Anda di halaman 1dari 34

BAB II

TINJAUAN TEORI

A. DEFINISI

Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel

dimana trakea dan brokhi berespon dalam secara hiperaktif terhadap

stimuli tertentu (Smeltzer & Bare, 2002).

Asma adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon

trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi

adanya penyempitan jalan napas yang luas dan derajatnya dapat berubah-

ubah, baik secara spontan maupun sebagai hasil pengobatan (Muttaqin,

2008).

Asma adalah wheezing berulang dan atau batuk persisten dalam

keadaan dimana asma adalah yang paling mungkin, sedangkan sebab lain

yang lebih jarang telah disingkirkan (Mansjoer, 2008).

Asma adalah suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensitivitas

cabang-cabang

trakeobronkhial

terhadap

berbagai

jenis

rangsangan

(Pierce, 2007).

Asma Bronkhial adalah penyakit pernafasan objektif yang ditandai

oleh spasme akut otot polos bronkus. Hal ini menyebabkan obstruksi

aliran udara dan penurunan ventilasi alveolus (Elizabeth, 2000).

Berdasarkan beberapa definisi diatas dapat disimpulkan bahwa

Asma

merupakan

penyempitan

jalan

napas

yang

disebabkan

karena

hipersensitivitas cabang-cabang trakeobronkhial terhadap stimuli tertentu.

Sedangkan Asma Bronkhial merupakan suatu penyakit gangguan jalan

nafas

obstruktif

yang

bersifat

reversible,

ditandai

dengan

terjadinya

penyempitan bronkus, reaksi obstruksi akibat spasme otot polos bronkus,

obstruksi aliran udara, dan penurunan ventilasi alveoulus dengan suatu

keadaan hiperaktivitas bronkus yang khas.

B. ANATOMI FISIOLOGI

1. Anatomi fisiologi sistem pernapasan

B. ANATOMI FISIOLOGI 1. Anatomi fisiologi sistem pernapasan Gambar 1 Anatomi sistem pernapasan Gambar 2 Anatomi

Gambar 1 Anatomi sistem pernapasan

fisiologi sistem pernapasan Gambar 1 Anatomi sistem pernapasan Gambar 2 Anatomi keadaan normal dan Asma Bronkhial

Gambar 2 Anatomi keadaan normal dan Asma Bronkhial

Organ pernapasan

a. Hidung

Hidung atau naso atau nasal merupakan saluran udara yang

pertama, mempunyai dua lubang (kavum nasi), dipisahkan oleh sekat

hidung (septum nasi). Di dalamnya terdapat bulu-bulu yang berguna

untuk menyaring udara, debu, dan kotoran yang masuk ke dalam

lubang hidung.

b. Faring

Faring atau tekak merupakan tempat persimpangan antara jalan

pernapasan dan jalan makanan, terdapat di bawah dasar tengkorak, di

belakang rongga hidung, dan mulut sebelah depan ruas tulang leher.

Hubungan faring dengan organ-organ lain adalah ke atas berhubungan

dengan rongga hidung, dengan perantaraan lubang yang bernama

koana, ke depan berhubungan dengan rongga mulut, tempat hubungan

ini bernama istmus fausium, ke bawah terdapat 2 lubang (ke depan

lubang laring dan ke belakang lubang esofagus).

c. Laring

Laring atau pangkal tenggorokan merupakan saluran udara dan

bertindak sebagai pembentukan suara, terletak di depan bagian faring

sampai ketinggian vertebra servikal dan masuk ke dalam trakhea di

bawahnya. Pangkal tenggorokan itu dapat ditutup oleh sebuah empang

tenggorokan yang biasanya disebut epiglotis, yang terdiri dari tulang-

tulang rawan

yang berfungsi

menutupi laring.

d. Trakea

pada waktu

kita menelan

makanan

Trakea atau batang tenggorokan merupakan lanjutan dari laring

yang dibentuk oleh 16 sampai 20 cincin yang terdiri dari tulang-tulang

rawan yang berbentuk seperti kuku kuda (huruf C) sebelah dalam

diliputi oleh selaput lendir yang berbulu getar

yang disebut sel

bersilia, hanya bergerak ke arah luar. Panjang trakea 9 sampai 11 cm

dan di belakang terdiri dari jarigan ikat yang dilapisi oleh otot polos.

e. Bronkus

Bronkus atau cabang tenggorokan merupakan lanjutan dari

trakea, ada 2 buah yang terdapat pada ketinggian vertebra torakalis IV

dan V, mempunyai struktur serupa dengan trakea dan dilapisi oleh

jenis set yang sama. Bronkus itu berjalan ke bawah dan ke samping ke

arah tampuk paru-paru.Bronkus kanan lebih pendek dan lebih besar

dari pada bronkus kiri, terdiri dari 6-8 cincin, mempunyai 3 cabang.

Bronkus kiri lebih panjang dan lebih ramping dari yang kanan, terdiri

dari 9-12 cincin mempunyai 2 cabang.Bronkus bercabang-cabang,

cabang yang lebih kecil disebut bronkiolus (bronkioli). Pada bronkioli

tidak

terdapat

cincin

lagi,

dan

pada

ujung

bronkioli

terdapat

gelembung paru atau gelembung hawa atau alveoli.

f.

Paru-paru

Paru-paru merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar

terdiri dari gelembung (gelembung hawa atau alveoli). Gelembug

alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan endotel. Jika dibentangkan luas

permukaannya kurang lebih 90 m². Pada lapisan ini terjadi pertukaran

udara, O 2 masuk ke dalam darah dan CO 2 dikeluarkan dari darah.

Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih 700.000.000 buah

(paru-paru kiri dan kanan)

Paru-paru dibagi dua yaitu paru-paru kanan, terdiri dari 3 lobus

(belahan paru), lobus pulmo dekstra superior, lobus media, dan lobus

inferior. Tiap lobus tersusun oleh lobulus. Paru-paru kiri, terdiri dari

pulmo sinistra lobus superior dan lobus inferior. Tiap-tiap lobus terdiri

dari belahan yang kecil bernama segmen. Paru-paru kiri mempunyai

10 segmen yaitu 5 buah segmen pada lobus superior, dan 5 buah

segmen pada inferior. Paru-paru kanan mempunyai 10 segmen yaitu 5

buah segmen pada lobus superior, 2 buah segmen pada lobus medialis,

dan 3 buah segmen pada lobus inferior. Tiap-tiap segmen ini masih

terbagi lagi menjadi belahan-belahan yang bernama lobulus.

Di antara lobulus satu dengan

yang lainnya dibatasi oleh

jaringan ikat yang berisi pembuluh darah getah bening dan saraf, dan

tiap lobulus terdapat sebuah bronkiolus. Di dalam lobulus, bronkiolus

ini

bercabang-cabang

banyak

sekali,

cabang

ini

disebut

duktus

alveolus.

Tiap

duktus

alveolus

diameternya antara 0,2-0,3 mm.

berakhir

pada

alveolus

yang

Letak paru-paru di rongga dada datarannya menghadap ke

tengah rongga dada atau kavum mediastinum. Pada bagian tengah

terdapat tampuk paru-paru atau hilus. Pada mediastinum depan terletak

jantung.

Paru-paru

dibungkus

oleh

selaput

yang

bernama

pleura.

Pleura dibagi menjadi 2 yaitu, yang pertama pleura visceral (selaput

dada pembungkus) yaitu selaput paru yang langsung membungkus

paru-paru. Kedua pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga

dada sebelah luar. Antara keadaan normal, kavum pleura ini vakum

(hampa)

sehingga

paru-paru

dapat

berkembang

kempis

dan

juga

terdapat

sedikit

cairan

(eksudat)

yang

berguna

untuk

meminyaki

permukaanya (pleura), menghindarkan gesekan antara paru-paru dan

dinding dada sewaktu ada gerakan bernapas.

Proses terjadi pernapasan

antara paru-paru dan dinding dada sewaktu ada gerakan bernapas. Proses terjadi pernapasan Gambar 3 Proses pernapasan

Gambar 3 Proses pernapasan

Pernapasan (respirasi) adalah peristiwa menghirup udara dari luar

yang mengandung oksigen serta menghembuskan udara yang banyak

mengandung karbondioksida sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh.

Penghisapan udara ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut

ekspirasi. Jadi, dalam paru-paru terjadi pertukaran zat antara oksigen yang

ditarik dan udara masuk kedalam darah dan CO 2 dikeluarkan dari darah

secara osmosis. Kemudian CO 2 dikeluarkan melalui traktus respiratorius

(jalan pernapasan) dan masuk kedalam tubuh melalui kapiler-kapiler vena

pulmonalis kemudian massuk ke serambi kiri jantung (atrium sinistra)

menuju ke aorta kemudian ke seluruh tubuh (jaringan-jaringan dan sel-

sel), di sini terjadi oksidasi (pembakaran). Sebagai sisa dari pembakaran

adalah CO 2 dan dikeluarkan melalui peredaran darah vena masuk ke

jantung (serambi kanan atau atrium dekstra) menuju ke bilik kanan

(ventrikel dekstra) dan dari sini keluar melalui arteri pulmonalis ke

jaringan paru-paru. Akhirnya dikeluarkan menembus lapisan epitel dari

alveoli. Proses pengeluaran CO 2 ini adalah sebagian dari sisa metabolisme,

sedangkan sisa dari metabolisme lainnya akan dikeluarkan melalui traktus

urogenitalis dan kulit.

Setelah udara dari luar diproses, di dalam hidung masih terjadi

perjalanan

panjang

menuju

paru-paru

(sampai

alveoli).

Pada

laring

terdapat epiglotis yang berguna untuk menutup laring sewaktu menelan,

sehingga makanan tidak masuk ke trakhea, sedangkan waktu bernapas

epiglotis terbuka, begitu seterusnya. Jika makanan masuk ke dalam laring,

maka

akan

mendapat

serangan

batuk,

hal

tersebut

untuk

mencoba

mengeluarkan makanan tersebt dari laring.

Terbagi

dalam

2

bagian

yaitu

inspirasi

(menarik

napas)

dan

ekspirasi (menghembuskan napas). Bernapas berarti melakukan inpirasi

dan eskpirasi secara bergantian, teratur, berirama, dan terus menerus.

Bernapas merupakan gerak refleks yang terjadi pada otot-otot pernapasan.

Refleks bernapas ini diatur oleh pusat pernapasan yang terletak di dalam

sumsum penyambung (medulla oblongata). Oleh karena seseorang dapat

menahan, memperlambat, atau mempercepat napasnya, ini berarti bahwa

refleks bernapas juga dibawah pengaruh korteks serebri. Pusat pernapasan

sangat peka terhadap kelebihan kadar CO 2 dalam darah dan kekurangan

dalam darah. Inspirai terjadi bila muskulus diafragma telah mendapat

rangsangan dari nervus frenikus lalu mengerut datar.

Muskulus interkostalis yang letaknya miring, setelah ,mendapat

rangsangan kemudian mengerut dan tulang iga (kosta) menjadi datar.

Dengan demikian jarak antara sternum (tulang dada) dan vertebra semakin

luas dan melebar. Rongga dada membesar maka pleura akan tertarik, yang

menarik paru-paru sehingga tekanan udara di dalamnya berkurang dan

masuklah udara dari luar.

Ekspirasi, pada suatu saat otot-otot akan kendor lagi (diafragma

akan menjadi cekung, muskulus interkostalis miring lagi) dan dengan

demikian

rongga

dan

dengan

demikian

rongga

dada

menjadi

kecil

kembali,

maka

udara

didorong

keluar.

Jadi

proses

respirasi

atau

pernapasan ini terjadi karena adanya perbedaan tekanan antara rongga

pleura dan paru-paru.

Pernapasan dada, pada waktu seseorang bernapas, rangka dada

terbesar bergerak, pernapasan ini dinamakan pernapasan dada. Ini terdapat

pada rangka dada yang lunak, yaitu pada orang-orang muda dan pada

perempuan.

Pernapasan perut, jika pada waktu bernapas diafragma turun naik,

maka ini dinamakan pernapasan perut. Kebanyakan pada orang tua,

Karena tulang rawannya tidak begitu lembek dan bingkas lagi yang

disebabkan oleh banyak zat kapur yang mengendap di dalamnya dan

banyak ditemukan pada laki-laki.

2. Fisiologi sistem pernapasan

Oksigen dalam tubuh dapat diatur menurut keperluan. Manusia

sangat membutukan okigen dalam hidupnya, kalau tidak mendapatkan

oksigen selama 4 menit akan mengakibatkan kerusakan pada otak yang

tidak

dapat

diperbaiki

lagidan

bisa

menimbulkan

kematian.

Kalau

penyediaan oksigen berkurang akan menimbulkan kacau pikiran dan

anoksia serebralis.

a. Pernapaan paru

Pernapasan paru adalah pertukaran oksigen dan karbondioksida

yang

terjadi

pada

paru-paru.

Pernapasan

melalui

paru-paru

atau

pernapasan eksterna, oksigen diambil melalui mulut dan hidung pada

waktu bernapas yang oksigen masuk melalui trakea sampai ke alveoli

berhubungan dengan darah dalam kapiler pulmonar. Alveoli memisahkan

okigen dari darah, oksigen menembus membran, diambil oleh sel darah

merah dibawa ke jantung dan dari jantung dipompakan ke seluruh tubuh.

Di dalam paru-paru karbondioksida merupakan hasil buangan yang

menembus membran alveoli. Dari kapiler darah dikeluarkan melalui pipa

bronkus berakhir sampai pada mulut dan hidung. Empat proses yang

berhubungan dengan pernapasan pulmoner :

1)

Ventilasi pulmoner, gerakan pernapasan yang menukar udara dalam

alveoli dengan udara luar.

 

2)

Arus darah melalui paru-paru, darah mengandung oksigen masuk ke

seluruh tubuh, karbondioksida dari seluruh tubuh masuk ke paru-paru.

3)

Distribusi arus udara dan arus darah sedemikian rupa dengan jumlah

yang tepat, yang bisa dicapai untuk semua bagian.

 

4)

Difusi

gas

yang

menembus

membran

alveoli

dan

kapiler

karbondioksida lebih mudah berdifusi dari pada oksigen.

 

Proses

pertukaran

oksigen

dan

karbondioksida

terjadi

ketika

konsentrasi dalam darah mempengaruhi dan merangsang pusat pernapasan

terdapat dalam otak untuk memperbesar kecepatan dalam pernapasan,

sehingga terjadi pengambilan O 2 dan pengeluaran CO 2 lebih banyak.

Darah

merah

(hemoglobin)

yang

banyak

mengandunng

oksigen

dari

seluruh tubuh masuk ke dalam jaringan, mengambil karbondioksida untuk

dibawa ke paru-paru dan di paru-paru terjadi pernapasan eksterna.

b. Pernapasan sel

Transpor gas paru-paru dan jaringan

Selisih

tekanan

parsial

antara

O 2

dan

CO 2

menekankan

bahwa kunci dari pergerakangas O 2 mengalir dari alveoli masuk ke

dalam jaringan melalui darah, sedangkan CO 2 mengalir dari jaringan

ke alveoli melalui pembuluh darah.Akan tetapi jumlah kedua gas yang

ditranspor ke jaringan dan dari jaringan secara keseluruhan tidak

cukup bila O 2 tidak larut dalam darah dan bergabung dengan protein

membawa O 2 (hemoglobin). Demikian juga CO 2 yang larut masuk ke

dalam

serangkaian

reaksi

kimia

reversibel

(rangkaian

perubahan

udara) yang mengubah menjadi senyawa lain. Adanya hemoglobin

menaikkan kapasitas pengangkutan O 2 dalam darah sampai 70 kali

dan reaksi CO 2 menaikkan kadar CO 2 dalam darah mnjadi 17 kali.

Pengangkutan oksigen ke jaringan

Sistem pengangkutan O 2 dalam tubuh terdiri dari paru-paru

dan sistem kardiovaskuler. Oksigen masuk ke jaringan bergantung

pada jumlahnya yang masuk ke dalam paru-paru, pertukaran gas yang

cukup

pada

paru-paru,

aliran

darah

ke

jaringan

dan

kapasitas

pengangkutan O 2 dalam darah.Aliran darah bergantung pada derajat

konsentrasi dalam jaringan dan curah jantung. Jumlah O 2 dalam darah

ditentukan oleh jumlah O 2 yang larut, hemoglobin, dan afinitas (daya

tarik) hemoglobin.

Transpor oksigen melalui beberapa tahap yaitu :

1)

Tahap I : oksigen atmosfer masuk ke dalam paru-paru. Pada

waktu

kita

menarik

napas

tekanan

parsial

oksigen

dalam

atmosfer 159 mmHg. Dalam alveoli komposisi udara berbeda

dengan komposisi udara atmosfer tekanan parsial O 2 dalam

alveoli 105 mmHg.

 

2)

Tahap II : darah mengalir dari jantung, menuju ke paru-paru

untuk mengambil oksigen yang berada dalam alveoli. Dalam

darah ini terdapat oksigen dengan tekanan parsial 40 mmHg.

Karena adanya perbedaan tekanan parsial itu apabila tiba pada

pembuluh kapiler yang berhubungan dengan membran alveoli

maka

oksigen

yang

berada

dalam

alveoli

dapat

berdifusi

masuk ke dalam pembuluh kapiler. Setelah terjadi proses

difusi tekanan parsial oksigen dalam pembuluh menjadi 100

mmHg.

 

3)

Tahap III : oksigen yang telah berada dalam pembuluh darah

diedarkan keseluruh tubuh. Ada dua mekanisme peredaran

oksigen dalam darah yaitu oksigen yang larut dalam plasma

darah yang merupakan bagian terbesar dan sebagian kecil

oksigen yang terikat pada hemoglobin dalam darah. Derajat

kejenuhan hemoglobin dengan O 2 bergantung pada tekanan

parsial CO 2 atau pH. Jumlah O 2 yang diangkut ke jaringan

bergantung pada jumlah hemoglobin dalam darah.

4)

Tahap IV : sebelum sampai pada sel yang membutuhkan,

oksigen

dibawa

melalui

cairan

interstisial

lebih

dahulu.

Tekanan parsial oksigen dalam cairan interstisial 20 mmHg.

Perbedaan tekanan oksigen dalam pembuluh darah arteri (100

mmHg)

dengan

tekanan

parsial

oksigen

dalam

cairan

interstisial (20 mmHg) menyebabkan terjadinya difusi oksigen

yang cepat dari pembuluh kapiler ke dalam cairan interstisial.

5)

Tahap V : tekanan parsial oksigen dalam sel kira-kira antara 0-

20 mmHg. Oksigen dari cairan interstisial berdifusi masuk ke

dalam sel. Dalam sel oksigen ini digunakan untuk reaksi

metabolism yaitu reaksi oksidasi senyawa yang berasal dari

makanan (karbohidrat, lemak, dan protein) menghasilkan H 2 O,

CO 2 dan energi.

Reaksi hemoglobin dan oksigen

Dinamika reaksi hemoglobin sangat cocok untuk mengangkut

O 2 .Hemoglobin adalaah protein yang terikat pada rantai polipeptida,

dibentuk porfirin dan satu atom besi ferro. Masing-masing atom besi

dapat

mengikat

secara

reversible

(perubahan

arah)

dengan

satu

molekul O 2 . Besi berada dalam bentuk ferro sehingga reaksinya

adalah oksigenasi bukan oksidasi.

Transpor karbondioksida

Kelarutan

CO 2 dalam

darah

kira-kira

20

kali

kelarutan

O 2

sehingga terdapat lebih banyak CO 2 dari pada O 2 dalam larutan

sederhana.

CO 2 berdifusi

dalam

sel

darah

merah

dengan

cepat

mengalami

hidrasi

menjadi

H 2 CO 2

karena

adanya

anhidrase

(berkurangnya sekresi kerigat) karbonat berdifusi ke dalam plasma.

Penurunan kejenuhan hemoglobin terhadap O 2 bila darah melalui

kapiler-kapiler jaringan.Sebagian dari CO 2 dalam sel darah merah

beraksi dengan gugus amino dari protein, hemoglobin membentuk

senyawa karbamino (senyawa karbondioksida).

Besarnya kenaikan kapasitas darah mengangkut CO 2 ditunjukkan

oleh selisih antara garis kelarutan CO 2 dan garis kadar total CO 2 di

antara

49

ml

CO 2

dalam

darah

arterial

2,6

ml

dalah

senyawa

karbamino dan 43,8 ml dalam HCO 2 (Syaifuddin, 2006).

C. ETIOLOGI

Sampai saat ini etiologi dari Asma Bronkhial belum diketahui.

Suatu hal yang yang menonjol pada penderita Asma adalah fenomena

hiperaktivitas bronkus. Bronkus penderita asma sangat peka terhadap

rangsangan imunologi maupun non imunologi. Adapun rangsangan atau

faktor pencetus yang sering menimbulkan Asma adalah:

1.

Faktor ekstrinsik (alergik) : reaksi alergik

yang disebabkan oleh

alergen atau alergen yang dikenal seperti debu, serbuk-serbuk, bulu-

bulu binatang.

2.

Faktor intrinsik(non-alergik) : tidak berhubungan dengan alergen,

seperti common cold, infeksi traktus respiratorius, latihan, emosi, dan

polutan lingkungan dapat mencetuskan serangan.

3. Asma gabungan

Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik

dari bentuk alergik dan non-alergik (Smeltzer & Bare, 2002).

Ada

beberapa

hal

yang

merupakan

faktor

predisposisi

dan

presipitasi timbulnya serangan Asma Bronkhial yaitu :

a. Faktor predisposisi

Genetik

Faktor yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum

diketahui

bagaimana

cara

penurunannya

yang

jelas.

Penderita

dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga

menderita

penyakit

alergi.

Karena

adanya

bakat

alergi

ini,

penderita sangat mudah terkena penyakit Asma Bronkhial jika

terpapar dengan faktor pencetus. Selain itu hipersensitivitas saluran

pernapasannya juga bisa diturunkan.

a. Faktor presipitasi

1.

Alergen

Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :

a) Inhalan : yang masuk melalui saluran pernapasan

Contoh : debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur,

bakteri dan polusi

b) Ingestan : yang masuk melalui mulut

Contoh : makanan dan obat-obatan

c) Kontaktan : yang masuk melalui kontak dengan kulit

Contoh : perhiasan, logam dan jam tangan

2. Perubahan cuaca

Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering

mempengaruhi

Asma.

Atmosfir

yang

mendadak

dingin

merupakan faktor pemicu terjadinya serangan Asma. Kadang-

kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti musim

hujan, musim kemarau.

3. Stres

Stres

atau

gangguan

emosi

dapat

menjadi

pencetus

serangan Asma, selain itu juga bisa memperberat serangan

Asma yang sudah ada. Disamping gejala Asma yang timbul

harus segera diobati penderita Asma yang mengalami stres atau

gangguan emosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan

masalah pribadinya. Karena jika stresnya belum diatasi maka

gejala belum bisa diobati.

4. Lingkungan kerja

Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya

serangan Asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja.

Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan, industri

tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada

waktu libur atau cuti.

5. Olah raga atau aktifitas jasmani

Sebagian besar penderita Asma akan mendapat serangan

jika melakukan aktifitas jasmani atau olah raga yang berat. Lari

cepat paling mudah menimbulkan serangan Asma. Serangan

asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai

aktifitas tersebut.

D. PATOFISIOLOGI

Suatu serangan Asma merupakan akibat obstruksi jalan napas difus

reversible. Obstruksi disebabkan oleh timbulnya tiga reaksi utama yaitu

kontraksi otot-otot polos baik saluran napas, pembengkakan membran

yang melapisi bronki, pengisian bronki dengan mukus yang kental. Selain

itu, otot-otot bronki dan kelenjar mukusa membesar, sputum yang kental,

banyak

dihasilkan

dan

alveoli

menjadi

hiperinflasi,

dengan

udara

terperangkap

didalam

jaringan

paru.Antibodi

yang

dihasilkan

(IgE)

kemudian menyerang sel-sel mast dalam paru. Pemajanan ulang terhadap

antigen mengakibatkan ikatan antigen dengan antibody, menyebabkan

pelepasan

produk

sel-sel

mast

(disebut

mediator)

seperti

histamine,

bradikinin,

dan

prostaglandin

serta

anafilaksis

dari

substansi

yang

bereaksi lambat (SRS-A). Pelepasan mediator ini dalam jaringan paru

mempengaruhi

otot

polos

dan

kelenjar

jalan

napas,

menyebabkan

bronkospasme,

pembengkakan

membran

mukosa,

dan

pembentukan

mucus yang sangat banyak. Selain itu, reseptor α- dan β- adrenergik dari

sistem saraf simpatis terletak dalam bronki. Ketika reseptor α- adrenergik

dirangsang, terjadi bronkokonstriksi, bronkodilatasi terjadi ketika reseptor

β- adrenergik yang dirangsang. Keseimbangan antara reseptor α- dan β-

adrenergik

dikendalikan

terutama

oleh

siklik

adenosine

monofosfat

(cAMP). Stimulasi reseptor α- mengakibatkan penurunan cAMP, yang

mengarah pada peningkatan mediator kimiawi yang dilepaskan oleh sel-sel

mast bronkokonstriksi. Stimulasi reseptor β- mengakibatkan peningkatan

tingkat

cAMP

menyebabakan

yang

menghambat

pelepasan

bronkodilatasi.

Teori

yang

mediator

diajukan

kimiawi

dan

adalah

bahwa

penyekatan β- adrenergik terjadi pada individu dengan Asma. Akibatnya,

asmatik rentan terhadap peningkatan pelepasan mediator kimiawi dan

konstriksi otot polos (Smeltzer & Bare, 2002).

A. MANIFESTASI KLINIK

Gejala-gejala yang lazim muncul pada Asma Bronkhial adalah

batuk, dispnea, dan wheezing. Serangan seringkali terjadi pada malam

hari. Asma biasanya bermula mendadak dengan batuk dan rasa sesak

dalam dada, disertai dengan pernapasan lambat,wheezing. Ekspirasi selalu

lebih susah dan panjang dibanding inspirasi, yang mendorong pasien unutk

duduk tegak dan menggunakan setiap otot-otot aksesori pernapasan. Jalan

napas

yang

tersumbat

menyebabkan

dispnea.

Serangan

Asma

dapat

berlangsung dari 30 menit sampai beberapa jam dan dapat hilang secara

spontan. Meskipun serangan asma jarang ada yang fatal, kadang terjadi

reaksi kontinu yang lebih berat, yang disebut “status asmatikus”, kondisi

ini mengancam hidup (Smeltzer & Bare, 2002).

B. PENATALAKSANAAN

1.

Farmakologi

Menurut Long(1996) pengobatan Asma diarahkan terhadap gejala-

gejala yang timbul saat serangan, mengendalikan penyebab spesifik

dan perawatan pemeliharaan keehatan optimal yang umum. Tujuan

utama dari

berbagai

macam

pengobatan

adalah

pasien

segera

mengalami relaksasi bronkus. Terapi awal, yaitu:

a. Memberikan oksigen pernasal

b. Antagonis beta 2 adrenergik (salbutamol

mg atau fenetoral 2,5

mg atau terbutalin 10 mg). Inhalasi nebulisasi dan pemberian

yang dapat diulang setiap 20 menit sampai 1 jam. Pemberian

antagonis beta 2 adrenergik dapat secara subcutan atau intravena

dengan dosis salbutamol 0,25 mg dalam larutan dekstrose 5%

c. Aminophilin intravena 5-6 mg per kg, jika sudah menggunakan

obat

ini

dalam

setengah dosis.

12

jam

sebelumnya maka cukup

diberikan

d. Kortikosteroid hidrokortison 100-200 mg intravena jika tidak

ada respon segera atau dalam serangan sangat berat

e. Bronkodilator, untuk mengatasi obstruksi jalan napas, termasuk

didalamnya golongan beta adrenergik dan anti kolinergik.

2. Pengobatan secara sederhana atau non farmakologis

Menurut doenges (2000) penatalaksanaan nonfarmakologis asma yaitu:

a. Fisioterapi

dada

dan

batuk

efektif

membantu

mengeluarkan sputum dengan baik

pasien

untuk

b. Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik

c. Berikan posisi tidur yang nyaman (semi fowler)

d. Anjurkan untuk minum air hangat 1500-2000 ml per hari

e. Usaha agar pasien mandi air hangat setiap hari

f. Hindarkan pasien dari faktor pencetus

C. KOMPLIKASI

Berbagai komplikasi menurut Mansjoer (2008) yang mungkin

timbul adalah :

1. Pneumothoraks

Pneumothoraks adalah keadaan adanya udara di dalam rongga

pleura

yang

dicurigai

bila

terdapat

benturan

atau

tusukan

dada.

Keadaan ini dapat menyebabkan kolaps paru yang lebih lanjut lagi

dapat menyebabkan kegagalan napas.

2. Pneumomediastinum

Pneumomediastinum dari bahasa Yunani pneuma “udara”, juga

dikenal sebagai emfisema mediastinum adalah suatu kondisi dimana

udara hadir di mediastinum. Pertama dijelaskan pada 1819 oleh Rene

Laennec, kondisi ini dapat disebabkan oleh trauma fisik atau situasi

lain yang mengarah ke udara keluar dari paru-paru, saluran udara atau

usus ke dalam rongga dada .

3. Atelektasis

Atelektasis adalah pengkerutan sebagian atau seluruh paru-paru

akibat penyumbatan saluran udara (bronkus maupun bronkiolus) atau

akibat pernafasan yang sangat dangkal.

4. Aspergilosis

Aspergilosis merupakan penyakit pernapasan yang disebabkan oleh

jamur dan tersifat oleh adanya gangguan pernapasan yang berat.

Penyakit ini juga dapat menimbulkan lesi pada berbagai organ lainnya,

misalnya pada otak dan mata.

Istilah Aspergilosis dipakai untuk

menunjukkan adanya infeksi Aspergillus sp.

5. Gagal napas

Gagal

napas

dapat

tejadi

bila

pertukaran

oksigen

terhadap

karbodioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju konsumsi

oksigen dan pembentukan karbondioksida dalam sel-sel tubuh.

6. Bronkhitis

Bronkhitis

atau

radang

paru-paru

adalah

kondisi

di

mana

lapisan bagian dalam dari saluran pernapasan di paru-paru yang kecil

(bronkhiolis)

mengalami

bengkak.

Selain

bengkak

juga

terjadi

peningkatan produksi lendir (dahak). Akibatnya penderita merasa perlu

batuk

berulang-ulang

dalam

upaya

mengeluarkan

lendir

yang

berlebihan, atau merasa sulit bernapas karena sebagian saluran udara

menjadi sempit oleh adanya lendir.

7.

Fraktur iga

D.

PENGKAJIAAN FOKUS

1.

Pengkajian

a. Pola pemeliharaan kesehatan

Gejala Asma dapat membatasi manusia untuk berperilaku hidup

normal

sehingga

pasien

dengan

Asma

harus

mengubah

gaya

hidupnya

sesuai

kondisi

yang

memungkinkan

tidak

terjadi

serangan Asma

 

b. Pola nutrisi dan metabolik

Perlu

dikaji

tentang

status

nutrisi

pasien

meliputi,

jumlah,

frekuensi, dan kesulitan-kesulitan dalam memenuhi kebutuhnnya.

Serta pada pasien sesak, potensial sekali terjadinya kekurangan

dalam memenuhi kebutuhan nutrisi, hal ini karena dispnea saat

makan, laju metabolism serta ansietas yang dialami pasien.

c. Pola eliminasi

Perlu dikaji tentang kebiasaan BAB dan BAK mencakup warna,

bentuk, konsistensi, frekuensi, jumlah serta kesulitan dalam pola

eliminasi.

d.

Pola aktifitas dan latihan

Perlu dikaji tentang aktifitas keseharian pasien, seperti olahraga,

bekerja, dan aktifitas lainnya. Aktifitas fisik dapat terjadi faktor

pencetus terjadinya Asma.

e. Pola istirahat dan tidur

Perlu dikaji tentang bagaiman tidur dan istirahat pasien meliputi

berapa lama pasien tidur dan istirahat. Serta berapa besar akibat

kelelahan yang dialami pasien. Adanya wheezing dan sesak dapat

mempengaruhi pola tidur dan istirahat pasien.

f. Pola persepsi sensori dan kognitif

Kelainan pada pola persepsi dan kognitif akan mempengaruhi

konsep diri pasien dan akhirnya mempengaruhi jumlah stresor

yang dialami pasien sehingga kemungkinan terjadi serangan Asma

yang berulang pun akan semakin tinggi.

g. Pola hubungan dengan orang lain

Gejala

Asma

sangat

membatasi

pasien

untuk

menjalankan

kehidupannya

secara

normal.

Pasien

perlu

menyesuaikan

kondisinya berhubungan dengan orang lain.

h. Pola reproduksi dan seksual

Reproduksi seksual merupakan kebutuhan dasar manusia, bila

kebutuhan

ini

tidak

terpenuhi

akan

terjadi

masalah

dalam

kehidupan pasien. Masalah ini akan menjadi stresor yang akan

meningkatkan kemungkinan terjadinya serangan Asma.

i.

Pola persepsi diri dan konsep diri

Perlu dikaji tentang pasien terhadap penyakitnya.Persepsi yang

salah dapat menghambat respon kooperatif pada diri pasien. Cara

memandang diri yang salah juga akan menjadi stresor dalam

kehidupan pasien.

j. Pola mekanisme dan koping

Stres

dan

ketegangan

emosional

merupakan

faktor

instrinsik

pencetus serangan Asma maka prlu dikaji penyebab terjadinya

stress. Frekuensi dan pengaruh terhadap kehidupan pasien serta

cara penanggulangan terhadap stresor.

k. Pola nilai kepercayaan dan spiritual

Kedekatan pasien pada sesuatu yang diyakini di dunia dipercayai

dapat

meningkatkan

kekuatan

jiwa

pasien.Keyakinan

pasien

terhadap Tuhan Yang Maha Esa serta pendekatan diri pada-Nya

merupakan metode penanggulangan stres yang konstruktif (Perry,

2005 & Asmadi 2008).

2. Pemeriksaan penunjang

a. Pemeriksaan spirometri

Pemeriksaan spirometri dilakukan sebelum dan sesudah pemberian

bronkodilator

aerosol

adrenergik.Peningkatan

(inhaler

atau

nebulizer)

golongan

FEV 1

atau

FVC

sebanyak

>20%

menunjukkan diagnosis Asma.

b. Pemeriksaan tes kulit

Untuk menunjukkan adanya antibodi IgE yang spesifik dalam

tubuh.

c. Pemeriksaan radiologi

Pemeriksaan radiologi dilakukan bila ada kecurigaan terhadap

proses

patologik

di

paru

atau

komplikasi

Asma,

seperti

pneumothorak, pneumomediastinum, atelektasis, dan lain-lain.

d. Pemeriksaan analisa gas darah

Pemeriksaan analisa gas darah hanya dilakukan pada penderita

dengan serangan Asma berat.

e. Pemeriksaan sputum

Untuk melihat adanya eosinofil, kristal Charcot Leyden, spiral

Churschmann,

pemeriksaan

sputum

penting

adanyamiselium Aspergilus fumigatus.

f. Pemeriksaan eosinofil

untuk

menilai

Pada penderita Asma, jumlah eosinofil total dalam darah sering

meningkat. Jumlah eosinofil total dalam darah membantu untuk

membedakan Asma dari Bronchitis kronik (Sundaru, 2006)

E. PATHWAYS

Ekstinsik (inhaled alergi)
Ekstinsik (inhaled
alergi)

Bronchial mukosa menjadi sensitif oleh Ig E

Intrinsik (infeksi, psikososial, stress)

sensitif oleh Ig E Intrinsik (infeksi, psikososial, stress) Penurunan stimuli reseptor terhadap iritan pada

Penurunan stimuli reseptor terhadap iritan pada trakheobronkhial

stimuli reseptor terhadap iritan pada trakheobronkhial Peningkatan mast cell pada trakheobronkhial Hiperaktif non

Peningkatan mast cell pada trakheobronkhial

trakheobronkhial Peningkatan mast cell pada trakheobronkhial Hiperaktif non spesifik stimuli penggerak dari cell mast

Hiperaktif non spesifik stimuli penggerak dari cell mast

Hiperaktif non spesifik stimuli penggerak dari cell mast Stimulasi reflek Pelepasan histamin terjadi reseptor

Stimulasi reflek

Pelepasan histamin terjadi

reseptor syarat

stimulasi pada bronkial smooth

parasimpatis pada

sehingga terjadi kontraksi

mukosa bronkhial

bronkus

Perangsang reflek reseptor tracheobronkhial

bronkus Perangsang reflek reseptor tracheobronkhial Peningkatan permiabilitas vaskuler akibat kebocoran protein
bronkus Perangsang reflek reseptor tracheobronkhial Peningkatan permiabilitas vaskuler akibat kebocoran protein

Peningkatan permiabilitas vaskuler akibat kebocoran protein dan cairan dalam jaringan

vaskuler akibat kebocoran protein dan cairan dalam jaringan Stimuli bronchial smooth dan kontraksi otot bronkhiolus

Stimuli bronchial smooth dan kontraksi otot bronkhiolus

Stimuli bronchial smooth dan kontraksi otot bronkhiolus Perubahan jaringan, peningkatan Ig E dalam serum Respon

Perubahan jaringan, peningkatan Ig E dalam serumStimuli bronchial smooth dan kontraksi otot bronkhiolus Respon dinding bronkus bronkospasme Udema mukosa wheezing

Respon dinding bronkus bronkospasme Udema mukosa wheezing Bronkus menyempit
Respon dinding bronkus
bronkospasme
Udema mukosa
wheezing
Bronkus menyempit

Ketidakefektifan

pola napas

wheezing Bronkus menyempit Ketidakefektifan pola napas Hipersekresi mukosa Penumpukan sekret kental Sekret tidak

Hipersekresi mukosa

menyempit Ketidakefektifan pola napas Hipersekresi mukosa Penumpukan sekret kental Sekret tidak keluar Bernapas Batuk

Penumpukan sekret kental

pola napas Hipersekresi mukosa Penumpukan sekret kental Sekret tidak keluar Bernapas Batuk tidak melalui mulut

Sekret tidak keluar

Bernapas Batuk tidak melalui mulut efektif Keringnya mukosa Bersihan jalan napas tidak efektif Resiko infeksi
Bernapas
Batuk tidak
melalui mulut
efektif
Keringnya
mukosa
Bersihan
jalan napas
tidak efektif
Resiko
infeksi
Bersihan jalan napas tidak efektif Resiko infeksi Ventilasi terganggu hipoksemia Intoleransi aktivitas

Ventilasi terganggu

napas tidak efektif Resiko infeksi Ventilasi terganggu hipoksemia Intoleransi aktivitas gelisah cemas

hipoksemia

hipoksemia Intoleransi aktivitas
hipoksemia Intoleransi aktivitas
hipoksemia Intoleransi aktivitas

Intoleransi

aktivitas

gelisah

terganggu hipoksemia Intoleransi aktivitas gelisah cemas Gangguan pertukaran gas Gangguan pola tidur Sumber

cemas

Gangguan pertukaran gas
Gangguan
pertukaran
gas

Gangguan

pola tidur

Sumber :Somantri (2008), Muttaqin (2008), Sundaru H (2002)

F. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan

produksi sekret

2. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan bronkospasme

3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan suplai

oksigen

4. tinggi

Resiko

terhadap

infeksi

berhubungan

dengan

tidak

adekuatnya pertahanan utama atau imunitas

5. Cemas berhubungan dengan kurangnya tingkat pengetahuan

6. Gangguan pola tidur berhubungan dengan batuk yang berlebih

7. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik

G. RENCANA KEPERAWATAN

1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan

produksi sekret

Tujuan : jalan napas menjadi efektif

Kriteria hasil :

a) Jalan napas bersih

b) Sesak berkurang

c) Batuk efektif

d) Mengeluarkan sekret

Intervensi :

a) Kaji tanda-tanda vital dan auskultasi bunyi napas

Rasional : beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan

obstruksi jalan napas

b) Berikan pasien untuk posisi yang nyaman

Rasional

:

peninggian

fungsi pernapasan

kepala

tempat

tidur

mempermudah

c) Pertahankan lingkungan yang nyaman

Rasional : Pencetus tipe reaksi alergi pernapasan yang dapat

mentriger episode akut.

d) Tingkatkan masukan cairan, denganmemberi air hangat.

Rasional : Membantu mempermudah pengeluaran sekret

e) Dorong atau bantu latihan napas dalam dan batuk efektif

Rasional : Memberikancara untuk mengatasi dan mengontrol

dispnea,mengeluarkan sekret.

f) Dorong atau berikan perawatan mulut

Rasional : higiene mulut yang baik meningkatkan rasa sehat

dan mencegah bau mulut

Kolaborasi

g) :

pemberian

obat

dan

humidifikasi,

seperti

nebulizer

Rasional : menurunkan kekentalan sekret dan mengeluarkan

sekret

2. ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan bronkospasme

Tujuan : pola napas kembali efektif

Kriteria hasil :

a) Pola napas efektif

b) Bunyi napas normal kembali

c) Batuk berkurang

Intervensi

a) Kaji frekuensi kedalaman pernapasan dan ekspansi dada

Rasional

:

kecepatan

biasanya

mencapai

kedalaman

pernapasan bervariasi tergantung derajat gagal napas

b) Auskultasi bunyi napas

Rasional : ronchi dan mengi menyertai obstruksi jalan napas

c) Tinggikan kepala dan bentuk mengubah posisi

Rasional : memudahkan dalam ekspansi paru dan pernapasan

d) Kolaborasi pemberian oksigen

Rasional : memaksimalkan bernapas dan menurunkan kerja

3.

napas

Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ganguan suplai

oksigen

Tujuan :dapat mempertahankan pertukaran gas

Kriteria hasil :

a) Tidak ada dispnea

b) Pernapasan normal

Intervensi

a)

Kaji frekuensi, kedalaman pernapasan

 

Rasional : berguna dalam evaluasi derajat distres pernapasan

dan atau kronisnya proses penyakit.

 

b)

Tinggikan kepala tempat tidur, bantu pasien untuk memilih

posisi yang nyaman untuk bernapas

 

Rasional : pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi

duduk tinggi dan latihan napas untuk menurunkan kolaps jalan

napas, dispnea, dan kerja napas.

 

c)

Kaji atau awasi secar rutin kulit dan warna membran mukosa

Rasional : Sianosis mungkin perifer (terlihat pada kuku) atau

sentra (terlihat sekitar bibir atau daun telinga). Keabu-abuan

dan dianosis sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia.

d)

Dorong pengeluaran sputum: penghisapan bila diindikasikan

Rasional : Kental, tebal, dan banyaknya sekresi adalah sumber

utama

gangguan

pertukaran

gas

pada

jalan

napas

kecil.

Penghisapan dibutuhkan jika batuk tidak efektif.

 

e)

Auskultasi bunyi napas

 

Rasional : bunyi napas mungkin redup karena penurunan aliran

udara atau area konsolidasi.

 

f)

Palpasi Fremirus

 

Rasional : Penurunan getaran vibrasi diduga ada pengumpulan

cairan atau udara terjebak.

35

g) Evaluasi tingkat toleransi aktivitas

Rasional : Selama distress pernapasan berat atau akut atau

refraktori pasien secara total tidak mampu melakukan aktivitas

sehari-hari karena hipoksemia dan dispnea.

h) Kolaborasi : Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi

Rasional : dapat memperbaiki memburuknya hipoksia.

4. Resiko

tinggi

terhadap

infeksi

berhubungan

dengan

tidak

adekuatnya pertahanan utama atau imunitas

Tujuan :tidak mengalami infeksi noskomial

Kriteria hasil :

a) Tidak ada tanda-tanda infeksi

b) Mukosa mulut lembab

c) Batuk berkurang

Intervensi

a) Monitor tanda-tanda vital

Rasional: demam dapat terjadi karena infeksi atau dehidrasi

b) Observasi warna, karakter, jumlah sputum

Rasional : kuning atau kehijauan menunjukan adanya infeksi

paru

c) Berikan nutrisi yang adekuat

Rasional : nutrisi yang adekuat dapat meningkatkan daya tahan

tubuh

36

d)

Berikan antibiotik sesuai indikasi

Rasional : antibiotik dapat mencegah masuknya kuman ke

dalam tubuh

5. Cemas berhubungan dengan kurangnya tingkat pengetahuan

Tujuan : kecemasan pasien berkurang

Kriteria hasil :

a) Pasien terlihat tenang

b) Cemas berkurang

c) Ekspresi wajah tenang

Intervensi

a) Kaji tingkat kecemasan

Rasional : mengetahui skala kecemasan pasien

b) Berikan pengetahuan tentang penyakit yang diderita

Rasional

:

menambah

mengurangi cemas

c) Berikan

dukungan

pada

tingkat

pasien

pengetahuan

pasien

dan

untuk

mengungkapkan

perasaannya

Rasional : mengungkapkan perasaan dapat mengurangi

cemas yang dialaminya.

rasa

d) Ajarkan teknik napas dalam pada pasien

Rasional : mengurangi rasa cemas yang dialami pasien

6. Gangguan pola tidur berhubungan dengan batuk yang berlebih

Tujuan : pola tidur terpenuhi

37

Kriteria hasil ;

a) Pola tidur 6-7 jam per hari

b) Tidur tidak terganggu karena batuk

Intervensi

a) Kaji pola tidur setiap hari

Rasional : mengetahui perubahan pola tidur yang terjadi

b) Beri posisi yang nyaman

Rasional : memudahkan dalam beristirahat

c) Berikan lingkungan yang nyaman

Rasional : menciptakan suasana yang tenang

d) Anjurkan kepada keluarga dan pengunjung untuk tidak ramai

Rasional :menciptakan suasana yang tenang

e) Menjelaskan pada pasien pentingnya keseimbangan istirahat

dan tidur untuk penyembuhan

Rasional : menambah pengetahuan

7. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik

Tujuan : aktivitas normal

Kriteria hasil :

a) Pasien dapat berpartisipasi dalam aktivitas

b) Pasien dapat memenuhi kebutuhan pasien secara mandiri

Intervensi :

a) Kaji tingkat kemampuan aktivitas

Rasional : mengetahui tingkat aktivitas pasien

38

b) Anjurkan keluarga untuk membantu memenuhi kebutuhaan

pasien

Rasional

:

membantu

pasien sehari-hari

pasien

dalam

memenuhi

kebutuhan

c) Tingkatkan aktivitas secara bertahap sesuai toleransi

Rasional

:

membantu

pasien

pasien secara mandiri

d) Jelaskan

pentingnya

penyembuhan

istirahat

untuk

memenuhi

kebutuhan

dan

aktivitas

dalaam

proses

Rasional

:

menambah

pengetahuan

pasien

dan

keluarga

(Doenges, 2000)

 
 

39