Anda di halaman 1dari 98

REFRAKSI

dr.Bragastio Sidharta SpM,MSc

PENGERTIAN DASAR
1. REFRAKSI
peristiwa pembelokan sinar di bidang sentuh dua media bening yg berbeda indeks biasnya

2. MEDIA REFRAKSI
- Kornea - Humor Akuos - Lensa - Badan kaca

42 D

2,4 cm

3. MINIMUM THRESHOLD RESOLUTION

4. EMETROPIA (PENGLIHATAN NORMAL)


- RASIO ANTARA AKSIS BOLA MATA DENGAN KEKUATAN REFRAKSI KORNEA DAN LENSA SEIMBANG - SINAR SEJAJAR YANG MASUK KE BOLA MATA AKAN DIFOKUSKAN TEPAT PADA RETINA

5. AMETROPIA X EMETROPIA

FOCAL POINT IN EMETROPIA AND AMETROPIA

6. PROSES PEMBIASAN SINAR PADA LENSA

7. Akomodasi

- Kekuatan refraksi mata selalu berubah


tergantung jauh dekatnya obyek - Oleh karena sifat elastisitas lensa - Melibatkan: - lensa - zonula zinii - m. Ciliaris

PERUBAHAN YANG TERJADI SAAT PROSES AKOMODASI

8. KELAINAN REFRAKSI (AMETROPIA)


A. MIOPIA B. HIPERMETROPIA C. ASTIGMATISME - REGULER

- IRREGULER

merupakan kelainan refraksi mata, dimana sinar sejajar yang datang dari jarak tak terhingga di fokuskan didepan retina oleh mata dalam keadaan tanpa akomodasi, sehingga

MIOPIA (RABUN JAUH)

pada retina didapatkan lingkaran difus dan


bayangan kabur

PENYEBAB :

AXIAL : BOLA MATA PANJANG REFRAKTIF: KORNEA LEBIH CEMBUNG INDEK BIAS BESAR PEMBIASAN OLEH LENSA AKIBAT ADANYA KATARAK MENINGKAT

ETIOLOGI:
- BELUM DIKETAHUI - BERHUBUNGAN DENGAN FAKTOR GENETIK

PEMBAGIAN
1. menurut berat ukuran - ringan : < - 3.00 dioptri - sedang : - 3.00 s/d 6.00 dioptri - berat : > - 6.00 dioptri 2. berdsr kel. jaringan mata - m. simpleks : - kel. patologik (-) - berat ukuran < - 6.00 dioptri - visus dpt mencapai 6/6 - m. patologik / progresif / malignan : - kel. fundus progresif - berat ukuran > - 6.00 dioptri

GEJALA
- KABUR / RABUN JAUH - MELIHAT JAUH MEMICINGKAN MATA ( UTK MENDAPAT EFEK PIN HOLE ) PEMERIKSAAN - KESAN BOLAMATA MENONJOL

- COA LEBIH DALAM


- PUPIL MIDRIASIS

PENANGANAN
- KOREKSI dg LENSA (-) YG TERKECIL - LENSA KONTAK - BEDAH

KOMPLIKASI
- MIOPIA RINGAN : - MIOPIA BERAT BOLAMATA > PANJANG

- RETINA TEREGANG ATROFI - BADAN KACA > ENCER

ABLASIO RETINA

HIPERMETROPIA ( RABUN DEKAT )


Merupakan kelainan refraksi dimana dalam keadaan
mata tdak berakomodasi, semua sinar sejajar yang datang dari benda benda pada jarak tak terhingga

dibiaskan di belakang retina dan sinar divergen


yang datang dari benda benda pada jarak dekat di fokuskan (secara imajiner) lebih jauh lagi

dibelakang retina.

PENYEBAB
- Aksial : sumbu anteroposterior pendek - Refraktif : lengkung kornea & lensa kurang indeks bias kurang - Afakia

KELUHAN
AKOMODASI ( KADANG-2 MENOLONG )

KONTRAKSI OTOT SILIER


- ASTHENOPIA

PEMBAGIAN BERDSR BERAT UKURAN


- H. Ringan : < + 3.00 d - H. Sedang : + 3.00 s/d + 6.00 d

- H. Berat

: > + 6.00 d

BENTUK HIPERMETROPIA
1. H. MANIFES : ( absolut & fakultatif) Dapat dikoreksi dengan spheris (+) maksimal 6/6 2. H. LATEN : - menunjukkan kekuatan tonus dari mm.Siliaris.

- merupakan selisih antar hipermetrop totalis dan manifes


- secara klinis tidak manifes

H. MANIFES Fakultatif :

merupakan hipermetropia yang masih dapat


diatasi dengan akomodasi

H. MANIFES Absolut :
tidak dapat diatasi dengan akomodasi


1.

KOREKSI
LENSA (+) YG TERBESAR

2. PD ANAK KECIL / REMAJA SIKLOPLEGI

3. LENSA KONTAK
4. OPERASI

ASTIGMATISMA
kelainan refraksi mata yang ditandai adanya berbagai derajat refraksi pada berbagai meridian, sehingga sinar sejajar yang datang pada mata itu akan difokuskan pada maca-macam fokus

BENTUK ASTIGMATISMA Kekuatan bias ber (+) / (-) per-lahan2 scr teratur dr satu meridian ke yg lain

1. AST. REGULAR

Memp. 2 meridian saling tegak lurus


2. AST. IRREGULAR

Tdk mempunyai 2 meridian saling tegak lurus


Lengkung kornea berbeda pd meridian yg sama terjadi o/k infeksi kornea, trauma, distrofi

BERDSR LETAK TTK FOKUS BIDANG VERTIKAL &


HORIZONTAL PD RETINA

1. Astigmat Miopia Simpleks 2. Astigmat Miopia Kompositus 3. Astigmat Hipermetropia simpleks 4. Astigmat Hipermetropia Kompositus 5. Astigmat Miktus

1. Astigmat Miopia Simpleks

2. Astigmat Miopia Kompositus

3. Astigmat Hipermetropia Simpleks

4. Astigmat Hipermetropia Kompositus

5. Astigmat Miktus

KELUHAN
- Benda berubah bentuk (distorsi bayangan) - Asthenopia

KOREKSI
-Ast. Regular : lensa silinder

-Ast. Irregular : hard contact lens

KOREKSI: Astigmat regular

KOREKSI: Astigmat Irregular

PRESBIOPIA

PRESBIOPIA

LENSA MULTIFOKAL

ADDISI
- 40 THN - 50 THN : S + 1.00 D : S + 2.00 D

- 60 THN
- AFAKIA

: S + 3.00 D
: S + 3.00 D

ASTENOPIA
Adalah kelelahan waktu membaca
Astenopia didapatkan pada kelainan refraksi yang tidak terkoreksi dengan betul, presbiopi,

anisometropia yang berat, penerangan waktu


membaca yang kurang baik

Anisometropia
Keadaan dimana didapatkan perbedaan status
refraksi pada kedua mata Derajat perbedaannya bisa kecil/ besar

Aniseikonia
Keadaan ditandai adanya bayangan dikedua retina tidak sama besar atau tidak sama bentuknya, sehingga menimbulkan kesukaran dalam usaha otak untuk menyatukan dua bayangan yang tidak sama itu

Afakia
Adalah ketiadaan lensa Biasanya karena diambil (oprasi) / kelainan kongenital / trauma

Kekuatan lensa mata kira-kira 20 D


Dikoreksi dengan kacamata S +10 D

Kekurangan kacamata afakia :


Lensa tebal, berat, kosmetik kurang bagus Memperbesar bayangan sampai 30% sehingga tidak bisa diberikan pada afakia monokular,

karena menyebabkan anisekonia


Benda yg dilirik akan bergerak berlawanan dengan arah lirikan mata sehingga pasien herus menggerakkan kepala untuk menoleh ke obyek Terdapat skotoma cincin pada daerah mid

perifer (sering terasa kabur secara melingkar)

AMBLIOPIA
Amblys (tumpul) & ops (mata)
Adalah keadaan turunnya visus unilateral atau bilateral walaupun dengan koreksi terbaik, tanpa

kelainan struktur yang tampak pada mata atau


lintasan visus bagian belakang Kelainan ini dianggap sebagai gangguan

perangsangan terhadap perkembangan fungsi visual


pada tahap awal kehidupan

Berdasarkan penyebabnya ambliopia :


Ambliopia strabismik
Ambliopia anisometropik Ambliopia ametropik Ambliopia ex-anopsia

Ambliopia strabismik
Esotropia (50% penyebab) Diakibatkan oleh diplopia dan confusion yang diikuti dengan supresi fovea Ambliopia strabismik bisa juga dikatakan sebagai hasil dari interaksi binokular abnormal yang berlanjut dengan supresi monokular mata yang mengalami deviasi Terapi: oklusi. Setelah membaik operasi untuk mensejajarkan aksis visual

Ambliopia anisometropik
= Ambliopia distorsi pola monokular / ambliopia deprivasi pola kelainan refraksi kedua mata yang berbeda jauh Perbedaan refraksi mata kiri dan kanan > 1 D

menyebabkan kedua mata sulit untuk menyatukan


bayangan (binocular single vision) karena salah satu bayangannya lebih kabur

Anisometropia miopik baru akan menimbulkan ambliopia yang bermakna apabila perbedaan yang terjadi > 5 D Anisometropia hiperopik 1,5 D sudah menimbulkan

ambliopia yang bermakna


Anisometropia hiperopik > 3 D dapat menimbulkan ambliopia berat

Ambliopia ametropik
= Ambliopia isometropik / ambliopia hiperopik bilateral
Visus turun bilateral walaupun sudah dikoreksi maksimal. Hal ini disebabkan oleh kelainan refraksi bilateral yang tinggi pada anak yang tidak dikoreksi Misal : hiperopia > 5D / miop > 10D

Biasanya hipermetropia atau astigmatisme


Terapi ; kacamata

Ambliopia ex-anopsia
= Deprivation ambliopia / occlusion ambliopia
Disebabkan hilangnya penglihatan bentuk karena kekeruhan media refrakta (kornea keruh/

katkong/ perdarahan viterus) atau ptosis


Terapi : segera dibebaskan atau dibersihkan aksis visualnya.

Lensa kontak
Berdasar bahannya ada 2 macam ;
Lensa kontak lunak (soft lens) hydrogels, HEMA ( hydroksymethylmetacrylate) dan vinyl copolymer. Lensa kontak keras (hard lens) PMMA (poly methyl metacrylate). Indikasi : optik kosmetik terapetik (c/ulkus kornea, erosi kornea dll)

Komplikasi pemakaian lensa kontak :


Komplikasi okular : hipoksia, alergi, trauma mekanik, konjungtivitis, dry eye, keratitis punctata, ulcus kornea Komplikasi lensa kontak : timbulnya deposit pada lensa kontak karena berbagai material seperti besi, kalsium, musin, lipid, protein, bakteri , jamur

Bedah Refraktif
Laser assisted in situ keratomileusis (Lasik) Jenis laser excimer Indikasi : kelainan refraksi

Gerak Bola Mata

dr.Bragastio Sidharta SpM,MSc

Fisiologi gerak bola mata


Kedua mata bergerak secara sinkron dengan tujuan : mengalihkan fiksasi dari satu titik (obyek) ke titik (obyek) lain mempertahankan bayangan (image) obyek di kedua retina, tepatnya di makula lutea, saat obyek bergerak mempertahankan bayangan (image) obyek di kedua retina, tepatnya makula lutea saat kepala bergerak. sehingga tidak timbul diplopi serta untuk timbulnya penglihatan tiga dimensi

Pengaturan gerak bola mata Dari korteks serebri (terutama frontalis dan oksipitalis), terdapat lintasan

lintasan ke batang otak yang selanjutnya terdapat


sirkuit yg rumit untuk berbagai hubungan antara nuklei saraf penggerak bola mata (motorik okuler), yaitu N lll, lV dan Vl. Pada akhirnya gerak bola mata akan dilakukan oleh otot otot penggerak bola /otot-

otot ekstraokular.

N lll mensarafi 4 otot ekstraokuler :


- m. Rektus superior - m. Rektus inferior - m. Rektus medius - m. oblikus inferior

dan muskulus levator palpebrae serta membawa


serabut parasimpatis untuk otot intraokuler yaitu muskulus siliaris dan muskulus sfingter pupil.

N lV menginervasi m. oblikus superior


N Vl menginervasi m. rektus lateralis

Dalam melaksanakan pekerjaannya otot-otot ekstraokuli mata kanan dan kiri bekerja secara sinkron, pada arah gerak tertentu akan

bekerja sama, sedangkan pada arah lain akan


bekerja berlawanan dan bekerja secara

independen

4 6 3 3

4
6

stabilisasi
Pada saat kita memfiksasi obyek, mata
tampak diam. Tetapi sebenarnya mata terus bergerak sangat cepat dan pendek-pendek yang disebut mikrosakade. Dengan gerak ini memberi kesempatan retina untuk

memperoleh fase gelap dan terang bagi


terselenggaranya siklus rodopsin

Gerak versi & duksi


Gerak dua mata : gerak versi dan gerak vergens
Gerak versi adalah gerak konjugat (arah putaran sama) Gerak vergens adalah gerak mata disjugat (gerak berlawanan arah) yang terdiri dari gerak konvergen (kedalam) dan divergen (keluar) Gerak satu mata : gerak duksi

Sistem gerak bola mata


Gerak Gerak Gerak Gerak sakade pursuit vestibulookuler vergens

Gerakan sakade : gerakan kedua mata


dengan cepat ( > 40x/dtk 600x/dtk). Kedua mata bergerak secara konjugat (sama arah) Gerakan sakade dirangsang oleh stimulus

visual perifer dan stimulus pendengaran.


Pusat gerakan sakade adalah di lapangan visual frontalis (area8)

Gerak pursuit : berfungsi u/ mengikuti


gerak target(obyek) agar target yang bergerak tadi tetap difiksasi di fovea. Pusat gerakan pursuit adalah didaerah jungsi oksipitoparietalis yang luas. Gerakan pursuit tergantung pada informasi visual dari area 17,18,19 & kolikulus

superior

Gerak vergens : pemusatan (pemfokusan)


obyek yang bergerak dari pengamat ketempat jauh atau dari tempat jauh mendekati pengamat Saat melihat jauh terjadi divergensi Saat melihat dekat terjadi konvergensi + akomodasi + miosis

Gerak vestibular : bekerja untuk


mengkompensasi posisi mata pada adaya

gerakan kepala yang mengganggu fiksasi


visual. Misal apabilakepala miring maka mata akan mengalami rotasi berlawanan dengan miringnya kepala.

Kelainan gerak mata dapat terjadi


pada adanya kelainan pada
kelainan otot-otot ekstraokular itu sendiri (pada strabismus)

pusat pengendalian gerak di korteks frontalis


dan oksipitoparietalis, kelainan alat vestibular (

sentral & perifer), kelainan serebellum kelainan


pusat batang otak kelainan fasikulus

Gejala gangguan gerak bola mata


Diplopia (penglihatan dobel) : Diplopia binokular : tidak sejajarnya axis visual kedua bola mata akan menyebabkan bayangan jatuh di kedua retina pada daerah nonkoresponden. Keadaan ini akan

menimbulkan diplopia binokular, artinya kalau satu


mata ditutup maka diplopia hilang. Diplopia monokular : penglihatan dobel pada satu

mata. Pada : kelainan refraksi astigmatisma; katarak


insipien; dislokasi lensa; iridodialisis

Kebingungan pandangan ( visual confusion)


Pada ketidak sejajaran kedua aksis visual dapat menyebabkan kedua makula secara serentak melihat obyek atau area yang berbeda. Dengan demikian kedua bayangan makula diinterpretasikan berada pada titik yang sama didalam ruang. Ini akan menyebabkan kebingungan visual. Pasien dengan kebingungan visus ini akan mengeluh bahwa bayangan obyek yang diminati diganggu oleh latar belakang yang tidak diinginkan.

Penglihatan kabur. Tidak sejajarnya sumbu visual

juga dapat menyebabkan kabur. Ini disebabkan


bayangan obyek ditangkap di kedua retina pada daerah nonkoresponden tetapi jaraknya sangat

dekat . Dengan demkian pasien tidak menyadari


adanya diplopia, tetapi merasa kabur

Vertigo. Pasien yang mengalami ketidakseimbangan vestibular akan mengeluh ketidakseimbangan atau unsteadiness (bergoyang) dan terutama adalah vertigo. Vertigo adalah sensasi ilusi gerak pada dirinya sendiri atau sekitarnya. Gejala ini akan bersama dengan nistagmus.

Osilopsia : adalah gerakan ilusi bolak-balik alam


sekitarnya yang bisa horizontal, vertikal, torsional atau gabungan disebabkan oleh fiksasi yang tidak

stabil. Apabila Osilopsia timbul atau bertambah


berat saat menggerakkan kepala, maka ini disebabkan oleh gangguan vestibuler

Tilt ( persepsi miring) : perasaan bahwa


tubuh atau lingkungan mengalami rotasi. Keluhan ini biasanya karenaa gangguan organ otolitth, baik

oleh gangguan sentral maupun perifer. Pada pasien


yang mengalami vertigo, tanyakan perasaan posisi tubuhnya sendiri dengan mata tertutup.

Pemeriksaan gerak bola mata


Kemampuan fiksasi Pemeriksaan gerak bola mata Pemeriksaan nistagmus Hirschberg Krimsky dll

Kelainan supranuklear
Meliputi gangguan lapang visual di korteks frontalis beserta jalurnya sampai dibatang otak, gangguan lapang visual oksipitoparietalis beserta jalurnya sampai batang otak dan kelainan batang otak itu sendiri. Kelainan supranuklear sering tidak disadari oleh pasien, tidak seperti kelainan nuklear dan infranuklear( perifer) yang ditandai diplopia.

1. Kelainan sakade
Dapat terjadi pada lesi dimana saja sejak dari lapang visual frontalis sampai di batang otak. Kelainan unilateral berupa kelumpuhan sakade satu arah Kelainan bilateral : terjadi hilangnya fungsi sakade pada semua arah, tetapi gerak pursuit dan vestibular tetap utuh. Sakade vertikal bisa terganggu

2. Kelainan pursuit : disebabkan oleh lesi


hemisferium serebri posterior, serebelum atau batang otak secara difus kelainan ditandai dengan penurunan kecepatan pursuit. artinya mata tidak

dapat mengikuti gerakan target pada


kedua sisi arah lesi. Terjadi gerak gerak sakade kecil.(pursuit sakade)

3.Kelainan vergens : dapat berupa


a. spasme reflek melihat dekat : px mengeluh diplopia. Diagnosis didasarkan adanya esotropia b. Paralisis divergensi : terjadi esotropia dan diplopia, dan menjadi lebih berat saat melihat jauh c.paralisis konvergensi : mengalami diplopia saat melihat dekat

Kelainan infranuklear bagian perifer


Kelumpuhan saraf penggerak bola mata
perifer (setelah keluar dari batang otak)

Gejala diplopia

Penyebab : Pada bayi karena trauma lahir Pada anak karena desakan tumor atau infeksi Pada remaja : trauma

Umur lanjut : karena gagngguan mikrovaskular, misal : DM, hiperkolesterolemi, hiperlipidemia dan arteriosklerosis
Pada semua umur : bisa disebabkan karena kenaikan tekanan intrakranial

Diplopia yang timbul adalah diplopia


binokuler (kalau satu mata ditutup diplopianya hilang) Diplopia horizontal karena kelumpuhan otot horizontal

Diplopia vertikal/oblik karena kelumpuhan


otot vertikal/oblik

Kelumpuhan N III (okulomotorius)


Disebabkan oleh : DM, hipertensi, arteriosklerosis, hiperkolesterolemia.
kelumpuhan N III total ditandai oleh : bola mata bergulir ke lateral dan agak kebawah. Pupil mengalami dilatasi dan tidak bereaksi terhadap cahaya langsung maupun tidak langsung. Terjadi kelumpuhan akomodasi, ptosis, mata tidak bisa bergerak ke atas, ke bawah dan ke medial.

Paresis N III sparing pupil / oftalmoplegi

eksterna : tidak disertai kelumpuhan pupil,


karena adanya gangguan mikrovasa N III yang mengenai motoriknya sedangkan

komponen parasimpatisnya masih utuh.

Kelumpuhan N IV (troklearis)
N IV m.oblik.superior mata dapat
mengadakan intorsi dan bergulir kebawah Kelumpuhan N IV menyebabkan mata mengalami ekstorsi dan kelemahan melirik ke bawah Px mengalami diplopia vertikal Px mengatasi diplopianya dengan cara memiringkan kepala ke arah bahu (tilting) sepihak mata yang normal dan menekan dagu ke dada (chin chest)

Kelumpuhan N VI (abdusen)
N VI menginervasi m.rektus lateral
Kelumpuhan N VI menyebabkan gerak mata kelateral terganggu sehingga terjadi strabismus konvergen paralitikus (esotropi paralitik) Px mengalami diplopia uncrossed (homonim) : satu obyek terlihat dobel dan obyek palsu akan sepihak dengan mata yang juling

Oftalmopati tiroid
Gangguan otot otot ekstraokular yang
disebabkan karena gangguan fungsi tiroid

Sehingga timbul gangguan gerak bola mata,


retraksi palpebra, eksoftalmos, konjungtiva

hiperemi dan edema

Miastenia gravis
Ditandai oleh kelelahan dan kelemahan otot
lurik dalam tubuh. Gangguan terletak di end plate neuromuskular Gejala diplopia dan ptosis Gejala kurang tampak pada pagi hari atau saat istirahat dan akan tampak sore hari

Nistagmus
Gerak mata osilasi yang berirama (ritmis)
Berdasar sifat gerakan dibagi menjadi : Nistagmus penduler (berayun Nistagmus jerki (menghentak)

Nistagmus penduler ditandai oleh osilasi bilateral dengan kecepatan pada kedua arah kira2 sama Nistagmus jerki ditandai oleh osilasi ritmik dengan gerak kesatu arah lebih cepat daripada gerak yang berlawanan. Gerak lambatnya adalah gerak patoologis, gerak cepatnya adalah gerak koreksi
Arah nistagmus dapat horizontal/ vertikal/ oblik/ rotasi

Nistagmus fisiologis KLINIS

Nistagmus patologis

Nistagmus fisiologis
Nistagmus end point : terjadi kalau mata melirik kelateral secara ekstrim dan dipertahankan agak lama, setelah 30 detik akan terjadi nistagmus jenis jerki
Nistagmus optokinetik : terjadi karena usaha fiksasi dan megikuti obyek yang digerakkan secara cepat dan berurutan

Nistagmus karena perangsangan kanalis semisirkularis : dapat ditimbulkan dengan dua cara. Perangsangan dengan air hangat pada telinga kanan, akan terjadi nistagmus jerki dengan gerak cepat kekanan Subyek yang diputar di kursi barany terjadi nistagmus jerki searah dengan putaran kursi dan gerak lambatnya berlawanan dengan arah putaran kursi

Nistagmus patologis
Nistagmus kongenital Sejak lahir Karena gangguan fiksasi disertai gangguan visus yang berat Jenis penduler Berkurang saat konvergensi, bertambah berat saat fiksasi

Nistagmus gaze evoked / gaze paretic


Gerak mata bersama gerak kepala Timbul pada saat individu mencoba mempertahankanmata pada posisi eksentrik, lateral kanan/kiri/keduanya

Biasanya terjadi pada pasien yang sedang


mengalami perbaikan (penyembuhan) dari gaze palsy sentral

Nistagmus vestibular :
U/ bekerjanya otot ekstraokuler diperlukan input vestibukar yang seimbang (simetris) antara kanan dan kiri. Kalo tidak seimbang terjadi nistagmus vestibular Disebabkan oleh lesi perifer (aparatus vestibularis yaitu kanalis semisirkularis) atau oleh lesi sentral (nukleus vestibularis dibatang otak Bersifat jerki biasanya horizontal Px mengalami vertigo, nause, vomitus Berkurang saat fiksasi visual

Jadi pada dasarnya nistagmus terjadi karena : Gangguan fiksasi , mis : nistagmus kongenital

Kebocoran integrator , mis: nistagmus gaze


Ketidakseimbangan input vestibuler, mis :

nistagmus vestibular sentral /perifer

Beri Nilai