BAB I PENDAHULUAN

1. Latar Belakang Sepsis merupakan respon sistemik terhadap infeksi dimana pathogen atau toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi proses aktivitas proses inflamasi. Sepsis hampir diderita oleh 18 juta orang diseluruh dunia setiap tahunnya. Insidennya diperkirakan sekitar 50 populasi dengan peningkatan se!ear 5 kasus diantara 100.000

" tiap tahunnya.8

Syok aki!at sepsis merupakan penye!a! kematian tersering di unit pelayanan intensif di #merika Serikat $#S%. &enelitian epidemiologi sepsis di #S menyatakan insiden sepsis se!esar '(1.000 populasi yang meningkat le!ih dari 100 kali lipat !erdasarkan umur $0)*(1.000 pada anak+anak) sampai *,)*(1.000 pada kelompok umur - 85 tahun%. #ngka pera.atan sepsis !erkisar antara * sampai 11" dari total kunjungan I/0. #ngka kejadian sepsis di Inggris !erkisar 1," dari total kunjungan I/0. Insidens sepsis di #ustralia sekitar 11 tiap 1.000 populasi. Sepsis !erat terdapat pada ' " diantara pasien sepsis. #ngka kematian sepsis !erkisar antara *5 + 80 " diseluruh dunia tergantung !e!erapa faktor seperti umur) jenis kelamin) ras) penyakit penyerta) ri.ayat trauma paru akut) sindrom gagal napas akut) gagal ginjal dan jenis infeksinya yaitu nosokomial) polimikro!ial atau jamur se!agai penye!a!nya. Sepsis dapat mengenai !er!agai kelompok umur) pada de.asa) sepsis umumnya terdapat pada orang yang mengalami immuno1ompromised yang dise!a!kan karena adanya penyakit kronik maupun infeksi lainnya. 2ortalitas
1

sepsis di negara yang sudah !erkem!ang menurun hingga " namun) tingkat mortalitas pada negara yang sedang !erkem!ang seperti Indonesia masih tinggi yaitu 50 + 30" dan apa!ila terdapat syok septik dan disfungsi organ multiple) angka mortalitasnya !isa men1apai 80". &ada satu penelitian) insiden dari sepsis !akterimia $!aik garam negatif maupun positif% meningkat dari ')8(1000 pada tahun 1 30 menjadi 8)3(1000 pada tahun 1 83. #ntara tahun 1 80 dan 1 *)

peningkatan insiden infeksi nosokomial meningkat ,)3 kasus per 1000 menjadi 18)4(1000. &eningkatan jumlah pasien yang mengalami immuno1ompromised dan peningkatan dari penggunaan diagnsosis invasif dan teraupeutik merupakan salah satu faktor predisposisi dalam meningkatnya insiden sepsis

yang apa!ila telat ditangani dapat menjadi sepsis !erat dan menjadi syok sepsis yang se!agian !esar !erujung pada kematian.3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

1. 5efinisi Sepsis adalah suatu sindroma klinik yang terjadi oleh karena adanya respon tu!uh yang !erle!ihan terhadap rangsangan produk mikroorganisme. 5itandai dengan panas) takikardia) takipnea) hipotensi dan disfungsi organ !erhu!ungan dengan gangguan sirkulasi darah. Sepsis sindroma klinik yang ditandai dengan5 6 + + + + + Hyperthermia/hypothermia $-'87/8 9 '5),7/% Tachypneu $respiratory rate -*0(menit% :a1hy1ardia $pulse -100(menit% 10 " - 1ell imature Suspe1ted infe1tion

:erdapat !e!erapa kriteria diagnostik !aru untuk sepsis) diantaranya memasukkan pertanda !iomolekuler yaitu procalcitonin $&/:% dan C-reactive protein) se!agai langkah a.al dalam diagnosis sepsis.4 5erajat Sepsis 61)4)5 1. Systemic Inflammatory Response Syndrome $SI;S%) ditandai dengan * gejala se!agai !erikut 6 a. Hyperthermia $-100.47 < atau '87 /% atau hypothermia $9 ,.87 < atau ',7 /%

!. Tachypneu $resp -*0(menit%) atau &a/=* $tekanan parsial dari kar!ondioksida dalam arteri darah% 9 '* mm>g 1. :a1hy1ardia $pulse -100(menit% d. jumlah sel darah putih yang a!normal 6 leukosit darah -1*000(mm ' $leukositosis%) 94000(mm' $leukopenia% atau !atang -10" *. Sepsis 6 Infeksi disertai SI;S '. Sepsis Berat 6 Sepsis yang disertai 2=5S(2=<) hipotensi) hipoperfusi) #sidosis laktat ) oligouri !ahkan anuria dan penurunan kesadaran. 4. Syok septik adalah su!set dari sepsis !erat) yang didefinisikan se!agai hipotensi yang diinduksi sepsis dan menetap kendati telah mendapat resusitasi 1airan) dan disertai hipoperfusi jaringan. Syok merupakan keadaan dimana terjadi gangguan sirkulasi yang menye!a!kan perfusi jaringan menjadi tidak adekuat sehingga mengganggu meta!olisme sel(jaringan. Syok septik merupakan keadaaan dimana terjadi penurunan tekanan darah $sistolik 9 0 mm>g atau penurunan tekanan darah sistolik - 40mm>g% disertai tanda kegagalan sirkulasi) meski telah dilakukan resusitasi se1ara adekuat atau perlu vasopressor untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ.'

*.

?tiologi

&enye!a! ter!esar adalah !akteri gram negatif dengan presentase ,0 30 " kasus yang menghasilkan !er!agai produk yang dapat menstimulasi sel imun yang terpa1u untuk melepaskan mediator inflamasi.5 &roduk yang !erperan penting terhadap sepsis adalah lipopolisakarida $L&S%) yang merupakan komponen terluar dari !akteri gram negatif. L&S merupakan penye!a! sepsis ter!anyak) dapat langsung mengaktifkan sistem imun seluler dan humoral) yang dapat menim!ulkan gejala septikemia. L&S tidak toksik) namun merangsang pengeluaran mediator inflamasi yang !ertanggung ja.a! terhadap sepsis. 2akrofag mengeluarkan polipeptida) yang dise!ut faktor nekrosis tumor $ tumor necrosis factor( :@<% dan interleukin 1$IL+1%) IL+,) dan IL+8 yang merupakan mediator kun1i dan sering mengikat sangat tinggi pada penderita

immunocompromise $I/% yang mengalami sepsis.*)4)5

:a!el 1. ?tiologi Sepsis 1 Staphylococci, pneumococci, streptococcus, dan !akteri gram negatif lainnya menye!a!akan sepsis. Selain itu jamur opoortunistik) virus $dengue dan

herpes% atau protoAoa $Falcifarum malariae% dilaporkan dapat menye!a!kan sepsis) .alaupun jarang.5 Bakteri gram positif) jamur) dan virus) dapat juga menye!a!kan sepsis dengan prosentase yang le!ih sedikit. &eptidoglikan yang merupakan komponen dinding sel dari semua kuman) dapat menye!a!kan agregasi trom!osit. ?ksotoksin yang dihasilkan oleh !er!agai ma1am kuman ) misalnya -hemolisin $S. #urens%) E coli hemolisin $?. 1oli% dapat merusak integritas mem!ran sel imun se1ara langsung.5 '. &atogenesis Sepsis meli!atkan !er!agai mediator inflamasi termasuk !er!agai sitokin. Sitokin proinflamasi dan antiinflamasi terli!at dalam patogenesis sepsis. :ermasuk sitokin proinflamasi adalah :@<) IL+1) interferon $I<@+B% yang mem!antu sel menghan1urkan mikroorganisme yang menginfeksi. :ermasuk sitokin antiinflamasi adalah interleukin 1 reseptor antagonis $IL+1ra%) IL+4) IL+10) yang !ertugas untuk memodulasi) koordinasi atau represi terhadap respon yang !erle!ihan. #pa!ila terjadi ketidakseim!angan kerja sitokin proinflamasi dengan antiinflamasi) maka menim!ulkan kerugian !agi tu!uh.*)5

Cam!ar 1. &atogenesis sepsis ?ndotoksin dapat se1ara langsung dengan L&S dan !ersama+sama mem!entuk L&Sa! $Lipo &oli Sakarida anti!odi%. L&Sa! dalam serum penderita kemudian dengan perantara reseptor /514D akan !ereaksi dengan makrofag) dan kemudian makrofag mengekspresikan imunomodulator. >al ini terjadi apa!ila mikro!a yang menginfeksi adalah !akteri gram negatif yang mempunyai L&S pada dindingnya.5 ?ksotoksin) virus dan parasit yang merupakan superantigen setelah difagosit oleh monosit atau makrofag yang !erperan se!agai !nti"en #resentin" Cell $#&/%) kemudian ditampilkan dalam #&/. #ntigen ini mem!a.a muatan polipeptida spesifik yang !erasal dari $a%or Histocompati&ility Comple' $2>/%. #ntigen yang !ermuatan pada peptida 2>/ kelas II akan !erikatan dengan /54D $limfosit :h1 dan :h*% dengan perantaraan :/; $T cell receptor%.5 Limfosit : kemudian akan mengeluarkan su!stansi dari :h1 yang !erfungsi se!agai immunomodulator yaitu6 I<@+B) IL+* dan 2+/S< $ $acropha"e Colony stimulatin" factor%. Limfosit :h* akan mengekspresikan IL+4) IL+5) IL+,) dan IL+10. I<@+B merangsang makrofag mengeluarkan IL+1E dan :@<+F. I<@+B) IL+1E dan :@<+F merupakan sitokin proinflamasi) pada sepsis terdapat peningkatan kadar IL+1E dan :@<+F dalam serum penderita. Sitokin IL+* dan :@<+F selain merupakan reaksi sepsis) dapat merusakkan endotel pem!uluh darah) yang mekanismenya sampai saat ini !elum jelas. IL+1E se!agai imunoregulator utama juga mempunyai efek pada sel endotel) termasuk

pem!entukan prostaglandin ?* $&C+?*% dan merangsang ekspresi intercellular adhesion molecule-( $I/#2+1%. 5engan adanya I/#2+1 menye!a!kan neutrofil yang telah tersensitisasi oleh "ranulocyte-macropha"e colony stimulatin" factor $C2+/S<% akan mudah mengadakan adhesi. Interaksi neutrofil dengan endotel terdiri dari ' langkah) yaitu 6*)4)5 + Bergulirnya neutrofil & dan ? selektin yang dikeluarkan oleh endotel dan L+selektin neutrofil dalam mengikat ligan respektif. + 2erupakan langkah yang sangat penting) adhesi dan aktivasi neutrofil yang mengikat intergretin /5+11 atau /5+18) yang melekatkan neutrofil pada endotel dengan molekul adhesi $I/#2% yang dihasilkan oleh endotel + :ransmigrasi neutrofil menem!us dinding endotel. @eutrofil yang !eradhesi dengan endotel akan mengeluarkan lisoAyme yang melisiskan dinding endotel) aki!atnya endotel ter!uka. @eutrofil juga termasuk radikal !e!as yang mempengaruhi oksigenasi pada mitokondria dan siklus C2&s) sehingga aki!atnya endotel menjadi nekrosis) dan rusak. Gerusakan endotel terse!ut menye!a!kan vas1ular leak) sehingga menye!a!kan kerusakan organ multipel. &endapat lain yang memperkuat pendapat terse!ut !ah.a kelainan organ multipel dise!a!kan karena trom!osis dan koagulasi dalam pem!uluh darah ke1il sehingga terjadi syok septik yang !erakhir dengan kematian. 0ntuk men1egah terjadinya sepsis yang !erkelanjutan) :h*

mengekspresikan IL+10 se!agai sitokin antiinflamasi yang akan mengham!at ekspresi I<@+B) :@<+F dan fungsi #&/. IL+10 juga memper!aiki jaringan yang

rusak aki!at peradangan. #pa!ila IL+10 meningkat le!ih tinggi) maka kemungkinan kejadian syok septik pada sepsis dapat di1egah.5

4.

&atofisiologi Syok Septik ?ndotoksin yang dilepaskan oleh mikro!a akan menye!a!kan proses

inflamasi yang meli!atkan !er!agai mediator inflamasi) yaitu sitokin) neutrofil) komplemen) @=) dan !er!agai mediator lain. &roses inflamasi pada sepsis merupakan proses homeostasis dimana terjadi keseim!angan antara inflamasi dan antiinflamasi. Bila proses inflamasi mele!ihi kemampuan homeostasis) maka terjadi proses inflamasi yang maladaptif) sehingga terjadi !er!agai proses inflamasi yang destruktif) kemudian menim!ulkan gangguan pada tingkat sesluler pada !er!agai organ.' :erjadi disfungsi endotel) vasodilatasi aki!at pengaruh @= yang menye!a!kan maldistri!usi volume darah sehingga terjadi hipoperfusi jaringan dan syok. &engaruh mediator juga menye!a!kan disfungsi miokard sehingga terjadi penurunan 1urah jantung.' Lanjutan proses inflamasi menye!a!kan gangguan fungsi !er!agai organ yang dikenal se!agai disfungsi(gagal organ multipel $2=5S(2=<%. &roses 2=< merupakan kerusakan pada tingkat seluler $termasuk difungsi endotel%) gangguan perfusi jaringan) iskemia reperfusi) dan mikrotrom!us. Ber!agai faktor lain yang diperkirakan turut !erperan adalah terdapatnya faktor humoral dalam sirkulasi

$myocardial depressant su&stance%) malnutrisi kalori protein) translokasi toksin !akteri) gangguan pada eritrosit) dan efek samping dari terapi yang di!erikan .'

5.

Cejala Glinis Sepsis Cejala klinis !iasanya tidak spesifik) dengan gejala klinis !erupa demam)

menggigil) gejala konstitutif seperti lelah) malaise) gelisah atau ke!ingungan) takikardia) takipneu) kesadaran menurun dan oliguria harus di1urigai terjadinya sepsis $tersangka sepsis%.1)5 &ada keadaan sepsis gejala yang nampak adalah gam!aran klinis keadaan tersangka sepsis disertai hasil pemeriksaan penunjang !erupa lekositosis atau lekopenia) trom!ositopenia) granulosit toksik) hitung jenis !ergeser ke kiri) /;& $D%) L?5 meningkatdan hasil !iakan kuman penye!a! dapat $D% atau $+%.4 Geadaan syok sepsis ditandai dengan gam!aran klinis sepsis disertai tanda tanda syok $nadi 1epat dan lemah) ekstremitas pu1at dan dingin) penurunan produksi urin) dan penurunan tekanan darah%. Cejala syok sepsis yang mengalami hipovolemia sukar di!edakan dengan syok hipovolemia $takikardia)

vasokonstriksi perifer) produksi urin 9 0)5 11(kgBB(jam) tekanan darah sistolik turun dan menyempitnya tekanan nadi%. &asien pasien sepsis dengan volume intravaskuler normal atau hampir normal) mempunyai gejala takikardia) kulit hangat) tekanan sistolik hampir normal) dan tekanan nadi yang mele!ar. &eru!ahan hemodinamik tanda karakteristik sepsis !erat dan syok septik pada a.al adalah hipovolemia) !aik relatif $oleh karena venus pooling% maupun a!solut $oleh karena transudasi 1airan%. Gejadian ini mengaki!atkan status hipodinamik)

10

yaitu 1urah jantung rendah) sehingga apa!ila volume intravaskular adekuat) 1urah jantung akan meningkat. &ada sepsis !erat kemampuan kontraksi otot jantung melemah) mengaki!atkan fungsi jantung intrinsik $sistolik dan diastolik% terganggu. 2eskipun 1urah jantung meningkat $terle!ih karena takikardia daripada peningkatan volume sekun1up%) tetapi aliran darah perifer tetap !erkurang. Status hemodinamika pada sepsis !erat dan syok septik yang dulu dikira hiperdinamik $vasodilatasi dan meningkatnya aliran darah%) pada stadium lanjut kenyataannya le!ih mirip status hipodinamik $vasokonstriksi dan aliran darah !erkurang%.1)')4), :anda karakterisik lain pada sepsis !erat dan syok septik adalah gangguan ekstraksi oksigen perifer. >al ini dise!a!kan karena menurunnya aliran darah perifer) sehingga kemampuan untuk meningkatkan ekstraksi oksigen perifer terganggu) aki!atnya H=* $pengam!ilan oksigen dari mikrosirkulasi% !erkurang. Gerusakan ini pada syok septi1 diper1aya se!agai penye!a! utama terjadinya gangguan oksigenasi jaringan. Garakteristik lain sepsis !erat dan syok septik adalah terjadinya hiperlaktataemia) mungkin hal ini karena terganggunya meta!olisme piruvat) !ukan karena dys-o'ia jaringan $produksi energi dalam keter!atasan oksigen%.')5), Cejala sepsis akan menjadi le!ih !erat pada penderita usia lanjut) penderita dia!etes) kanker) gagal organ utama) dan pasien dengan

granulositopenia. :anda+tanda 2=5S dengan terjadinya komplikasi 65 + + Sindrom distress pernapasan pada de.asa Goagulasi intravaskular

11

+ + + + + +

Cagal ginjal akut &erdarahan usus Cagal hati 5isfungsi sistem saraf pusat Cagal jantung Gematian

,.

5iagnosis a. ;i.ayat 2enentukan apakah infeksi !erasal dari komunitas atau nosokomial) dan apakah pasien immuno1ompromise. Be!erapa tanda terjadinya sepsis meliputi 65 1. 5emam atau tanda yang tidak terjelaskan disertai keganasan atau instrumentasi *. '. 4. >ipotensi) oliguria) atau anuria :akipnea atau hiperpnea) hipotermia tanpa penye!a! yang jelas &erdarahan

12

!. &emeriksaan <isik &emeriksaan fisik diperlukan untuk men1ari lokasi dan penye!a! infeksi dan inflamasi yang terjadi) misalnya pada dugaan infeksi pelvis) dilakukan pemeriksaan rektum) pelvis) dan genital.5

1. La!oratorium >itung darah lengkap) dengan hitung diferensial) urinalisis) gam!aran koagulasi) urea darah) nitrogen) kreatinin) elektrolit) uji fungsi hati) kadar asam laktat) gas darah arteri) elektrokardiogram) dan rontgen dada. Biakan darah) sputum) urin) dan tempat lain yang terinfeksi harus dilakukan. :emuan a.al lain6 Leukositosis dengan shift kiri) trom!ositopenia) hiper!iliru!inemia) dan proteinuria. 5apat terjadi leukopenia. #danya hiperventilasi menim!ulkan alkalosis respiratorik. &enderita dia!etes dapat mengalami hiperglikemia. Lipida serum meningkat. Selanjutnya) trom!ositopenia mem!uruk disertai perpanjangan .aktu trom!in) penurunan fi!rinogen) dan ke!eradaan 5+dimer yang menunjukkan 5I/. #Aotemia dan hiper!iliru!inemia le!ih dominan. #minotransferase meningkat. Bila otot pernapasan lelah) terjadi akumulasi laktat serum. #sidosis meta!olik terjadi setelah alkalosis respiratorik. >iperglikemia dia!etik dapat menim!ulkan ketoasidosis yang memper!uruk hipotensi.5

13

14

:a!el *. 5iagnosis for Sepsis 4

3.

&enatalaksanaan

:iga prioritas utama dalam penatalaksanaan sepsis65 a. Sta!ilisasi pasien langsung 2asalah yang dihadapi pasien dengan sepsis !erat adalah pemulihan a!normalitas yang mem!ahayakan ji.a $#B/ 6 air)ay, &reathin", circulation%. &eru!ahan status mental atau penurunan tingkat kesadaran aki!at sepsis memerlukan perlindungan langsung terhadap jalan nafas pasien. Intu!asi diperlukan juga untuk mem!erikan kadar oksigen le!ih tinggi.5 &asien dengan sepsis !erat harus dimasukkan dalam I/0. :anda vital pasien harus dipantau. &ertahankan 1urah jantung dan ventilasi yang

15

memadai dengan o!at. &ertim!angkan dialisis untuk mem!antu fungsi ginjal. &ertahankan tekanan darah arteri pada pasien hipotensif dengan o!at vasoaktif) misal dopamin) do!utamin) dan norepinefrin.5 !. 5arah harus 1epat di!ersihkan dari mikroorganisme &erlu segera pera.atan empirik dengan antimikro!ial) yang jika di!erikan se1ara dini dapat menurunkan perkem!angan syok dan angka mortalitas. Setelah sampel didapatkan dari pasien) diperlukan regimen antimikro!ial dengan spektrum aktivitas luas. Bila telah ditemukan penye!a! pasti) maka antimikro!ial diganti sesuai dengan agen penye!a! sepsis terse!ut.1)5

=!at yang digunakan tergantung sum!er sepsis) adalah 6 + 0ntuk pneumonia dapatan komunitas !iasanya digunakan * regimen o!at. Biasanya sefalosporin generasi ketiga $1eftriaIone% atau keempat $1efepim% di!erikan dengan aminoglikosida $!iasanya gentamisin%. + + &neumonia nasokomial 6 1efipim atau iminem+silastatin dan aminoglikosid Insfeksi a!domen 6 iminem+silastatin atau pipersilin+taAo!aktam dan aminoglikosid + Insfeksi a!domen nasokomial 6 imipenem+silastatin dan aminoglikosid atau pipersilin+taAo!aktam dan amfoterisin B. + Gulit(jaringan lunak 6 vankomisin dan imipenem+silastatin atau pipersilin+ taAo!aktam
16

+ + + +

Gulit(jaringan lunak nasokomial 6 vankomisin dan sefipim Infeksi traktus urinarius 6 1iprofloksasin dan aminoglikosid Infeksi traktus urinarius nasokomial 6 vankomisin dan sefipim Infeksi SS& 6 vankomisin dan sefalosporin generasi ketiga atau meropenem

Infeksi SS& nasokomial 6 meropenem dan vankomisin

1. <okus infeksi a.al harus dio!ati >ilangkan !enda asing. Salurkan eksudat purulen) khususnya untuk infeksi anaero!ik. #ngkat organ yang terinfeksi) hilangkan atau potong jaringan yang gangren.5

8.

&enatalaksanaan Syok Septik &enatalaksanaan hipotensi dan syok septik merupakan tindakan resusitasi

yang perlu dilakukan sesegera mungkin. ;esusitasi dilakukan se1ara intensif dalam , jam pertama) dimulai sejak pasien ti!a di unit ga.at darurat. :indakan men1akup air)ay6 a% &reathin"8 !% circulation8 1% oksigenasi) terapi 1airan) vasopresor(inotropik) dan transfusi !ila diperlukan. &emantauan dengan kateter vena sentral se!aiknya dilakukan untuk men1apai tekanan vena sentral $/H&% 8 1* mm>g) tekanan arteri rata rata $2#&% - ,5 mm>g dan produksi urin - 0)5 ml(kgBB(jam.1)')4),

17

a. =ksigenasi >ipoksemia dan hipoksia pada sepsis dapat terjadi se!agai aki!at disfungsi atau kegagalan sistem respirasi karena gangguan ventilasi maupun perfusi. :ranspor oksigen ke jaringan juga dapat terganggu aki!at keadaan hipovolemik dan disfungsi miokard menye!a!kan penurunan 1urah jantung. Gadar hemoglo!in yang rendah aki!at perdarahan menye!a!kan daya angkut oleh eritrosit menurun. :ranspor oksigen ke jaringan dipengaruhi juga oleh gangguan perfusi aki!at disfungsi vaskuler) mikrotrom!us dan gangguan penggunaan oksigen oleh jaringan yang mengalami iskemia.' =ksigenasi !ertujuan mengatasi hipoksia dengan upaya meningkatkan saturasi oksigen di darah) meningkatkan transpor oksigen dan memper!aiki utilisasi oksigen di jaringan.'

!. :erapi 1airan &ada keadaan hipovolemia akan terjadi gangguan transpor oksigen dan nutrisi ke jaringan dan menye!a!kan terjadinya hipotensi dan rejatan. >ipovolemia pada sepsis perlu segera diatasi dengan pem!erian 1airan !aik kristaloid maupun koloid. Holume 1airan yang di!erikan perlu dimonitor ke1ukupannya agar tidak kurang ataupun !erle!ih. Se1ara klinis respon terhadap pem!erian 1airan dapat terlihat dari peningkatan tekanan darah) penurunan ferkuensi jantung) ke1ukupan isi nadi) pera!aan kulit dan ekstremitas) produksi urin) dan mem!aiknya penurunan kesadaran. &erlu

18

diperhatikan tanda kele!ihan 1airan !erupa peningkatan tekanan vena jugular) ronki) gallop S') dan penurunan saturasi oksigen.' &ada keadaan serum al!umin yang rendah $9 * g(dl% disertai tekanan hidrostatik mele!ihi tekanan onkotik plasma) koreksi al!umin perlu di!erikan.')4 :ransfusi eritrosit $&;/% perlu di!erikan pada keadaan perdarahan aktif) atau !ila kadar >! rendah pada keadaan tertentu misalnya iskemia miokardial dan renjatan septik. Gadar >! yang akan di1apai pada sepsis dipertahankan pada 8 10 g(dl.1)')4

1. Hasopresor dan inotropik Hasopresor se!aiknya di!erikan setelah keadaan hipovolemik teratasi dengan pem!erian 1airan se1ara adekuat) tetapi pasien masih mengalami hipotensi. :erapi vasopresor di!erikan mulai dosis rendah se1ara titrasi untuk men1apai 2#& ,0 mm>g) atau tekanan sistolik 0 mm>g.1)' + @orepinephrine adalah agen F adrenergik poten $0)01 ' Jg(kg per menit% yang !erguna pada syok septik untuk vasokontriksi perifer.

&henylephrine juga !isa !erguna pada pasien dengan hipotensi yang !ertahan. + ?pinephrine 0)1 + 0)5 Jg(kg per menit atau inhi!itor fosfodiesterase $amrinon dan milrinon%) meningkatkan 1urah jantung dan menye!a!kan vasokontriksi perifer. &enggunaannya disimpan untuk pasien yang gagal merespon terapi standar.

19

5opamine !anyak digunakan dalam dosis rendah $1 5 Jg(kg per menit% untuk meningkatkan perfusi renal dan mesenteri1. 5opamine dosis sedang $10 *0 Jg(kg per menit% !isa digunakan untuk menyokong tekanan darah.

5o!utamine $dosis * *0 Jg(kg per menit% adalah agen inotropi E adrenergik yang penggunaannya disukai untuk meningkatkan 1urah jantung dan penyaluran oksigen. 5o!utamine !isa dipertim!angkan penggunaannya pada pasien sepsis parah dengan tekanan pengisian dan tekanan darah yang 1ukup tapi 1ardia1 indeI rendah.

Se!elum pem!erian agen vasoaktif) se!aiknya dilakukan resusitasi 1airan agresif. #gen vasoaktif se!aiknya tidak digunakan untuk alternatif resusitasi volume.

d. Bikar!onat Se1ara empirik) !ikar!onat dapat di!erikan !ila p> 93)* atau serum !ikar!onat 9 meK(l) dengan disertai upaya untuk memper!aiki keadaan hemodinamik.1)')4 e. 5isfungsi renal

20

#ki!at gangguan perfusi organ. Bila pasien hipovolemik(hipotensi) segera diper!aiki dengan pem!erian 1airan adekuat) vasopresor dan inotropik !ila diperlukan. 5opamin dosis renal $1+' Jg(kg(menit% seringkali di!erikan untuk mengatasi gangguan fungsi ginjal pada sepsis) namun se1ara eviden1e !ased !elum ter!ukti menurunkan mortalitas dan menurunkan ke!utuhan akan dialisis.')4 Se!agai terapi pengganti gagal ginjal akut dapat dilakukan hemodialisis maupun hemofiltrasi kontinu $continuous hemofiltration%. &ada hemodialisis digunakan gradien tekanan osmotik dalam filtrasi su!stansi plasma) sedangkan pada hemofiltrasi digunakan gradien tekanan hidrostatik. >emofiltrasi dilakukan kontinu selama pera.atan) sedangkan !ila kondisi telah sta!il dapat dilakukan hemodialisis.'

f. @utrisi &ada meta!olisme glukosa terjadi peningkatan produksi $glikolisis) glukoneogenesis%) am!ilan dan oksidasinya pada sel) peningkatan produksi dan penumpukan laktat dan ke1enderungan hiperglikemia aki!at resistensi insulin. Selain itu terjadi lipolisis) hipertrigliseridemia dan proses kata!olisme protein. &ada sepsis) ke1ukupan nutrisi6 kalori $asam amino%) asam lemak) vitamin dan mineral perlu di!erikan sedini mungkin) diutamakan pem!erian se1ara enteral dan !ila tidak memungkinkan perlu di!erikan se1ara parenteral.' g. Gontrol gula darah
21

:erdapat penelitian pada pasien I/0) menunjukkan terdapat penurunan mortalitas se!esar 10., *0.*" pada kelompok pasien yang di!erikan insulin untuk men1apai kadar gula darah antara 80 110 mg(dL di!andingkan pada kelompok dimana insulin !aru di!erikan !ila kadar gula darah -115 mg(dL. @amun apakah pengontrolan gula darah terse!ut dapat diaplikasikan dalam praktek I/0) masih perlu dievaluasi) karena ada risiko hipoglikemia.')4 h. Gortikosteroid Saat ini terapi kortikosteroid hanya di!erikan dengan indikasi insufisiensi adrenal. >idrokortison dengan dosis 50 mg !olus IH 4I(hari selama 3 hari pada pasien dengan renjatan septik menunjukkan penurunan mortalitas di!andingkan kontrol. Geadaan tanpa syok) kortikosteroid se!aiknya tidak di!erikan dalam terapi sepsis.' &em!erian kortikosteroid pada !inatang per1o!aan yang di!uat sepsis dapat menurunkan angka mortalitas. &ada suatu studi prospektif pada manusia pem!erian dosis tinggi '0 mg metil prednisolon(kgBB dan diikuti 5 mg(kgBB(jam sampai jam pada ke dua studi ini tidak didapatkan 1%. &ada penelitian yang lain juga

peningkatan angka mortalitas $;oot) 1

didapatkan hasil yang sama danhanya dapat memper!aiki keadaan sho1k tetapi tidak memper!aiki angka mortalitas $Sprung)1 848 Bone) 1 838 >insha. 1 838 /ohen) 1 1%.

&rognosis
22

&rognosis dari pasien pasien dengan sepsis dihu!ungkan ke keparahan atau stadium dari sepsis serta ke keadaan kesehatan yang mendasarinya dari pasien. /ontohnya) pasien pasien dengan sepsis dan tidak ada tanda tanda yang terus menerus dari gagal organ pada saat diagnosis mempunyai kira kira 15" + '0" kesempatan kematian. &asien pasien dengan sepsis yang parah atau septi1 sho1k mempunyai angka kematian dari kira kira 40" + ,0". Bayi !ayi yang !aru lahir dan pasien pasien anak anak dengan sepsis mempunyai kira kira " + '," angka kematian. &enyelidik penyelidik telah mengem!angkan s1oring system $2?5S s1ore% !erdasarkan pada gejala gejala pasien untuk menaksir prognosis. #da sejumlah !esar komplikasi komplikasi yang mungkin terjadi dengan sepsis. Gomplikasi komplikasi !erhu!ungan dengan tipe dari infeksi a.al $1ontonya) pada infeksi paru dengan sepsis) komplikasi yang potensial mungkin adalah keperluan untuk dukungan pernapasan% dan keparahan dari sepsis $1ontohnya) septi1 sho1k yang !erhu!ungan dengan infeksi anggota tu!uh yang dapat memerlukan amputasi anggota tu!uh%. Se!agai konsek.ensi) setiap pasien kemungkinan mempunyai potensi untuk komplikasi yang !erhu!ungan dengan sum!er sepsis8 pada umumnya) komplikasi komplikasi dise!a!kan oleh disfungsi) kerusakan) atau kehilangan organ. 5okter dokter setuju !ah.a le!ih 1epat pasien dengan sepsis didiagnosa dan dira.at) le!ih !aik pronosisnya dan le!ih sedikit komplikasi komplikasinya) jika ada untuk pasien.1

10. &en1egahan

23

<aktor faktor risiko yang menjurus pada sepsis dapat dikurangi dengan !anyak metode metode. 2ungkin 1ara yang paling penting untuk mengurangi kesempatan untuk sepsis adalah untuk pertama men1egah segala infeksi infeksi. Haksin vaksin) kesehatan yang !aik) men1u1i tangan) dan menghindari sum!er+ sum!er infeksi adalah metode metode pen1egahan yang !aik sekali. Lika infeksi terjadi) pera.atan segera dari segala infeksi se!elum ia mempunyai kesempatan untuk menye!ar kedalam darah adalah mungkin untuk men1egah sepsis. Ini terutama penting pada pasien pasien yang !erisiko le!ih !esar untuk infeksi seperti mereka yang mempunyai sistim sistim imun yang ditekan) mereka yang dengan kanker) orang+orang dengan dia!etes) atau pasien pasien kaum tua.

11. Gomplikasi :anpa pengo!atan yang 1epat dan tepat penderita sepsis dapat jatuh ke dalam keadaan yang le!ih !uruk. Gomplikasi yang dapat mun1ul antara lain sindrom disters pernapasan akut) gagal ginjal akut) perdarahan usus) gagal hati) gagal jantung) kematian.

BAB III PENUTUP

Gesimpulan

24

Bila ada pasien dengan gejala klinis !erupa demam) menggigil) gejala konstitutif seperti lelah) malaise) gelisah atau ke!ingungan) takikardia) takipneu) kesadaran menurun dan oliguria harus di1urigai terjadinya sepsis $tersangka sepsis%. Sepsis adalah sindrom inflamasi sistemik yang sangat mengan1am ji.a. &ermulaan dari infeksi yang !erlanjut dengan SI;S lalu terjadilah sepsis yang apa!ila terlam!at ditangani dapat menjadi sepsis yang !erat yang kemudian !eraki!at syok septi1 yang menye!a!kan komplikasi komplikasi seperti disfungsi organ multipel yang !erakhir dengan kematian. ?tiologi sepsis dise!a!kan oleh !er!agai ma1am agen infeksi seperti !akteri) virus maupun parasit. #gen infeksi yang paling sering menye!a!kan sepsis !erdasarkan epidemiologi adalah !akteri gram negative dan positif dimana mereka menghasilkan toksin toksin yang menye!a!kan kerusakan sel tu!uh terutama pem!uluh darah karena penye!aran mereka terutama hematogen. 0ntuk mendiagnosis sepsis diperlukan pemeriksaan fisik maupun la!oratorium seperti darah lengkap) faktor faktor pem!ekuan darah) konsentrasi laktat dalam darah dan lain + lain. &enatalaksanaan penting dari sepsis ini adalah per!aikan hemodinamik) pem!erian anti!ioti1) fo1us infeksi harus dio!ati dan terapi suportif seperti nutrisi) al!umin dan lain+lain. Gega.atan yang paling umum dise!a!kan sepsis adalah kerusakan multipel organ yang dise!a!kan karena adanya kerusakan pem!uluh darah aki!at proses inflamasi inflamasi sehingga perfusi pem!uluh darah terganggu yang !eraki!at organ+organ akan mengalami kelainan fungsinya karena saluran nutrisi mereka terganggu oleh karena proses infeksi. Gelainan multipel organ aki!at sepsis dapat mengenai otak) paru) ginjal) hati) jantung maupun darah yang dapat menye!a!kan kematian.
25

Daftar Pustaka

1. #nthony S.<.) 5ennis L.) ?ugene B.) Stephen L.) Larry L.) Loseph L. >arrisonMs &rin1iples of Internal 2edi1ine. 18th edition. 0S 6 21Cra.+>ill /ompanies. *01*.

26

*. /handrasoma dan :aylor. ;ingkasan &atologi #natomi. ?disi *. Lakarta 6 ?C/. *00,.'. '. /hen G dan &ohan >.:. *003. &enatalaksanaan Syok Septik dalam Sudoyo) #ru N. Setiyohadi) Bam!ang. #l.i) Idrus. Simadi!rata G) 2ar1ellus. Setiati) Siti. Buku #jar Ilmu &enyakit 5alam Lilid I ?disi IH. Lakarta6 &usat &ener!itan 5epartemen Ilmu &enyakit 5alam <G0I. &p6 183+ 4. 5ellinger ;. &. et all. Surviving Sepsis /ampaign. International Cuidelines for 2anagement of Severe Sepsis and Septi1 Sho1k. *01* 5. >erma.an #.C. *003. Sepsis dalam Sudoyo) #ru N. Setiyohadi) Bam!ang. #l.i) Idrus. Simadi!rata G) 2ar1ellus. Setiati) Siti. Buku #jar Ilmu &enyakit 5alam Lilid III ?disi IH. Lakarta6 &usat &ener!itan 5epartemen Ilmu &enyakit 5alam <G0I. &p6 1840+' ,. &ur.adianto # dan Sampurna B. *000. Gedaruratan 2edik ?disi ;evisi. Lakarta6 Bina #ksara. &p6 55+,
7. 2i1hael

&insky)

25)

/2)

<//&)

<//2.

Sho1k

Septi1.

http6((emedi1ine.meds1ape.1om(arti1le(1,840*+overvie.Oa015,. 5iakses =kto!er *01'. 8. Larosa S. &. Sepsis. 5isease 2anagement &roje1t. http6((....1level and1lini1meded.1om(medi1alpu!s(diseasemanagement(infe1tious+disease( sepsis(images(sepsis+fig1Plarge.jpg. 5iakses =kto!er *01' . Sepsis. #vaila!le from 6http6((....atsu.edu(fa1ulty(1ham!erlain(Ne!site( le1tures(le1ture(sepsis.htm. 5iakses =kto!er *01'

27