioid berhubungan baik dengan potensi analgesic. Efek prinsip dari aktivitas reseptor opioid menurunkan neurotransmitter. Penurunan neurotransmitter ini terjadi sangat besar melalui hambatan pelepasan neurotransmitter presinap (asetilkolin,dopamine, norepinefrin, substansi P ),walaupun hambatan post sinap dari aktivitas yang berlebihan dapat terjadi.kejadian biochemical intraseluler awalnya melalui penempatan dari reseptor opioid dengan opioid agonist adalah karakteristiknya melalui peningkatan konduksi Kalium ( Hiperpolarisasi ), inaktivasi channel calsium, atau keduanya yang mana menyebabkan penurunan pelepasan neurotransmitter dengan segera. Reseptor opioid menghambat adenyl siklase yang tidak bertanggung jawab dengan efek segera tetapi mempunyai efek yang menghambat, kemungkinan melalui penurunan pada cyclic adenosine monophospate ( c-AMP ) merespon gen neuropeptida dan penurunan konsentrasi neuropeptida messenger RNA. Reseptor opioid ada pada ujung perifer neuron afferent primer dan aktifitasnya langsung menurunkan

391
391

Art

Art

Of Of

Therapy

Therapy

AnestesiologiAnestesiologi dandan ReanimasiReanimasi

neurotransmitter dan menghambat pelepasan eksitasi neurotransmitter seperti subtansi P. Dalam hal ini, morphin intraarticular ( 3 mg ) menghasilkan analgesi yang lama setelah pembedahan knee arthroscopy. Penekanan transmisi kolinergik dalam system saraf pusat menyebabkan hambatan pelepasan asetilkolin dari ujung saraf dapat peran yang menonjol pada analgesic dan efek yang lain dari opiod agonist. Opiod tidak dapat merubah respon dari saraf akhir afferent untuk rangsangan noxious tidak memperburuk konduksi dari impuls saraf sepanjang saraf perifer. Dosis penggunaan opioid pada TIVA :

a. Dosis untuk pasien yang dilumpuhkan dan nafas control ( Kay, 1991 )

o

Fentanil : dosis yang digunakan dosis 5 µg/kg untuk menghilangkan efek peningkatan heart rate dan tekanan darah arterial, dosis inisial 10 µg/kg dengan lama efek lebih kurang 45- 60 menit

o

Sufentanil : dosis 1 µg/ kg untuk menekan peningkatan heart rate dan tekanan darah arterial pada semua pasien dengan lama efek 45 menit

o

Alfentanil : dosis 15 µg/ kg untuk menurunkan tekanan darah arterial, tetapi heart rate tidak karena untuk menurunkan heart rate harus dengan dosis yang lebih efektif 30 µg/ kg dengan lama waktu 20 menit

o

Morfin : tidak baik digunakan untuk memblok respon intubasi karena memerlukan dosis yang tinggi 0,5 mg/ kg, dengan lama waktu 30 -60 menit.

b. Dosis untuk pasien dengan nafas spontan ( Kay, 1991 ) Dengan prinsip kerja, diawali dengan dosis yang tidak terlalu besar dan

dosis intermitten yang lebih kecil dan lama penyuntikan secara intra vena ± 20 menit

o

Fentanyl : 1,5 µg/ kg, dosis lanjutan 0,8 µg/ kg

o

Sufentanyl : 0,15 µg/ kg, dosis lanjutan 0,08 µg/ kg

o

Alfentanyl : 4 µg/ kg, dosis lanjutan 2 µg/ kg

o

Morfin : 0,1 mg/ kg, dosis lanjutan 0,05 mg/ kg

KESIMPULAN

1. Total intravena anestesi dengan menggunakan jalur intra vena dan mempunyai kelebihan dibandingkan dengan teknik inhalasi antara lain: peralatan yang

276392
276392

AnestesiologiAnestesiologi dandan ReanimasiReanimasi

diperlukan lebih sederhana, menurunnya efek mual muntah pasca operasi bila memakai anestesi inhalasi dan N O, menurunnya polusi bahkan tidak ada polusi terhadap kamar operasi dan menurunnya kemungkinan efek toksik terhadap hepar dan ginjal.

2. Anestesi intravena biasanya digunakan untuk induksi dan mempunyai sifat lebih cepat dan lebih mulus dibandingkan jika memakai induksi inhalasi. Anestesi intravena juga dapat digunakan untuk anestesi pemeliharaan baik sendiri atau kombinasi dengan gas inhalasi, dimana pemberiannya dapat dilakukan dalam dosis bolus ulangan atau infuse kontinyu. Pemakaian yang lain dari anestesi intravena adalah sebagai sedasi pada anestesi regional, sedasi di ruang ICU dan untuk pengobatan sebagai status epileptikus

3. Klasifikasi obat intravena anestesi dibagi 2 bagian yaitu golongan opioid dan non opioid, sedangkan menurut potensinya dibagi menjadi rapidly acting agen dan slower acting agen

4. Kecepatan transfer dan efek anestesi dari obat tersebut diantaranya tergantung dari :

a) Ikatan protein : hanya obat yang tidak terikat protein dapat melintasi blood brain barrier

2

b) pH dan pKa ekstraseluler obat

c) Kelarutan obat pada lemak dan air

d) Aliran darah ke otak

e) Keceptan injeksi

Art

Art

Of Of

Therapy

Therapy

KEPUSTAKAAN Aitkenhead AK, et al; text book of anesthesia, Churcil living stone, third edition, 1998,pp

153-155

Kubitz.J et al, Psychomotor recovery in very old patients after total intravenous or balanced anesthesia for cataract surgery, Br J Anaesth 2001; 86 :203-8 Clarke RSJ; intravenous Anaesthetic Agent, Induction andf Maintenance in A Practice of Anaesthesia, Healy T.J & Cohen PJ, sixth edition, 1995, p 996-998 Collin VJ; Opioid and Narcotic Drugs, Physiologic and Pharmacology Bases of Anaesthesia, William & Wilkins, A Waverly Co, 1996, p544-566 Grood PM; Clinical Evaluation of Propofol A New Intravenous Anaesthetic Drugs, SSN, nijmegen, 1987 pp 61-70 Dyer RA et al, Total IV Anaesthesia with propofol and laryngeal mask for orthopedic surgery: clinical investigations,Br J Anaesth 1995;74 : 123-128 Morgan GE Jr, Non volatile Anasthesia Agen in Clinical Anesthesiologi, Lange/ Mc Graw Hill, third edition, 2002, p 151-161 Sear JW; Total Intravena Anaesthesia in A Practice of Anaesthesia, Healy TJ & Cohen P, Sixth edition, 1995, p 690-704

393
393

Art

Art

Of Of

Therapy

Therapy

AnestesiologiAnestesiologi dandan ReanimasiReanimasi

Stoelting KS, Non Barbiturat Induction Drugs in Pharmacology and Phisiology in Anaesthetic Practice, Lippincott-Raven Philadelphia, third edition, 1999, p 140-157 Watson KR, Clinical comparison of single agent anaesthesia with sevoflurane versus

target controlled infusion of propofol, Br J Anaesth 2000; 85 (4):541-6 Kay B,Total Intravenous Anaesthesia, vol 21, Kay B Ed, Elseiver Science Co, 1991, p 125-

137.

Cavin Gray et al,Target controlled infusion of ketamine as analgesic for TIVA with propofol : reports investigation, Can J Anaesth 1999;46 : 957-961 Miller DR, Midazolam and awareness with recall during total intravenous anaesthesia, Can J Anaesth 1996,43: 946-53 Doris Tong et al, Recall after TIVA due to an equipment misuse: Clinical Report,Can J Anaesth 1997;4 :73-77

SYOK DAN FLUID THERAPY

DEFINISI Shock adalah suatu kumpulan gejala dan tanda klinis yang diakibatkan oleh

kebutuhan oksigen yang lebih tinggi dari supply, yang segera menyebabkan hipoksia jaringan (Teoh 2005) KALSIFIKASI SYOK Syok biasanya digolongkan berdasarkan etiologinya (te Oh 2005) :

a) Shock kardiogenik : syok kardiogenik biasanya disebabkan infark myocard, defek septum atrium atau ventrikuler, myokarditis

b) Shock hypovolemik : biasanya disebabkan kehilangan darah dalam jumlah besar, atau kadang kadan kehilangan cairan dari GI tract, UT dan kadang dari kulit seperti pada luka bakar berat

c) Neurogenik syok : syock yang disebabkan oleh kelainan neurogenik seprti nyeri, trauma dio medulla spinalis

d) Syok distributif : syock yang disebabkan pergeseran cairan ke body compartemen 3.

e) Syok obstruktif : disebabkan oleh penekanan pada vena cava (tenasion

pneumothorak) atau pada jantung (tamponade cordis) MANIFESTASI KLINIK :

Secara umum syok ditandai dengan penurunan kesadaran, takhikardi, takhi pneu, pucat dan oliguri. Lihat tabel prakiraan kehilangan darah untuk syok hipolemik. PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium : darah rutin, RFT, LFT, dan AGD bias sangat membantu untuk melihat adanya hipoperfusi.

276394
276394

AnestesiologiAnestesiologi dandan ReanimasiReanimasi

Art

Art

Of Of

Therapy

Therapy

Radiologi : foto thorak dan dan lain sesuai indikasi

EKG : bila ada indikasi

MONITORING

Pada kasus syok yang berat invasive monitoring sangat diperlukan, Arteri pressure,

Pulmonary artery catethter atau CVP

PENANGANAN UMUM

Syok harus diperlakukan sebagai keadaan emergensi, resusitasi dan investgasi hjarus

dikerjakan bersamaan

a) Oksigen terapy : oksigen terapy untuk memningkatkan saturasim oksigen dan

meningkatkan suply oksigen ke jaringan. Berikan oksigen lewat non rebreathing

mask 8- 10 l/m untuk memberikan fraksi oksigen lebeih dari 85%. Bila pasine

Nampak masih takhipneu dan work of breathing tinggi pikirkan untuk

pemberian pernafasan mekanik.

b) Therapy cairan : optimalisasi pre load dan segera mengembalikan volume

sirkulasi menjadi hal penting, untuk segera mengoreksi hypoksia jaringan pada

pasien syok, bila yakinn hipovolemik syok berikan cairan kristaloid RL 10 – 20

ml/kgBB cepat. Nilai responya setelah 3 -5 menit, Membaik menetap berarti

teraphy cairan cukup, membaik dan menurun lagi kemungkinan masih ada

kehilangan cairan on going, tidak berespon pikirkan penyebab lain selain

hipovolemik ( ATLS, 1997)

c) Inotropic : obat obatan inotropik jarang diperlukan, kecuali pada kasus

kardiogenik atau pada perdarahan yang tidak segera dihentikan kadang cairan

saja tidak cukup. Terutama pada sepsis, kardiogenik. Tabel Perkiraaan Kehilangan Cairan Dan Darah

 
 

Klas I

Klas II

Klas III

KLas IV

Kehilangan darah ( ML)

Sampai 750

750 - 1500

1500 - 2000

>2000

% volume darah

15%

15 – 30%

30

- 40%

>40%

Denyut nadi

<100

>100

>120

>140

Tekanan darah

normal

Normal

Turun

Turun

Tekanan nadi

normal

turun

turun

Turun

Laju nafas

normal

20

-30

30 -40

>35

Produksi Urin (ml/Jam)

30

20

- 30

5 – 15

<<<

Kesadaran

normal

Agak cemas

cemas

Cemas

Teik E oh 5

th

DAFTAR PUSTAKA Ed 2005 : Shock in overview in Intensive care manual, ElsevierLtd hal 71 – 79. Ikabi 1997 : advanced trauma life support program untuk dokter

395
395