Anda di halaman 1dari 28

BAB I Pendahuluan

Apendisitis adalah peradangan pada apendiks vermiformis dan merupakan penyebab abdomen akut yang paling sering. Penyakit ini mengenai semua umur baik laki-laki maupun perempuan, tetapi lebih sering menyerang laki-laki berusia 10 sampai 30 tahun. Sedangkan menurut Smeltzer C. Suzanne, Apendisitis adalah penyebab paling umum inflamasi akut pada kuadran bawah kanan dari rongga abdomen dan merupakan penyebab paling umum untuk bedah abdomen darurat. Apendiks disebut juga umbai cacing, istilah usus buntu yang dikenal di masyarakat awam adalah kurang tepat karena usus buntu sebenarnya adalah sekum. Apendisitis terjadi karena beberapa faktor seperti hiperplasia jaringan limfe, fekalith, tumor apendiks, dan sebagainya yang menimbulkan penyumbatan pada lumen apendik.1-7 Apendisitis dapat ditemukan pada semua umur, hanya pada anak kurang dari satu tahun jarang dilaporkan. Insiden apendisitis lebih tinggi ditemukan pada negara maju daripada negara berkembang, namun tiga atau empat dasawarsa terakhir ini sudah menurun karena konsumsi serat. Walaupun alasan untuk perbedaan ini tidak diketahui, faktor risiko yang potensial adalah diet rendah serat dan tinggi gula, riwayat keluarga, serta infeksi. Individu memiliki risiko sekitar 7% untuk apendisitis selama hidup. Insidensi tertinggi pada kelompok umur 20-30 tahun, setelah itu menurun. Insidens pada laki-laki dan perempuan umumnya sebanding, kecuali pada umur 20-30 tahun, insidens lelaki lebih tinggi. Perbandingan insidensi apendisitis akut antara pria dan wanita mencapai 1,4 : 1,0. 1-7 Diagnosa apendisitis pada kelompok usia muda biasanya sangat sulit dilakukan mengingat penderita usia muda sulit melukiskan perasaan sakit yang dialaminya, sehingga kejadian apendisitis pada usia muda lebih sering diketahui setelah terjadi perforasi. Kasus apendisitis akut ini merupakan kasus darurat bedah maka harus segera dapat terdiagnosis dan mendapatkan penangganan segera dan tepat. Berlanjutnya kondisi apendisitis akan meningkatkan resiko terjadinya perforasi dan pembentukan masa periapendikular. 1-7 Perforasi dengan cairan inflamasi dan bakteri masuk ke rongga abdomen lalu memberikan respons inflamasi permukaan peritoneum atau terjadi peritonitis. Apabila perforasi apendiks disertai dengan material abses, maka akan memberikan manifestasi nyeri lkcal akibat akumulasi abses dan kemudian juga akan memberikan respons peritonitis. Manifestasi yang khas dari perforasi apendiks adalah nyeri hebat yang tiba-tiba datang pada abdomen kanan bawah. Memahami manifestasi klinis khas apendisitis adalah penting untuk membuat diagnosis dini dan akurat sebelum perforasi. 1-7

BAB II Tinjauan Pustaka


A. Anatomi Apendiks pertama kali tampak saat perkembangan embriologi minggu ke delapan yaitu bagian ujung dari protuberans sekum. Pada saat antenatal dan postnatal, pertumbuhan dari sekum yang berlebih akan menjadi appendiks yang akan berpindah dari medial menuju katup ileocaecal. Apendiks organ yang berbentuk tabung panjang kira - kira 10 cm (kisaran 3 - 15 cm) dan pangkal di sekum. Lumennya sempit di bagian proksimal dan melebar di bagian distal. Namun demikian, pada bayi, apendiks berbentuk kerucut, lebar pada pangkalnya dan menyempit kearah ujungnya. Keadaan ini mungkin menjadi sebab rendahnya insidens apendisitis pada usia itu. Apendiks terletak intraperitoneal, lihat gambar 1a.1-3 Apendiks memiliki lumen sempit di bagian proksimal dan melebar pada bagian distal. Pada apendiks terdapat tiga tanea coli yang menyatu dipersambungan sekum dan berguna untuk mendeteksi posisi appendiks. Gejala klinik apendicitis ditentukan oleh letak apendiks. Posisi apendiks adalah retrocaecal (di belakang sekum) 65,28%, pelvic (panggul) 31,01%, subcaecal (di bawah sekum) 2,26%, preileal (di depan usus halus) 1%, dan postileal (di belakang usus halus) 0,4%, seperti terlihat pada gambar dibawah ini. 1-3 Apendiks disebut tonsil abdomen karena ditemukan banyak jaringan limfoid. Jaringan limfoid pertama kali muncul pada appendiks sekitar dua minggu setelah lahir, jumlahnya meningkat selama pubertas sampai puncaknya berjumlah sekitar 200 folikel antara usia 12 - 20 tahun dan menetap saat dewasa. Setelah itu, mengalami atropi dan menghilang pada usia 60 tahun. 1-3 Secara histologi, struktur apendiks sama dengan usus besar. Kelenjar submukosa dan mukosa dipisahkan dari lamina muskularis, lihat gambar 1 b. Diantaranya berjalan pembuluh darah dan kelenjar limfe. Bagian paling luar apendiks ditutupi oleh lamina serosa yang berjalan pembuluh darah besar yang berlanjut ke dalam mesoapendiks. Bila letak apendiks retrosekal, maka tidak tertutup oleh peritoneum viseral. 1-3 Persarafan parasimpatis berasal dari cabang n.vagus yang mengikuti a.mesenterika superior dan a.apendikularis, sedangkan persarafan simpatis berasal dari n.torakalis X. Oleh karena itu, nyeri viseral pada apendisitis bermula di sekitar umbilicus. Pendarahan apendiks berasal dari a.apendikularis yang merupakan arteri tanpa kolateral. Jika arteri ini tersumbat, misalnya karena thrombosis pada infeksi, apendiks akan mengalami gangrene. 1-3

(a)

(b) Gambar 1. (a) Anatomi apendik, (b) histologi apendik


Sumber : www.lab.anhb.uwa.edu.au

B. Fisiologi Appendiks menghasilkan lendir 1 - 2 ml perhari. Lendir itu normalnya dicurahkan ke dalam lumen dan selanjutnya mengalir ke sekum. Hambatan aliran lendir di muara appendiks tampaknya berperan pada patogenesis appendisitis. Pada keadaan normal tekanan apendiks antara 15 25 cmH20 dan meningkat menjadi 30 50 cmH20 pada waktu kontraksi. Pada keadaan normal tekanan sekum antara 3 4 cmH20, sehingga terjadi perbedaan tekanan pada lumen apendiks terdorong masuk ke sekum. 1-3 Dinding appendiks terdiri dari jaringan limfe yang merupakan bagian dari sistem imun dalam pembuatan antibodi. Immunoglobulin sekretoar yang dihasilkan oleh GALT (gut associated lymphoid tissue) yang terdapat di sepanjang saluran cerna termasuk appendiks, ialah IgA. Imunoglobulin itu sangat efektif sebagai pelindung terhadap infeksi. Namun demikian, pengangkatan appendiks tidak mempengaruhi sistem imun tubuh karena jumlah jaringan limfonodi di sini kecil sekali jika dibandingkan dengan jumlahnya di saluran cerna dan di seluruh tubuh. 1-3

C. Epidemiologi Apendisitis merupakan kedaruratan bedah paling sering di negara barat, namun dalam tiga empat dasawarsa terakhir kejadiannya menurun secara bermakna. Hal ini diduga disebabkan oleh meningkatnya penggunaan makanan berserat dalam menu sehari-hari. Apendisitis dapat ditemukan pada semua umur, hanya pada anak kurang dari 2 tahun jarang dilaporkan. Insiden apendisitis tertinggi pada kelompok umur 20 30 tahun, setelah umur 30 tahun insiden apendisitis mengalami penurunan jumlah. Insidens pada laki laki dan perempuan umumnya sebanding, kecuali pada umur 20 30 tahun insiden laki-laki lebih sering. 1-3

D. Etiologi Penyebab pasti dari appendisitis belum diketahui pasti. Beberapa studi menyampaikan bahwa ada tendensi keturunan. Belakangan diketahui itu disebabkan oleh kesamaan kebiasaan makan, resistensi genetik dari flora bakteri. Kebiasaan makan rendah serat, tinggi gula dan lemak juga merupakan predisposisi terjadi buang air besar yang tidak banyak, waktu transit makanan di usus jauh lebih lama, dan peningkatan tekanan di dalam lumen usus.1-6 Apendisitis akut merupakan infeksi bakteri. Berbagai hal berperan mencetuskan terjadinya apendisitis akut. Antaranya adalah sumbatan lumen apendiks yang diajukan sebagai pencetus. Di samping hiperplasia jaringan limfe, fekalit, tumor apendiks dan cacing askariasis dapat menyebabkan sumbatan. Penyebab lain diduga dapat menimbul apendisitis akut adalah erosi mukosa apendiks akibat parasit seperti E.histolitica. Pada penelitian apidemiologi menunjukkan peran kebiasaan makan makanan rendah serat dan pengaruh konstipasi terhadap timbulnya apendisitis. Konstipasi akan menaikan tekanan intrasekal yang mengakibatkan sumbatan fungsional apendiks dan meningkatkan pertumbuhan kuman flora normal kolon biasa, keadaan ini mempermudahkan timbulnya apendisitis akut. Terdapat beberapa faktor presdiposisi yang menyebabkan apendisitis akut antara lain : 1-6 Sumbatan Apendisitis yang terjadi karena infeksi bakteri yang berada di bagian distal dari sumbatan. Sumbatan antara lain : hiperplasi folikel limfoid submukosa, fekalit, benda asing (bii-bijian, barium sulfat), perlekatan, parasit (amuba, cacing). Bakteri Bakteri enteral berperan sebagai patogenik primer. Adanya fekalit di dalam lumen apendik yang terinfeksi hanya akan memperburuk infeksi karena ada stagnasi feses di dalam lumen. Infeksi hematogen dari fokus hidung dan tenggorokan dapat juga mengakibatkan apendisitis. Infeksi ini juga pada infeksi hiperplasi limfoid merupakan faktor stagnasi. Proses radang akut appendiks disebabkan invasi mikroorganisme yang ada di usus besar. Pada kultur ditemukan kombinasi antara Bacteriodes fragililis dan Eschericia coli, Splanchicus sp, Lactobacilus sp, Pseudomonas sp, dan Bacteriodes splanicus. Bakteri penyebab perforasi yaitu bakteri anaerob 96% dan aerob 4%. Konstipasi dan pemakaian pugatif Konstipasi sebagai penyebab ataupun akibat dari apendisitis, hal ini masih jadi perdebatan karena ada penderita konstipasi kronik yang tidak menderita apendisitis sedangkan ada penderita apendisitis yang tidak mengeluhkan gejala ini. Pemakaian laksatif terus menerus dan

berlebihan dapat merubah suasana flora di usus dan menyebabkan hiperemi usus sebagai awal proses inflamasi. Pemberian laksatif pada penderita laksatif juga merangsang peristaltik sehingga dapat terjadi presdiposisi perforasi dan peritonitis. Trauma Faktor yang paling jarang, tapi dapat diterima apabila setelah trauma abdomen segera atau bebrapa jam muncul gejala - gejala apendisitis. Genetik Hal ini berhubungan dengan malformasi herediter dimana apendik terlalu panjang, pendarahan yang tidak baik dan letaknya memudahkan terjadi apendisitis. Apendisitis ditemukan lebih tinggi terutama pada keluarga yang salah satu anggotanya pernah menjalani apendiktomi. Ras dan diet Kedua faktor ini berperan dalam keseharian, pada ras yang makanannya mengandung selulosa tinggi insiden apendisitis jarang ditemukan. Sdangkan pada ras yang di negara berkembang apalagi ras kulit putih yang mengkonsumsi daging insiden apendisitis tinggi sekali. Lingkungan Urbanisasi mempengaruhi transisi demografi dan terjadi perubahan pola makan dalam masyarakat seiring dengan peningkatan penghasilan yaitu konsumsi tinggi lemak dan rendah serat. Penelitian epidemiologi menunjukkan peran konsumsi rendah serat dan pengaruh konstipasi terhadap timbulnya apendisitis. Kebiasaan konsumsi rendah serat mempengaruhi defekasi dan fekalith menyebabkan obstruksi lumen sehingga memiliki risiko apendisitis yang lebih tinggi.

E. Definisi dan Klasifikasi Apendisitis Apendisitis adalah suatu peradangan akibat infeksi pada usus buntu atau umbai cacing (apendiks). Infeksi ini Bila bisa infeksi

mengakibatkan

pernanahan.

bertambah parah, apendiks itu bisa pecah. Apendiks merupakan saluran usus yang

ujungnya buntu dan menonjol dari bagian awal usus besar atau sekum (cecum). Apendiks

besarnya sekitar kelingking tangan dan terletak di perut kanan bawah. Strukturnya seperti bagian usus lainnya. Namun, banyak mengandung kelenjar yang mengeluarkan lendir. Apendisitis merupakan peradangan pada usus buntu/apendiks. Klasifikasi apendisitis berdasarkan klinikopatologis adalah sebagai berikut : 1-4 Apendisitis Akut a. Apendisitis Akut Sederhana (Cataral Appendicitis) Proses peradangan baru terjadi di mukosa dan submukosa disebabkan obstruksi. Sekresi mukosa menumpuk dalam lumen appendiks dan terjadi peningkatan tekanan dalam lumen yang mengganggu aliran limfe, mukosa appendiks jadi menebal, edema, dan kemerahan. Gejala diawali dengan rasa nyeri di daerah umbilikus, mual, muntah, anoreksia, malaise, dan demam ringan. Pada appendicitis kataral terjadi leukositosis dan appendiks terlihat normal, hiperemia, edema, dan tidak ada eksudat serosa. 1-4

b. Apendisitis Akut Purulenta (Supurative Appendicitis) Tekanan dalam lumen yang terus bertambah disertai edema menyebabkan terbendungnya aliran vena pada dinding appendiks dan menimbulkan trombosis. Keadaan ini memperberat iskemia dan edema pada apendiks. Mikroorganisme yang ada di usus besar berinvasi ke dalam dinding appendiks menimbulkan infeksi serosa sehingga serosa menjadi suram karena dilapisi eksudat dan fibrin. 1-4 Pada appendiks dan mesoappendiks terjadi edema, hiperemia, dan di dalam lumen terdapat eksudat fibrinopurulen. Ditandai dengan rangsangan peritoneum lokal seperti nyeri tekan, nyeri lepas di titik Mc Burney, defans muskuler, dan nyeri pada gerak aktif dan pasif. Nyeri dan defans muskuler dapat terjadi pada seluruh perut disertai dengan tanda-tanda peritonitis umum.1-7

c. Apendisitis Akut Gangrenosa Bila tekanan dalam lumen terus bertambah, aliran darah arteri mulai terganggu sehingga terjadi infrak dan ganggren. Selain didapatkan tanda-tanda supuratif, appendiks mengalami gangren pada bagian tertentu. Dinding appendiks berwarna ungu, hijau keabuan atau merah kehitaman. Pada apendisitis akut gangrenosa terdapat mikroperforasi dan kenaikan cairan peritoneal yang purulen.1-4

Apendisitis Infiltrat Proses radang appendiks yang penyebarannya dapat dibatasi oleh omentum, usus halus, sekum, kolon dan peritoneum sehingga membentuk gumpalan massa flegmon yang melekat erat satu dengan yang lainnya. 1-4

Apendisitis Abses Terjadi bila massa lokal yang terbentuk berisi nanah (pus), biasanya di fossa iliaka kanan, lateral dari sekum, retrocaecal, subcaecal, dan pelvic.1-4

Apendisitis Perforasi Pecahnya appendiks yang sudah ganggren yang menyebabkan pus masuk ke dalam rongga perut sehingga terjadi peritonitis umum. Pada dinding appendiks tampak daerah perforasi dikelilingi oleh jaringan nekrotik.1-4

Apendisitis Kronis Lanjutan apendisitis akut supuratif sebagai proses radang yang persisten akibat infeksi mikroorganisme dengan virulensi rendah, khususnya obstruksi parsial terhadap lumen. Diagnosa apendisitis kronis baru dapat ditegakkan jika ada riwayat serangan nyeri berulang di perut kanan bawah lebih dari dua minggu, radang kronik appendiks secara makroskopik dan mikroskopik. Secara histologis, dinding appendiks menebal, sub mukosa dan muskularis propia mengalami fibrosis. Terdapat infiltrasi sel radang limfosit dan eosinofil pada sub mukosa, muskularis propia, dan serosa. Pembuluh darah serosa tampak dilatasi.1-4

F. Patofisiologi Apendisitis merupakan peradangan appendiks yang mengenai semua lapisan dinding organ tersebut. Tanda patogenetik primer diduga karena obstruksi lumen dan ulserasi mukosa menjadi langkah awal terjadinya apendisitis. Obstruksi intraluminal apendiks menghambat keluarnya sekresi mukosa dan menimbulkan distensi dinding appendiks. Sirkulasi darah pada dinding appendiks akan terganggu. Adanya kongesti vena dan iskemia arteri menimbulkan luka pada dinding appendiks.1-7 Kondisi ini mengundang invasi mikroorganisme yang ada di usus besar memasuki luka dan menyebabkan proses radang akut, kemudian terjadi proses irreversibel meskipun faktor obstruksi telah dihilangkan. Apendisitis dimulai dengan proses eksudasi pada mukosa, submukosa, dan muskularis propia. Pembuluh darah pada serosa kongesti disertai dengan infiltrasi sel radang neutrofil dan edema, warnanya menjadi kemerah-merahan dan ditutupi granular membran. 1-7

Pada perkembangan selanjutnya, lapisan serosa ditutupi oleh fibrinoid supuratif disertai nekrosis lokal disebut apendisitis akut supuratif. Edema dinding appendiks menimbulkan gangguan sirkulasi darah sehingga terjadi ganggren, warnanya menjadi hitam kehijauan yang sangat potensial ruptur. Pada semua dinding appendiks tampak infiltrasi radang neutrofil, dinding menebal karena edema dan pembuluh darah kongesti.1-7 Apendiks yang pernah meradang tidak akan sembuh dengan sempurna, tetapi akan membentuk jaringan parut. Jaringan ini menyebabkan terjadinya perlengketan dengan jaringan sekitarnya. Perlengketan tersebut dapat kembali menimbulkan keluhan pada perut kanan bawah. Pada suatu saat organ ini dapat mengalami peradangan kembali dan dinyatakan mengalami eksaserbasi.1-7

G. Patogenesis Apendisitis akut terjadi karena berlaku obstruksi atau sumbatan lumen apendiks oleh hyperplasia folikel limfoid, fekalit, benda asing, striktur karena fibrosis akibat peradangan sebelumnya, atau neoplasma. Obstruksi lumen yang tertutup disebab kan oleh hambatan pada bagian proksimal dan berlanjut pada peningkatan sekresi normal dari mukosa apendiks yang dapat menyebabkan terjadinya distensi pada kantung apendiks.1-5 Obstruksi tersebut menyebabkan mukus yang diproduksi mukosa mengalami bendungan. Makin lama mukus tersebut makin banyak, namun elastisitas dinding apendiks mempunyai keterbatasan sehingga menyebabkan peningkatan tekanan intralumen. Kapasitas lumen apendiks normal hanya sekitar 0,1 ml. Jika sekresi sekitar 0,5 dapat meningkatkan tekanan intalumen sekitar 60 cmH20.1-4 Tekanan yang meningkat tersebut akan menyebabkan apendiks mengalami hipoksia dan menghambat aliran limfe, terjadi ulserasi mukosa dan invasi bakteri. Infeksi menyebabkan pembengkakan apendiks bertambah (edema) dan semakin iskemik karena terjadi trombosis pembuluh darah intramural (dinding apendiks). Kemudian terjadi apendisitis akut fokal yang ditandai oleh nyeri epigastrium. Bila sekresi mukus terus berlanjut, tekanan akan terus meningkat akan menyebabkan obstruksi vena, edema bertambah, dan bakteri akan menembus dinding. Peradangan timbul meluas dan mengenai peritoneum setempat sehingga menimbulkan nyeri di daerah kanan bawah. Keadaan ini disebut dengan apendisitis supuratif akut.1-6 Bila kemudian arteri terganggu akan terjadi infark dinding apendiks yang diikuti dengan gangrene. Stadium ini disebut dengan apendisitis gangrenosa. Gangren dan perforasi khas dapat terjadi dalam 24 - 36 jam, tapi waktu tersebut dapat berbeda-beda setiap pasien karena ditentukan banyak factor. Bila dinding yang telah rapuh itu pecah, akan terjadi apendisitis perforasi. Bila semua proses diatas berjalan lambat, omentum dan usus yang berdekatan akan bergerak kearah

apendiks hingga timbul suatu massa lokal yang disebut infiltrate apendikularis. Peradangan apendiks tersebut dapat menjadi abses atau menghilang. 1-7

Infiltrat apendikularis Merupakan tahap patologi apendisitis yang dimulai dimukosa dan melibatkan seluruh lapisan dinding apendiks dalam waktu 24 - 48 jam pertama, ini merupakan usaha pertahanan tubuh dengan membatasi proses radang dengan menutup apendiks dengan omentum, usus halus, atau adneksa sehingga terbentuk massa periapendikular. Didalamnya dapat terjadi nekrosis jaringan berupa abses yang dapat mengalami perforasi.2-7 Jika tidak terbentuk abses, apendisitis akan sembuh dan massa periapendikular akan menjadi tenang untuk selanjutnya akan mengurai diri secara lambat. Pada anak-anak, karena omentum lebih pendek dan apendiks lebih panjang, dinding apendiks lebih tipis. Keadaan tersebut ditambah dengan daya tahan tubuh yang masih kurang memudahkan terjadinya perforasi. Sedangkan pada orang tua perforasi mudah terjadi karena telah ada gangguan pembuluh darah.2-7 Kecepatan rentetan peristiwa tersebut tergantung pada virulensi mikroorganisme, daya tahan tubuh, fibrosis pada dinding apendiks, omentum, usus yang lain, peritoneum parietale dan juga organ lain seperti vesika urinaria, uterus tuba, mencoba membatasi dan melokalisir proses peradangan ini. Bila proses melokalisir ini belum selesai dan sudah terjadi perforasi maka akan timbul peritonitis.2-7 Walaupun proses melokalisir sudah selesai tetapi masih belum cukup kuat menahan tahanan atau tegangan dalam cavum abdominalis, oleh karena itu pendeita harus benar-benar istirahat (bedrest). Apendiks yang pernah meradang tidak akan sembuh sempurna, tetapi akan membentuk jaringan parut yang menyebabkan perlengketan dengan jaringan sekitarnya. Perlengketan ini dapat menimbulkan keluhan berulang diperut kanan bawah. Pada suatu ketika organ ini dapat meradang akut lagi dan dinyatakan mengalami eksaserbasi akut.2-7

H. Manifestasi Klinik Gambaran klinis yang sering dikeluhkan oleh penderita, antara lain : 1-7 Nyeri perut periumbilikalis Merupakan gejala klasik apendisitis. Mula mula nyeri dirasakan samar-samar dan tumpul yang merupakan nyeri viseral di daerah epigastrium atau sekitar umbilikus. Setelah beberapa jam nyeri berpindah dan menetap di abdomen kanan bawah (titik Mc Burney). Titik McBurney terletak dipertengahan antara umbilicus dan spina anterior dari ilium, nyeri tekan setempat karena tekanan dan sedikit kaku dari bagian bawah otot rectum kanan. Nyeri akan bersifat tajam dan lebih jelas letaknya sehingga berupa nyeri somatik setempat. Bila terjadi

perangsangan peritonium biasanya penderita akan mengeluh nyeri di perut pada saat berjalan atau batuk. Nyeri perut merupakan nyeri viseral akibat rangsangan peritoneum viseralis karena distensi dinding apendiks. Terkadang dirasakan sebagai kram atau nyeri yang hilang timbul sebagai kontraksi akibat sumbatan lumen.1-7

Nyeri perut daerah kanan bawah Nyeri ini somatik akibat rangsangan peritoneum parietalis. Bila apendiks yang meradang mencapai tunika serosa maka peritoneum parietal yang berada disekitarnya akan ikut meradang sehingga timbul nyeri. Pada apendisitis akut cukup penekanan satu jari sudah terasa nyeri tetapi terkadang pada orang yang gemuk atau letak apendiks retrosekal nyeri tidak terasa bahkan tidak dijumpai. Apabila terjadi perforasi maka nyeri ini akan semakin luas dan jelas1-7

Nafsu makan menurun Atau disebut juga anoreksia merupakan refleks peritoneum viseralis karena distensi lumen apendiks.

Mual-muntah Biasanya pada fase awal, juga merupakan refleks peritoneum viseralis karena distensi lumen apendiks. Muntah terjadi pada 75% pada kasus apendisitis akut walaupun gejala ini tidak menetap dalam waktu yang lama. 1-7

Demam Akibat diserap produk jaringan mati dan toksin kuman, masuk sirkulasi sistemik sehingga merangsang pusat pengatur suhu hipotalamus. Pada penderita apendisitis akut 40% tidak demam tetapi 60% demam dengan suhu biasanya berkisar 37,5-38C. Apabila terjadi bila sudah ada komplikasi yaitu perforasi maka suhu badan mencapai 39 - 40 C. 1-7

Nyeri perut saat batuk Nyeri yang dirasakan pada perut kanan bawah pada saat penderita disuruh batuk. Akibat peningkatkan tekanan intraabdomen sehingga merangsang peritoneum parietal yang radang. Nyeri ini jelas pada penderita apendisitis akut yang mengalami perforasi atau peradangan pada peritoneum parietal yang semakin meluas. 1-7 Obstipasi dan diare pada anak-anak.3-

10

Gejala appendisitis akut pada anak-anak tidak spesifik. Gejala awalnya sering hanya rewel dan tidak mau makan. Anak sering tidak bisa menunjukkan rasa nyerinya. Karena gejala yang tidak spesifik ini sering diagnosis apendisitis diketahui setelah terjadi perforasi. Pada orang berusia lanjut gejalanya juga sering samar-samar saja, tidak jarang terlambat diagnosis. Akibatnya lebih dari separuh penderita baru dapat didiagnosis setelah perforasi. 1-7

Pada kehamilan, keluhan utama apendisitis adalah nyeri perut, mual, dan muntah. Yang perlu diperhatikan ialah, pada kehamilan trimester pertama sering juga terjadi mual dan muntah. Pada kehamilan lanjut sekum dengan apendiks terdorong kekraniolateral sehingga keluhan tidak dirasakan di perut kanan bawah tetapi lebih ke regio lumbal kanan.3,4,5

Gejala klinis berdasarkan letak anatomis apendiks Timbulnya gejala ini bergantung pada letak apendiks ketika meradang sebagai berikut, lihat gambar 3 : 3-7 Bila letak apendiks retrosekal retroperitoneal, yaitu di belakang sekum (terlindung oleh sekum). Tanda nyeri perut kanan bawah tidak begitu jelas dan tidak ada tanda rangsangan peritoneal. Rasa nyeri lebih kearah perut kanan atau nyeri timbul pada saat melakukan gerakan seperti berjalan, bernapas dalam, batuk, dan mengedan. Nyeri ini timbul karena adanya kontraksi m.psoas mayor yang menegang dari dorsal. Bila apendiks terletak di rongga pelvis Bila apendiks terletak di dekat atau menempel pada rektum, akan timbul gejala dan rangsangan sigmoid atau rektum, sehingga peristalsis meningkat, pengosongan rektum akan menjadi lebih cepat dan berulang-ulang (diare). Bila apendiks terletak di dekat atau menempel pada kandung kemih, dapat terjadi peningkatan frekuensi kemih, karena rangsangannya dindingnya.

Gambar 3. Letak ujung apendiks

11

I. Diagnosis Anamnesis perlu diperhatikan bila ada gejala seperti nyeri mula mula di epeigastrium (nyeri visceral) yang beberapa waktu kemudian menjalar keperut kanan bawah, muntah oleh karena nyeri visceral, demam (karena kuman yang menetap di dinding usus) dan gejala lain seperti badan lemah dan kurang nafsu makan, penderita nampak sakit, menghindarkan pergerakan di perut terasa nyeri.1-7 Pemeriksaan Fisik1-7 Inspeksi pada apendisitis akut tidak ditemukan gambaran yang spesifik dan terlihat distensi perut. 1-7 Palpasi pada daerah perut kanan bawah, apabila ditekan akan terasa nyeri dan bila tekanan dilepas juga akan terasa nyeri. Nyeri tekan perut kanan bawah merupakan kunci diagnosa apendisitis, lihat tabel 1. 1-7
Nyeri tekan (+) Mc. Burney, palpasi didapatkan titik nyeri tekan kuadran kanan bawah atau titik Mc. Burney dan ini merupakan tanda kunci diagnosis, lihat gambar 4a. Nyeri lepas (+) karena rangsangan peritoneum. Rebound tenderness (nyeri lepas tekan) adalah nyeri yang hebat di abdomen kanan bawah saat tekanan secara tiba-tiba dilepaskan setelah sebelumnya dilakukan penekanan perlahan dan dalam di titik Mc. Burney, lihat gambar 4b. Defens muskuler (+) karena rangsangan m. Rektus abdominis. Defence muscular adalah nyeri tekan seluruh lapangan abdomen yang menunjukkan adanya rangsangan peritoneum parietale. Rovsing sign (+) adalah nyeri abdomen di kuadran kanan bawah apabila dilakukan penekanan pada abdomen bagian kiri bawah, hal ini diakibatkan oleh adanya nyeri lepas yang dijalarkan karena iritasi peritoneal pada sisi yang berlawanan, lihat gambar 4c.

(a)

(b)

(c)

Gambar 4. (a) Titik Mc burney, Rebound tendernes, Rovsing sign

12

Pemeriksaan uji psoas dan uji obturator, pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui letak appendiks yang meradang. 1-7 Obturator sign (+) adalah rasa nyeri yang terjadi bila panggul dan lutut difleksikan kemudian dirotasikan ke arah dalam dan luar secara pasif, hal tersebut menunjukkan peradangan apendiks terletak pada daerah hipogastrium. Pada uji obturator dilakukan gerakan fleksi dan endorotasi sendi panggul pada posisi terlentang. Bila appendiks yang meradang kontak dengan obturator internus yang merupakan dinding panggul kecil, maka tindakan ini akan menimbulkan nyeri, lihat gambar 5. Psoas sign (+) terjadi karena adanya rangsangan muskulus psoas oleh peradangan yang terjadi pada apendiks. Dilakukan dengan rangsangan otot psoas lewat hiperektensi sendi panggul kanan atau fleksi aktif sendi panggul kanan, kemudian paha kanan ditahan. Bila apendiks yang meradang menempel di m. psoas mayor, maka tindakan tersebut akan menimbulkan nyeri, lihat gambar 6.

Gambar 5. Obturator sign

Gambar 6. Psoas Sign

13

Tabel 1. Tanda tanda apendisitis Rovsings sign Psoas sign atau Obraztsovas sign Positif jika dilakukan palpasi dengan tekanan pada kuadran kiri bawah dan timbul nyeri pada sisi kanan. Pasien dibaringkan pada sisi kiri, kemudian dilakukan ekstensi dari panggul kanan. Positif jika timbul nyeri pada kanan bawah. Pada pasien dilakukan fleksi panggul dan dilakukan rotasi internal pada panggul. Positif jika timbul nyeri pada hipogastrium atau vagina. Pertambahan nyeri pada tertis kanan bawah dengan batuk, sebenarnya pertambahan nyeri pada berbagai pergerakan seperti batuk, berjalan. Nyeri yang timbul saat dilakukan traksi lembut pada korda spermatik kanan Nyeri pada awalnya pada daerah epigastrium atau sekitar pusat, kemudian berpindah ke kuadran kanan bawah. Nyeri yang semakin bertambah pada perut kuadran kanan bawah saat pasien dibaringkan pada sisi kiri Nyeri yang semakin bertambah pada kuadran kanan bawah pada pasien dibaringkan pada sisi kiri dibandingkan dengan posisi terlentang Bertambahnya nyeri dengan jari pada petit trianglekanan (akan positif Shchetkin-Bloombergs sign) Disebut juga dengan nyeri lepas. Palpasi pada kuadran kanan bawah kemudian dilepaskan tiba-tiba.

Obturator sign

Dunphys sign

Ten Horn sign Kocher (Kosher)s sign Sitkovskiy (Rosenstein)s sign Bartomier-Michelsons sign

Aure-Rozanovas sign Blumberg sign

Sumber : Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, et al. Shwartzs Principles of Surgery. 9 th Ed. USA: McGrawHill Companies. 2010.

Perkusi akan terdapat nyeri ketok. 1-7

Auskultasi akan terdapat peristaltik normal, peristaltik tidak ada pada illeus paralitik karena peritonitis generalisata akibat apendisitis perforata. Auskultasi tidak banyak membantu dalam menegakkan diagnosis apendisitis, tetapi kalau sudah terjadi peritonitis maka tidak terdengar bunyi peristaltik usus.1-7

Pemeriksaan rektum, pemeriksaan ini dilakukan pada apendisitis untuk menentukan letak appendiks apabila letaknya sulit diketahui. Jika saat dilakukan pemeriksaan ini terasa nyeri, maka kemungkinan appendiks yang meradang terletak di daerah pelvis. Pada pemeriksaan colok dubur akan terdapat nyeri pada jam 9-12. Hal ini ditemukan terutama pada apendisitis pelvika.1-7

14

Skor Alvarado Suatu sistem skoring yang digunakan untuk mendiagnosis apendisitis akut. Skor ini mempunyai 6 komponen klinik dan 2 komponen laboratorium dengan total skor poin 10, lihat tabel 2. Apabila skor 1 4 berarti bukan, skor 5 6 berarti ragu (observasi 6 jam tanpa analgetik), skor 7 8 berarti apendisitis dan bila skor > 8 maka apendisitis yang harus operasi segera.2-7 Tabel 2. Skor Alvarado The Modified Alvarado Score Gejala Perpindahan nyeri dari ulu hati ke perut kanan bawah Mual-Muntah Anoreksia Tanda Nyeri di perut kanan bawah Nyeri lepas Demam diatas 37,5 C Pemeriksaan Lab Hitung jenis leukosit shift to the left Total Interpretasi dari Modified Alvarado Score: 1-4 5-7 : sangat mungkin bukan apendisitis akut : sangat mungkin apendisitis akut 1 10 Leukositosis 1 1 2 1 1 2 Skor 1

8-10 : pasti apendisitis akut


Sumber : Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, et al. Shwartzs Principles of Surgery. 9 th Ed. USA: McGrawHill Companies. 2010.

Pemeriksaan Penunjang1-7 Laboratorium, terdiri dari pemeriksaan darah lengkap dan C-reactive protein (CRP). Pada pemeriksaan darah lengkap ditemukan jumlah leukosit antara 10.000-18.000/mm3 (leukositosis) dan neutrofil diatas 75% pengeseran ke arah kiri, sedangkan pada CRP ditemukan jumlah serum yang meningkat. Jika terjadi perforasi maka jumlah leukosit melebihi 18.000/mm3 begitu pula kadar neutrofilnya.

15

CRP adalah salah satu komponen protein fase akut yang akan meningkat 4-6 jam setelah terjadinya proses inflamasi, dapat dilihat melalui proses elektroforesis serum protein. Angka sensitivitas dan spesifisitas CRP yaitu 80% dan 90%.1-7

Radiologi, terdiri dari pemeriksaan ultrasonografi (USG) dan Computed Tomography Scanning (CT-scan). Pada pemeriksaan USG ditemukan bagian memanjang pada tempat yang terjadi inflamasi pada appendiks sedangkan pemeriksaan CT-scan ditemukan bagian yang menyilang dengan fekalith dan perluasan dari appendiks yang mengalami inflamasi serta adanya pelebaran sekum. CT-scan penemuan klasik tampak buncit dengan diameter lebih dari 7 mm dengan sekeliling dinding mengalami penebalan sehingga tampak sebagai halo atau sel target. Tingkat akurasi USG 90-94% dengan angka sensitivitas dan spesifisitas yaitu 85% dan 92%, sedangkan CT-Scan mempunyai tingkat akurasi 94-100% dengan sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi yaitu 90-100% dan 96-97%. Pemeriksaan USG dikerjakan jika tanda-tanda klinik tidak jelas, pemeriksaan USG mempunyai sensitivitas 80% dan spesifitas 100%.1-7 Gambaran ultrasonografi pada apendisitis non perforasi yaitu: diameter anteroposterior apendiks 7 mm atau lebih, non compressible, aperistaltik, peningkatan aliran darah pada pemeriksaan CDU di daerah appendix, dinding yang hipoechoic dengan tebal > 2 mm, fecolith atau cairan yang terlokalisir. Gambaran pada apendisitis perforasi yaitu target sign dan struktur tubular (blind ending) dengan adanya lapisan dinding yang hilang (inhomogen), cairan bebas perivesical atau pericaecal. Gambaran sonografi dari tahapan apendisitis antara lain : 1-7 Apendisitis supuratif Pada potongan longitudinal tampak apendiks teriflamasi aperistaltik, tidak terkompresi, ujung buntu, struktur tubuler dengan dinding berlapis dari dasar sekum. Pada potongan transeval, apendiks abnormal sering dengan gambaran target dan diameter luar lebih dari 6 mm pada kuadran perut kanan bawah. Perlu dipikirkan tebal dinding apendiks lebih dari 3 mm dievaluasi sebagai suatu keadaan patologis. Apendisitis gangrene Hilangnya ekogenitas lapisan submukosa dinding apendiks baik secara fokal maupun umum dan ekogenesitas lemak yang prominen . Apendisitis perforasi Dapat tidak tampak pada region perut kanan bawah irregularitas dan kerusakan kontur apendiks dengan adanya cairan periapendiks dan lemak perisekal yang prominen dapat didiagnosis sebagai perforasi. Gelembung udara dalam kumpulan cairan pada kasus

16

perforasi sebagai hasil dari terbentuknya udara dari organisme. Perforasi local dari ujung apendiks juga memperlihatkan kantung udara pada lokasi perforasi. Phlegmon peripendiks dan abses Phlegmon tampak sebagai kumpulan cairan, yang dilingkupi oleh omentum majus yang berdekatan dan loop usus halus. Abses tampak sebagai massa hipoekoik berdekatan dengan sekum atau apendiks.

Gambar 7. Apendisitis ;tampak penebalan pada dinding apendiks

Gambar 8. Apendisitis dengan apendikholik (tanda panah)

17

Gambar 9. Appendisitis akut dengan target sign, adanya inflamasi di mesentrikun dan berisi cairan

Gambar 10. Apendisitis kronis

Analisa urin bertujuan untuk mendiagnosa batu ureter dan kemungkinan infeksi saluran kemih sebagai akibat dari nyeri perut bawah. Walaupun pada apendisitis terkadang terdapat mikrohematuria.2-7

Pengukuran enzim hati dan tingkatan amilase membantu mendiagnosa peradangan hati, kandung empedu, dan pankreas. 2-7

Serum Beta Human Chorionic Gonadotrophin (B-HCG) untuk memeriksa adanya kemungkinan kehamilan. 2-7

18

Pemeriksaan barium enema untuk menentukan lokasi sekum. Pemeriksaan barium enema dan Colonoscopy merupakan pemeriksaan awal untuk kemungkinan karsinoma colon. 2-7

Pemeriksaan foto polos abdomen tidak menunjukkan tanda pasti appendicitis, tetapi mempunyai arti penting dalam membedakan apendisitis dengan obstruksi usus halus atau batu ureter kanan. 2-7

Diagnosa Banding Apendisitis Banyak masalah yang dihadapi saat menegakkan diagnosis apendisitis karena penyakit lain yang memberikan gambaran klinis yang hampir sama diantaranya: 1-7 Gastroenteritis ditandai dengan terjadi mual, muntah, dan diare mendahului rasa sakit. Sakit perut lebih ringan dan tidak berbatas tegas, hiperperistaltis sering ditemukan, panas dan leukositosis kurang menonjol dibandingkan apendisitis akut. Limfadenitis mesenterika biasanya didahului oleh enteritis atau gastroenteritis. Ditandai dengan nyeri perut kanan disertai dengan perasaan mual dan nyeri tekan perut yang sifatnya samar, terutama perut kanan. Demam dengue, dimulai dengan sakit perut mirip peritonitis dan diperoleh hasil positif untuk Rumple Leed, trombositopeni, dan hematokrit yang meningkat. Salpingitis akut kanan sulit dibedakan dengan apendisitis akut. Suhu biasanya lebih tinggi daripada apendisitis dan nyeri perut bagian bawah lebih difus. Infeksi panggul pada wanita biasanya disertai keputihan dan infeksi urin. Folikel ovarium yang pecah dapat memberikan nyeri perut kanan bawah pada pertengahan siklus menstruasi. Tidak ada tanda radang dan nyeri biasa hilang dalam waktu 24 jam, tetapi dapat menggangu selama dua hari.
Kehamilan ektopik hampir selalu ada riwayat terlambat haid dengan keluhan yang tidak jelas seperti ruptur tuba dan abortus. Kehamilan di luar rahim disertai pendarahan menimbulkan nyeri mendadak difus di pelvis dan bisa terjadi syok hipovolemik. Divertikulosis meckel, gambaran klinisnya hampir sama dengan apendisitis akut dan sering dihubungkan dengan komplikasi yang mirip pada apendisitis akut sehingga diperlukan pengobatan serta tindakan bedah yang sama. Ulkus peptikum perforasi, sangat mirip dengan apendisitis jika isi gastroduodenum mengendap turun ke daerah usus bagian kanan sekum. Batu ureter, jika diperkirakan mengendap dekat appendiks dan menyerupai apendicitis retrocaecal. Nyeri menjalar ke labia, skrotum, penis, hematuria, dan terjadi demam atau leukositosis.

19

Tabel 3. Diagnosis banding apendisitis

Sumber : Soybel D. Appendix. In: Norton JA, Barie PS, Bollinger RR, et al. Surgery Basic Science and Clinical Evidence. 2ndEd. New York: Springer. 2008.

J. Tatalaksana Penatalaksanaan yang dapat dilakukan pada penderita apendisitis meliputi penanggulangan konservatif dan operasi. Dasar terapi apendisitis yaitu: Rehidrasi, antibiotik dan apendektomi.1-7

Penanggulangan konservatif Terutama diberikan pada penderita yang tidak mempunyai akses ke pelayanan bedah berupa pemberian antibiotik. Pemberian antibiotik berguna untuk mencegah infeksi, umumnya pada penderita apendisitis tidak memerlukan antibiotik kecuali pada apendisitis ganggrenosa atau apendisitis perforasi. Pada penderita apendisitis perforasi, sebelum operasi dilakukan penggantian cairan dan elektrolit, serta pemberian antibiotik sistemik.1-7 Dipasang infus dan resusitasi dengan cairan isotonik untuk mencapai tujuan dari rehidrasi yaitu produksi urine minimal 1 cc/kg BB/jam. Pipa lambung dipasang untuk dekompresi. Antibiotik diberikan untuk mengurangi infeksi luka operasi dan pembentukan abses intra peritoneal. Sebagai obat pilihan yaitu: ampicillin, gentamisin, klindamicin. Antibiotik yang biasa digunakan antara lain metronidazol 500 mg, cefuroxime 1,5 g 3 x1. 1-7

20

Operasi Bila diagnosis klinis sudah jelas, tindakan paling tepat dan merupakan satu-satunya pilihan yang baik adalah apendektomi. Teknik operasi yang digunakan, apendektomi terbuka atau laparoskopik apendektomi disesuaikan dengan ketrampilan operator dan kondisi penderita. Bila sudah terjadi peritonitis maka dilakukan laparotomi. Pada apendisitis tanpa komplikasi biasanya tidak diperlukan pemberian antibiotik, kecuali pada apendisitis gangrenosa atau apendisitis perforata. Penundaan tindakan bedah sambil memberikan antibiotik dapat mengakibatkan abses atau perforasi.1-7 Apendektomi bisa dilakukan secara terbuka ataupun dengan cara laparoskopi. Bila apendektomi terbuka, insisi Mc Burney paling banyak dipilih oleh ahli bedah, lihat tabel 4. Pada penderita yang diagnosisnya tidak jelas sebaiknya dilakukan observasi terlebih dahulu. Pemeriksaan laboratorium dan ultrasonografi biasa dilakukan bila dalam observasi masih terdapat keraguan. Bila tersedia laparoskop, tindakan laparoskopi diagnostik pada kasus meragukan dapat segera menentukan akan dilakukan operasi atau tidak.1-7

Tabel 4. Macam - macam insisi untuk apendektomi Insisi Grid Iron (McBurney Incision)1 Insisi Gridiron pada titik McBurney. Garis insisi parallel dengan otot oblikus eksternal, melewati titik McBurney yaitu 1/3 lateral garis yang

menghubungkan spina liaka anterior superior kanan dan umbilikus.

Lanz transverse incision2 Insisi dilakukan pada 2 cm di bawah pusat, insisi transversal pada garis miklavikula-midinguinal.

Mempunyai keuntungan kosmetik yang lebih baik dari pada insisi grid iron.

21

Rutherford suprainguinal)3

Morissons

incision (insisi

Merupakan insisi perluasan dari insisi McBurney. Dilakukan jika apendiks terletak di parasekal atau retrosekal dan terfiksir.

Low Midline Incision3 Dilakukan jika apendisitis sudah terjadi perforasi dan terjadi peritonitis umum.

Insisi paramedian kanan bawah3 Insisi vertikal paralel dengan midline, 2,5 cm di bawah umbilikus sampai di atas pubis.

Sumber : 1. 2. Skandalakis JE, Colborn GL, Weidman TA, et al. Editors. Skandalakis Surgical Anatomy. USA: McGrawHill. 2004. Russell RCG, Williams NS, Bulstrode CJK. Editors. Bailey and Loves Short Practice of Surgery. 24 th Ed. London: Arnold. 2008. 3. Patnalk VG, Singla RK, Bansal VK. Surgical Incisions-Their Anatomical Basis. J Anat. Soc. India. 2009.

22

Diagram 1. Tatalaksana apendisitis akut

Diagram 2. Tatalaksana apendisitis abses


Sumber : Weinerth J.L : The Appendix in Texbook of Surgery. Edition 18th. Edited by: Sabiston DC and Liverly HK. 2008. Wb Elsevier Saunders Company.

23

K. Pencegahan Pencegahan Primer bertujuan untuk menghilangkan faktor risiko terhadap kejadian apendisitis. Upaya pencegahan primer dilakukan secara menyeluruh kepada masyarakat. Upaya yang dilakukan antara lain :2-7 a. Diet tinggi serat Hasil penelitian membuktikan bahwa diet tinggi serat mempunyai efek proteksi untuk kejadian penyakit saluran pencernaan. Serat dalam makanan mempunyai kemampuan mengikat air, selulosa, dan pektin yang membantu mempercepat sisi-sisa makanan untuk diekskresikan keluar sehingga tidak terjadi konstipasi yang mengakibatkan penekanan pada dinding kolon. 2-7

b. Defekasi yang teratur Makanan adalah faktor utama yang mempengaruhi pengeluaran feces. Makanan yang mengandung serat penting untuk memperbesar volume feces dan makan yang teratur mempengaruhi defekasi. Individu yang makan pada waktu yang sama setiap hari mempunyai suatu keteraturan waktu, respon fisiologi pada pemasukan makanan dan keteraturan pola aktivitas peristaltik di kolon. 2-7 Frekuensi defekasi yang jarang akan mempengaruhi konsistensi feces yang lebih padat sehingga terjadi konstipasi. Konstipasi menaikkan tekanan intracaecal sehingga terjadi sumbatan fungsional appendiks dan meningkatnya pertumbuhan flora normal kolon. Pengerasan feces memungkinkan adanya bagian yang terselip masuk ke saluran appendiks dan menjadi media kuman/bakteri berkembang biak sebagai infeksi yang menimbulkan peradangan pada appendiks.
2-7

Pencegahan Sekunder Pencegahan sekunder meliputi diagnosa dini dan pengobatan yang tepat untuk mencegah timbulnya komplikasi. Penatalaksanaan medis penatalaksanaan yang dapat dilakukan pada penderita appendicitis meliputi penanggulangan konservatif dan operasi.2-7 Penanggulangan konservatif terutama diberikan pada penderita yang tidak mempunyai akses ke pelayanan bedah berupa pemberian antibiotik. Pemberian antibiotik berguna untuk mencegah infeksi. Pada penderita appendicitis perforasi, sebelum operasi dilakukan penggantian cairan dan elektrolit, serta pemberian antibiotik sistemik.2-7 Operasi bila diagnosa sudah tepat dan jelas ditemukan appendicitis maka tindakan yang dilakukan adalah operasi membuang appendiks (appendektomi). Penundaan appendektomi dengan pemberian antibiotik dapat mengakibatkan abses dan perforasi. Pada abses appendiks dilakukan drainage (mengeluarkan nanah).2-7

24

Pencegahan Tersier Tujuan utama dari pencegahan tersier yaitu mencegah terjadinya komplikasi yang lebih berat seperti komplikasi intra-abdomen. Komplikasi utama adalah infeksi luka dan abses intraperitonium. Bila diperkirakan terjadi perforasi maka abdomen dicuci dengan garam fisiologis atau antibiotik. Pasca appendektomi diperlukan perawatan intensif dan pemberian antibiotik dengan lama terapi disesuaikan dengan besar infeksi intra-abdomen.2-7

L. Komplikasi Komplikasi terjadi akibat keterlambatan penanganan apendisitis. Faktor keterlambatan dapat berasal dari penderita dan tenaga medis. Faktor penderita meliputi pengetahuan dan biaya, sedangkan tenaga medis meliputi kesalahan diagnosa, menunda diagnosa, terlambat merujuk ke rumah sakit, dan terlambat melakukan penanggulangan. Kondisi ini menyebabkan peningkatan angka morbiditas dan mortalitas. Proporsi komplikasi appendicitis 10 - 32%, paling sering pada anak kecil dan orang tua.1-7 Komplikasi 93% terjadi pada anak-anak di bawah 2 tahun dan 40 - 75% pada orang tua. CFR komplikasi 2-5%, 10-15% terjadi pada anak-anak dan orang tua. Anak-anak memiliki dinding appendiks yang masih tipis, omentum lebih pendek dan belum berkembang sempurna memudahkan terjadinya perforasi, sedangkan pada orang tua terjadi gangguan pembuluh darah. Adapun jenis komplikasi diantaranya: 1-7 Abses Abses merupakan peradangan appendiks yang berisi pus. Teraba massa lunak di kuadran kanan bawah atau daerah pelvis. Massa ini mula-mula berupa flegmon dan berkembang menjadi rongga yang mengandung pus. Hal ini terjadi bila appendicitis gangren atau mikroperforasi ditutupi oleh omentum. 1-7 Perforasi Perforasi adalah pecahnya appendiks yang berisi pus sehingga bakteri menyebar ke rongga perut. Perforasi jarang terjadi dalam 12 jam pertama sejak awal sakit, tetapi meningkat tajam sesudah 24 jam. Perforasi dapat diketahui praoperatif pada 70% kasus dengan gambaran klinis yang timbul lebih dari 36 jam sejak sakit, panas lebih dari 38,50C, tampak toksik, nyeri tekan seluruh perut, dan leukositosis terutama polymorphonuclear (PMN). Perforasi, baik berupa perforasi bebas maupun mikroperforasi dapat menyebabkan peritonitis. 1-7

25

Peritonitis Peritonitis adalah peradangan peritoneum, merupakan komplikasi berbahaya yang dapat terjadi dalam bentuk akut maupun kronis. Bila infeksi tersebar luas pada permukaan peritoneum menyebabkan timbulnya peritonitis umum. Aktivitas peristaltik berkurang sampai timbul ileus paralitik, usus meregang, dan hilangnya cairan elektrolit mengakibatkan dehidrasi, syok, gangguan sirkulasi, dan oligouria. Peritonitis disertai rasa sakit perut yang semakin hebat, muntah, nyeri abdomen, demam, dan leukositosis. 1-7 Pylephlebitis Merupakan thrombophlebitis akut sistem vena porta. Gejala berupa demam tinggi, menggigil, ikterus ringan dan abses hepar. 1-7 Secara umum, semakin lama waktu tunda antara diagnosis dan operasi, semakin besar kemungkinan perforasi. Risiko perforasi 36 jam setelah onset gejala setidaknya 15%. Oleh karena itu, setelah didiagnosa radang usus buntu, operasi harus dilakukan tanpa menunda-nunda. Komplikasi yang jarang terjadi pada apendisitis adalah penyumbatan usus. Penyumbatan terjadi ketika peradangan usus buntu sekitarnya menyebabkan otot usus untuk berhenti bekerja, dan ini mencegah isi usus yang lewat. Jika penyumbatan usus di atas mulai mengisi dengan cairan dan gas, distensi perut, mual dan muntah dapat terjadi. Kemudian mungkin perlu untuk mengeluarkan isi usus melalui pipa melewati hidung dan kerongkongan dan ke dalam perut dan usus. Sebuah komplikasi apendisitis ditakuti adalah sepsis, suatu kondisi dimana bakteri menginfeksi masuk ke darah dan perjalanan ke bagian tubuh lainnya. Kebanyakan komplikasi setelah apendektomi yaitu: infeksi luka, abses residual, sumbatan usus akut, ileus paralitik, fistula tinja eksternal.1-7

M. Prognosis Apendiktomi yang dilakukan sebelum perforasi prognosisnya baik. Kematian dapat terjadi pada beberapa kasus. Setelah operasi masih dapat terjadi infeksi pada 30% kasus apendix perforasi atau apendik gangrenosa. Cepat dan lambatnya penyembuhan setelah operasi usus buntu tergantung dari usia pasien, kondisi, keadaan umum pasien, penyakit penyerta misalnya diabetes mellitus, komplikasi dan keadaan lainya yang biasanya sembuh antara 10 sampai 28 hari.1-7 Tingkat kematian keseluruhan 0,2-0,8% disebabkan komplikasi penyakit karena intervensi bedah. Tingkat mortalitas pada anak berkisar dari 0,1% menjadi 1%; pada pasien yang lebih tua dari 70 tahun, mengalami kenaikan di atas 20%, terutama karena keterlambatan diagnosis dan terapi.1-7 Risiko kematian apendisitis akut tetapi tanpa gangren kurang dari 0,1%, namun risiko naik menjadi 0,6% pada apendisitis gangren. Tingkat perforasi bervariasi dari 16% sampai 40%, dengan

26

frekuensi yang lebih tinggi terjadi pada kelompok usia muda (40-57%) dan pada pasien lebih tua dari 50 tahun (55-70%), dimana sering terjadi kesalahan atau tertundanya diagnosis. Komplikasi terjadi pada 1-5% pasien apendisitis, dan infeksi luka pasca operasi pada hampir sepertiga dari morbiditas yang terkait. 5

27

BAB III Penutup

Kesimpulan Apendisitis adalah peradangan yang terjadi pada apendiks vermiformis, dan bukan peradangan usus buntu. apendiks atau yang sering disebut juga dengan umbai cacing adalah organ tambahan pada usus buntu. fungsi apendiks adalah sebagai organ imunologik dan secara aktif berperan dalam sekresi immunoglobulin (suatu kekebalan tubuh). Apendisitis ada 2 macam, yaitu apendisitis akut dan apendisitis kronis. Yang mendasari terjadinya apendisitis adalah adanya sumbatan pada saluran apendiks. Selain penyebab di atas apendisitis ini pada umumnya karena infeksi bakteri atau kuman. Infeksi kuman dari colon yang paling sering adalah E. Coli dan streptococcus. Penyebab lain yang diduga menimbulkan apendisitis adalah ulserasi mukosa apendiks oleh parasit E. Histolytica. Ada beberapa hal yang penting dalam gejala penyakit apendisitis, yaitu nyeri, muntah dan mual, suhu tubuh meningkat, nadi cepat, sasa sakit hilang timbul, diare atau konstipasi, tungkai kanan tidak dapat atau terasa sakit jika diluruskan, perut kembung, hasil leukosit meningkat. Gejala lain adalah badan lemah dan kurang nafsu makan, penderita nampak sakit, menghindarkan pergerakan. Pemeriksaan apendisitis dapat dilakukan melalui pemeriksaan fisik yaitu inspeksi, palpasi, pemeriksaan uji psoas dan uji obturator, pemeriksaan colok dubur. Selain pemeriksaan fisik juga dilakukan pemeriksaan penunjang yaitu pemeriksaan laboratorium dan radiologi. Kesalahan diagnosis lebih sering terjadi ada perempuan dibanding laki-laki. Hal ini dapat disadari mengingat pada perempuan terutama yang masih muda sering mengalami gangguan yang mirip apendisitis. Bila dari hasil diagnosis positif apendisitis akut, maka tindakan yang paling tepat adalah segera dilakukan apendektomi. Pembedahan segera dilakukan, untuk mencegah

terjadinya ruptur (pecah), terbentuknya abses atau peradangan pada selaput rongga perut (peritonitis). Setelah dilakukan pembedahan, harus diberikan antibiotika selama 7 10 hari. Pada komplikasi apendiks yang pecah bisa menyebabkan, perforasi, peritonitis, dan pieloflebitis. Diagnosis harus ditegakkan secara dini dan tindakan harus segera dilakukan. Keterlambatan diagnosis menyebabkan penyulit perforasi dengan segala akibatnya. Terapi bedah adalah satu-satunya pilihan terapi utama yang dapat dilakukan disamping pemberian antibiotika spektrum luas.

28