PENGERTIAN Syok septic adalah infasi aliran darah oleh beberapa organisme mempunyai potensi untuk menyebabkan reaksi

pejamu umum toksin ini !asilnya adalah keadaan ketidak adekuatan perfusi jaringan yang mengancam kehidupan "#runner $ Suddarth %ol & edisi '( )**)+ ,enurut , A !enderson "-..)+ Syok septic adalah syok akibat infeksi berat( dimana sejumlah besar toksin memasuki peredaran darah E colli merupakan kuman yang sering menyebabkan syok ini /adi( dapat disimpulkan bah0a syok septic adalah infasi aliran darah oleh beberapa organisme mempunyai potensi untuk menyebabkan reaksi pejamu umum toksin !asilnya adalah keadaan ketidak adekuatan perfusi jaringan yang mengancam kehidupan # Etiologi ,icroorganisme dari syok septic adalah bakteri gram1negatif Namun demikian( agen infeksius lain seperti bakteri gram positif dan %irus juga dapat menyebab syok septic "#runner $ Suddarth %ol - edisi '( )**)+ 2 Patofisiologi Sebelum terjadinya syok septic biasanya didahului oleh adanya suatu infeksi sepsis Infeksi sepsis bisa bisebabkan oleh bakteri gram positif dan gram negatif Pada bakteri gram negatif yang berperan adalah lipopolisakarida "3PS+ Suatu protein di dalam plasma( dikenal dengan 3#P "3ipopolysacharide binding protein+ yang disintesis oleh hepatosit( diketahui berperan penting dalam metabolisme 3PS 3PS masuk ke dalam sirkulasi( sebagian akan diikat oleh faktor inhibitor dalam serum seperti lipoprotein( kilomikron sehingga 3PS akan dimetabolisme Sebagian 3PS akan berikatan dengan 3#P sehingga mempercepat ikatan dengan 24-5 -() 6ompleks 24-513PS menyebabkan transduksi sinyal intraseluler melalui nuklear factor kappa# "N7k#+( tyrosin kinase"T6+( protein kinase 2 "P62+( suatu faktor transkripsi yang menyebabkan diproduksinya RNA sitokin oleh sel 6ompleks 3PS124-5 terlarut juga akan menyebabkan akti%asi intrasel melalui toll like receptor1) "T3R)+ Sedangkan pada bakteri gram positif( komponen dinding sel bakteri berupa 3ipoteichoic acid "3TA+ dan peptidoglikan "PG+ merupakan induktor sitokin #akteri gram positif

menyebabkan sepsis melalui ) mekanisme8 eksotoksin sebagai superantigen dan komponen dinding sel yang menstimulasi imun Superantigen berikatan dengan molekul ,!2 kelas II dari antigen presenting cells dan 9:1chains dari reseptor sel T( kemudian akan mengakti%asi sel T dalam jumlah besar untuk memproduksi sitokin proinflamasi yang berlebih Sepsis merupakan proses infeksi dan inflamasi yang kompleks dimulai dengan rangsangan endo atau eksotoksin terhadap sistem imunologi( sehingga terjadi akti%asi makrofag( sekresi berbagai sitokin dan mediator( akti%asi komplemen dan netrofil( sehingga terjadi disfungsi dan kerusakan endotel( akti%asi sistem koagulasi dan trombosit yang menyebabkan gangguan perfusi ke berbagai jaringan dan disfungsi;kegagalan organ multiple Penyebaran infeksi bakteri gram negati%e yang berat potensial memberikan sindrom klinik yang dinamakan syok septic Path0ays Syok septic #akteri gram 1 3PS < 3#P 24-5 T3R) bakteri gram < 3TA $ PG

,akrofag"sitokin+ ,ediator inflamasi In%asi%e infection

9asodilatasi microcardial depresion 4isfungsi organ dan kerusakan jaringan Refractory hipotension

4 7ase1fase 4alam syok septik terjadi ) fase yang berbeda yaitu 8 a 7ase pertama disebut sebagai fase =hangat> atau hiperdinamik ditandai oleh tingginya curah jantung dan fase dilatasi Pasien menjadi sangat panas atau hipertermi dengan kulit hangat kemerahan 7rekuensi jantung dan pernafasan meningkat Pengeluaran urin dapat meningkat atau tetap dalam kadar normal Status gastroinstestinal mungkin terganggu seperti mual( muntah( atau diare b 7ase lanjut disebut sebagai fase =dingin> atu hipodinamik( yang ditandi oleh curah jantung yang rendah dengan fasekontriksi yang mencerminkan upaya tubuh untuk mengkompensasi hipofolemia yang disebabkan oleh kehilangan %olume intra%sakuliar melalui kapiler Pada fase ini tekanan darah pasien turun( dan kulit dingin dan serta pucat Suhu tubuh mungkin normal atau doba0ah normal 7rekuensi jantung dan pernafasan tetap cepat Pasien tidak lagi membentuk urin dan dapat terjadi kegagalan organ multipel E Penatalaksanaan medis dan kepera0atan a Penatalaksanaan ,edis Pengobatan terbaru syok septic mencakup mengidentifikasi dan mengeliminasi penyebab infeksi Pengumpulan specimen urin( darah( sputum dan drainase luka dilakukan dengan teknik aseptic Antibioktik spectrum luas diberikan sebelum menerima laporan sensitifitas dan kultur untuk meningkatkan ketahanan hidup pasien "Roach( -..*+ Preparat sefalosporin ditambah amino glikosida diresepkan pada a0alnya 6ombinasi ini akan memberikan cangkupan antibiotic sebagaian organism gram negati%e dan beberapa gram positif Saat laporan sensitifitas dan kultur tiba( antibiotik diganti dengan antibiotic yang secra lebih spesifik ditargetkan pada organisme penginfeksi dan kurang toksin untuk pasien Setiap rute infeksi yang potensial harus di singkirkan seperti 8 jalur intra%ena dan kateter urin Setiap abses harus di alirkan dan area nekrotik dilakukan debidemen 4ukungan nutrisi sangat diperlukan dalam semua klasifikasi syok ?leh karena itu suplemen nutrisi menjadi penting dalam penatalaksanaan syok septic Suplemen tinggi protein harus diberikan 5 hari dari a0itan syok Pemberian makan entral lebih dipilih daripada parenteral kecuali terjadi penurunan perfusi kesaluran gastrointestinal

Sepsis, sindroma sepsis maupun syok septik merupakan salah satu penyebab kematian yang mencolok di rumah-rumah sakit. Hal ini disebabkan karena kurangnya kemampuan cara pengobatan yang adekuat, atau ketidakjelasan dasar pengelolaan maupun terapi yang diberikan. Infeksi pada rongga mulut seperti abses atau selulitis bila tidak ditangani secara adekuat dapat menajdi suatu induksi untuk terjadinya sepsis, dan bahkan terkadang pasien datang sudah dalam keadaan sepsis. Mengingat keadaan sepsis ini akan dengan cepat berubah menjadi keadaan yang lebih berbahaya, maka pengenalan sepsis dii sangat diperlukan. Pada makalah ini akandibahas mengenai tanda-tanda sepsis, syok septik, mekanisme serta penangannya. Sepsis neonatus, sepsis neonatorum dan septikemia neonatus merupakan istilah yang telah digunakan untuk menggambarkan respon terhadap infeksi pada bayi baru lahir. Ada sedikit kesepakatan pada penggunaan istilah secara tepat, yaitu, apakah harus dibatasi berdasarkan pad infeksi bakteri, biakan darah positif, atau keparahan sakit. ini, ada pembahasan yang cukup banyak mengenai definisi sepsis yang tepat dalam kepustakaan pera!atan kritis. Hal ini merupakan akibat dari ledakan informasi mengenai patogenesis sepsis dan ketersediaannya "at baru untuk terapi potensial, misalnya, antibodi monoklonal terhadap endotoksin dan faktor nekrosis tumor #$%&', yang dapat mengobati sepsis yang mematikan pada binatang percobaan. (ntuk menge)aluasi dan memanfaatkan cara terapi baru ini secara tepat, *sepsis+ memerlukan definisi yang lebih tepat. Pada orang de!asa, istilah sindrom respons radang sistemik #SI,S' digunakan untuk menggambarkan sindrom klinis yang ditandai oleh - atau lebih hal berikut ini. (1) demam atau hipotermia, (2) takikardia, (3) takipnea, dan (4) kelainan sel darah putih #leukosit' atau peningkatan frekuensi bentuk-bentuk imatur. SI,S dapat merupakan akibat dari trauma, syok hemoragik, atau sebab-sebab iskhemia lain, pankreatitis atau jejas imunologis. /ila hal ini merupakan akibat dari infeksi, keadaan ini disebut sepsis. riteria ini belum ditegakkan pada bayi dan anak-anak, dan tidak mungkin dapat diterapkan pada bayi baru lahir. Meskipun demikian, konsep sepsis sebagai sindrom yang disebabkan oleh akibat infeksi metabolik dan hemodinamik terasa masuk akal dan penting. 0i masa mendatang, definisi sepsis pada bayi baru lahir dan anak akan menjadi lebih tepat. Saat ini, kriteria sepsis neonatorum harus mencakup adanya infeksi pada bayi baru lahir yang menderita penyakit sistemik serius yang tidak ada penjelasan non-infeksi dan patofisiologi abnormalnya. Sakit sistemik serius pada bayi baru lahir #$abel 12-3' dapat disebabkan oleh asfiksia perinatal, penyakit saluran pernafasan, penyakit jantung, metabolik, neurologis, atau hematologis. Sepsis menempati bagian kecil dari semua infeksi neonatus. /akteri dan 4andida merupakan agen etiologi yang paling sering, namun )irus dan kadang-kadang proto"oa, dapat juga menyebabkan sepsis. /iakan darah mungkin negatif, menambah kesulitan dalam menegakkan infeksi secara

etiologi. Akhirnya, infeksi dengan atau tanpa sepsis dapat muncul secara bersamaan dengan penyakit non-infeksius pada bayi baru lahir, anak, atau orang de!asa. EPIDEMIOLOGI. Insidensi sepsis neonatorum beragam menurut definisinya, dari 3563777 kelahiran hidup di negara maju dengan fluktuasi yang besar sepanjag !aktu dan tempat geografis. eragaman insidens dari rumah sakit ke rumah sakit lainnya dapat dihubungkan dengan angka prematuritas, pera!atan prenatal, pelaksanaan persalinan, dan kondisi lingkungan di ruang pera!atan.angka sepsis neonatorum meningkat secara bermakna pada bayi yang berat badan lahir rendah dan bila ada fkator risiko ibu #obstetrik' atu tanda-tanda korioamnionitis, seperti ketuban pecah lama #832 jam', demam intrapartum ibu #8 9:,;7', leukositosis ibu #832.777', pelunakan uterus dan takikardia janin #8327 kali6menit'. &aktor resiko host meliputi jenis kelamin laki-laki, caca"t imun didapat atau kongenital, galaktosemia #<scherichia coli', pemberian besi intramuskuler #< coli', anomali kongenital #saluran kencing, asplenia, myelomeningokel, saluran sinus', amfalitis dan kembar #terutama kembar dua dari janin yang terinfeksi'. Prematuritas merupakan faktor risiko baik pada sepsis mulai-a!al maupun mulai-akhir. ETIOLOGI. /akteri, )irus, jamur dan proto"oa #jarang' dapat menyebakban sepsis pada neonatus #lihat $abel 12-3=. Penyebab yang paling sering dari sepsis mulai-a!al adalah streptokokus group / #S>/' dan bakteri enterik yang didapat dari saluran kelamin ibu. Sepsis mulai-akhir dapat disebabkan oleh S>/, )irus herpes simpleks #HS?', entero)irus dan <.coli 3. pada bayi dengan berat badan lahir sangat rendah, 4andida dan stafilokokus koagulasae-negatif #4@%S', merupakan patogen yang paling umum pada sepsis mulai-akhir. PATOGENESIS. Aalaupun jarang terjadi, penghiurpan cairan amnion yang terinfeksi dapat menyebabkan pneumonia dan sepsis dalam rahim, ditandai dengan sdistres janin atau asfiksia neonatus. Pemaparan terhadap patogen saat persalinan dan dalam ruang pera!atan atau di masyarakat merupakan mekanisme infeksi setelah lahir. Manifestasi fisiologi respons terhadap peradangan ditengahi oleh berbagai sitokin proradang, terutama $%&, interleukin-3 #IB-3', dan IB-C' dan oleh hasil samping akti)asi sistem komplemen dan koagulasi. Aalaupun penelitian pada bayi baru lahir terbatas, namun nampak bah!a produksi beberapa sitokin dapat menurun, yang konsisten dengan terganggunya respons radang. %amun peningkatan kadar IB-C, $%&, dan faktor pengaktif trombosit telah dilaporkan pada bayi baru lahir yang menderita sepsis neonatorum dan enterokolitis nekrotikans #%<4'. IB-C nampaknya merupakan sitokin yang paling sering meningkat pada sepsis neontorum. MANIFESTASI KLINIS. Pada bayi baru lahir, infeksi harus dipertimbangkan pada diagnosis banding tanda-tanda fisik. Semua ini mungkin mempunyai penjelasan noninfeksi. /ila banyak sistem terlibat atau bila tanda-tanda kardiorespirasi menunjukkan sakit berat, maka sepsis harus dipikirkan. Sepsis dapat ditandai oleh tanda-tanda yng terdapat pada $abel 1;-3. tanda a!al mungkin terbatas pada hanya

satu sistem, seperti apnea, takipnea dengan retraksi, atau takikardia, namun pemeriksaan laboratorium dan klinis secara menyeluruh biasanya akan mengungkapkan kelainan lainnya #lihat $abel 1;--'. /ayi yang tersangka sepsis seharusnya diperiksa untuk mengetahui penyakit sistem multiorgan. Asidosis metabolik sering terjadi. Hipoksemia dan retensi karbondioksida dapat dikaitkan dengan sindrom disters pernapasan kongenital dan de!asa #,0S' atau penumonia. /anyak bayi baru lahir yang terinfeksi tidak memiliki kelainan fisiologi sistemik yang serius. /anyak bayi dengan pneumonia dan bayi dengan %<4 stadium II tidak menderita sepsis. Sebaliknya, %<4 stadium III biasanya disertai oleh gejala sistemik sepsis, dan infeksi saluran kencing #($I' akibat uropati obstruktif, dapat mempunyai kelainan hematologis dan hepatis yang serupa dengan sepsis. Setiap bayi harus die)aluasi kembali sepanjang !aktu untuk menentukan apakah perubahan fisiologis akibat infeksi telah mencapai tingkat sedang hingga berat yang konsisten dengan sepsis. Manifestasi akhir sepsis meliputi tanda-tanda edema serebral dan6atau trombosis, gagal napas sebagai akibat sindrom disters respirasi didapat #A,0S', hipertensi pulmonal, gagal jantung, gagal ginjal, penyakit hepatoseluler dengan hiperbilirubinemia dan peningkatan en"im, !aktu protrombin #prothrombin time DP$E dan !aktu tromboplastin parsial #partial thromboplastin time DP$$F yang memanjang, syok septik, perdarahan adrenal disertai insufisiensi adrenal, kegagalan sumsum tulang #trombositopenia, netropenia, anemia', dan koagulasi intra)askular diseminata #diseminated intra)ascular coagulation D0I4F'. DIAGNOSIS. Adanya infeksi merupakan kriteria diagnosis pertama yang harus ditemukan. Adalah penting untuk dicatat bah!a bayi dengan sepsis bakteri dapat memiliki biakan darah negatif, sehingga pendekatan lain untuk identifikasi harus diambil. (ji untuk menunjukkan respons radang meliputi laju endap darha, protein 4reaktif, haptoglobin, fibrinogen, pe!arna tetra"olium nitroblue, dan fosfatase alkali leukosit. Pada umumnya, uji ini memiliki sensiti)itas yang terbatas dan tidak membantu. Hanya angka hitung darah lengkap serta hitung jenis dan rasio neutrofil imatur terhadap neutrofil total yang dapat memberikan informasi prediktif segera dibandingkan dengan standar umur. %eutropenia lebih sering terjadi daripada neutrofilia pada sepsis neonatorum berat, namun neutropenia ini dapat juga terjadi berkaitan dengan hipertensi ibu, sensitisasi neonatus, perdarahan peri)entrikular, kejang-kejang, pembedahan, dan mungkin hemolisis. /ila rasio neutrofil imatur dibanding neutrofil total 7,3C atau lebih besar, hal ini menunjukkan adanya infeksi bakteri. riteria besarnya perubahan fisiologi pada bayi baru lahir dengan sepsis kini belum ditentukan, namun harus sesuai dengan pengaruh sitemik mediator endogen pada satu atau lebih sistem organ. Misalnya, pengaruh sepsis pneumonia pada fungsi respirasi harus melampaui kerusakan lokal pada paru-paru. 0engan demikian, untuk menentukan sepsis harus dilakukan pemeriksan laboratorium.

PENGOBATAN. Pengobatan sepsis neonatorum dapat dibagi menjadi terapi entimikrobia pada patogen yang dicurigai atu yang telah diketahui dan pera!atan pendukung. 4airan, elektrolit, dan glukosa harus dipantau dengan teliti, disertai dengan perbaikan hipo)olemia, hiponatremia, hipokalsemia, dan hipoglikemia serta pembatasan cairan jika sekresi hormon antidiuretiktidak memadai. Syok, hipoksia, dan asidosis metabolik harus dideteksi dan dikelola dengan pemberian agen inotropik, resusitasi cairan, dan )entilasi mekanik. @ksigenasi jaringan yang cukup harus dipertahankan karena dukungan )entilasi seringkali diperlukan untuk gagal napas yang disebabkan oleh pneumonia kongenital, sirkulasi janin menetap, atau ,0S de!asa #syok paru-paru'. Hipoksia refrakter dan syok memerlukan oksigenasi membran ekstrakorporeal, yang telah menurunkan angka mortalitas pada bayi cukup bulan dengan syok sepsis dan sirkulasi janin persisten. Hiperbilirubinemia harus dipantau dan ditangani dengan tranfusi tukar karena risiko kern ikterik meningkat oleh adanya sepsis dan meningitis. %utrisi parenteral harus dipertimbangkan pada bayi yang tidak dapat makan secara enteral. 2.

Diagnos Kepe a!a"an >angguan keseimbangan suhu tubuh sehubungan dengan infeksi. >angguan keseimbangan cairan dalam tubuh. >angguan pemenuhan @- sehubungan adanya perfusi jaringan.

3.

I#p$e#en"asi Menghilangkan 6 mereduksi kuman penyebab infeksi dengan cara pemberian antibiotik yang adekuat, diperlukan !alaupun belum ada hasil mikrobiologi mengingat sepsis merupakan infeksi dengan resiko bahaya kematian bagi penderita cukup tinggi. Melakukan drainase adekuat, eksisi jaringan nekrosis, pengeluaran benda asing dan tindakan bedah lainnya untuk menghilangkan sumber infeksi.

Pemberian ortikosteroid Pe en%anaan

4.

a. Menge#&a$i'an pe (&a)an )e#o*ina#i' yang terjadi dan mengembalikan agar perfusi jaringan berlangsung baik, dengan cara pemberian cairan, pemberian cairan ini berdasarkan pada perubahan fisiologis yang terjadi pada penderita dehidrasi akibat diare, yaitu . 37 G -7 ml 6 kk // dalam -7 menit. &. Me#pe "a)an'an *an #e#($i)'an fungsi organ tubuh yang terganggu . Memperbaiki jalan nafas . oksigenasi cukup, jalan nafas harus baik #bebas obstruksi'. Pemberian cairan yang adekuat . guna mempertahankan )olume darah, hal ini diperlukan untuk mengembalikan fungsi homeostasis.

Pera!atan intensif pasca bedah yang baik.

<)aluasi pasca bedah untuk mengetahui sumbre infeksi lain yang tidak terdrainase sehingga memerlukan pembedahan kedua. LAPORAN PENDAHULUAN SYOK SEPTIK

- Pengertian Syok Septik Syok septic adalah suatu bentuk syok yang menyebar dan %asogenik yang dicirikan oleh adanya penurunan daya tahan %ascular sistemik serta adanya penyebaran yang tidak normal dari %olume %ascular ) Etiologi Syok septic diakibatkan olh serangkaian peristi0a hemodinamik dan metabolic yang dicetuskan oleh serangan mikroba( serta yang penting lagi adalah oleh system pertahanan tubuh Sepsis dan syok septic dapat disebabkan oleh gejala serangan mikroorganisme yang berkaitan dengan infeksi bakteri aerobic dan an aerobic terutama yang disebabkan oleh 8 a #akteri gram negati%e seperti Escheria coli, Klebsiella sp( Pseudomonas sp( Bacteroides sp( dan Proteus sp #akteri gram negati%e mengandung lipopolisakarida pad dinding selnya yang disebut endotoksin Apabila dilepas dan masuk kedalam aliran darah( endotoksin menghasilkan beragam perubhan1perubahan biokimia yang meugikan dan mengakti%asi imun dan mediator biologis lainnya yang menunjang syok septic b. ?rganisme gram positif seperti 8 Stafilokokus. Streptokokus, dan Pneunmokokus juga terlibat dalam timbulnya sepsis. ?rganisme gram positif melepaskan eksotoksin c yang berkemampuan untuk mengerahkan mediator imun dengan cara yang sama dengan endotoksin Selain itu infeksi %iral( fungal( dan riketsia dapat mengarah kepada timbulnya syok sepsis dan syok septic & 7aktor @ 7aktor Risiko Antuk Syok Septik a 7aktor1faktor penjamu Amur yang ekstrim ,alnutrisi

 b ) & 5 -

6ondisi lemah secara umum Penyakit kronis Penyalah gunaan obat atau alcohol Splenektomi 6egagalan banyak organ 7aktor1faktor yang tidak berhubungan Penggunaan kateter in%asif Prosedur1prosedur operasi 3uka karena cedera atau terbakar Prosedur dianostik in%asif ?bat1obatan " antibiotic( agen1agen sitotoksik( steroid + 5 Peralatan yang berhubungan dengan sumber1sumber infeksi 8 6ateter intra%ascular Selang endotrakeal ; Trakeostomi 6ateter urine ind0elling 4rainase luka operasi 6ateter( bolts intracranial Perangkat keras ortopedi Selang nasogastrik Selang gastrointestinal B ,ediator @,ediator yang #erkaitan dengan Syok Septik ,ediator Selular Granulosit 3imfosit ,akrofag ,onosit ,ediator !umoral Sitokin " 3imfokin( factor nekrosis tumor( interleukin

) & 5 B C ) &

Endotoksin ; Eksotoksin ?ksigen bebas radikals 7aktor akti%asi trombosit Prostaglandin Trombokasan ,ediator1,ediator 3ain Endorfin !istamin 7aktor depresan ,iokardial C Patofisiologi 6emungkinan infeksi infeksi tempat pembedahan secara langsung dikaitkan dengan kemungkinan sebagai dan banyaknya bakteri yang masuk kedalam insisi( dimanifestasikan

serangkaian peristi0a yang mengarah dari sepsis sampai syok septic( dicetuskan oleh hormonal kompleks serta bahan1bahan kimia yang dihasilkan baik langsung maupun tidak langsung oleh system pertahanan tubuh sebagai respon efek yang merugikan yang disebabkan oleh toksin bakteri Akti%asi selular( humoral dan system pertahanan kekebalan oleh toksin secara umum mengakibatkan respon peradangan yang menghasilkan mediator kimia0i( yang bertanggung ja0ab erhadap kekacauan pada banyak system yang berkaitan dengan syok septic D ,anifestasi klinik a ,anifestasi 6ardio%askular 1 Perubahan Sirkulasi 6arakteristik hemodinamik utama dari syok septic adalah rendahnya %askuler sistemik " T9S +( sebagian besar karena %asodilatasi yang terjadi sekunder terhadap efek1efek berbagai mediator " Seperti E prostaglandin( kinin( histamine dan endorphin + ,ediator1mediator yang sama tersebbut juga dapat menyebabkan meningkatnya permeabilitas kapiler( mengakibatkan berkurangnya %olume intra%ascular menembus membrane yang bocor dengan demikian mengurangi %olume sirkulasi yang efektif 4alam respon penurunan T9S dan %olume yang bersirkulasi( curah jantung " 2/ + biasanya tinggi tetapi tidak mencukupi untuk mempertahankan perfusi jaringan organ Aliran darah yang tidak mencukupi sebagian dimanifestasikan oleh terjadinya asidemia laktat

4alam hubungan dengan %asodilatasi dan T9S yang rendah( terjadi maldistribusi aliran darah ,ediator1mediator %aso aktif yang dilepaskan oleh sistemik menyebabkan %asodilatasi tertentu dan %aso kontriksi dari jaringan %askuler tertentu( mengarah pada lairan yang tidak mencukupi ke berapa jaringansedangkan jaringan lainnya menerima aliran yang berlebihan Selain itu terjadi reaksi respon inflamasi massif pada jaringan( mengakibatkan sumbatan kapiler karena adanya agregasi leukosit dan penimbunan fibrin dan berakibat kerusakan organ dan endotel yang tidak dapat pulih

IN7E6SI

PE3EPASAN T?6SIN

PE3EPASAN ,E4IAT?R Efek1efek %askuler peripheral 1 9asodilatasi;9asokontriksi F ,aldisfungsi aliran darah Efek1efek ,iokardial 1 7raksi ejeksi tertekan 1 Penurunan kontratilitas

F 6erusakan endotel

Insufisiensi ,ikro%askuler

Penurunan T9S

Pengalihan arterio%ena

Aliran darah kejaringan tidak cukup

Penurunan hebat T9S

!ipoksia jaringan

,etabolisme anaerobic Pembentukan asam laktat

!ipotensi refraktori 6ematian

6egagalan banyak organ

Gambar - Peristi0a patofisiologi kardio%askular yang terjadi dimana terjadi syok septic

1 Perubahan ,iokardial 6inerja miokardial tertekan dalam bentuk penurunan fraksi ejeksi %entrikuler dan kerusakan kontraktilitas juga terkena Terganggunya fungsi jantung adalah keadaan metabolic abnormal yang diakibatkan oleh syok( yaitu adanya asidosis laktat yang menurunkan responsi%itas terhadap katekolamin ,anifestasi Pulmonal Endotoksin mempengaruhi paru1paru baik langsung maupun tidak langsung Respon pulmonal a0al adalah bronkokontriksi ,engakibatkan pada hipertensi pulmonal dan peningkatan kerja pernapasan Neutropil terakti%asi dan mengilfiltrasi jaringan pulmonal dan %askuler( menyebabkan akumulasi air ekstra %askuler paru1paru Neutropil yang terakti%asi diketahui menghasilkan bahan1bahan lain yang mengubah integritas sel1sel parenkim pulmonal(

mengakibatkan peningkatan permeabilitas 4engan terkumpulnya cairan pada interstitium( komplians pulmonal berkurang( terjadi kerusakan pertukaran gas dan terjadi hipoksemia c ,anifestasi !ematologi #akteri atau toksin menyebabkan akti%asi komplemen 6arena sepsis melibatkan respon inflamasi global( akti%asi komplemen dapat menunjang respon1respon yang akhirnya menjadi keadaan lebih buruk ketimbang melindungi 6omplemen menyebabkan sel1sel mast melepaskan histamine sirkulasi dalam %olume serta timbulnya edema interstitial Abnormalitas platelet juga terjadi pada septic karena endotoksin serta secara tidak langsung menyebabkan agregasi platelet dan selanjutnya pelepasan lebih banyak bahan @bahan %asoaktif Platelet yang teragragasi menimbulkan sumbatan aliran darah dan melemahkan metabolisme selular dan mengakti%asi koagulasi( selanjutnya menipisnya factor1faktor penggumpalan ,anifestasi ,etabolik !iperglikemia sering sering ditemui pada a0al syok karena pningkatan glukoneogenesis dan resisten insulin( yang menghalangi pengambilan glukosa ke dalam sel 4engan berkembangnya syok terjadi hipoglikemia karena persediaan glikogen menipis dan suplai protein dan lemak perifer tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh Pemecahn protein terjadi pada syok septic dan ditunjukan oleh tingginya ekskresi nitrogen urine Protein otot dipecah menjadi asam1asam amino karena disfungsi metaboliknya dan selanjutnya terakumulasi dalam aliran darah 4engan keadaan syok yang berkembang terus( jaringan adipose dipecah " lipolisis + untuk menyediakn lipid bagi hepar untuk memproduksi energi ,etabolisme lipid ini menghasilkan keton( yang kemudian digunakan dalam siklus kreb dengan demikian menyebabkan peningkatan pembentukan laktat Pengaruh kekacauan metabolic ini menjadikan sel menjadi sangat kekurangan energi Pencegahan 6arena kompleksnya diagnosis terhadap sepsis serta sangat tingginya tingkat mortalitas yang disebabkan oleh syok septic( maka adalah penting tindakan pengedalian pencegahan terhadap infeksi Pasien berpenyakit kritis dengan mekanisme pertahan yang terganggu harus dilindungi dari infeksi1infeksi yang diperoleh dari rumah sakit " nosokomial + Infeksi nosokomial !istamin merangsang %asodilatasi dan meningkatkan permeabilitas kapiler( keadaan ini menimbulkan perubahan

mempunyai dua sumber 8 " -+ lingkungan rumah sakit itu sendiri( ") + 7lora normal kulit dan GI( Gu serta saluran pulmonal pasien sendiri Pencegahan yang dapat dilakukan adalah8 4esinfeksi 4alam menyiapkan pasien untuk pembedahan( program untuk memandikan dan menyiapkan kulit harus dilakukan hati1hati #eberapa penelitian telah menunjukan bah0a menurunnya flora bakteri dengan memandikan atau membersihkan dengan antimicrobial sebelum pembedahan dikaitkan dengan dengan rendahnya infeksi Antibiotik Antibiotik profilaksis harus digunakan untuk prosedur yang mempunyai risiko tinggi infeksi atau dimana risiko infeksi berhubungan dengan hasil yang membahayakan Antibiotik profilaksis harus diberikan sebelum pembedahan untuk mendapatkan konsentrasi obat yang cukup tinggi untuk dapat menekan pertumbuhan organisme yang mungkin masuk pada saat pembedahan Serta aseptic harus digunakan pada saat melakukan penggantian balutan ASA!AN 6EPERAGATAN SH?6 SEPTI6 Sepsis adalah sindrom yang dikarateristikan oleh tanda1tanda klinis dan gejala1gejala infeksi yang parah yang dapat berkembang kea rah septisemia dan syok septic /ika system perlindungan tubuh tidak efektif dalam mengontrol in%asi mikroorganisme( mungkin dapat terjadi syok septic( yang dikarateristikan dengan perubahan hemodinamik( ketidak seimbangan fungsi seluler( dan kegagalan system multiple A Pengkajian - Aktifitas Gejala ) Sirkulasi 8 Tekanan darah normal; sedikit diba0ah normal " selama hasil curah jantung tetap meningkat + 4enyut perifer kuat( cepat " perifer hiperdinamik +8 lemah;lembut;mudah hilang( takikardi ekstrem " syok + Suara jantung 8 disritmia dan perkembangan S& dapat mengakibatkan disfungsi miokard( efek dari asidosis;ketidak seimbangan elektrolit 8 ,alaise

Tanda

6ulit & Eliminasi Gejala Gejala

hangat(

kering(

bercahaya

"

%asodilatasi

+(

pucat(lembab(burik

" %asokontriksi + 8 4iare 8 Anoreksia( ,ual( ,untah 8 Penurunan haluaran( konsentrasi urine( perkembangan oliguri(anuria B Nyeri;6enyamanan Gejala 8 6ejang abdominal(lakalisasi rasa sakit;ketidak nyamanan urtikaria(pruritus 8 Takipnea dengan penurunan kedalaman pernapasan(penggunaan kortikosteroid( infeksi baru( penyakit %iral Suhu 8 umumnya meningkat " &D(. I 2 atau lebih + tetapi mungkin normal pada lansia atau mengganggu pasien( kadang subnormal ,enggigil 3uka yang sulit ; lama sembuh( drainase purulen(lokalisasi eritema Ruam eritema macular D Seksualitas Gejala Tanda Gejala 8 Pruritus perineal 8 ,aserasi %ul%a( pengeringan %aginal purulen 8 ,asalah kesehatan kronis;melemah( misalnya hati(ginjal(sakit jantung( kanker(4,( kecanduan alcohol Ri0ayat splenektomi #aru saja menjalani operasi ; prosedur in%asi%e( luka traumatic Penggunaan antibiotic " baru saja atau jangka panjang + . Rencana Pemulangan8 ,ungkin dibutuhkan bantuan dengan pera0atan ; alat dan bahan untuk luka Pera0atan diri dan tugas1tugas rumah tangga ke arah

5 ,akanan;2airan Tanda

Pernapasan

Tanda

' Pendidikan kesehatan

Pemeriksaan 4iagnostik 6ultur " luka( sputum( urine( darah + untuk mengindentifikasi organisme penyebab sepsis Sensiti%itas menentukan pilihan obat1obatan yang paling efektif diketahui cara memasukannya ) S4P 8 !t mungkinmeningkat pada status hipo%olemik karena hemokonsentrasi 3eukopenia " penurunan S4P + terjadi sebelumnya( dikuti oleh pengulangan leukositosis " -B *** @ &* *** + dengan peningkatan pita " berpiondah ke kiri + yang mempublikasikan produksi S4P tak matur dalam jumlah besar & Elektrolit serum E berbagai ketidak seimbangan mungkin terjadi dan menyebabkan asidosis( perpindahan cairan( dan perubahan fungsi ginjal 5 Pemeriksaan pembekuan 8 Trombosit terjadi penurunan " trombositopenia + dapat terjadi karena agregasi trombosit PT;PTT mungkin memanjang mengindentifikasikan koagulopati yang diasosiasikan dengan iskemia hati ; sirkulasi toksin ; status syok B C 3aktat serum meningkat dalam asidosis metabolic(disfungsi hati( syok Glukosa serum terjadi hiperglikemia yang terjadi menunjukan glukoneogenesis dan glikogenolisis di dalam hati sebagai respon dari perubahan selulaer dalam metabolisme D #AN;6r terjadi peningkatan kadar disasosiasikan dengan dehidrasi ( ketidakseimbangan ; gagalan hati ' G4A terjadi alkalosis respiratori dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya dalam tahap lanjut hioksemia( asidosis respiratorik dan asidosis metabolic terjadi karena kegagalan mekanismekompensasi . Arinalisis adanya S4P ; bakteri penyebab infeksi Seringkali muncul protein dan S4, Ajung jalur kateter;intra%askuler mungkin diperlukan untuk memindahkan dan memelihara jika tidak

-* Sinar J film abdominal dan dada bagian ba0ah yang mengindentifikasikan udara bebas didalam abdomen dapat menunjukan infeksi karena perforasi abdomen ; organ pel%is

-- E6G dapat menunjukan perubahan segmen ST dan gelombang T dan disritmia yang menyerupai infark miokard # 4iagnosa 6epera0atan - Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan %asodilatasi( kerusakan fungsi jantung dan deficit %olume cairan Tujuan; 6riteria !asil 8 ,empertahankan curah jantung untuk menjamin perfusi jaringan yang memadai Rencana Tindakan 8 6aji dan pantau status kardio%askuler setiap - @ 5 jam atau sesuai indikasi 0arna kulit denyut nadi( T4( parameter1parameter hemodinamik( denyut nadi perifer( irama jantung #erikan cairan intr%ena sesuai pesanan ,onitor !b( !t dan AG# setiap - @ 5 jam ) 6erusakan pertukaran Gas yang berhubungan dengan hipertensi pulmonal( edema dan AR4S Tujuan; 6riteria !asil 8 Pasien akan mempertahankan oksigenasi dan %entilasi yang memadai Rencana Tindakan 8 ,onitor system respirasi setiap -1 ) jam ,onitor AG4 dan status oksigenasi dengan oksimetri Perbaiki status ketidak seimbanagn asam basa dengan perubahan %entilator & Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan syok Tujuan; 6riteria !asil 8 2egah infeksi nasokomial dan tangani mikroorganime yang terindikasi Rencana Tindakan 8 3akukan kultur urin( sputum( drainage dan darah untuk biakan sesuai indikasi #erikan antibiotic sesuai program pengobatan Gunakan tehnik aseptic saat melakukan tindakan in%asi%e 5 Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan curah jantung yang tidak mencukupi Tujuan; 6riteria !asil 8

Pasien akan mempertahankan perfusi sistemik Rencana Tindakan 8 ,onitor status neurologist 3aporkan haluaran urune K &* ml;jam ,onitor status haemodinamik setiap - @ 5 jam 6aji 0arna kulit ( suhu( dan ada tidaknya diaforesis setiap 5 jam B Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan respon terhadap sepsis Tujuan; 6riteria !asil 8 6ebutuhan nutrisi terpenuhi Rencana Tindakan 8 2atat berat badn setiap hari LPemberian makan enteral sesuai program ,onitor nilai hasil laboratorium albumin Nitrogen urea urine( gula darah C Resiko tinggi perubahan jaringan perdarahan Tujuan; 6riteria !asil 8 Pasien tidak menunjukan tanda 1*tanda perdarahan Rencana Tindakan 8 6aji tanda1tanda perdarahan sperti gusi sputum( gusi( atau tempat1tempat in%asi%e ,onitor 6oagulasi intra%ascular desiminata dan platelet setiap hari D Resiko terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan perfusi jaringan dan edema Tujuan; 6riteria !asil 8 Pasien akan mempertahankan keutuhan kulit Rencana Tindakan 8 Abah posisi setiap ) jam 2egah tekanan dengan mengunakan penahan ,asage area yang kemerah1merahan disebabkab oleh tekanan !indari efek yang membekas dari kain pada kulit dengan menggunakan bahan yang halus dan mudah mennyerap keringat

#ersihkan pinggiran luka dengann cermat( tempat1tempat insesi aliran darah

4A7TAR PASTA6A !udak $ Galo( -..C 6epera0atan 6ritis Pendekatan !olistik( edisi 9I( Penerbit #uku 6edokteran EG2( /akarta ,arilynn E 4oenges( )***( Rencana Asuhan 6epera0atan( Edisi III( Penerbit #uku 6edokteran EG2( /akarta Read more8 http8;;pera0atmasadepanku blogspot com;)*-);*';laporan1pendahuluan1syok1 septik htmlMiNOO)cOcbPHTP