ANATOMI TERAPAN SISTEM RESPIRASI Problematik fisioterapi pada kasus respirasi secara global dapat kita kelompokkan menjadi

tiga bagian, yaitu:

Problematika fisioterapi yang berhubungan dengan adanya perubahan patofisiologi yang terjadi di saluran napas, jaringan paru serta pleura. Problematika fisioterapi yang berhubungan dengan adanya perubahan pada mekanika pernapasan/ alat-alat gerak pernapasan Problematika fisioterapi yang berhubungan dengan adanya gangguan dari kedua hal diatas yang menyebabkan terjadinya penurunan toleransi aktivitas

Oleh karena itu untuk dapat memahami problematika fisioterapi dengan baik, fisioterapis perlu untuk memahami tentang anatomi dari sistem respirasi. Dalam mempelajari anatomi terapan pada sistem respirasi, tidak hanya diperlukan pengetahuan tentang saluran napas saja, tetapi juga diperlukan pengetahuan tentang alat gerak pernapasan yang terdiri dari sangkar torak dan otot-otot pernapasan serta abdomen. SANGKAR TORAK Sangkar torak berfungsi untuk melindungi organ-organ penting dari respirasi dan sirkulasi, termasuk pula liver dan perut. Sangkar torak bagian belakang dibentuk oleh 12 vertebra thoracalis dan 12 pasang costa bagian posterior. Sedangkan bagian depan dibentuk oleh sternum dan cartilago costa, serta bagian lateralnya dibentuk oleh costa. Pada saat bayi baru lahir, bentuk thorak hampir circular, selama pertumbuhannya dari anak-anak sampai dewasa akan berkembang menjadi lebih elliptical, dimana diameter lateral lebih lebar dibandingkan dengan diameter antero-posteriornya. (Dean, 1996) Sebagian besar dari sangkar torak dibentuk oleh tulang-tulang costa. Tujuh costa yang pertama pada bagian posterior berhubungan langsung dengan collumna vertebralis, sedang pada bagian depan melalui cartilago costae akan melekat pada sternum. Tiga costae berikutnya, cartilago costanya akan melekat pada cartilago costae diatasnya, sedang dua tulang costa terakhir tidak melekat pada tulang costa diatasnya. Masing-masing costae mempunyai kepala dan leher yang pendek yang akan berartikulasi dengan vertebra. Kepala costae 2-10 akan berartikulasi dengan dua vertebrae thoracalis yang berdekatan beserta diskus intervertebralisnya yang membentuk sendi costovertebral joint. Costa 1,11 dan 12 berartikulasi hanya dengan satu vertebrae pada cospusnya, yang akan membuat persendian ini lebih mobile. Tuberculum costae 1-10 akan berartikulasi dengan permukaan depan dari processus transversus dan membentuk persendian yang disebut costotransvers joint. (Crane, 1992) PLEURA Pertukaran gas yang efektif dalam paru-paru hanya akan terjadi jika paru-paru dapat mengembang untuk mempertahankan ventilasi yg adekuat. Pleura yg merupakan lapisan yg menyelimuti paru-paru mempunyai peran yg penting dalam membantu ventilasi yang adekuat tersebut. Pleura terdiri dari dua lapisan, yaitu lapisan yang paling luar disebut pleura parietalis dan yang dalam disebut pleura visceralis, dimana kedua lapisan ini membentuk suatu ruangan yang disebut cavum pleurae. Dalam cavum pleurae terdapat suatu cairan pleura

+ 10 ml, yang diproduksi oleh membran pleura. Cairan tersebut berfungsi untuk melicinkan permukaan pleurae dan mengurangi friksi antara pleura parietalis dan visceralis selama pernapasan. Tekanan dalam cavum pleura senantiasa dalam keadaan negatif dan berfungsi untuk mempertahankan alveolus tetap mengembang melalui mekanisme suctioning diantara dua membran pleura. Tekanan intrapleural sedikit berbeda beda selama siklus ventilasi. Sebelum inspirasi, tekanan intrapleural kurang lebih 5cm H2O. Sedang selama inspirasi, dinding thorak akan mengembang, yang menyebabkan tekanan intrapleural akan turun mencapai + -8 cm H2O yang memungkinkan udara dari luar masuk ke dalam paru-paru. Selama ekspirasi tekanan intrapleural akan turun mencapai + -4 cmH2O, hal ini akan menyebabkan keluarnya udara dari paru-paru. Adanya cairan atau udara yang masuk ke dalam cavum pleura dapat menyebabkan hilangnya tekanan negatif, sehingga paru-paru pada sisi yang terkena akan collaps sebagaian atau seluruhnya PARU-PARU Dalam inspeksi secara kasar, paru-paru berbentuk seperti tanduk dan dilapisi oleh pleura visceralis. Paru kanan sedikit lebih besar bila dibandingkan paru kiri dan dibagi menjadi tiga bagian ( Lobus atas, lobus tengah dan lobus bawah) oleh fissura oblique dan horisontal. Sedang paru kiri hanya terdiri dari dua lobus (Lobus atas dan lobus bawah) yang dipisahkan oleh fissura oblique. Lobus-lobus ini, kemudian akan terbagi lagi menjadi beberapa bronchopulmonary segmen. Saluran napas, pleura dan jaringan connective paru paru mendapatkan vaskularisasi dari sirkulasi sistemik dari arteria bronchialis. Sedangkan alveoli mendapatkan perfusi dari sirkulasi pulmonal (Fig.4) Paru-paru dan saluran napas, mendapatkan innervasi dari pleksus pulmonalis. Pleksus ini dibentuk oleh percabangan-percabangan symphatic trunk dan n.vagus. Disamping itu terdapat pula serabut syaraf inhibisi nonadrenergic dan noncholinergic yang terdapat di otot-otot polos pada saluran napas. SALURAN NAPAS Saluran napas secara konsep dapat dibagi menjadi dua, yaitu

Bagian konduksi (Hidung, pharynx, larynx, trachea, bronchi dan bronchiolus) Bagian respirasi (Bagian ujung dari cabang-2 Broncheolus & alveoli)

Sedangkan pada zona transisi, merupakan area yang memisahkan bagian konduksi dan respirasi yang terdiri dari respiratory bronchiolus. Dalam saluran napas, khususnya pada area konduksi (dead space) udara akan masuk dengan cepat akibat perbedaan tekanan yang diciptakan oleh otot-otot pernapasan dan elastik recoil dari paru-paru. Pada saat memasuki area respirasi, total luas penampang dari saluran napasnya meningkat secara tajam, hal ini menyebabkan kecepatan gerak dari arus udara

menjadi melambat, sehingga akan memberi kesempatan gas gas untuk berdifusi dari alveoli menuju kapiler. Udara inspirasi akan masuk ke paru-paru melalui hidung atau mulut. Di dalam hidung udara yang masuk akan mendapatkan proses humidifikasi alamiah, yaitu di lembabkan dan di hangatkan, disamping itu juga disaring oleh bulu-bulu hidung serta adanya bentuk saluran di hidung yang berkelok kelok serta dilapisi oleh mukosa. Proses ini berfungsi untuk menjaga paru-paru dari kerusakan yang disebabkan oleh udara yang kering kotoran kotoran yang berbahaya. Proses ini sering dikenal dengan istilah defence mechanism. Setelah memasuki hidung secara berturut-turut udara inspirasi akan melalui Pharynx yang terbagimenjadi: (1) nasopharynx; (2) Oropharynx; (3) Laryngopharynx. Selanjutnya udara inspirasi akan masuk Larynx, trachea, Bronchus utama dan percabangannya, broncheolusbroncheolus dan akhirnya sampailah pada alveoli yang merupakan tempat terjadinya pertukaran gas. Trachea, dikenal sebagai struktur yang membedakan antara saluran napas atas dan saluran napas bawah. Trachea merupakan kelanjutan dari larynx dan terdiri atas cilia pseudostratified, epithel collumnar yang berisi sel-sel goblet dan glandula mukosa/seromucinous. Glandula seromucimous menghasilkan cairan/jelly yang melapisi cilia. Jika cilia bergerak, maka lapisan jelly tadi akan bergerak menuju ke proximal yang membawa kotoran-kotoran yang tertangkap oleh lapisan jelly tadi. Proses ini dikenal dengan istilah mucocilliary transport atau mucocilliary clearance atau mucocilliary escalator yang merupakan bagian dari mekanisme pertahanan tubuh (defences mechanism). Trachea dibentuk oleh ring-ring cartilago yang berjumlah antara 16 sampai dengan 20, berbentuk seperti sepatu kuda dan dihubungkan oleh otot polos. Ring-ring cartilago tersebut mensupport bagian depan dan samping, sedang bagian posteior ditutupi oleh otot-otot polos. Di carina, trachea bercabang menjadi dua, yaitu: (1) Bronchus utama kanan dan (2)Bronchus utama kiri, yang keduanya secara berturut-turut akan bercabang-cabang membentuk lobus dan segment-segment. Percabangan bronchus utama yang sebelah kiri, membentuk sudut dengan trachea lebih tajam serta lebih panjang bila dibandingkan dengan yang kanan. Bentuk yang demikian ini menyebabkan memungkinkan aspirasi lebih mudah ke sisi kanan dari pada ke bronchus kanan. Dinding bronchus tersusun atas lempeng-lempeng cartilago yang tidak beraturan yang dihubungkan oleh otot-otot polos. Dindingnya terisi oleh sel-sel epithel yang merupakan kelanjutan dari trachea. Semakin mendekati ke sisi bronchus, lempengan-lempengan cartilago semakin menipis, sebaliknya, otot-otot polos dan serabut-serabut elastis menjadi lebih menonjol yang akan berpengaruh pada diameter dari bronchus. Sedang pada bronchiolus, tidak ditemukan adanya cartilago dan glandula mukosa, sedang sel goblet jumlahnya menurun. Disamping itu epithel pseudostratified aagan diganti dengan sel epithel cuboid yg bercilia, yang semakin mendekati ke arah alveoli cilianya semakin menghilang. Pada bronchiolus ini dapat kita temui adanya aalveolar macrophage yang berfungsi untuk memfagosit partikel-partikel kecil yang tidak tersaring. Ini juga merupakan bagian dari defences mechanism. Ductus alveolus dibentuk oleh cabang-cabang dari broncheolus respiratorius. Dinding ductus alveolus disusun oleh serabut elastic dan serabut otot polos yg tipis. Lapisan ini lama-lama

berkurang dan hanya tinggal epithel cuboid yg pendek. Ductus alveolus ini berakhir dengan beberapa alveolar sacs (kantung-kantung alveolus). FISIOLOGI PERNAPASAN Pernapasan adalah unik. Kebanyakan dari kita jarang yang memperhatikannya, karena pernapasan dapat terjadi secara automatis (tanpa disadari), namun pernapasan juga dapat terjadi dengan disadari (voluntary) misalnya ketika kita sedang berlatih pernapasan, bahkan pada saat seseorang tidak sadarpun, pernapasan masih juga berjalan. Pemahaman terhadap kerja dari sistem respirasi dapat menjadikan dasar bagi penalaran/logika dalam melakukan praktik. Dengan kata lain dengan memahami bagaimana sistem respirasi bekerja, maka problematika pasien dapat ditegakkan dengan tepat dan pemberian terapi yang efektif dapat diselenggarakan. Fungsi utama dari sistem respirasi adalah pertukaran gas, dimana oksigen akan diambil dari alveolus dan akan dibawa oleh haemoglobin menuju ke jaringan yang akan diperlukan dalam proses metabolisme, disisi lain carbondioksida, sebagai hasil sisa dari metabolisme akan dibuang melaui pernapasan saat ekspirasi. Jika mekanisme tersebut berjalan baik, maka oksigen dalam pembuluh darah arteri, karbondioksida dan kadar pH akan tetap dalam batasbatas normal pada berbagai macam kondisi fisiologis yang berbeda. Untuk dapat memahami kerja dari istem respirasi, maka berikut ini secara berturutan akan dibahas tentang: (1) Definisi dari ventilasi, volume paru dan dead space/ruang rugi; (2) Distribusi ventilasi/gas; (3) Mekanika pernapasan; (4) Difusi; (5) Perfusi; (6) Ratio ventilasi/perfusi.

DEFINISI VENTILASI DAN VOLUME PARU

Ventilasi merupakan suatu proses dari siklus inspirasi dan ekspirasi yang berfungsi untuk mempertahankan kadar oksigen dan karbondioksida dalam alveoli dan darah arteri dalam keadaan optimal. Total ventilasi adalah merupakan jumlah udara yang diekspirasikan tiap menit, yang merupakan banyaknya udara yang dihirup tiap kali bernapas (Vt), dikalikan banyaknya pernapasan tiap menitnya (RR/respiratory rate) VE = Vt X RR Udara yang masuk dan keluar paru-paru akan membuat alveolar ventilation dan dead space ventilation. Alveolar ventilation yaitu merupakan udara segar yang dapat mencapai alveoli dan berperan dalam proses pertukaran gas, sedangkan dead space ventilation udara yang tidak berperan dalam proses pertukaran gas. Jumlah udara dalam dead space ventilation ini sekitar 150 ml atau 1/3 dari volume tidal (Hough, 1991). Kebanyakan dead space ventilation dibentuk oleh anatomikal dead space (ruang rugi anatomis), yang merupakan udara yang ada di dalam saluran napas mulai dari hidung sampai dengan broncheolus terminalis. Udara yang ada di dalam dead space adalah merupakan udara yang terakhir kali masuk dan yang pertama kali keluar dalam siklus ventilasi dan yang tidak pernah mencapai alveoli. Alveolar dead space adalah udara yang mencapai alveoli tetapi tidak dapat mencapai darah, sehingga tidak terjadi proses pertukaran gas disini. Penjumlahan antara anatomikal dead space dan alveolar dead space disebut fisiological dead space (ruang rugi fisiologis)

Adaempat volume paru yang utama, yaitu (1) Volume tidal; (2) Inspiratory reserve volume; (3) expiratory reserve volume; dan (4) Residual volume. Volume tidal (Vt) adalah sejumlah udara yang dihirup dan di keluarkan pada seatiap kali pernapasan. Ini dapat menunjukkan kedalaman bernapas yang terdiri dari sejumlah udara yang dapat mencapai alveoli (alveolar ventilation) dan yang hanya berada di saluran napas (dead space ventilation). Reverse volume (volume cadangan), adalah sejumlah udara yang dapat bergerak diatas atau dibawah volume tidal normal. Hal ini dapat merefleksikan keseimbangan antara elastisitas paru dan dinding torak, kekuatan otot-otot pernapasan dan mobilitas torak. Oleh karena itu, volume cadangan berhubungan dengan kemampuan untuk meningkatkan atau menurunkan volume tidal. Ada dua jenis volume cadangan:

Inspiratory Reserve Volume/IRV (Volume cadangan inspirasi), Jumlah maksimal udara yang dapat dihirup dari puncak volume tidal. Expiratory Reserve Volume/ERV (Volume Cadangan Ekspirasi), Jumlah udara yang dapat dikeluarkan setelah akhir volume tidal normal.

Residual Volume/Volume residu (RV), adalah sejumlah udara yang masih tetap tinggal di paru-paru setelah ekspirasi paksa/penuh, oleh karena itu paru normal tidak akan kolaps pada akhir ekspirasi maksimal. Keempat volume tadi dapat dikombinasi untuk membentuk empat kapasitas paru, yaitu; (1) Total Lung Capacity/TLC (Kapasitas total paru); (2) Vital Capacity/VC (Kapasitas vital); (3) Inspiratory Capacity/IC (Kapasitas Ispirasi) dan (4) Functional Residual Capacity/FRC (Kapasitas fungsional residu). Total Lung Capacity, jumlah udara yang ada dalam sistem respirasi setelah inspirasi maksimal, yang merupakan penjumlahan dari ke kempat volume paru. Vital Capacity, Jumlah udara maksimal yang dapat dikeluarkan setelah inspirasi maksimal. Jadi VC adalah merupakan penjumlahan dari IRV + Vt + ERV. Inspiratory capacity, yaitu jumlah udara maksimal yang dapat dihirup setelah akhir ekspirasi tenang. Jadi IC adalah merupakan penjumlahan dari Vt + IRV. Functional Residual Capacity, yaitu jumlah udara yang masih tertinggal dalam paru setelah akhir ekspirasi tenang. Besarnya FRC ditentukan oleh keseimbangan dari dua kekuatan yang berbeda, yaitu (1) Daya elastik recoil dari paru-paru ke arah dalam; (2) Daya elastik recoil dari sangkar torak ke arah luar. Nilai FRC yang normal amat bermanfaat untuk mekanika paru dan area permukaan alveolus yang optimal dalam rangka efisiensi dari ventilasi dan proses pertukaran gas.

DISTRIBUSI VENTILASI/GAS
Udara yang masuk ke dalam paru-paru tidak didistribusikan ke dalam paru secara merata. Salah satu penjelasan dari distribusi ventilasi yang tidak merata ini adalah karena besar paru kiri dan kanan yang tidak sama. Perbedaan secara topografis juga terjadi pada masing-masing

bagian paru. Karena adanya perbedaan tekanan intrapleural yang disebabkan oleh: gravitasi, dinding thorax, kekuatan paru, maka alveoli pada area dependen akan lebih kecil dan lebih compliant dibandingkan dengan alveoli di daerah yang kurang dependen. Oleh karena itu, pada saat pernapasan terjadi pada FRC yang normal, alveoli pada daerah dependen akan menerima udara inspirasi tiga kali lebih banyak dibandingkan dengan daerah independent (Shaffer et al, 1990). Sebagai contoh, pada saat seseorang duduk tegak atau berdiri, maka pada saat pernapasan terjadi pada FRC yang normal, maka daerah basal akan memperoleh distribusi ventilasi yang lebih banyak bila dibandingkan daerah apical. Demikian pula pada posisi terlentang, maka bagian posterior akan mendapatkan ventilasi lebih baik bila dibandingkan dengan bagian anterior. Namun demikian, jika pernapasan terjadi pada volume paru yang sangat rendah (low lung volume) atau volume paru yang besar (high lung volume), maka hubungan perbandingan diatas tidak berlaku. Pada pola pernapasan dengan volume paru yang besar (high lung volume breathing pattern) semua alveoli menjadi kurang lentur, oleh karenanya distribusi ventilasi cenderung merata. Kebalikannya, pada pola pernapasan dengan volume paru rendah (low lung volume breathing pattern), saluran napas pada daerah dependen tertutup yang menyebabkan tersumbatnya distribusi ke area tersebut. Distribusi ventilasi dapat juga dipengaruhi oleh faktor-faktor lokal yang berhubungan dengan penyakit, misalnya: obstruksi jalan napas, kelenturan dari paru-paru dan sangkar torak, kelemahan otot-otot pernapasan. Namun demikian adanya ventilasi kolateral antara alveoli yang saling berdekatan melalui the pores of Kohn atau antara alveoli dan bronchiolus respiratorius melalui Lamberts canal akan dapat membantu terventilasinya regio paru yang tersumbat saluran napasnya.

MEKANIKA PERNAPASAN
Dalam setiap siklus pernapasan, agar udara dapat mengalir masuk ke paru-paru, maka otototot pernapasan harus bekerja kuat untuk dapat melawan daya elastik recoil dari paru-paru dan totak, termasuk pula tahanan antara arus udara dengan saluran napas. Kerja dari otot-otot pernapasan tersebut harus mampu membuat tekanan intraalveolar rebih rendah dari tekanan atmosfir. Akibat perbedaan tekanan ini, maka udara akan masuk ke paru-paru. Alat bantu pernapasan (ventilator) akan diperlukan bila ada pasien yang otot-otot pernapasannya tidak mampu menghasilkan tekanan negatif yang adequat. Pada saat ekspirasi, udara akan keluar jika tekanan intraalveolar lebih besar dari pada tekanan atmosfir. Hal ini terjadi saat otot-otot pernapasan kembali ke posisi rileks. Diafragma akan bergerak ke atas, sehingga akan menekan paru-paru yang menyebabkan peningkatan tekanan intraalveolar. Demikian pula dengan otot-otot intercostal, pada saat bergerak ke posisi rileks, maka sangkar torak akan turun ke posisi preinspirasi. Hal ini juga menyebabkan penekanan ke paru dan peningkatan tekanan intraalveolar. Walaupun masih kontroversi, proses ekspirasi ini dikatakan merupakan proses yang pasif, akibat adanya daya elastic recoil Pru-paru. Namun disisi lain, proses ekspirasi adalah proses yang aktif, dimana terjadi aktivitas otot-otot inspirasi yang bekerja secara eksentrik/memanjang. Jika tidak ada aktivitas dari otot-otot tersebut, maka ekspirasi akan berlangsung secara singkat, sehingga arus udara ekspirasi akan cepat.

DIFUSI
Jika udara telah mencapai alveoli, maka udara harus masuk ke pembuluh kapiler melalui membran alveolar-capiler/ A-C membran (membrana respirasi). Udara harus melewati lapisan surfaktan, membran epithel alveolus dan membran endothel kapiler. Setelah mencapai kapiler, oksigen masih harus berjalan lagi melewati plasma, membran erythrocyte dan cairan intercellurer dalam erythrocyte sampai akhirnya bertemu dengan hemoglobin dan terikat padanya membentuk oxyhemoglobin. Pada orang normal, perjalanan dari oksigen ini sebetulnya jaraknya tidak jauh, tetapi pada orang yang sakit jaraknya dapat meningkat. Dinding alveolus dan kapiler dapat menjadi lebih tebal. Cairan, edema atau exudate dapat memisahkan kedua membran. Keadaan ini akan diketahui jika PaO2 menjadi rendah dari normal secara kronis. Oksigen akan berdifusi secara lambat melalui A-C membran tadi dibandingkan dengan difusi CO2. Akibatnya akan ditemukan adanya hypoxemia dengan PaCO2 normal. PERFUSI Perfusi adalah merupakan aliran darah yang tersedia di sirkulasi pulmonal dan berfungsi untuk pertukaran gas. Sirkulasi pulmonal berjalan pada tekanan yang relatif rendah bila dibandingkan dengan sirkulasi sistemik. Dengan alasan tersebut, dinding pembuluh darah di sirkulasi pulmonal lebih tipis dibandingkan dengan sirkulasi sistemik. Tekanan hidrostatik mempunyai efek yang siknifikan terhadap perfusi pada lobus bagian bawah. Tekanan hidrostatik ini merupakan efek dari garvitasi terhadap darah, yang menyebabkan kecenderungan darah untuk perfusi pada paru bagian bawah. Aliran darah di sirkulasi pulmonal tidak didistribusikan secara merata di alveoli. Besarnya aliran di kapiler paru tergantung pada tekanan udara di alveolus dan tekanan hidrostatik di kapiler. Walaupun tekanan udara di alveolar relatif sama, tetapi tekanan hidrostatik di kapiler sangat bervariasi. Zona West menjelaskan tentang hubungan tekanan dan arus sirkulasi. Pada zona I, pada daerah apex paru, tidak ada darah yang mengalir di kapiler. Tekanan udara alveolar lebih besar dari pada tekanan hidrostatik kapiler, akibatnya pembuluh kapiler akan tertekan. Adapun bagian yang terbesar adalah zone II, disini tekanan arteriole pulmonalis lebih besar dari tekanan udara alveolar, tetapi tekanan vena pulmonalis pada ujung kapiler lebih rendah dari tekanan udara. Jadi arus darah ditentukan oleh perbedaan tekanan arteriole pulmonal dan tekanan udara alveolar. Akibatnya semakin menuju ke arah bagian dependen paru, maka tekanan intracapillary meningkat dan arus darah juga meningkat. Pada zone III, atau bagian dependen paru, tekanan hidrostatik vena melebihi tekanan alveolar. Kapiler akan terbuka lebar, sehingga arus darah tidak terhambat. Pada orang normal, pada posisi duduk tegak, arus darah akan meningkat dari apex ke bagian basal paru, dengan perbandingan bagian basal akan mendapatkan aliran 10 kali lebih besar dari bagian apex. Kapiler-kapiler paru, lebih permeabel terhadap plasma protein dari pada kapiler di sirkulasi istemik. Jumlah protein di jaringan instersitial paru 10 20 kali lebih banyak dibandingkan dengan di jaringan sistemik. Hal ini akan menyebabkan peningkatan tekana osmotik interstitial. Filtrasi terjadi di sepanjang kapiler paru. Pada orang normal, epithel alveoli relatif tidak permeabel terhadap cairan. Cairan yang terfiltrasi tidak masuk ke alveoli, tetapi akan diangkut oleh sistem lymphatikus. Sistem lymphatikus disini dapat menghandle 10 kali lebih besar dari normal pembuluh lymphe. Tetapi jika filtrasinya meningkat melebihi kapasitas ini,

maka cairan akan terakumulasi di jaringan interstitial (edema paru) dan akhirnya akan masuk ke alveoli.

RATIO VENTILASI/PERFUSI
Udara dan darah harus berada pada tempat yang sama, pada waktu yang sama untuk dapat terjadinya pertukaran gas. Oleh karena itu area yang terventilasi dengan baik, harus kontak dengan area yang perfusinya baik agar didapatkan pertukaran gas yang optimal, dengan kata lain ratio ventilasi perfusi (VA/Q) harusnya seimbang, yaitu 1 :1. Adanya ketidak seimbangan dari hubungan ini dapat menyebabkan terjadinya gangguan pertukaran gas. Wasted perfusion, terjadi pada kasus konsolidasi maupun kollaps alveolus (atelectasis) yang menyebabkan darah yang mengalir di kapiler tidak mengangkut oksigen (Low VA/Q). Wasted ventilation, terjadi pada kasus emboli paru, dimana dapat menyebabkan terjadinya alveolar dead space, yaitu udara segar yang masuk ke alveolus tidak dapat kontak dengan darah karena tidak ada perfusi. PROBLEMATIKA PASIEN PADA KASUS RESPIRASI
PENDAHULUAN

Salah satu kunci keberhasilan dari manajemen fisioterapi yang efektif adalah melakukan pemeriksaan yang akurat, sehingga problematik pasien dapat diidentifikasi. Penentuan problematik pasien ini adalah merupakan analisa dari data yang didapat dari proses pemeriksaan. Secara global, problematik fisioterapi yang dialami oleh pasien dengan gangguan respirasi dapat dibagi menjadi tiga kelompok besar, yaitu: 1. Adanya perubahan patofisiologi pd saluran napas dan jaringan paru 2. Adanya perubahan mekanika pernapasan 3. Adanya penurunan toleransi aktivitas Ketiga problem diatas saling berhubungan dan dapat menyebabkan hubungan sebab akibat, artinya adanya kelainan pada saluran napas misalnya: obstruksi jalan napas dapat menjebabkan kelainan terjadinya perubahan mekanika pernapasan, begitu pula sebaliknya. Namun secara umum, problematik pasien yang sering dihadapi oleh fisioterapis pada kasus respirasi adalah: 1. Sesak napas 2. Gangguan pembersihan jalan napas 3. Airflow limitation 4. Penurunan volume paru 5. Gangguan pertukaran gas 6. Disfungsi otot-2 pernapasan 7. Abnormal breathing pattern 8. Deformitas torak 9. Pain 10. Penurunan Toleransi aktivitas

SESAK NAPAS

Merupakan suatu sensasi yg dirasakan oleh individu, karenanya sifatnya subyektif. Sesak merupakan keluhan yang paling sering ditemukan dan paling menakutkan yg dialami oleh pasien, karena:

Sesak dapat menghambat aktivitas fisik Sesak dapat menghambat fungsi sosial Sesak dapat menimbulkan rasa takut, cemas Sesak dapat menciptakan perasaan tentang adanya ancaman terhadap hidupnya.

Sesak napas merupakan mekanisme yang kompleks, banyak faktor yang dapat menyebabkan orang merasa kesulitan dalam bernapas. Sesak napas tidak hanya disebabkan oleh gangguan pada paru-paru saja, tetapi juga dapat disebabkan oleh adanya gangguan dari sistem kardiovaskuler, muskuloskeletal dan neuromuskuler. Berbagai macam mekanisme patofisiologis yang dapat mencetuskan keluhan sesak adalah:

Peningkatan beban mekanika pernapasan Kelemahan atau fatigue dr otot-2 pernapasan Peningkatan kebutuhan O2, mis: demam Low Cardiac output (CO) Penurunan capasitas angkut O2 dr darah arteri Deconditioning Gg ventilasi/perfusi

Mengingat bahwa sesak dapat disebabkan oleh berbagai mekanisme patologis, untuk itu diperlukan pemeriksaan yang akurat agar penyebab sesak napas dapat diketahui serta pemberian terapi dapat diarahkan pada penyebabnya. Walaupun sesak napas bersifat subyektif, namun diperlukan pengukuran untuk mengetahui dejarad beratnya sesak dalam rangka untuk mengklasifikasi derajad beratnya gangguan fungsional, serta untuk memonitor kondisi pasien dan hasil terapi (outcome meassure). Ada beberapa skala yang dapat digunakan untuk menentukan derajad beratnya sesak, misalnya: New York Heart Association Scale, Visual Analoque Scale, Baseline Dyspnoe Scale, Transition Dyspnoe Scale, Borg Scale of SOB, atau menggunakan Quality of Life (QOL) kuesener. (Jenkins & Tucker, 1999). Merupakan problematik Fisioterapi yg penting, karena mukus yang terakumulasi dapat menyebabkan beberapa hal berikut: 1. Infeksi paru. Menjadi faktor predisposisi timbulnya infeksi paru. Seperti diketahui adanya akumulasi mukus merupakan media yang baik untuk berkembangnya bakteri. 1. Major Atelectasis Mukus yang terakumulasi dapat menyumbat saluran napas yang akan menganggu ventilasi.Alveoli yang terletak disebelah distal sumbatan dapat terjadi atelectasis.

1. Impaired gas exchange Dengan banyaknya alveoli yang mengalami atelectasi, maka area pertukaran gas menjadi berkurang, hal ini dapat menyebabkan terjadinya gangguan pertukaran gas, misalnya terjadinya hypoxaemia. 1. Airflow limitation Mukus yang terakumulasi di saluran napas dapat mengganggu arus udara yang melewatinya. Hal ini akan menyebabkan terjadinya hypoventilasi dan konsekuensinya adalah peningkatan frekuensi pernapasan yang dangkal dan penggunaan otot-otot bantu pernapasan. Ada dua mekanisme yang bertanggung jawab terhadap kebersihan jalan napas, yaitu mucocilliary transport dan batuk. Namun jika terjadi gangguan pembersihan jalan napas, kadang sulit untuk menentukan faktor mana yang bermasalah. Beberapa faktor yang dapat berpengruh terhadap aktivitas dari mucocilliary transport adalah: umur, posture, tidur, mobility dan latihan, gas pollutant, penyakit, obat-obatan, temperatur dan kelembapan, hypoxia dan hypercapnia. Tabel berikut ini menunjukkan landasan patofisiologis terjadinya gangguan pembersihan alan napas. PATOFISIOLOGIS PERUBAHAN KOMPOSISI MUKUS Peningkatan produksi Kolonisasi mukus CONTOH KLINIS

Bronkitis kronis, asthma, cystic fibrosis, bronchiectasis, an artificial airway, tracheal intubation Infeksi paru

Pembuatan bypass dr sal napas atas tube cuff akan memblokir mucociliary escalator & menyebabkan penumpukan secresi kolonisasi dan infeksi Dehidrasi sistemik Menyebabkan mucus menjadi kental dan sulit dikeluarkan. Biasanya terjadi pd kasus pasca operasi ABNORMALITAS DR STRUKTUR Endobronchial suctioning perdarahan dan erosi pd ATAU FUNGSI CILIA mukosa dari tracheobronkial, menghambat aktifitas mucociliary transport karena rusaknya sel epithel yg bercilia IMPAIRED MUCOLILIARY CLEARANCE Usia Kecepatan mucociliary transport menurun sekitar 60% pd lansia Tidur Reduces mucociliary clearance Environment pollutant Mengganggu mucociliary clearance Obat General anaesthesia, morphine, narcotic menekan MC Oksigen dosis tinggi Menurunkan aktifitas MC Hypoxia & hypercapnia Menurunkan aktifitas MC

ABNORMAL COUGH REFLEX INEFFECTIVE COUGH akibat ketidakmampuan untuk menghasilkan expiratory airflow yg cukup

Tidak sadar, GA, narcotic analgesic, nyeri, kerusakan n.glossopharyngeal, Laryngectomy, paralisis pita suara Penurunan VC yg berat, kelemahan otot-2 expirasi, airflow limitation

Pemeriksaan yang dapat kita lakukan untuk mengetahui adanya problem ini adalah: 1. Anamnesis Pasien dengan gangguan pembershan jalan napas, biasanya mengeluh batuk produktif yang banyak, kadang kesulitan untuk mengeluarkannya akibat mukus yang kental. Keluhan lain yang sering muncul adalah, sesak napas, penurunan toleransi aktivitas/cepat lelah. 1. Auskultasi Melalui pemeriksaan ini kita dapat mengetahui ada tidaknya mukus dalam saluran napas, serta untuk mengetahui lokasi dari mukus. Auskultasi dapat pla digunakan untuk mengetahui problem sekunder dari gangguan jalan napas, mis; distribusi ventilasi.
AIRFLOW LIMITATION

Penurunan arus udara yg terdapat dalam sal napas biasanya berhubungan dengan problem Fisioterapi yg lain seperti sesak napas, penurunan toleransi aktivitas, gangguan pembersihan jalan napas, dan batuk yg abnormal. Beberapa proses patofisiologi yg mempengaruhi arus udara pd jalan napas mis:

Bronchoconstriction, Oedema membrana mukosa, Retensi mukus, Destruksi/dilatasi dari saluran napas & jaringan parenchim paru

Sebagai akibat dari hambatan arus udara di saluran napas tersebut dapat menyebabkan terjadinya perubahan fungsi paru dan mekanika pernapasan, misalnya:

High lung volume breathing pattern Increase work of breathing. Increase RR VA/Q mismatch Low PaO2 Prolonged expiration Hyperinflation

Pemeriksaan yang dapat kita lakukan untuk mengetahui adanya problem ini adalah dengan menggunakan spirometry atau peak flowmeter.

Spirometry

Spirometry merupakan salah satu jenis pemeriksaan fungsi paru yang paling umum dan sering dilakukan oleh fisioterapis. Dalam aplikasinya, spirometry merupakan ekspirasi paksa tunggal yang diselenggarakan dari kapasitas total paru dengan menggunakan sprirometer. Dari penyelenggaraan tes ini dapat diperoleh beberapa pengukuran, yaitu: 1. 2. 3. 4. 5. FEV1 FEV3 FVC PEFR MMEFR

Peralatan yang dibutuhkan:

Spirometer Clip hidung Mouthpiece Kertas spirometer

Prosedur

Jelaskan tujuan tes dan prosedur tes Pasien diminta untuk melonggarkan pakaian yang ketat Posisi pasien dapat duduk tegak atau berdiri Mouthpiece diletakkan sedemikian rupa sehingga dagu sedikit terelevasi dan leher sedikit ekstensi Pasang clip hidung Pasien diminta untuk menarik napas sedalam mungkin, kemudian menghembuskannya secepat mungkin, sekuat mungkin dan selama mungkin. Selama pasien menjalani tes, terapis dapat memberikan support agar dapat melakukan tes secara maksimal Jalannya tes harus dievaluasi dengan seksama. Beberapa masalah yang sering muncul: Keluarnya udara sebelum mouthpiece terpasang Adanya kebocoran disekitar bibir selama tes Batuk saat tes Tidak mampu untuk mempertahankan ekspirasi selama 5 detik Kurangnya usaha untuk melakukan inspirasi dan ekspirasi yang maksimal. Idealnya tes ini dilakukan sebanyak tiga kali dan hasil terbaik yang akan digunakan untuk interpretasi hasil.

PEAK EXPIRATORY FLOW RATE PEFR adalah merupakan jenis pemeriksaan fungsi paru lain yang simpel. PEFR merupakan arus puncak (maksimal) yang dapat di keluarkan melalui saluran napas saat penderita menghembuskan napasnya secara maksimal setelah inspirasi maksimal. Walaupun alat ini tidak selengkap spirometry, namun kadang lebih dipilih karena selain ringan, dan lebih alpicable dalambeberapa situasi, seperti saat pengukuran perubahan caliber dari saluran napas pada penderita asma. Peralatan:

1. Peakflow meter 2. Mouthpiece Prosedur: 1. Peakflow meter diposisikan nol 2. Pasien diminta untuk menarik napas dalam, kemudian meletakkan mouthpiece ke bibir/mulut, kemudian meniupkan napas secara cepat, kuat, pendek dan eksplosive. 3. Hasilnya dicatat, kemudian diulang sebanyak tiga kali dan hasil terbaik yang akan digunakan.
PENURUNAN VOLUME PARU

Penurunan volume paru dapat terjadi pada beberapa kasus baik akut (mis; paska operasi besar) maupun kronik (mis; penyakit paru fibrosis). Problem penurunan volume paru ini akhir akhir ini mendapatkan perhatian yang serius, terutama penurunan volume paru pada paska operasi bedah torak dan bedah abdomen bagian atas, mengingat tingginya resiko terjadinya komplikasi paru akibat dari penurunan volume paru ini. Terjadinya komplikasi paru paska operasi, selain dapat meningkatkan biaya pengobatan, juga beresiko meningkatnya angka kematian (mortality rate). Beberapa konsekuensi dari terjadinya penuruna volume paru adalah; 1. Atelectasis pada daerah dependen paru. Akibat terjadinya penurunan volume paru akan menyebabkan broncheolus didaerah dependen paru tertutup (clossing capacity). Hal ini menyebabkan tidak ada udara yang dapat masuk ke alveoli, sehingga akan mencetuskan terjadinya atelectasis pada daerah dependen paru. 2. Gangguan oksigenasi karena ratio ventilasi perfusi yang tidak sesuai (VA/Q) 3. Batuk yang tidak efektif akibat penurunan kapasitas vital paru (VC) yang menyebabkan turunnya kemampuan untuk menghasilkan arus ekspirasi yang adekuat. 4. Peningkatan beban kerja pernapasan 5. Penurunan toleransi aktivitas

Untuk mengetahui adanya penurunan volume paru dapat dilakukan pemeriksaan dengan menggunakan spirometer.
GANGGUAN PERTUKARAN GAS

Gangguan pertukaran gas merupakan problem yg sering muncul pd peny respirasi maupun kardiovaskuler, walaupun kadang2 gg tsb tidak sll nampak. Beberapa gambaran klinis yg sering dijumpai yg berhub dg gg pertukaran gas adalah:

Hypoxaemia

Hypercapnia Hypocapnia

Untuk mengetahui adanya gangguan pertukaran gas, dapat kita lakukan analisa gas darah ANALISA GAS DARAH

STATUS ASAM BASA

Fungsi utama dari paru-paru adalah memasok oksigen dan mengeluarkan carbondioxida dari darah. Oleh karena itu untuk mengetahui keadekuatan dari proses ventilasi dan difusi diperlukan analisa dari gas darah dalam arteri. Keseimbangan asam-basa mengukur bagaimana level respirasi dan metabolic buffer mempengaruhi keseluruhan pH. Hubungan diantara factor-faktor tersebut dapat dilihat pada persamaan berikut: CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

Persamaan diatas menunjukkan bahwa adanya perubahan pada consentrasi buffer tertentu akan mengubah pH.dari sistim tersebut. Adanya perubahan pada carbondioksida menunjukkan adanya respiratory acidosis atau alkalosis, sedang perubahan pada bicarbonate menunjukkan adanya metabolic acidosis atau alkalosis. Berikut ini adalh 3 langkah mudah untuk menginterpretasikan ABG (arterial blood gases) : 1. Tentukan apakah pH nya normal, acidosis atau alkalosis PH darah arteri merupakan sebuah pengukuran konsentrasi ion hydrogen. Karena asam didefinisikan sebagai cairan yang mempunyaikemampuan untuk memberikan ion hydrogen dan basa didefinisikan sebagai cairan yang mempunyai kemampuan untuk menerima ion hydrogen, , maka pH dapat menunjukkan keseimbangan dari sttus asam-basa dalam darah arteri. Nilai pH normalnya 7,40 dengan batas normal 7,35 7,45. Jika terdapat peningkatan ion hydrogen, maka berarti ph menurun, sehingga darah bersifat acidosis. Sedangkan bila terjadi penurunan ion hydrogen berarti pH naik, hal ini menunjukkan darahnya bersifat alkalosis. 2. Tentukan penyebab ketidakseimbangan pH Untuk menentukan penyebab dari ketidak seimbangan pH apakah metabolik atau respiratory problem, maka kita tentukan buffer mana yang mempunyai permasalahan sama dengan pH. Adanya peningkatan kadar PaCO2 menunjukkan adanya acidosis, sedang penurunan PaCO2 menunjukkan alkalosis. Adanya Peningkatan HCO3- menunjukkan alkalosis, sedang adanya penurunan HCO3- menunjukkan acidosis.

DISFUNGSI OTOT-OTOT PERNAPASAN

WEAKNESS/kelemahan -> ketidak mampuan otot untuk menghasilkan tenaga maksimum yg diharapkan FATIGUE/kelelahan -> ketidak mampuan otot untuk mempertahankan beban kerja tertentu. (National Heart, Lung and Blood Institute, 1990) Faktor-2 yg mempengaruhi terjadinya disfungsi otot, dibagi mjd 3 kel:(Reid & Dchman, 1995) 1. Penurunan kemampuan otot-2 respirasi untuk menghasilkan tenaga (neuromuscular disorder, myopathy, connective tissue disorders, systemic abnormalities) 2. Peningkatan kerja pernapasan 3. Ketidakefisienan dr otot-2 respirasi
PENURUNAN TOLERANSI AKTIVITAS

Dalam kehidupan sehari hari, orang butuh bergerak, misalnya: pergi belanja ke pasar/ supermarket, melakukan aktivitas keseharian di rumah, naik tangga ke lantai atas, bahkan beberapa aktivitas memerlukan energi yang relatif besar, seperti bermain olah raga dan beberapa aktivitas rekreasi yang lain. Pada orang normal, aktivitas tersebut dapat dilakukan dengan nyaman. Sayangnya, pada orang dengan penyakit paru-paru, mereka akan kesulitan untuk melakukan aktivitas tersebut, bahkan untuk melakukan aktivitas keseharian di rumahpun sering kesulitan dan tidak nyaman karena sesak. Kesulitan dalam bernapas ini sering disebut dyspnoe dan sering menjadi alasan mengapa seseorang harus berhenti melakukan suatu aktivitas atau exercise. Banyak orang dengan penyakit respirasi kronik enggan untuk melakukan exercise karena takut sesak. Hal ini akanmenyebabkan terjadinya deconditioning. Pada seseorang yang deconditioning, kebutuhan energi yang diperlukan untuk suatu aktivitas/exercise sangat tinggi dibandingkan dengan seseorang yang tingkat kebugarannya baik (fit). Hal ini disebabkan karena mekanisme central dan perifer yang menyebabkan peningkatan respon HR terhadap latihan, peningkatan cardiac after load dan penurunan kapasitas otot untuk latihan aerobic. Disamping itu, deconditioning dapat pula menyebabkan ketidak efisienan kerja otot, sehingga perlu tingkat fungsi kognitif yang tinggi untuk melakukan suatu aktivitas. Kesemuanya ini akanmenyebabkan tingginya energi yang diperlukan untukmelakukan suatu exercise/aktivitas. Salah satu protokol yang dapat digunakan untuk menentukan penurunan toleransi aktivitas adalah dengan menggunakan protokol six minutes walking test PROTOKOL UNTUK TES JALAN 6 MENIT

(SIX MINUTES WALK TEST) Peralatan : 1. 2. 3. 4. 5. Trak sepanjang 25 meter Pulse oximeter Oxygen Tensimeter Blanko untuk dokumentasi

Kriteria ekslusi : Pasien yang mempunyai gangguan muskuloskeletal yang dapat menghambat jalan, mis : 1. 2. 3. 4. 5. 6. Paralysis Nyeri dan problem psikiatrik Angina atau hipertensi yang tidak terkontrol Hypoxia Cardiac dysrhythmia atau infark miokard Kondisi medis lain yang akan memburuk akibat aktivitas fisik.

Prosedur : 1. Sebelum tes, lakukan pengukuran tekanan darah (BP), denyut jantung (HR), pernapasan (RR), oxygen saturasi dengan pulse oximeter. Untuk pasien yang menggunakan obat-obatan beta agonist atau nitroglycerine, sebaiknya dimunum dulu sebelum tes. 2. Tes dilakukan pada waktu yang sama dan dilakukan 2 jam setelah makan. 3. Pasien diminta untuk berjalan (tidak boleh berlari) dari ujung ke ujung trak, selama 6 menit. 4. Area tes harus bebas hambatan dan suhu ruangan harus dicatat. 5. Tes dilakukan sebanyak tiga kali dengan istirahat diantara tes selama minimal 15 menit. 6. Berikan instruksi berikut kepada pasien: Tujuan dari tes ini adalah untuk mengetahui seberapa jauh jarak yang dapat bapak/ibu tempuh selama 6 menit. Bapak/ibu akan memulai dari sini, kemudian akan berjalan menuju ke ujung trak yang disana (berilah tanda pada masing-2 ujung trak) dan kembali lagi kesini. Begitu seterusnya, bapak/ibu harus bolak balik sebanyak mungkin selama 6 menit. Jika diperlukan, boleh berhenti untuk istirahat sejenak sampai siap untuk jalan lagi. Saya (fisioterapist) akan mengitung waktunya dan akan memberitahukan bila waktunya habis. Jika saya bilang berhenti, dimohon untuk berhenti ditempat tersebut. Saya tidak akan berbicara pada bapak/ibu selama tes, demikian pula saya anjurkan untuk tidak bicara selama tes kecuali diperlukan.

Pasien kemudian disuruh mengulang instruksi yang telah diberikan untuk mengecek apah pasien telah betul-2 mengerti. 7. Pulse oximetri dilakukan selama tes, untuk tes yang pertama. Pasien yang memerlukan oxygen harus tetap menggunakan oxygen. Untuk pasien yang tidak menggunakan oxigen, kemudian pada saat tes SaO2 menunjukan 85%, maka harus diminta untuk berhenti dan tes tidak dilanjutkan. 8. Terapist berjalan dibelakang pasien 9. Pasien diberikan informasi tentang waktu yang telah dilalui (mis: 2, 4, 6 menit dan stop) 10. Jarak yang terpanjang dari ketiga tes yang akan digunakan. Lamanya waktu istirahat juga harus dicatat. 11. Segera sesudah tes, pasien diminta untuk menunjuk derajad sesak dan derajad beratnya aktivitas dengan skala Borg. HR, BP, RR dan saturasi oksigen diukur. Pasien juga diminta untuk menjelaskan keluhan apa yang menghambat jalannya (mis: sesak, nyeri pada tungkai, dll) DAFTAR PUSTAKA Dean, E. (1996). Body positioning. In D. Frownfelter & E. Dean (Ed.) Principles and practice of cardiopulmonary physical therapy. St, Louis; Mosby. Ellis, . and Alison, J. (1992). Ey Issues in Cardiorespiratory Physiotherapy. Sydney; Buterworth-Heinemann Ltd. Ewart, W. (1901). The treatment of bronchiectasis and other brobchial affectations by posture and respiratory exercise. Lancet, 2, 70-72. Gosselink, H. (1989). Fysiotherapie ter vermindering van luchweg obstruktie. In H. Gosselink (Ed.) Fysiothepaie bij CARA . Utrecht; Wetenschappelijke uitgeverij Bunge. Hough, A. (1991). Physiotherapy in espiratory Care. A Problem solving approach.London; Chapman & Hall. Irwin, S and Tecklin (1990). Cardiopulmonary Physical herapy.Toronto; The CV Mosby Company. Jenkins, S. and Tucker, B. (1998). Patients problems, management and outcomes. In J.Pryor & B. Webber (Ed.) Physiotherapy for Respiratory and Cardiac Problems. (Second Ed. Pp.227-263).Sydney; Churchill ivingstones Kisner, C. andColby,LA.(1990). Herapeutic Exercise. Foundation and Techniques.Philadelphia; FA Davis Company. Pasteur, W. (1908). Massive collapse of the lung. Lancet, November 7th, 1352-1355.

Pavia, D. (1990). The role of chest physiotherapy in mucus hypersecretions. Lung, 614-621. Powers, SK and Howly, ET. (1990). Exercise Physiology, Theory and Application to Fitness and Performance.USA; Wm.C.Brown Publisher. Pryor, J. and Webber, B. (1998) Physiotherapy for Respiratory and Cardiac Problems.Edinburg; Churchill ivingstones. Starr, JA. (1992) Manual technique of manual chest physical therapy and airway clearance techniques. In C.C. Zadai (Ed.) Pulmonary management in physical therapy. New ork; Churchill Livingstone. Van der Schans, C. & Postma, D., Koeter, G., and ubin, B. (1999) Physiotherapy and bronchial mucus transport. European Respiratory Journal, 13, 1477-1486. Wanner, A. andSankner,MA(1983) Pulmonary Diseases, Mechanism of Altered Structure and Function.Boston; LITTLE, Brown and Company. Watchie, J. (1995). Cardiopulmonary Physical herapy, A Clinical manual.London; WB Saunders Company.