Anda di halaman 1dari 32

BAB I STATUS PASIEN

1. Identitas Pasien Nama : Ny. SM

Jenis kelamin : Perempuan Usia Alamat Pekerjaan Status : 31 tahun : Kec.Koja : Ibu Rumah Tangga : Menikah

2. Anamnesis a. Keluhan Umum :

Mimisan sejak 1 bulan yang lalu

b. Keluhan Tambahan: Pusing

c. Riwayat Penyakit Sekarang: Mimisan sejak 1 bulan yang lalu.Mimisan dari hidung sebelah kanan.Mimisan keluar berwarna hitam.Mimisan kira-kira sebanyak 1 gelas aqua.Mimisan kental dan berlendir.Terasa ada sumbatan pada hidung kanan (+), Sekret keluar dari hidung (-), Nyeri di muka dan kepala (-), Gangguan penciuman (-). Riwayat terbentur / kecelakaan (trauma) (-), Telinga berdenging (-), keluar cairan dari telinga (-).Nyeri pada telinga (-), Penurunan pendengaran (-) Hidung terasa gatal (-).Penglihatan kabur (-).Demam (-), mual (-), muntah (-), pusing terasa berputar (-), Nafsu makan meningkat.Berat badan menurun (-), benjolan di leher (-)

d. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat batuk (+) riwayat pilek (+) sejak 1 bulan yang lalu.Pilek tidak disertai keluarnya darah.Riwayat trauma (-). Riwayat penyakit kelainan darah (-), hipertensi, DM, Asma tidak ada.

e. Riwayat Penyakit Keluarga: Riwayat operasi prostat (-).Tidak ada anggota keluarga yang mempunyai keluhan serupa.

f. Riwayat Alergi: Alergi Makanan (-) Alergi Obat-obatan (-)

g. Riwayat Pengobatan: Pasien belum mendapatkan pengobatan sebelumnya

3. Pemeriksaan Fisik a. Keadaanumum b. Kesadaran c. Status Gizi d. Tanda Vital i. Tekanandarah ii. Nadi iii. Respirasi iv. Suhu e. Status Generalis i. Kepala Mata ii. Leher iii. Thoraks iv. Cor v. Pulmo vi. Abdomen vii. Ekstremitas : BJ I & II reguler : vesikuler +/+, Wheezing -/: supel, lembut, BU (+), nyeri tekan (-) : akral hangat, udem -/: normocehpal : Kongtiva anemis : Pembesaran KGB (-) : 90/70 mmHg : 100x/menit : 20x/menit : 36,5 C : Tampak sakit ringan : Kompos mentis : Baik

f. Status Lokalis i. Tenggorokan Bagian Kelainan Mukosa mulut Lidah Mulut Palatummolle Gigi geligi Uvula Halitosis Mukosa Tonsil Besar Kripta Detritus Mukosa Faring Granula Post nasal drip Keterangan Tenang bersih, basah, Tenang Caries (-) Simetris Tidak hiperemis T1/T1 -/-/Tidak hiperemis -

Pemeriksaan Endoskopi 22 Januari 2014 Hasil : Terdapat massa, dominan di kanan Post nasal drip (-)

ii. Telinga Auris Bagian Kelainan Dextra Sinstra

Preaurikula

Kelainankongenital Radang Tumor Trauma Nyeri tekan

Aurikula

Kelainan kongenital Radang Tumor Trauma Nyeri tarik Edema Hiperemis Nyeri tekan Radang Tumor Sikatriks

Retroaurikula

Canalis Acustikus Externa

Kelainan kongenital Kulit Sekret Serumen Edema Jaringangranulasi Massa Cholesteatoma Warna Intak Reflek cahaya Gambar

Tenang Semi transparan + +

Tenang Semi transparan + +

Membrana Timpani

iii. Hidung Pemeriksaan Dextra KeadaanLuar Warna, bentuk dan ukuran Dalam batas normal Tenang + Eutrofi Deviasi ada + + Sinistra Dalam batas normal Tenang +Eutrofi

Mukosa Sekret Concha inferior Rhinoskopi anterior

Septum

Polip/tumor Pasase udara

4. Resume Anamnesis Mimisan sejak 1 bulan yang lalu.Mimisan dari hidung sebelah kanan.Mimisan keluar berwarna hitam.Mimisan kira-kira sebanyak 1 gelas aqua.Mimisan kental dan berlendir.Terasa ada sumbatan pada hidung kanan (+), Sekret keluar dari hidung (-),

Pemeriksaan fisik Suhu : 36, 5 C

Tenggorokan : Mukosa: tenang +/+, granul -/Uvula : deviasi -/Tonsil : T1/T1, hiperemis -/-, kripta melebar -/-, detritus Pemeriksaan Endoskopi 22 Januari 2014. Hasil : Terdapat massa, dominan di kanan,Post nasal drip (-)

5. Diagnosis Tumor nasofaring

6. Rencana Pemeriksaan CT scan nasofaring Biopsi nasofaring

7. Rencana Penatalaksanaan a. Non-medikamentosa Menekan hidung dari luar selama 10-15 menit

b. Medikamentosa i. Hemostatik ii. Vitamin K iii. Nasal drop : Transamin 3 x 1 3x1 : Iliadin 2 x 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

Pendahuluan Tumor Proliferasi sel yang abnormal akibat terjadinya mutasi gen pada susunan DNA di dalam sel pada tubuh manusia sehingga ukuran jaringan akan bertambah besar menjadi abnormal.Tumor nasofaring : mutasi gen pada sel jaringan nasofaring sehingga ukurannya bertambah besar menjadi abnormal.

Klasifikasi

Angiofibroma Nasofaring Angiofibroma nasofaring adalah tumor jinak pembuluh darah di nasofaring yang secara histologik jinak namun secara klinis bersifat ganas, karena mempunyai kemampuan mendestruksi tulang dan meluas ke jaringan sekitarnya, seperti ke sinus paranasal, pipi, mata dan tengkorak, serta sangat mudah berdarah yang sulit dihentikan dan terjadi pada laki-laki prepubertas dan remaja. Umumnya terdapat pada rentang usia 7 s/d 21 tahun dengan insidens terbanyak antara usia 14-18 tahun dan jarang pada usia diatas 25 tahun. Tumor ini merupakan tumor jinak nasofaring terbanyak5 dan 0,05% dari seluruh tumor kepala dan leher. Dilaporkan insidennya antara 1 : 5.000 1 : 60.000 pada pasien THT. Gejala utama yang sering timbul adalah epistaksis dan hidung tersumbat. Faktor hormonal diduga berhubungan dengan kejadian tumor ini. Beberapa penelitian yang mempelajari tentang androgen receptor binding pada jaringan tumor dari tiga pasien dengan angiofibroma nasofaring juvenile memperlihatkan peningkatan sel tumor dengan testosteron dan berkurang dengan antiandrogen4,5. Cara pengobatan tumor ini antara lain radiasi, operasi, dan terapi hormonal. Sekarang ini cara pengobatan yang dapat dilakukan adalah reseksi bedah. Sedangkan radioterapi mungkin efektif pada kasus tertentu, lebih disukai menggunakan radiasi pada penyakit residual atau jika operasi tidak mungkin dilakukan. Penilaian termasuk CT scanning dan arteriografi untuk memastikan sumber pembuluh darah utama dari tumor.

A. Patogenesis Penyebab yang pasti dari angiofibroma belum diketahui secara pasti. Beberapa pendapat dari para ahli telah dikemukakan pada dasarnya dapat dibagi menjadi dua kelompok yaitu berdasarkan jaringan tempat asal tumbuh tumor dan adanya gangguan hormonal. Pada teori tentang jaringan asal tumbuh, diduga tumor terjadi karena pertumbuhan abnormal jaringan fibrokartilago embrional di daerah oksipital os spenoidalis. Sedangkan teori hormonal menerangkan bahwa tumbuhnya angiofibroma diduga karena ketidakseimbangan hormonal, terutama androgen. Banyak bukti memperlihatkan secara langsung adanya reseptor sex hormon muncul pada angiofibroma dengan menggunakan teknik sensitive immunocytochemical dan mencatat populasi sel yang mana memperlihatkan reseptor tersebut. 24 angiofibroma nasofaring diperoleh dari jaringan penyimpanan, dan studi imunositokimia menunjukkan dengan antibodi pada reseptor androgen (RA), reseptor progesteron (RP), dan reseptor estrogen (RE). Stromal positif dan nukleus endotelial immunostaining, menunjukkan adanya RA pada 75% dari 24 kasus, 8,3% positif andibodi RP dan negatif dengan antibodi dengan RE. Hasil menetapkan bukti langsung pertama adanya antibodi dari reseptor androgen pada angiofibroma. Anggapan ini didasarkan juga atas adanya hubungan erat antara tumor dengan jenis kelamin dan umur. Banyak ditemukan pada anak atau remaja laki-laki. Penelitian lain menunjukkan adanya faktor pertumbuhan yang memediasi proliferasi agresif sel stromal dan angiogenesis. Transforming Growth Factor-1 (TGF-1) atau faktor pertumbuhan pengubah-1 adalah polipeptida yang disekresikan dalam bentuk inaktif, dipecah untuk menghasilkan bentuk aktif, dan kemudian tidak diaktifkan dalam jaringan. TGF-1

mengaktifkan proliferasi fibroblas dan dikenal sebagai induksi angiogenesis. TGF-1 aktif diidentifikasi pada sel nukleus stromal dan sitoplasma dan pada endotelium kapiler pada semua spesimen angiofibroma nasofaring juvenile. Tumor ini mulai tumbuh di nasofaring, kemudian dapat meluas ke rongga hidung, sinus maksila, sinus etmoid, basis kranium. Pada pemeriksaan mungkin ditemukan benjolan pada pipi atau proptosis, ini disebabkan karena ekspansi masa tumor ke dalam spasium pterigomaksila dan orbita 4. Perluasan ke intrakranial dapat terjadi melalui fosa infratemporal dan pterigomaksila masuk ke fosa serebri media. Dari sinus etmoid masuk ke fosa serebri anterior atau dari sinus sfenoid ke sinus kavernosus dan fosa hipofise. B. Gejala Klinik Gejala klinik terdiri dari hidung tersumbat (80-90%); merupakan gejala yang paling sering, diikuti epistaksis (45-60%); kebanyakan unilateral dan rekuren, nyeri kepala (25%); khususnya bila sudah meluas ke sinus paranasal, pembengkakan wajah (10-18%) dan gejala lain seperti anosmia, rhinolalia, deafness, pembengkakan palatum serta deformitas pipi. Tumor ini sangat sulit untuk di palpasi, palpasi harus sangat hati-hati karena sentuhan jari pada permukaan tumor dapat menimbulkan perdarahan yang ekstensif. Adanya obstruksi hidung memudahkan terjadinya penimbunan sekret sehingga timbul rinore kronis yang diikuti oleh gangguan penciuman. Tuba eustachius akan menimbulkan ketulian atau otalgia. Sefalgia hebat biasanya menunjuukkan bahwa tumor sudah meluas ke intrakranial. Biasanya penderita datang karena epistaksis yang hebat, pucat karena anemi, atau hidung terasa buntu. Penyebab epistaksis disebabkan lepasnya krusta pada permukaan tumor atau karena tumor sendiri mengalami ulserasi, dan jarang sekali karena erosi pembuluh darah besar C. Dignosis Diagnosis biasanya ditegakkan melalui anamnesis gejala klinis yang dirasakan pasien. Selain itu juga dapat ditegakkan melalui pemeriksaan fisik dan penunjang. Pada pemeriksaan fisik secara rinoskopi pisterior akan terlihat massa tumor yang konsistensinya kenyal, warna bervariasi dari abu-abu sampai merah muda. Bagian tumor yang terlihat di nasofaring biasanya diliputi oleh selaput lendir berwarna keunguan, sedangkan bagian yang meluas ke luar nasofaring berwarna putih atau abu-abu. Pada usia muda warnanya merah muda, pada usia yang lebih tua warnanya kebiruan, karena lebih banyak komponen fibromanya. Mukosanya yang mengalami hipervaskularisasi dan tidak jarang ditemukan adanya ulserasi. Secara mikroskopis tampak terdiri dari komponen pembuluh darah di dalam stroma yang fibrous. Pada pertumbuhan tumor yang aktif, komponen pembuluh darah menjadi predominan. Dinding pembuluh darah secara umum terdiri dari endothelial tunggal yang melapisi stromafibrous. Ini membantu untuk menyebabkan perdarahan yang masif. Pembuluh darah dalam bisa memiliki suatu lapisan muskular. Stroma terbuat dari fibril kolagen yang halus dan kasar yang memiliki ciri-ciri jaringan ikat berbentuk bintang pada daerah tertentu. Karena tumor sangat mudah berdarah, sebagai pemeriksaan penunjang diagnosis dilakukan pemeriksaan radiologik konvensional, CT scan dan arteriografi. Pada pemeriksaan radiologik

konvensional (foto kepala AP-lateral, Waters) akan terlihat gambaran klasik yang disebut tanda Holman Miller yaitu pendorongan prosesus pterigoideus ke belakang, sehingga fisura pterigo-palatina akan melebar. Akan terlihat juga massa jaringan lunak di daerah nasofaring yang dapat mengerosi dinding orbita, arkus zigoma dan tulang di sekitar nasofaring. Pada pemeriksaan CT scan dengan zat kontras akan tampak secara tepat perluasan massa tumor serta destruksi tumor ke tulang sekitarnya. Pada foto polos gambaran pada sinus dapat tampak seperti polip nasofaring dan lengkungan ke depan serta opasifikasi dari dinding posterior sinus maksila. Pada CT scan tampak perluasan tumor pada sinus sfenoid, erosi pada tulang sfenoid, atau invasi pada pterigomaksila dan fosa infratemporal terkadang dapat dilihat. Magnetic Resonance Imaging (MRI) diindikasikan untuk menggambarkan dan menentukan batas tumor terutama pada kasus yang sudah meluas ke intrakranial. Angiografi memperlihatkan cabang dari arteri carotis eksterna sebagai vaskularisasi utama pada tumor (94%). Vaskularisasi utama pada tumor berasal dari arteri maksilaris interna, tetapi arteri vidianus atau arteri faringeal ascenden juga berkontribusi daram memperdarahi tumor. Akan tampak arteri maksilaris interna terdorong ke depan sebagai akibat dari pertumbuhan tumor dari posterior ke anterior dan dari nasofaring ke arah fosa pterigomaksila. Selain itu massa tumor akan terisi oleh kontras pada fase kapiler dan akan mencapai maksimum setelah 3-6 detik zat kontras disuntikkan. Pada kasus yang jarang terdapat juga perdarahan dari cabang arteri carotis interna. Kadang-kadang juga sekaligus dilakukan embolisasi agar terjadi trombosis intravaskular, sehingga vaskularisasi berkurang dan akan mempermudah pengangkatan tumor . Pemeriksaan kadar hormonal dan pemeriksaan immunohistokimia terhadap reseptor estrogen, progesteron dan androgen sebaiknya dilakukan untuk melihat adanya gangguan hormonal. Pemeriksaan patologi anatomik tidak dapat dilakukan, karena biopsi merupakan kontraindikasi sebab akan mengakibatkan perdarahan yang masif . Untuk menentukan perluasan tumor, dibuat sistem staging. Ada 2 sistem yang paling sering digunakan yaitu Sessions dan Fisch. Klasifikasi menurut Sessions sebagai berikut : Stage IA : Tumor terbatas pada nares posterior dan/atau nasofaring Stage IB : Tumor melibatkan nares posterior dan/atau nasofaring dengan perluasan ke satu sinus paranasal. Stage IIA : Perluasan lateral minimal ke dalam fossa pterygomaksila. Stage IIB : Mengisi seluruh fossa pterygomaksila dengan atau tanpa erosi ke tulang orbita. Stage IIIA : Mengerosi dasar tengkorak; perluasan intrakranial yang minimal. Stage IIIB : Perluasan ke intrakranial dengan atau tanpa perluasan ke dalam sinus kavernosus.

Klasifikasi menurut Fisch : Stage I : Tumor terbatas pada kavum nasi, nasofaring tanpa destruksi tulang.

Stage II : Tumor menginvasi fossa pterygomaksila, sinus paranasal dengan destruksi tulang. Stage III : Tumor menginvasi fossa infra temporal, orbita dan/atau daerah parasellar sampai sinus kavernosus. Stage IV : Tumor menginvasi sinus kavernosus, chiasma optikum dan/atau fossa pituitary.

D. Penatalaksanaan Penanganan tumor angiofibroma nasofaring tergantung dari luas dan besarnya tumor, bila masih terbatas dalam nasofaring dan rongga hidung cukup dilakukan eksterpasi tumor, tetapi bila tumor sudah sampai ke dalam kranium, radioterapi merupakan cara pengobatan pilihan. Tindakan operasi merupakan pilihan utama selain terapi hormonal dan radioterapi. Berbagai pendekatan operasi dapat dilakukan sesuai dengan lokasi tumor dan perluasannya, seperti melalui transpalatal, rinotomi lateral, rinotomi sublabial (sublabial mid-facial degloving), atau kombinasi dengan kraniotomi frontotemporal bila sudah meluas ke intrakranial. Penatalaksanaan tumor ini adalah dengan pembedahan yang sering didahului oleh embolisasi intra-arterial 24-48 jam preoperatif yang berguna untuk mengurangi perdarahan selama operasi. Material yang digunakan untuk embolisasi ini terdiri dari mikropartikel reabsorpsi seperti Gelfoam, Polyvinyl alcohol atau mikropartikel nonabsorpsi seperti Ivalon dan Terbal. Sebelum dilakukan operasi pengangkatan tumor selain dilakukan embolisasi untuk mengatasi perdarahan yang banyak dapat dilakukan ligasi arteri karotis eksterna dan anestesi dengan teknik hipotensi. Pengobatan hormonal diberikan pada pasien dengan stadium I dan II dengan preparat testosteron reseptor bloker (flutamid). Pengobatan radioterapi dapat dilakukan dengan stereotaktik radioterapi (gama knife) atau jika tumor meluas ke intrakranial dengan radioterapi konformal 3 dimensi. Untuk tumor yang sudah meluas ke jaringan sekitarnya dan mendestruksi dasar tengkorak sebaiknya diberikan radioterapi prabedah atau dapat pula diberikan terapi hormonal 6 minggu sebelum operasi, meskipun hasilnya tidak sebaik radioterapi.

Hipertropi Adenoid Adenoid merupakan massa yang terdiri dari jaringan limfoid pada dinding posterior nasofaring di atas batas palatum molle dan termasuk dalam cincin Waldeyer. Secara fisiologik pada anak-anak, adenoid dan tonsil mengalami hipertrofi. Adenoid ini membesar pada anak usia 3 tahun dan kemudian mengecil dan menghilang sama sekali pada usia 14 tahun. Apabila sering terjadi infeksi pada saluran napas bagian atas, maka dapat terjadi hipertrofi adenoid yang akan mengakibatkan sumbatan pada koana dan tuba Eustachius. Etiologi Normalnya, pada saat lahir pada nasofaring dan adenoid banyak di temukan organisme dan terdapat pada bagian atas saluran pernafasan yang mulai aktif sesaat setelah lahir. Organisme-organisme tersebut adalah lactobacillus, streptococcus anaerobik, actynomycosis, lusobacteriurn dan nocardia mulai berkembang. Flora normal yang ditemukan pada adenoid antara lain alfa-hemolytic streptococcus, euterococcus,

corynebacterium, staphylococcus, neissria, micrococcus dan stomatococcus .Etiologi pembesaran adenoid terbagi menjadi dua yaitu secara fisiologis dan faktor infeksi. Secara fisiologis adenoid akan mengalami hipertrofi pada masa puncaknya yaitu 3-7 tahun. Biasanya asimptomatik, namun jika cukup membesar akan menyebabkan gejala. Hipertrofi adenoid juga didapatkan pada anak yang mengalami infeksi kronik atau rekuren pada saluran pernapasan atas atau ISPA.

Patogenesis Pada balita jaringan limfoid dalam cincin Waldeyer sangat kecil. Pada anak berumur 4 tahun bertambah besar karena aktivitas imun, karena tonsil dan adenoid (pharyngeal tonsil) merupakan organ limfoid pertama di dalam tubuh yang memfagosit kuman-kuman patogen. Jaringan tonsil dan adenoid mempunyai peranan penting sebagai organ yang khusus dalam respon imun humoral maupun selular, seperti pada bagian epithelium kripte, folikel limfoid dan bagian ekstrafolikuler. Oleh karena itu, hipertrofi dari jaringan merupakan respon terhadap kolonisasi dari flora normal itu sendiri dan mikroorganisme patogen. Adenoid dapat membesar seukuran bola ping-pong, yang mengakibatkan

tersumbatnya jalan udara yang melalui hidung sehingga dibutuhkan adanya usaha yang keras untuk bernapas, sebagai akibatnya terjadi ventilasi melalui mulut yang terbuka. Adenoid juga dapat menyebabkan obstruksi pada jalan udara pada nasal sehingga mempengaruhi suara. Pembesaran adenoid dapat menyebabkan obstruksi pada tuba Eustachius yang akhirnya

menjadi tuli konduktif karena adanya cairan dalam telinga tengah akibat tuba Eustachius yang tidak bekerja efisien karena adanya sumbatan. Penyebab utama hipertrofi jaringan adenoid adalah infeksi saluran napas atas yang berulang. Infeksi dari bakteri-bakteri yang memproduksi beta-lactamase, seperti

Streptoccocus Beta Hemolytic Group A (SBHGA), Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pneumonia dan Haemophilus influenzae, apabila mengenai jaringan adenoid akan menyebabkan inflamasi dan hipertrofi. Jaringan adenoid yang seharusnya mengecil secara fisiologis sejalan dengan pertambahan usia, menjadi membesar dan pada akhirnya menutupi saluran pernapasan atas. Hambatan pada saluran pernapasan atas akan mengakibatkan pernapasan melalui mulut dan pola perkembangan sindrom wajah adenoid. Sindrom wajah adenoid oleh penyumbatan saluran napas atas kronis oleh karena hipertrofi jaringan adenoid. Penyumbatan saluran napas atas kronis menyebabkan kuantitas pernapasan atas menjai menurun, sebagai penyesuaian fisiologis penderita akan bernapas melalui mulut. Pernapasan melalui mulut menyebabkan perubahan struktur dentofasial yang dapat mengakibatkan maloklusi, yaitu posisi rahang bawah yang turun dan elongasi, posisi tulang hyoid yang turun sehingga lidah akan cenderung ke bawah dan ke depan, serta meningginya dimensi vertical. Faktor etiologi lainnya dari sindroma wajah adenoid adalah inflamasi mukosa hidung, deviasi septum nasalis, anomali kogenital, dan penyempitan lengkung maksila. Gambaran skematis mengenai etiologi sindroma wajah adenoid akan diuraikan pada bagan berikut ini.

ISPA berulang

Deviasi septum nasi

Penyempitanleng kungmaksilla

Inflamasimuko sahidung

Hipertrofi adenoid

Penyempitanlub anghidung Berkurangnyapernapasan melaluihidung

Terjadipernapasan melaluimulut

Turunnyaposisi mandibula

Turunnyapo sisilidah

Sikapkepala mendongak

SindromWajah Adenoid

PatofisiologiSindromWajahAdenoid

Gejala Klinis 1) Obstruksi Nasi Pembesaran adenoid dapat menyumbat parsial atau total respirasi hidung sehingga terjadi ngorok, percakapan hiponasal, dan membuat anak akan terus bernapas melalui mulut. Beberapa peneliti menunjukkan korelasi statistik antara pembesaran adenoid dan kongesti hidung dengan rinoskopi anterior.

Hipertrofi adenoid

2) Sleep Apnea Sleep apnea pada anak berupa adanya episode apnea saat tidur dan hipersomnolen pada siang hari. Sering juga disertai dengan hipoksemia dan bradikardi. Episode apnea dapat terjadi akibat adanya obstruksi, sentral atau campuran.

Sleep apneu

3) Facies Adenoid Secara umum telah diketahu bahwa anak dengan pembesaran adenoid mempunyai tampak muka yang karakteristik. Tampakan klasik tersebut meliputi :
Mulut yang terbuka, gigi atas yang prominen dan bibir atas yang pendek. Namun sering juga muncul pada anak-anak yang minum susu dengan menghisap dari botol dalam jangka panjang. Hidung yang kecil, maksila tidak berkembang/hipoplastik, sudut alveolar atas lebih sempit, dan arkus palatum lebih tinggi

Face adenoid

4) Efek Pembesaran Adenoid Pada Telinga Hubungan pembesaran adenoid atau adenoiditis rekuren dengan otitis media efusi telah dibuktikan baik secara radiologis maupun berdasarkan penelitian tentang tekanan oleh Bluestone. Otitis media efusi merupakan keadaan dimana terdapat efusi cairan di telinga tengah dengan membran timpani utuh tanpa tanda-tanda radang. Hal ini dapat terjadi akibat adanya sumbatan pada tuba Eustachius. Keadaan alergik juga sering berperan sebagai faktor tambahan dalam timbulnya efusi cairan di telinga tengah

Penengakan Diagnosis 1) Tanda dan gejala klinik

Bila hipertrofi adenoid berlangsung lama, akan timbul wajah adenoid, yaitu pandangan kosong dengan mulut terbuka. Biasanya langit-langit cekung dan tinggi. Karena pernapasan melalui hidung terganggu akibat sumbatan adenoid pada koana, terjadi gangguan pendengaran dan penderita sering beringus. 2) Pemeriksaan rinoskopi anterior dengan melihat tertahannya gerakan velum palatum mole pada waktu fonasi. Pada pemeriksaan tepi anterior adenoid yang hipertrofi terlihat melalui lubang hidung bila sekat hidung lurus dan konka mengerut. Dengan meletakkan ganjal di antara deretan gigi atas dan bawah, adenoid yang membesar dapat diraba. 3) Pemeriksaan rinoskopi posterior (pada anak biasanya sulit). 4) Pemeriksaan nasoendoskopi dapat membantu untuk melihat ukuran adenoid secara langsung. 5) Pemeriksaan radiologi dengan membuat foto polos lateral kepala agar dapat melihat pembesaran adenoid. 6) CT scan merupakan modalitas yang lebih sensitif daripada foto polos untuk identifikasi patologi jaringan lunak, tapi kekurangannya karena biaya yang mahal.11,12 7) Endoskopi Endoskopi yang flexible membantu dalam mendiagnosis adenoid hipertrofi, infeksi pada adenoid, dan insufisiensi velopharyngeal (VPi), juga dalam menyingkirkan penyebab lain dari obstruksi nasal.

gambaran endoskopi adenoid.

Tatalaksana Terapinya terdiri atas adenoidektomi untuk adenoid hipertrofi yang menyebabkan obstruksi hidung, obstruksi tuba Eustachius, atau yang menimbulkan penyulit lain. Operasi dilakukan dengan alat khusus (adenotom). Kontraindikasi operasi adalah celah palatum atau insufisiensi palatum karena operasi ini dapat mengakibatkan rinolalia aperta. Kontraindikasi relatif berupa gangguan perdarahan, anemia, infeksi akut yang berat, dan adanya penyakit berat lain yang mendasari. Indikasi adenoidektomi : 1) Sumbatan : sumbatan hidung yang menyebabkan bernapas melalui mulut, sleep apnea, gangguan menelan, gangguan berbicara, kelainan bentuk wajah muka dan gigi (adenoid face). 2) Infeksi : adenoiditis berulang/kronik, otitis media efusi berulang/kronik, otitis media akut berulang. 3) Kecurigaan neoplasma jinak/ganas

Komplikasi Komplikasi adenoiditis kronik dapat berupa faringitis, bronkitis, sinusitis kronik, otitis media akut berulang, otitis media kronik, dan akhirnya terjadi otitis media supuratif kronik2,6. Komplikasi dari tindakan adenoidektomi adalah perdarahan bila pengerokan adenoid kurang bersih. Jika terlalu dalam menyebabkan akan terjadi kerusakan dinding belakang faring. Bila kuretase terlalu ke lateral maka torus tubarius akan rusak dan dapat mengakibatkan oklusi tuba eustachius dan timbul tuli konduktif

Karsionoma Nasofaring Epidemiologi Meskipun banyak ditemukan di negara dengan penduduk non-Mongoloid, namun demikian daerah Cina bagian selatan masih menduduki tempat tertinggi, yaitu dengan 2.500 kasus baru pertahun untuk propinsi Guang-dong (kwantung) atau prevalensi 39.84/100.000 penduduk. Ras mongoloid merupakan faktor dominan timbulnya kanker nasofarin, sehingga kekerapan cukup tinggi pada penduduk Cina bagian selatan, Hongkong, Vietnam, Thailand, Malaysia, Singapura, dan Indonesia. Ditemukan pula cukup banyak kasus di Yunani, Afrika bagian Utara, seperti Aljazair dan Tunisia, pada orang eskimo di Alaska, dan Tanah Hijau yang diduga penyebabnya adalah karena mereka memakan-makanan yang diawetkan dalam musim dingin dengan mengunakan bahan pengawet nitrosamin. Di Indonesia frekuensi pasien ini hampir merata di setiap daerah. Di RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta saja ditemukan lebih dari 100 kasus setahun, ujung pandang 25 kasus, Palembang 25 kasus, 15 kasus setahun di Denpasar dan 11 kasus di Padang dan Bukittinggi. Demikian pula angka-angka yang didapatkan di Medan, Semarang, Surabaya dan lain-lain menunjukkan bahwa tumor ganas ini terdapat merata di Indonesia. Dalam pengamatan dari pengunjung poliklinik tumor THT RSCM, pasien karsinoma nasofaring dari ras Cina relatif sedikit lebih banyak dari suku bangsa lainnya. Etiologi Sudah hampir dapat dipastikan bahwa penyebab karsinoma nasofaring adalah Virus Epstein-Barr, karena pada semua pasien nasofaring didapatkan titer anti-virus EB yang cukup tinggi. Titer ini lebih tinggi dari titer orang sehat, pasien tumor ganas leher dan kepala lainnya, tumor organ tubuh lainnya, bahkan pada kelainan nasofaring yang lain sekalipun. Banyak penyelidikan mengenai perangai dari virus ini dikemukakan, tetapi virus ini bukan satu-satunya faktor, karena banyak faktor lain yang sangat mempengaruhi kemungkinan timbulnya tumor ini, seperti letak geografis, rasial, jenis kelamin, geneik, pekerjaan, lingkungan, kebiasaan hidup, kebudayaan, sosial ekonomi, infeksi kuman/ parasit. Tumor ini lebih sering ditemukan pada laki-laki dan apa sebabnya belum dapat diungkapkan dengan pasti, mungkin ada hubungannya dengan faktor genetik, kebiasaan hidup, pekerjaan dan lain-lain. Faktor lingkungan yang berpengaruh adalah iritasi oleh bahan kimia, asap sejenis kayu tertentu, kebiasaan memasak dengan bahan atau bumbu masak tertentu, dan kebiasaan makan makanan terlalu panas. Terdapat hubungan antara kadar nikel dalam air minum dan makanan dengan mortalitas karsinoma nasofaring, sedangkan adanya hubungan dengan keganasan lain tidak jelas.

Kebiasaan penduduk Eskimo memakan makanan yang diawetkan (daging dan ikan) terutama pada musim dingin menyebabkan tingginya kejadian karsinoma ini. Tentang faktor genetik telah banyak ditemukan kasus herediter atau familier dari pasien karsinoma nasofaring dengan keganasan pada organ tubuh lain. Secara umum didapatkan 10 % dari pasien karsinoma nasofaring mederita keganasan organ lain. Pengaruh genetik terhadap karsinoma nasofaring sedang dalam pembuktian dengan mempelajari cell mediated immunity dari virus EB dan tumor associated antigens pada karsinoma nasofaring. Sebagian besar pasien adalah golongan sosial ekonomi rendah dan hal ini menyangkut pula dengan keadaan lingkungan dan kebiasaan hidup. Pengaruh infeksi dapat dilihat dengan menurunnya kejadian malaria akan diikuti oleh menurunnya pula Limfoma Burkitt, suatu keganasan yang disebabkan oleh virus yang sama Gejala dan Tanda Gejala karsinoma nasofaring dapat dibagi dalam 4 kelompok, yaitu gejala nasofaring sendiri, gejala telinga, gejala mata, dan saraf, serta metastasis atau gejala di leher. Gejala nasofaring dapat berupa epistaksis ringan atau sumbatan hidung, untuk itu nasofaring harus diperiksa dengan cermat, kalau perlu dengan nasofaringoskop, karena sering gejala belum ada sedangkan tumor sudah tumbuh atau tumor tidak tampak karena masih terdapat di bawah mukosa (creeping tumor). Gangguan pada telinga merupakan gejala dini yang timbul karena tempat asal tumor dekat muara Tuba Eustachius (fosa Rosenmuller). Gangguan dapat berupa tinitus, rasa tidak nyaman di telinga sampai rasa nyeri di telinga (otalgia). Tidak jarang pasien dengan gangguan pendengaran ini baru kemudian disadari bahwa penyebabnya adalah karsinoma nasofaring. Karena nasofaring berhubungan dekat dengan rongga tengkorak melalui beberapa lobang, maka gangguan beberapa saraf otak dapat terjadi sebagai gejala lanjut karsinoma ini. Penjalaran melalui foramen laserum akan mengenai saraf otak ke III, IV, VI dan dapat pula ke V, sehingga tidak jarang gejala diplopialah yang membawa pasien lebih dahulu ke dokter mata. Neuralgia trigeminal merupakan gejala yang sering ditemukan oleh ahli saraf jika belum terdapat keluhan lain yang berarti. Proses karsinoma yang lanjut akan mengenai saraf otak ke IX, X, XI, dan XII jika penjalaran melalui foramen jugulare, yaitu suatu tempat yang relatif jauh dari nasofaring. Gangguan ini sering disebut dengan sindrom Jackson. Bila sudah mengenai seluruh saraf otak disebut sindrom unilateral. Dapat pula disertai dengan destruksi tulang tengkorak dan bila sudah terjadi demikian, biasanya prognosisnya buruk. Metastasis ke kelenjar leher dalam bentuk benjolan di leher yang mendorong pasien untuk berobat, karena sebelumnya tidak terdapat keluhan lain. Suatu kelainan nasofaring yang disebut lesi hiperplastik nasofaring atau LHN telah diteliti di Cina (RRC) yaitu 3 bentuk yang mencurigakan pada nasofaring, seperti pembesaran

adenoid pada orang dewasa, pembesaran nodul, dan mukosistis barat pada daerah nasofaring. Kelainan ini bila diikuti bertahun-tahun kemudian akan menjadi karsinoma nasofaring. Diagnosis Persoalan diagnostik sudah dapat dipecahkan dengan pemeriksaan CT-Scan daerah kepala dan leher, sehingga pada tumor primer yang tersembunyi pun tidak akan terlalu sulit ditemukan. Pemeriksaan serologi IgA anti EA dan IgA anti VCA untuk infeksi virus E-B telah menunjukkan kemajuan dalam mendeteksi karsinoma nasofaring. Tjokro Setiyo dari Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta mendapatkan dari 41 pasien karsinoma nasofaring stadium lanjut (stadium III dan IV) sensitivitas IgA VCA adalah 97,5 % dan spesifisitas 91,8 % dengan titer berkisar antara 10 sampai 1280 dengan terbanyak titer 160. IgA anti EA sensitivitasnya 100 % tetapi spesifisitasnya hanya 30,0 %, sehingga pemeriksaan ini hanya digunakan untuk menentukan prognosis pengobatan. Titer yang didapat berkisar antara 80 sampai 1280 dan terbanyak pada titer 160. Diagnosis pasti ditegakkan dengan melakukan biopsi nasofaring. Biopsi dapat diakukan dengan 2 cara yaitu dari hidung atau dari mulut. Biopsi melalui hidung dilakukan tanpa melihat jelas tumornya (blind biopsy). Cunam biopsi dimasukkan melalui rongga hidung menyelusuri konka media ke nasofaring kemudian cunam diarahkan ke lateral dan dilakukan biopsi Biopsi melalui mulut dengan memakai bantuan kateter nelaton yang dimasukkan melalui hidung dan ujung kateter yang berada dalam mulut ditarik keluar dan diklem bersama-sama ujung kateter yang di hidung. Demikian juga dengan kateter dari hidung di sebelahnya, sehingga palatum molle tertarik ke atas. Kemudian dengan kaca laring dilihat daerah nasofaring. Biopsi dilakukan dengan melihat tumor melalui kaca tersebut atau memakai nasofaringoskop yang dimasukkan melalui mulut, massa tumor akan terlihat lebih jelas. Biopsi tumor nasofaring umumnya dilakukan dengan analgesia topikal dengan Xylocain 10 % Bila dengan cara ini masih belum didapatkan hasil yang memuaskan maka dilakukan penerokan dengan kuret daerah lateral nasofaring dalam narkosis Histopatologi Telah disetujui oleh WHO bahwa hanya ada 3 bentuk karsinoma (epidermoid) pada nasofaring yaitu karsinoma sel skuamosa (berkeratinisasi), karsinoma tidak berkeratinisasi dan karsinoma tidak berdiferensiasi. Semua yang dikenal dengan limfoepitelioma, sel transisional, sel spindle, sel clear, anaplastik dan lain-lain dimasukkan dalam kelompok tidak berdiferensiasi.

Stadium Untuk penentuan stadium dipakai sistem TNM menurut UICC (2002). T = Tumor primer. T0 Tidak tampak tumor. T1 Tumor terbatas di nasofaring T2 Tumor meluas ke jaringan lunak T2a : perluasan tumor ke orofaring dan / atau rongga hidung tanpa perluasaan ke parafaring* T2b : disertai perluasaan ke parafaring T3 Tumor menginvasi struktur tulang dan / atau sinus paranasal T4 Tumor dengan perluasan intrakranial dan / atau terdapat keterlibatan saraf kranial, fossa infratemporal, hipofaring, orbita, atau ruang mastikator Catatan : * perluasan parafaring menunjukkan infiltrasi tumor ke arah postero-lateral melebihi fasia faringo-basilar N = Pembesaran kelenjar getah bening regional NX Pembesaran kelenjar getah beningtidak dapat dinilai N0 tidak ada pembesaran N1 Metastasi kelenjar getah bening unilateral, dengan ukuran terbesar kurang atau sama dengan 6 cm, di atas fossa supraklavikula N2 Metastasis kelenjar getah bening bilateral, dengan ukuran terbesar kurang atau sama dengan 6 cm, di atas fossa supraklavikula N3 Metastasis kelenjar getah bening bilateral dengan ukuran lebih besar dari 6 cm, atau terletak di dalam fossa supraklavikula N3a : ukuran lebih dari 6 cm N3b : di dalam fossa supraklavikula Catatan : kelenjar yang terletak di daerah midline dianggap sebagai kelenjar ipsilateral M = Metastasis jauh MX Metastasis jauh tidak dapat dinilai M0 Tidak ada metastasis jauh

M1 Terdapat metastasis jauh.

Stadium O Stadium I Stadium IIA Stadium IIB

T1s T1 T2a T1 T2a T2b

N0 N0 N0 N1 N1 N0,N1 N2 N2 N2 N0,N1,N2 N3 Semua N

M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1

Stadium III

T1 T2a, T2b T3

Stadium IVa Stadium IVb Stadium IVc

T4 Semua T Semua T

Metastasis Metastasis adalah invasi sel tumor dalam jarak yang lebih jauh sehingga memungkinkan tumbuhnya sel tumor yang sama di tempat/organ yang baru.

Perkontatinatum

Sel /jaringan kanker menyusup keluar dari organ tempat tumbuhnya, kemudian masuk

kedalam organ /struktur disekitarnya Limfogen Sel kanker masuk ke saluran limfe, ikut aliran limfe dan menimbulkan metastasis di kelenjer getah bening regional

Hematogen

Sel kanker menyusup ke kapiler darah, masuk pembuluh darah sampai keorgan tubuh lainya, lalu sel kanker tumbuh disana, menjadi tumor baru, merupakan anak sebar, letaknya jauh dari tumor primer

Transluminal

Terjadi dalam saluran, seperti melaui saluran pernapasan, saluran pencernaan, dan saluran kemih. Sel lepas kedalam lumen kemudian tertanam pada satu tempat, lalu mengalami implantasi.

Stadium I Stadium II & III

: Radioterapi : Kemoradiasi

Stadium IV dengan N < 6 cm : Kemoradiasi Stadium IV dengan N > 6 cm : kemoterapi dosis penuh dilanjutkan kemoradiasi

Terapi Radiologi masih merupakan pengobatan utama dan ditekankan pada penggunaan megavoltage dan pengaturan dengan komputer.Pengobatan tambahan yang diberikan dapat

berupa diseksi leher, pemberian tetrasiklin, faktor transfer, interferon, kemoterapi, seroterapi, vaksin dan anti virus.

Semua pengobatan tambahan ini masih dalam pengembangan, sedangkan kemoterapi masih tetap terbaik sebagai terapi ajuvan (tambahan).Berbagai macam kombinasi dikembangkan, yang terbaik sampai saat ini adalah kombinasi Cis-platinum sebagai inti.

Pemberian ajuvan kemoterapi Cis-platinum, bleomycin dan 5-fluorouracil sedang dikembangkan di Departemen THT FKUI dengan hasil sementara yang cukup memuaskan.Demikian pula telah dilakukan penelitian pemberian kemoterapi praradiasi dengan epirubicin dan cis-patinum, meskipun ada efek samping yang cukup berat, tetapi memberikan harapan kesembuhan lebih baik.

Kombinasi kemo-radioterapi dengan mitomycin C dan 5-fluorouracil oral setiap hari sebelum diberikan radiasi yang bersifat radiorensitizer memperlihatkan hasil yang memberi harapan akan kesembuhan total pasien karsinoma nasofaring.

Pengobatan pembedahan diseksi lehe radikal dilakukan terhadap benjolan di leher radikal dilakukan terhadap benjolan di leher yang tidak menghilang pada penyinaran (residu) atau timbul kembali setelah penyinaran selesai, tetapi dengan syarat tumor induknya sudah hilang yang dibuktikan dengan pemeriksaan radiologik dan serologi, serta tidak ditemukan adanya metastasis jauh.

Operasi tumor induk sisa (residu) atau kembuh (residitif) diindikasikan, tetapi sering timbul komplikasi yang berat akibat operasi.

Perawatan paliatif

Perhatikan pertama harus diberikan pada pasien dengan pengobatan radiasi.Mulut rasa kering disebabkan oleh kerusakan kelenjar liur mayor maupun minor sewaktu penyinaran.Tidak banyak yang dapat dilakukan selain menasihatkan pasien untuk makan dengan banyak kuah, membawa minuman kemana pun pergi dan mencoba memakan dan mengunyah bahan yang rasa asam sehingga merangsang keluarnya air liur.Gangguan lain adalah mukositis rongga mulut karena jamur, rasa kaku di daerah leher karena fibrosis jaringan akibat penyinaran,

sakit kepala, kehilangan nafsu makan dan kadang-kadang, kehilangan nafsu makan dan kadang-kadang munath atau rasa mual.

Kesulitan yang timbul pada perawatan pasien pasca pengobatan lengkap dimana tumor tetap ada (residu) atau kambuh kembali (residitif),Dapat pula timbul metastasis jauh pasca pengobatan seperti ke tulang, paru, hati, otak.Pada dua keadaan tersebut diatas tidak banyak tindakan medis yang dapat diberikan selain pengobatan simtomatis untuk meningkatkan kualitas hidup pasien.Perawatan paliatif di indikasikan langsung terhadap pengurangan rasa nyeri, mengontrol gejala dan memperpanjang usia.Radiasi sangat efektif untuk mengurangi nyeri akibat metastasis tulang.Pasien akhirnya meninggal akibat keadaan umum yang buruk, perdarahan dari hidung dan nasofaring yang tidak dapat dihentikan dan terganggunya fungsi alat-alat vital akibat metastasis tumor.

Follow-Up Tidak seperti keganasan kepala leher lainnya, KNF mempunyai risiko terjadinya rekurensi, dan follow up jangka panjang diperlukan.Kekambuhan tersering terjadi kurang dari 5 tahun, 5-15%, kekambuhan seringkali terjadi antara 5-10 tahun.Sehingga pasien KNF perlu di follow up setidaknya 10 tahun setelah terapi.

Pencegahan Pemberian vaksinasi pada penduduk yang bertempat tinggal di daerah dengan risiko tinggi.Memindahkan (migrasi) penduduk dari daerah dengan risiko tinggi ke tempat lainnya.Penerangan akan kebiasaan hidup yang salah, mengubah cara memasak makanan untuk mencegah akibat yang timbul dari bahan-bahan yang berbahaya.Penyuluhan mengenai lingkungan hidup yang tidak sehat, meningkatkan keadaan sosial-ekonomi dan bebagai hal yang berkaitan dengan kemungkinan-kemungkinan faktor penyebab.Melakukan tes serologik IgA-anti VCA dan IgA anti EA secara massal di masa yang akan datang bermanfaat dalam menemukan karsinoma nasofaring secara lebih dini.

PROGNOSIS Prognosis dari stadium awal dengan stadium lanjut, yaitu 76,9% untuk stadium I, 56,0% untuk stadium II, 38,4% untuk stadium III dan hanya 16,4% untuk stadium IV.Untuk dapat berperan dalam pencegahan, deteksi dini dan rehabilitasi perlu diketahui seluruh aspeknya,

antara lain epodemiologi, etiologi, diagnostik, pemeriksaan serologi, histopatologi, terapi dan pencegahan, serta perawatan paliatif pasien yang pengobatannya tidak berhasil baik.

DAFTAR PUSTAKA

Guyton, Arthur C., dan John E. Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Ed. 11. Jakarta: EGC Price, Sylvia A., dan Lorraine M. Wilson. 2005.Patofisiologi Vol. 1 Ed. 6. Jakarta: EGC Robbins, Stanley L., dkk. 2007. Buku Ajar Patologi. Vol. 1 Ed. 7. Jakarta: EGC Soepardi, Efiaty Arsyad, dkk. 2012. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala, dan Leher Ed.7. Jakarta: Badan Penerbit FKUI http://uwlclinicaloncology2011.wikispaces.com/Nasop harynx