Anda di halaman 1dari 17

BAB I ABSTRAK

Deteksi Tanpa Invasif dari Hipovolemia atau Kehilangan Cairan pada Subjek yang Bernapas dengan Spontan

Pengarang

: Eva Zollei, Viktoria Bertalan, Andrea Nemeth, Peter Csabi, Ildiko Laszio, Josef Kaszaki dan Laszio Rudas

Kata Kunci

: Hipovolemia, pengamatan hemodinamik fungsional, pernapasan spontan, mikrosirkulasi

Latarbelakang : Dalam penilaian hipovolemia, nilai pengamatan hemodinamik fungsional selama pernapasan spontan masih diperdebatkan. Tujuan dari penelitian ini adalah menyelidiki parameter perubahan hemodinamik pada subjek yang bernapas spontan di beberapa tingkat hipovolemia pusat dan untuk menguji kemungkinan pola pernapasan yang lambat dapat meningkatkan perubahan nilai dari stroke volume (SV), tekanan nadi (PP), dan variasinya. Metode : 20 sukarelawan sehat berpartisipasi pada penelitian ini.

Hipovolemia sentral biasanya dipicu oleh tekanan negatif tubuh bagian bawah (LNBP). Sinyal yang terus-menerus dari EKG, tekanan darah yang tidak invasif dan tekanan vena sentral kemudian direkam. Selama garis awal dan pada tiap tahap LBNP, mikrosirkulasi labial diteliti oleh orthogonal polarization spectral imaging, selama periode 3 menit pola pernapasan pada hitungan ke 6 dan 15 /menit rata-rata pernapasan yang muncul dan analisis gas darah vena sentral telah dilakukan. Data dasar dan data lain dati tiap level LBNP yang berbeda dibandingkan dengan menganalisis variasi dan rata-rata pernapasan yang berbeda dengan t-test. Akhirnya kami menampilkan analisis ROC untuk menilai hasil yang membedakan SV, TN, SW dan PPV.

Hasil

: Hipovolemia sentral yang sedang dipicu oleh LBNP dapat menyebabkan turunnya nilai SV dan TN (p < 0,05) yang berkaitan klinis secara signifikan dan saturasi oksigen vena sentral (ScvO2) (p < 0,001). Proporsi dari perfusi pembuluh darah (p < 0,001) dan indeks aliran mikrovaskular menurun (p < 0.05). PPV meningkat (p < 0,001), bagaimanapun besarnya gerakan yang masih lebih baik selama pola pernapasan lambat (p < 0,001). SW meningkat hanya selama pola bernapasnya lambat (p < 0,001). Analisis ROC menunjukkan nilai prediktif terbaik untuk SV (pada 56 ml cut-off AUC 0,97, sensitivitas 94%, spesifisitas 95%). Pola pernapasan yang lambat dapat meningkatkan nilai perbedaan dari SW (p = 0,0023).

Kesimpulan

: Pengamatan fungsi hemodinamik dengan pola bernapas yang lambat untuk mengontrol pernapasan spontan mungkin layak untuk diteliti lebih lanjut pada populasi-populasi yang berbeda untuk menilai hipovolemia dan prediksi kehilangan cairan.

BAB II ISI

Latarbelakang Pengertian dari hipovolemia adalah suatu hal yang penting dan kritis dalam menangani pasien kita. Hal ini terutama penting pada penduduk sipil yang sakit parah atau situasi trauma masal militer yang parameter atau sebuah kombinasi parameternya akan sangat berguna untuk menolong pasien-pasien triase yang masih stabil tapi menampakkan kolaps jantung akibat perdarahan. Lebih jauh lagi kepentingannya dalam unit perawatan intensif yang sangat sering membutuhkannya untuk memperkirakan pasien yang mengalami kegagalan multiorgan karena hipovolemia, membutuhkan tambahan cairan, yang akan tertolong dengan penambahan cairan dan akan meningkat hasilnya. Gejala klinis dan laboratorium atau data gas darah sering membantu mendiagnosis hipovolemia. Parameter hemodinamik seperti tekanan pengisian jantung (tekanan vena sentral atau CVP dan tekanan oklusi arteri pulmonal atau Paop) dan parameter preload volumetrik (global end-diastolic volume index, GEDVI; intrathoracic blood volume index, ITBVI) telah digunakan untuk memperkirakan isian jantung dan untuk menuntun terapi cairan. Baru-baru ini parameter hemodinamik yang dinamis sudah digunakan secara lebih akurat dalam mendiagnosis hipovolemia dan kehilangan cairan. Untuk menjumlahkan parameter-parameter ini kami menggunakan perubahan preload dan hasilnya yang berganti pada tekanan atrium kanan, tekanan darah, tekanan nadi, stroke volume maupun keluaran jantung. Dari kenaikan-kenaikan ini kami dapat menjumlahkan variasi tekanan tekanan sistolik (SPV), variasi tekanan nadi (PPV) dan variasi stroke volume (SVV). Bagaimanapun juga ini telah dikemukakan pada penelitian sebelumnya bahwa hal-hal tersebut merupakan petunjuk nilai klinis hanya bila pasien secara mekanis bernapas tidak spontan. Kami juga tahu bahwa level PEEP, rata-rata pernapasan dan volume tidal juga mempengaruhi nilai SPV, PPV dan SVV. Dan terlebih lagi, aritmia yang signifikan, hipertensi pulmonal, peningkatan tekanan intrabdomen, gagal jantung

kanan dan kiri serta penggunaan katekolamin juga mempengaruhi nilai prediktifnya. Dari investigasi pada regulasi autonom jantung, tampak jelas bahwa pernapasan memiliki pengaruh yang mendasar pada nadi dan gejolak tekanan darah. Untuk mengontrol pernapasan subjek yang terbangun dan mampu bekerjasama, metode dengan mengatur pola pernapasan pun digunakan. Ini berarti bahwa subjek menyamakan inspirasi dan ekspirasi serta beberapa volume tidal pada signal audio maupun visual. Frekuensi pernapasan dapat berpusat baik pada pita berfrekuensi tinggi (respiratory, 0.25 Hz) maupun pada pita berfrekuensi rendah (sekitar 0.1 Hz) dari gejolak jantung, yang berarti rata-rata 15/menit dan 6/menit. karena itu, goyangan pada pita ini dapat ditingkatkan, terutama pada frekuensi pernapasan rata-rata 6/menit ketika goyangan respirasi dan gelombang mayer bergabung. Untuk merangsang hipovolemia sentral pada para sukarelawan, tekanan negatif tubuh bagian bawah dapat diterima, aman dan merupakan metode yang secara luas digunakan. Hasilnya pada pendistribusian ulang dari volume darah, yang menghasilkan hipovolemia sentral tanpa kehilangan volume yang sebenarnya. Berdasarkan data sebelumnya, volume yang dihasilkan oleh -10-20 mmHg LBNP yaitu kehilangan darah akut yang ringan (400-500 ml), oleh -20-40 mmHg berupa sedang (550-1000 ml), dan lebih dari -40 mmHg disebut berat (lebih dari 1000 ml). Penelitian klinis dan eksperimental menyatakan bahwa kegagalan sirkulasi atau shock adalah perubahan dari mikrosirkulasi yang menunjuk pada masalah oksigenasi jaringan dan kegagalan organ multipel. Lebih jauh lagi, akhirnya peningkatan dari fungsi mikrosirkulasi menentukan perjuangan sehingga ini sangat dibutuhkan untuk mengetahui tingkah lakunya selama keadaan yang berbeda. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menyelidiki efek dari ringan hingga sedang LBNP yang dirangsang oleh hipovolemia sentral pada hasil parameter hemodinamik, terutama pada PPV dan SVV subjek yang bernapas secara spontan, dan untuk menguji hipotesis bahwa pola pernapasan yang lambat

dapat meningkatkan nilai diskriminatif mereka. Selanjutnya kami mempelajari perubahan mikrovaskular yang disebabkan oleh hipovolemia sentral pada level yang berbeda-beda.

Metode

Populasi yang kami teliti terdiri dari 20 sukarelawan pria muda yang sehat (umur 24 + 6 tahun), yang telah disediakan informed consent untuk diisi jika ingin berpartisipasi. Awalnya, subjek-subjek ini dibiasakan dengan laboratorium dan peralatannya, dan dilatih untuk melakukan pola pernapasan. Dalam rangka mengontrol pernapasan, pola pernapasan tertentu digunakan, sehingga inspirasi dan ekspirasi mereka disamakan dengan sinyal audio. Setelah itu kami menyisipkan inserter secara perifer melalui garis tengah. Kami memastikan posisi yang benar dari ujung kateter oleh penampakan dari tekanan vena sentral klasik (CVP) yang berbentuk gelombang pada monitor. Setelah itu subjek diasumsikan sedang dalam posisi berbaring pada ruang LNBP. Kami memonitor EKG, CVP dan saturasi oksigen secara teratur menggunakan monitor disamping tempat tidur dan tekanan darah arteri oleh sebuah monitor Finapres tanpa melukai pasien. Selama periode pola pernapasan tersebut kami memantau level tidal akhir CO2 melalui sebuah selang yang dihubungkan dengan capnograf untuk memastikan ketaatan pasien terhadap perintah bernapas. Seluruh sinyal-sinyal ini berbentuk digital 500 Hz dan direkam on-line oleh data Dataq/Windaq sistem akuisisi.

Dalam rangka mempelajari mikrosirkulasi, kami meneliti pembuluh darah mikro dari mulut. Untuk polarisasi orthogonal spectral (OPS) ini digunakanlah tekhnik pencitraan. Sebuah kaca pembesaran 10x diletakkan kedalam bagian atas mulut dan gambar mikroskopik direkam pada sebuah S-VHS video perekam. Hipovolemia sentral dipicu oleh -20 dan -40 mmHg LBNP. Dari batas dasar dan tiap tingkat dari LNBP pertama, mikrosirkulasi mulut diamati dan setelah itu tiap periode 3 menit dari pola pernapasan yang diatur pada rata- rata hitungan ke 6 dan 15/menit telah dilakukan. Selain itu, sampel darah vena sentral menunjukkan pH, tekanan oksigen vena sentral (PcvO2), tekanan karbon dioksida vena sentral (PcvCO2), saturasi oksigen vena sentral (ScvO2) dan hemoglobin (Hb). Prosedur penelitian telah disetujui oleh Institusional Human Medical Biological Research Ethnics Committee universitas Szeged, dan dikeluarkan sesuai dengan deklarasi Helsinski. Untuk menganalisis data hemodinamik, program WinCPRS pun digunakan. Untuk kalkulasi SV program ini menggunakan metode kontur nadi (Modified Modelflow). Pertamanya seluruh sinyal secara otomatis terdeteksi puncaknya dan diperiksa secara manual. Kemudian kami menjumlahkan respirasi rate interval (RRI), tekanan sistolik arteri (SAP), tekanan rata-rata arteri (MAP), tekanan nadi (PP) dan SV pada seluruh periode 3 menit di tiap penelitian. Kemudian, kami menjumlahkan maksimum dan minimum RRI, SAP, MAP, CVP, PP dan SV untuk tiap siklus pernapasan selama 1 menit periode bernapas dan digabungkan perbedaannya sebagai gejolak pernapasan yang melibatkan 6 siklus pernapasan selama 6/menit dan 15 siklus selama 15/menit pernapasan. Selanjunya kami total PPV dan SVV berdasarkan formula yang diterima. Untuk analisis data dari mikrosirkulasi kami gunakan sistem analisis gambar yang dibantu oleh komputer. Penilaian kuantitatif dari parameter mikrosirkulasi ditunjukkan secara off-line oleh analisis gambar ke gambar dari tampilan videotape. Kami melihat kecepatan sel darah merah (RBCV), rata-rata panjang perfusi kapiler (MPCL), proporsi perfusi pembuluh darah (PRPV) dan indeks aliran pembuluh darah kecil (MFI) yang dikaitkan dengan metode yang disetujui. Seluruh evaluasi mikrosirkulasi ditunjukkan oleh penyelidik yang sama,

yang tidak buta terhadap kondisi penelitian, tapi tidak peduli dengan hasil dari pengamatan hemodinamik. Data dasar dan lainnya yang berasal dari level LBNP yang berbeda dibandingkan dengan analisis yang beragam dan rata-rata dua pernapasan yang berbeda dengan t-test. Dalam kasus distribusi data yang tidak normal, analisis dari berbagai tingkatan dan rata-rata uji total the Mann-Whitney digunakan. Dalam rangka untuk mengakses data nilai diskriminatif, analisis ROC telah dilakukan. SV dan TN selama 6/menit dan SVV serta PPV pada rata-rata kedua respirasi dianalisis menggunakan data dasar dan -40 mmHg LBNP. Data diberikan sebagai rata-rata + SD. Nilai P dibawah 0,05 diperkirakan signifikan secara statistik.

Hasil

Perekaman dari salah satu subjek diperlihatkan oleh gambar 2. Pada level LBNP yang berbeda dan pada hitungan ke 6/menit serta 15/menit pola pernapasan yang menunjukkan gejolak yang meningkat pada hipovolemia sedang dan pola

pernapasan yang lambat pada denyut nadi, tekanan darah arteri dan tekanan vena sentral. Seluruh protokol ini dilengkapi pada 11 subjek. 4 diantaranya memiliki gejala presinkop, dan -40 mmHg LBNP tidak bisa ditampilkan, and di kelima garis PIC lainnya, penyisipan tidak berhasil.

Hemodinamik, gas darah vena sentral dan parameter mikrosirkulasi pada level LBNP yang berbeda Dari hemodinamik parameter, MAP tidak

berubah; tapi RRI, SAP, CVP, PP dan SV secara signifikan menurun pada -40 mmHg, dan CVP serta SV bahkan pada -20 mmHg LBNP. Pada kasus RRI, SAP, PP dan SV, ada juga perbedaan yang signifikan antara -20 dan -40 mmHg LBNP (tabel 1). Analisis gas darah vena sentral menunjukkan bahwa pH dan Hb secara signifikan meningkat, pCO2, pO2 dan ScvO2 secara pasti mati pada -40 mmHg LBNP, dan perubahan ini bahkan lebih terlihat pada batas antara data dasar sampai -20 mmHg di Hb, pO2 dan ScvO2, serta antara -20 mmHg dan -40 mmHg pada Hb (tabel 1). Seluruh variabel mikrosirkulasi ini (RBCV, MPCL, PRPV dan MFI) menurun secara signifikan antara batas dasar dan kedua level LBNP, dan RBCV antara -20 dan -40 mmHg LBNP juga (tabel 1).

Gejolak respirasi pada level yang berbeda dari LBNP dan selama rata-rata pernapasan yang berbeda

Data RRI, SAP, MAP, CVP, SV dan PP pada level LBNP yang berbeda dan pada rata-rata pernapasan yang berbeda ditunjukkan pada tabel 2.

Delta RRIs tidak dipengaruhi oleh level LBNP, tapi nilai mereka secara signifikan lebih besar selama pola pernapasan 6/menit pada seluruh level LBNP (p < 0,001). Naik turunnya pernapasan SAP dan MAP meningkat pada kedua pola pernapasan baik yang 6/menit dan 15/menit di hipovolemia sentrallsedang, tapi pada hipovolemia sentral berat perubahan ini hanya signifikan pada rata-rata pernapasan 6/menit. Perubahan pernapasan SAP lebih besar pada pola

pernapasan lambat di tiap level LBNP (p < 0,001). Delta MAP meningkat antara 20 dan -40 mmHg LBNP hanya pada pola pernapasan yang 6/menit.

Nilai delta CVP berubah secara jelas antara data dasar dan menjadi hipovolemia sentral yang ringan hingga sedang, tapi perubahan rata-rata pernapasannya menjadi lebih kecil pada keduanya baik yang 6 dan 15/menit . Penilaian dari SV, PP, SVV dan PPV memberikan hasil yang paling menarik. Nilai minimum dan maksimum dari SV dan PP menurun dalam merespon seluruh level hipovolemia, meskipun nilai delta tidak berubah baik pola pernapasan yang 6/menit dan 15/menit. Fluktuasi dari keduanya lebih dikemukakan pernapasan perbedaannya pada 6/menit penting pola dan di

seluruh perbandingan (p < 0,001 untuk PP; p < 0,05 untuk SV), kecuali pada awal SV. Bagaimanapun juga PPV meningkat dari dasar hingga 40 mmHg LBNP, terutama pada pola bernapas yang

lambat. PPV juga meningkat antara -20 dan -40 mmHg LBNP pada pola bernapas 15/menit. meningkat SVV pada hanya pola

pernapasan lambat di hipovolemia sentral yang berat, meskipun itu lebih besar pada seluruh keadaan dengan rata-rata pernapasan yang rendah (tabel 3). Akhirnya kami menunjukkan analisis ROC (tabel 4). AUC adalah yang terbesar, tersensitif dan spesifiknya paling baik untuk SV dengan 56 ml, meskipun PP pun sensitivitas dan spesifisitasnya dapat diterima. Pola pernapasan yang lambat meningkatkan nilai perbedaan dari SVV.

10

Diskusi Penemuan utama dari penelitian kami antara lain : tingkat ringan dan sedang dari hipovolemia sentral dipicu oleh LBNP yang menyebabkan rendahnya nilai PP dan SV yang secara klinis relevan. Hal ini kemudian diikuti oleh penurunan yang signifikan dan relevan pada PcvO2 dan ScvO2. Seluruh variabel mikrosirkulasi yang diteliti seperti RBCV, MPCL, PRPV dan MFI menurun secara signifikan pada kedua level hipovolemia sentral yang mengindikasikan kerusakan yang progresif dari pembuluh darah kecil baik densitasnya maupun perfusinya. PPV yang meningkat pada keduanya baik pola pernapasan sedang 6/menit dan 15/menit saat hipovolemia sentral. bagaimanapun puncak perubahannya lebih besar pada rata-rata pernapasan yang lambat. SVV meningkat hanya selama pernapasan yang lambat dan penekanannya dengan rata-rata pernapasan yang rendah lebih sedikit diucapkan daripada yang dilakukan PPV. Untuk pengetahuan ini merupakan penelitian pertama yang menyelidiki SVV dan PPV selama LBNP dan pada level yang berbeda dari pola pernapasan. Analisis ROC tetap merupakan nilai prediktif yang terbaik untuk SV absolut dalam kelompok sukarelawan yang sehat. Kenaikan pola pernapasan yang lambat meningkatkan perbedaan nilai SVV, tapi tidak PPV. Baru-baru ini efek LBNP yang dipicu oleh hipovolemia pada sistemik dan oksigenasi jaringan serta mikrosirkulasi telah diselidiki dalam dua penelitian, yang mana gambaran lapangan yang gelap pada sisi sublingual telah digunakan di sukarelawan sehat. Pada keduanya hal ini meningkatkan level LBNP hingga dekompensasi hemodinamik terjadi. Ward dkk menemukan penurunan yang jelas pada pengiriman oksigen sistemik yang diikuti berkurangnya secara progresif fungsi densitas kapiler sublingual (FCD). Rasio ekstraksi oksigen meningkat pada keduanya baik pada sistemik maupun level lokal. Jatuhnya FCD terjadi lebih awal dibandingkan perubahan lain pada parameter oksigenasi jaringan. Bartels dkk menemukan penurunan yang signifikan tidak hanya pada densitas perfusi pembuluh darah tapi juga pada indeks aliran mikrovaskular seperti peningkatan yang signifikan pada perbedaan aliran mikrovaskular yang meningkat. Hasilnya tergantung peningkatan mikrosirkulasi yang serupa, yang dipastikan bahwa -20

11

mmHg LBNP menyebabkan perubahan hemodinamik yang cukup hebat untuk mempengaruhi mikrosirkulasi. Rendahnya ScvO2 dengan peningkatan level LBNP konsisten dengan penurunan keluaran jantung dan pengiriman oksigen, jika kita perkirakan bahwa konsumsi oksigen tidak berubah selama istirahat berbaring. Sejak tidak adanya kebutuhan klinis yang kuat untuk mengenali hipovolemia pada pasien yang secara mekanik diventilasi, kami mengungkapkan penyelidikan kami pada subjek yang bernapas secara spontan. Mekanisme dari gejolak respirasi pada stroke volume dan tekanan darah berbeda selama napas spontan dan tekanan ventilasi positif. Selama tekanan ventilasi yang secara mekanis positif pada inspirasi menghalangi aliran balik vena dan dapat meningkatkan pengisian pada ventrikel kanan. Hasil ini terjadi dalam sebuah peningkatan preload ventrikel kiri (LV) beberapa detak jantung kemudian. Bagaimanapun juga inspirasi meremas darah dari kapiler paru-paru menuju ventrikel kiri dan pada saat yang sama menurunkan pengisian LV dengan merendahkan tekanan transmural aorta. Efek ini menghasilkan pada peningkatan inspirasi awal di LV, SV dan tekanan arteri, yang dikenal dengan delta up. Hal ini diikuti oleh penurunan inspirasi beberapa detak jantung kemudian, yang dikenal dengan delta down. Selama ekspirasi, preload RV meningkat, afterload menurun, sehingga RV, SV meningkat. Pada sisi kiri hati efek justru sebaliknya, penurunan preload, peningkatan afterload yang hasilnya LV, SV dan tekanan darah yang rendah. Hal ini diikuti dengan peningkatan SV dan SAP beberapa saat kemudian ketika RV, SV mencapai sisi kiri jantung. Dalam hal ini delta up menghasilkan secara lengkap peningkatan preload LV dan penurunan afterload, dan delta down dari penurunan aliran balik vena ke jantung kanan. Selama pernapasan spontan, mekanisme perubahan stroke output berbeda. Selama inspirasi spontan, aliran balik vena meningkat tanpa perubahan yang besar di afterload RV. Sedangkan pada sisi kiri terdapat penurunan afterload, sehingga peningkatan inspirasi di LV, SV dan tekanan arteri (delta up) sebagai hasil dari meningkatnya keluaran RV. Selama penghembusan, aliran balik vena dan RV, SV menurun, yang mencapai LV beberapa saat kemudian. Pada saat yang bersamaan tekanan transmural aorta menurun dibandingkan nilai inspirasi yang akan

12

menambah pengeluaran LV. Pengurangan ini efek dari menurunnya preload, sehingga delta down tidak begitu menonjol selama tekanan ventilasi positif. Singkatnya, mekanisme dari delta up dan delta down itu berbeda; sepanjang ventilasi mekanis adalah delta down dan selama pernapasan spontan adalah delta up yang volumenya sensitif, preload ditentukan variabel. Ada masalah lain dengan parameter hemodinamik yang dinamis disamping masalah yang didiskusikan diatas. Gangguan pernapasan harusnya cukup bisa menyebabkan perubahan preload yang signifikan bagi para klinisi agar dapat mengakses efeknya pada tekanan darah dan stroke volume ventrikel kiri. Efek ini lebih kecil selama pernapasan spontan dan volume tidal lebih jelas tergantung selama ventilasi mekanis. Terlebih lagi, ketinggalannya antara perubahan keluaran RV dan LV dikenali dengan waktu transit paru-paru. Waktu dari pengaruh pengeluaran RV berubah pada LV dan secara jelas ini tergantung pada denyut nadi dan rata-rata respirasi sebagaimana waktu diantara mereka. Hubungan ini diterangkan dalam kerja De backer dkk. Mereka menyimpulkan bahwa variasi respirasi di kiri tapi tidak pada stroke volume RV dan derivatnya menghilang dengan RR yang tinggi dan ketika rasio HR/RR rendah dibawah 3,6. Hubungan ini bagaimanapun dapat berubah dari napas ke napas selama respirasi spontan, atau ketika pasien terangsang ventilator. Berdasarkan penemuan ini dapat diasumsikan bahwa ada keperluan untuk menstandarisasi keadaan, terutama stimulus pernapasan ketika menilai

ketiadaannya respon oleh parameter yang dinamis. Perer dkk mencoba untuk mengujinya dengan manuver ventilatori yang disebut sebagai uji variasi sistemik respiratori. Dalam penelitian kami, kami mencoba untuk mengontrol subjek dengan pola pernapasannya. Rata-rata respirasi 6/menit terlihat lebih menjanjikan karena manggabungkan efek aktivitas simpatik dan pernapasan hingga meningkatkan perubahan tekanan darah. Disamping itu, selama pola pernapasan yang lambat, volume tidal lebih besar selama pernapasan yang tenang karena subjek secara otomatis menyesuaikannya untuk menjaga menit ventilasinya konstan. Kami memperkirakan bahwa rangsangan ini bisa regular dan cukup kuat untuk menyebabkan perubahan dalam parameter dinamis dan meningkatkan nilai

13

diskriminatif mereka dibandingkan rata-rata pernapasan 15/menit yang dijadikan kontrol, menyerupai pernapasan tenang yang normal. Berdasarkan hasil kami, meskipun fluktuasi tekanan darah dan SVV serta PVV meningkat. Analisis ROC dipastikan mengalami peningkatan pada nilai diskriminatif hanya di SVV. Nilai absolut SV dan PP masih menunjukkan hasil yang lebih baik pada kelompok sukarelawan yang sehat ini. Kebiasaan yang berbeda dari SVV dan PPV mungkin bisa dijelaskan oleh fakta bahwa hubungan antara SV dan PP tidak sejalan, kemampuan distensibilitas arteri berlanjut menurun dengan pengurangan yang progresif dari volume darah sentral. Akhirnya, kami tertarik dengan bagaimana fluktuasi dari jantung terpengaruh karena ini mudah untuk diukur dan dapat digunakan dengan tepat. Pada awal penelitiannya Magder menguji hipotesis bahwa pola pernapasan pada tekanan atrium kanan (RAP) dapat digunakan untuk memprediksi respon dari perubahan cairan. Dia menyimpulkan bahwa itu tidak sama bila volume isian akan meningkatkan keluaran jantung ketika inspirasi pada RAP kurang dari 1 mmHg. Meskipun turunnya nilai ini lebih besar dibandingkan 1 mmHg pada subjek kami bahkan pada nilai dasar, fluktuasi amplitudo menurun selama hipovolemia ringan hingga sedang. Kami menjelaskan hal ini dengan efek maksimum tergantung kolapsnya vena yang besar. Penelitian ini memiliki beberapa kekurangan, yang paling pertama adalah kami menyelidiki individu muda yang sehat dengan regulasi otonom yang intak sehingga hasilnya tidak dapat dipraktekkan pada populasi pasien yang berbeda. Kekurangan lainnya adalah subjek kami benar-benar sadar dan kooperatif dan setelah periode pembelajaran yang pendek, dapat mengikuti perintah bernapas yang normal. Implementasi dari pola pernapasan yang lambat dapat lebih sulit dan bahkan tidak mungkin dalam banyak situasi klinis dimana pasien memiliki dispneu, takhipneu atau status mental yang terganggu. Bagaimanapun juga kami percaya bahwa tidak hanya selama napas spontan tapi juga selama ventilasi mekanis terkonrol ada kebutuhan untuk menstandarisasikan pola pernapasan ketika kita ingin menilai parameter hemodinamik fungsional. Untuk analisis

14

stroke volume kami menggunakan analisis kontur-nadi dengan metode Modelflow yang dimodifikasi dan didaftarkan secara manual otomatis detak-demi-detak analisis berbentuk gelombang. Lebih jauh lagi kami menyelidiki efek pernapasan, data kami rata-rata untuk 1 menit dari 6 dan 15 siklus respirasi. Dapat digunakan secara komersial sistem, dengan software yang berbeda dan data rata-rata waktu dapat memberikan hasil yang berbeda.

Kesimpulan Kesimpulannya, pola pernapasan yang lambat bisa menunjukkan penilaian hipovolemia pada subjek dengan pernapasan yang spontan dan ini menjanjikan untuk penelitian lebih lanjut pada kondisi dan populasi yang berbeda. Pada departemen gawat darurat dan pasien gawat biasanya tidak disiapkan dengan garis arteri dan pengamatan hemodinamik yang invasif tidak dapat dilakukan. Pada kelompok pasien ini, dan mereka, yang dapat menerima pola pernapasan spesifik dalam beberapa menit, penggunaan pengawasan tekanan darah non-invasif dengan pengamatan hemodinamik fungsional lebih menjanjikan.

15

BAB III CRITICAL APPRAISAL

A. Teknik Pencarian Melalui website : http://www.biomedcentral.com/1471-2253/13/40 B. Judul Tulisan Non-Invasive Detection of Hypovolemia or Fluid Responsiveness in Spontaneously Breathing Subjects C. Penulis Eva Zollei, Viktoria Bertalan, Andrea Nemeth, Peter Csabi, Ildiko Laszio, Josef Kaszaki dan Laszio Rudas D. Tahun Terbit 2013 E. Analisis PICO Problem / patient : Orang sehat Intervensi Comparison Outcome : Dengan LBNP : Tanpa LBNP : Cara mendeteksi hipovolemia tanpa invasif

F. Analisis Jurnal Terapi

Diagnosis worksheet 1. Are the results of this diagnostic study valid? Tidak. Was there an independent, blind comparison with a reference (gold) standard of diagnosis? Was the diagnostic test evaluated in an appropriate spectrum of patients (like those in whom it would be used in practice)? Was the reference standard applied regardless of the diagnostic test result? Was the test (or cluster of tests) validated in a second, independent group of patients? Ya Ya Ya.

16

2.

Are the valid results of this diagnostic study important?

Ya, penelitian ini memiliki nilai spesifitas dan sensitivitas yang cukup tinggi. Dari tabel dapat dilihat bahwa paramaeter yang paling baik digunakan adalah SV

3.

Can you apply this valid, important evidence about a diagnostic test in caring for your patient?

Is the diagnostic test available, affordable, accurate, and precise in your setting? Can you generate a clinically sensible estimate of your patients pre-test probability (from personal experience, prevalence statistics, practice databases, or primary studies)? Are the study patients similar to your own? Is it unlikely that the disease possibilities or probabilities have changed since the evidence was gathered? Will the resulting post-test probabilities affect your management and help your patient? Could it move you across a test-treatment threshold? Would your patient be a willing partner in carrying it out?

Ya

Ya Ya

Ya Ya Ya

Would the consequences of the test help your patient?

17