Anda di halaman 1dari 17

HEMOSTASIS RESUSITASI

R. P. Dutton* Department of Anesthesia and Critical Care, University of Chicago, Anesthesia Quality Institute 520 N. Northwest Highway, Park Ridge, IL 60068, USA * E-mail: r.dutton@asahq.org Poin Kunci Editor : Kemajuan dalam patofisiologi syok dan koagulasi telah menyebabkan perubahan pada resusitasi trauma. Hal ini termaksud berkurangnya penggantian volume/adaptasi hipotensi untuk mengurangi perdarahan dan manajmen kogulasi yang agresif. Kajian lebih lanjut diperlukan untuk mengkonfirmasi hasil yang lebih baik dihasilkan dari pendekatan ini.

Ringkasan. Rekomendasi untuk resusitasi awal pada pasien shock hemoragik, dengan perdarahan aktif yang sedang berlangsung, telah berevolusi dalam beberapa tahun terakhir. Tinjauan ini meliputi teori terkini tentang patofisiologi syok dan perawatan yang direkomendasikan, termasuk operasi pengendalian kerusakan, manajemen hipotensif yang disengaja, administrasi antifibrinolytics, dukungan awal dari sistem koagulasi, dan peran mendalam anestesi. Pembahasan arah masa depan untuk penelitian resusitasi. Kata Kunci : Resusitasi; transfusi; trauma

Resusitasi haemostatic menjelaskan proses mengembalikan dan mempertahankan perfusi jaringan normal untuk pada pasien shock yang tak terkendali, dengan penekanan pada pelestarian faktor pembekuan efektif. Konsep menggabungkan unsur-unsur

berdasarkan tim bukan berbasis spesialisasi dan telah didorong oleh pengalaman susah payah dan berbasis bukti penelitian ilmiah di pusat trauma sipil dan crucibles perawatan korban tempur di Irak dan Afghanistan. Resusitasi haemostatic mengakui kebutuhan untuk membuat keputusan klinis dalam menghadapi ketidakpastian mengenai kondisi medis pasien terlebih dahulu, anatomi sumber pendarahan, dan perkiraan volume dan durasi

pertolongan pertama, bedah trauma dan operasi anestesi, dan meliputi perawatan medis yang relevan dari saat cedera sampai hemodinamik stabilitas tercapai. Ini

perdarahan.

Hal

ini

didasarkan

pada

pengakuan yang muncul dari cara di mana koagulopati berkembang setelah luka, dan pada dua dekade dari penelitian - sering sangat kontroversial - dalam teknik klinis untuk memperbaiki survival. Naskah ini akan menggambarkan patofisiologi syok penyakit dan akan melacak evolusi ilmu resusitasi dalam beberapa tahun terakhir, dari

menyimpulkan

dengan

review

kontroversi saat ini dan area dari penelitian yang aktif. Sel-sel yang rusak dan underperfused

PATOFISIOLOGI HEMORAGIK

PADA

SYOK

menjadi

tertekan,

dan

bereaksi

melalui

pelepasan racun dan mediators. Metabolisme anaerob menghasilkan hasil metabolisme sampingan (laktat dan asam lain) yang

Gambar 1 adalah representasi dari dampak fisiologis cedera parah,

menggambarkan bahwa trauma lokal maupun penyakit sistemik. Patofisiologi dimulai

membuat lebih lanjut kerusakan baik lokal maupun sistemik. Ratusan senyawa-senyawa lain yang dilepaskan oleh sel iskemik, termasuk interleukins, faktor nekrosis tumor, dan melengkapi proteins. Molekul-molekul bioaktif ini pada gilirannya menciptakan reaksi memperkuat seluruh tubuh, mengubah acara lokal menjadi penyakit sistemik. Pelepasan sepenuhnya faktor dari

dengan kerusakan langsung ke jaringan oleh energi eksternal (definisi trauma). Hal ini menciptakan jaringan cedera dan sakit. Gangguan pembuluh darah dan organ padat parenchyma menyebabkan perdarahan dan penurunan sistemik curah terjadi jantung. melalui Kompensasi peningkatan

simpatik, mengarah ke peningkatan denyut jantung dan vasokonstriksi jaringan nonesensial. Ketika pendarahan parah menguasai kompensasi sistemik, hasilnya adalah jaringan hipoperfusi, atau shock.

luka dan sel-sel iskemik difahami, sebagian karena itu bervariasi dari satu jenis sel lain dan di seluruh spektrum ekspresi genom dan proteonomic manusia. Penelitian terbaru aktif di daerah ini, bagaimanapun, telah

mengungkapkan komponen kunci dari respon ini. Trombin memicu pembebasan protein C dari thrombomodulin; protein C berikatan dengan plasminogen aktivator inhibitor-1, sehingga menghasilkan fibrinolytic state. Penjelasan lain megenai fibrinolytic diamati setelah trauma utama juga telah mengalami kemajuan. Sementara dalam pengertian Teologi banyaknya sel yang iskemik muncul dari trombosis maladaptive ini untuk

dengan demikian mengembangkan ischemia, menyebabkan lebih lanjut cedera seluler dalam sebuah lingkaran yang akan

mengakibatkan kematian dari exsanguination jika tidak terganggu. Tersedianya konsumsi faktor pembekuan dan cadangan trombosit, asidosis serum, dan hipotermia sistemik akan berkontribusi perdarahan lingkaran setan dari perdarahan, koagulopati dan perdarahan lebih lanjut. Perawatan medis sendiri

menanggapi

traumatis

menyumbang komponen iatrogenik pada patofisiologi perdarahan akut. Pemikiran tradisional dalam resusitasi, didasarkan pada model hewan yang perdarahan dikontrol yang dikembangkan pada tahun 1950, menekankan pentingnya volume cairan administrasi,

perdarahan. Penemuan efek ini dimulai dengan sebuah pengamatan klinis bahwa pasien trauma terluka parah dengan

coagulopathic bahkan sebelum kehilangan darah yang signifikan atau pengenceran dengan cairan resuscitative yang telah terjadi. Selanjutnya, pasien dengan fungsi koagulasi berubah pada saat masuk rumah sakit memiliki hasil yang jauh lebih buruk daripada pasien serupa yang tidak coagulopathic (didefinisikan sebagai rasio dinormalisasi internasional > 1.5), bahkan serupa dengan derajat cedera (Fig. 2). Apakah Temuan ini mewakili perbedaan dalam kehilangan darah pada saat masuk atau kecenderungan genetik untuk kematian setelah trauma tidak

meskipun data klinikal menyarankan bahwa pemberian cairan selama perdarahan tak terkendali adalah dikaitkan dengan

peningkatan pendarahan. Ini sebagian besar merupakan fenomena mekanik: peningkatan volume cairan meningkatkan curah jantung melalui hubungan Frank-Starling, yang

menyebabkan peningkatan tekanan arteri. Peningkatan kekuatan tekanan lebih cair dari sirkulasi yang rusak, dan 'Menyapu' Efek

pembekuan lainnya

awal

ekstra-vaskular. lebih halus.

diketahui, tetapi menjadi pertanyaan penting untuk studi masa depan. Dalam setiap kasus, koagulopati

adalah

Resusitasi

Asanguineous cairan kristaloid isotonik-dan non-darah koloid-mencairkan konsentrasi

mengarah pada peningkatan perdarahan dan

sel darah merah, faktor pembekuan, dan

trombosit. Cairan eksogen cenderung lebih dingin dari suhu tubuh, berkontribusi

yang bertahan operasi dan resusitasi

awal

hanya untuk mati hari, minggu, atau bahkan berbulan-bulan kemudian sebagai akibat dari kegagalan beberapa sistem organ. Cedera paru-paru akut adalah umum setelah trauma berat, sebagai hasil gabungan dari cedera langsung paru, aspirasi, transfusi masif, iskemia, dan peradangan sistemik. Kerusakan paru-paru mungkin akan diikuti oleh gagal ginjal akut, disfungsi usus, dan kompromi sistem kekebalan tubuh, yang mengarah ke episode septik serial dan ketidakstabilan hemodinamik episodik sampai perawatan intensif tidak lagi efektif.

terhadap hipotermia. Administrasi yang cepat kristaloid merusak glycocalyx endotel, yang menyebabkan peningkatan extravasation.

Research juga menunjukkan bahwa kristaloid mungkin memiliki efek samping yang proinflamasi. Kematian dari syok hemoragik terjadi melalui salah satu dari dua jalur umum.

Exsanguination akut terjadi setelah awal cedera dan sebagian besar merupakan hasil dari lesi anatomis uncorrectable. Kematian muncul dari kegagalan sistem kardiovaskular untuk minimal. mempertahankan curah jantung

Kematian subakut terjadi ketika

Sasaran dari resusitasi awal


Resusitasi dini didefinisikan sebagai perawatan medis yang disediakan dari saat cedera sampai kontrol anatomi definitif perdarahan tercapai, biasanya melalui

kontrol anatomi diperoleh - melestarikan serebral dan perfusi koroner dari kegagalan akut - tetapi beban kumulatif iskemia

menyebabkan mematikan. Ini adalah pasien

pembedahan

atau

embolisasi

angiografi.

operasi, angiografi, atau berlalunya waktu tujuan untuk resusitasi menjadi lebih

Resusitasi awal ditandai oleh ketidakpastian sumber perdarahan, jumlah darah yang

sederhana. Tujuan akhir resusitasi adalah untuk mengembalikan cardiac output yang memadai, sementara memfasilitasi stabilisasi tanda vital, nilai-nilai laboratorium, dan komposisi darah. Terapi cairan selanjutnya setelah resolusi perdarahan harus dipandu oleh monitor dan langkah-langkah , termasuk penilaian invasif atau non - invasif curah jantung dan perfusi jaringan , dan penilaian serial gas darah arteri dan serum laktat. Perlu dicatat bahwa banyak pasien trauma

hilang, dan antisipasi durasi perdarahan. Sedangkan tujuan resusitasi secara umum adalah untuk mengembalikan pengiriman oksigen sistemik normal, selama resusitasi awal keuntungan mengurangi iskemia harus ditimbang terhadap perpanjangan iatrogenik perdarahan yang diuraikan di atas. Selama perdarahan aktif, tujuan klinis telah bergeser dari pendekatan tradisional pemberian cairan bolus cepat dalam upaya untuk menormalkan tekanan arteri. Sebuah pendekatan yang lebih bernuansa dianjurkan, yang mencoba untuk melestarikan dan

sebelumnya sehat akan mencapai tanda-tanda vital normal setelah perdarahan sementara masih secara substansial di bawah - perfusi . Fenomena ini, dikenal sebagai hipoperfusi gaib, menciptakan potensi cedera iskemik yang sedang berlangsung jika tidak diakui oleh laboratorium yang lebih maju atau pemantauan diagnostic.

mendukung koagulasi sambil memberikan output jantung diperlukan untuk

mempertahankan fungsi organ vital. Karena ambang mematikan (atau organ tertentu) iskemia yang heterogen di seluruh penduduk, resusitasi awal memerlukan penilaian klinis substansial dan pengalaman, dan rekomendasi manajemen pedoman daripada standar

definitif perawatan. Tabel 1 menunjukkan komponen

utama dari resusitasi hemostatik dan tingkat perkiraan bukti untuk mendukung setiap rekomendasi . Masing-masing komponen ini dibahas secara rinci di bawah . Setelah perdarahan definitif dikendalikan oleh

Mempercepat Kerusakan' Operasi


Konsep

'Pengendalian
pengendalian kerusakan

eksternal stabil. Setelah hemostasis tercapai, pasien dipindahkan ke unit perawatan intensif untuk menyelesaikan resusitasi.

diadopsi dari Angkatan Laut Amerika Serikat, yang dianut teori bahwa respon terhadap bencana harus diprioritaskan untuk menjaga kapal mengapung. dalam istilah medis, ini berarti hirarki upaya resusitasi bertujuan menjaga pasien tetap hidup cukup lama untuk mencapai tingkat perawatan berikutnya.

Pengendalian kerusakan dimaksudkan untuk meminimalkan waktu operasi, meminimalkan pemberian cairan yang sedang berlangsung, dan melestarikan normothermia, sehingga mengurangi bedah sekunder dan inflamasi luas yang akan timbul dari usus atau rekonstruksi jaringan lunak, manipulasi

Untuk perawatan pra-rumah sakit, khususnya di militer, telah ada peningkatan fokus pada kontrol awal perdarahan exsanguinating dan penggunaan lebih luas dari arteri tourniquets. Di ruang operasi, teori ini merupakan aktif perintah bahwa operasi awal pada

ortopedi, atau prosedur yang kurang penting lainnya. Kontrol cepat nilai perdarahan

berkelanjutan memiliki validitas wajah yang substansial, dan tidak kontroversial.

Pendekatan pengendalian kerusakan telah dipelajari sejumlah waktu dan terbukti

hemodinamik tidak stabil, perdarahan aktif pasien trauma harus difokuskan pada control anatomi perdarahan, dengan perbaikan kurang signifikan atau timecritical prosedur resusitasi ditunda sampai selesai. Pasien yang menjalani laparotomi eksplorasi, misalnya, akan

bermanfaat. Sementara rincian berbeda dari pada setiap pasien dan institusi ke institusi lainnya, filosofi secara keseluruhan secara luas diterima dan diterapkan dalam kedua militer dan perawatan sipil. Untuk ahli anestesi, nilai memperlancar operasi

memiliki eksposur perut lebar, pengepakan, ligasi pembuluh darah, dan eksisi cepat memerburuk rusaknya organ padat. Cedera usus akan dikelola oleh stapler pengendali pencemaran, tanpa usaha rekonstruksi.

cenderung lebih besar daripada pertimbangan normal untuk operasi elektif. Waktu puasa bukanlah relevan karena risiko

exsanguination atau kegagalan organ iskemik jauh lebih besar dari aspirasi. Menunda operasi untuk mendapatkan laboratorium atau studi radiologis, menunggu transfusi darah crossmatched, atau tempat monitor invasif

Penutupan definitif akan ditangguhkan dalam mendukung pengepakan dan cakupan

sementara dengan tirai steril. Terkait tulang panjang atau patah tulang panggul akan

merupakan

kontraindikasi.

Sebaliknya,

dan membersihkan gumpalan ekstraluminal yang awalnya membatasi perdarahan. Cairan asanguineous digunakan untuk resusitasi akan menurunkan kekentalan darah dan akan mencairkan konsentrasi faktor pembekuan, sel darah merah (RBCs), dan trombosit di

kegiatan ini harus terjadi secara paralel dengan kegiatan yang sangat penting untuk mendapatkan pasien teater dan memulai operasi.

Hipotensi yang disengaja


Selama perdarahan aktif, setiap pemberian cairan yang meningkatkan tekanan arteri juga akan meningkatkan kehilangan darah. Hal ini diamati selama meluasnya penggunaan terapi IV pertama untuk cairan resusitasi, di Perang Dunia I. Dr Walter Cannon, seorang ahli bedah Angkatan Darat AS, mencatat 'Injeksi cairan yang akan meningkatkan tekanan darah memiliki bahaya sendiri. Jika tekanan dinaikkan sebelum ahli bedah siap untuk memeriksa setiap

lokasi perdarahan. Perbedaan antara perdarahan

dikontrol, seperti dalam model Wiggers klasik, dan perdarahan yang tidak terkontrol pertama kali dieksplorasi pada model hewan pada 1990-an. Hasil dari beberapa percobaan resusitasi pada babi, tikus, anjing, dan domba menunjukkan bahwa kehilangan darah

berkurang selama hipotensi. Kelangsungan hidup ditingkatkan dengan strategi resusitasi yang membatasi jumlah cairan yang diberikan atau dititrasi ke lebih rendah dari tekanan arteri rata-rata normal. Mencoba untuk

perdarahan yang mungkin terjadi, darah yang sangat diperlukan mungkin akan hilang'. Ada lebih banyak yang bekerja dalam fenomena ini daripada fisika pasif. Pemberian cairan menyebabkan peningkatan aliran balik vena ke jantung, yang meningkatkan ketegangan miokard dinding dan bertindak melalui hukum Frank - Starling untuk meningkatkan curah jantung. Peningkatan curah jantung mengurangi vasokonstriksi refleks syok

mencapai normotensi selama perdarahan aktif secara konsisten meningkatkan mortalitas. Dua prospek uji coba acak pada manusia yang disengaja resusitasi hipotensif dilakukan pada 1990-an, dan yang ketiga sedang berlangsung sekarang. Uji coba pertama, tengara dalam sejarah penelitian resusitasi, diterbitkan pada tahun 1994. Lima ratus sembilan puluh delapan luka korban tusuk

hemoragik, yang memungkinkan peningkatan aliran darah ke tempat cedera vaskular. Peningkatan tekanan juga akan mengganggu

hipotensi

trauma

thoracoabdominal diacak di tempat luka pada terapi cairan konvensional atau terapi cairan

minimal selama pra-rumah sakit dan gawat darurat (ED) tahap perawatan. Penelitian kohort memberikan cairan minimal memiliki keuntungan yang signifikan kelangsungan hidup (70% vs 62%, P 0,04). Uji coba kedua secara acak 110 pasien trauma

traumatis ). Pasien-pasien ini cenderung lebih rentan terhadap cedera iskemik dengan tekanan arteri yang rendah, tetapi pasien ini juga berisiko lebih besar dari panjang dan lebih besarnya perdarahan. Sifat heterogen cedera traumatis membuat tidak mungkin bahwa percobaan manusia tertentu akan lebih mudah untuk melakukannya, namun

hipotensi ke ED dan manajemen ruang operasi ditargetkan untuk tekanan rata-rata 60 vs 80 mm Hg sampai kontrol definitif perdarahan. Tidak ada perbedaan dalam kelangsungan hidup antara kelompok. Hasil awal dari percobaan ketiga, berlangsung sekarang, menunjukkan efek yang

pertumbuhan pelaporan registry trauma dapat membuat inferensi observasional mungkin dalam waktu dekat.

Dukungan Koagulasi
Dalamnya dan ireversibel koagulopati merupakan temuan yang universal pada pasien trauma yang setelah meninggal mencapai oleh pusat

menguntungkan untuk membatasi cairan. Sebagian besar bukti eksperimental dan pengalaman klinis selama dua dekade terakhir menunjukkan bahwa tekanan arteri lebih rendah dari normal harus ditargetkan selama resusitasi awal. Keuntungan meliputi mengurangi perdarahan, hemostasis lebih cepat, dan pelestarian asli. lebih baik dari

exsanguination trauma alive.

Pemahaman yang lebih baik

tentang mekanisme yang terlibat, seperti dijelaskan di atas, telah menyebabkan strategi resusitasi menekankan dukungan awal

koagulasi keterlambatan iskemik Pertanyaan

Kekurangan reperfusi

adalah jaringan

koagulasi. Dalam prakteknya, ini berarti lebih awal dan lebih agresif dari transfusi plasma, trombosit, dan faktor konsentrat. Dokter sekarang mengakui bahwa untuk menjadi sukses, terapi transfusi sering harus dimulai sebelum gambaran yang jelas dari cedera pasien dan fisiologi tersedia. Filosofi ini tercermin paling jelas dalam algoritma

dalam shock

dan tetap

berkepanjangan. durasi aman

tentang

hipotensi yang disengaja (misalnya selama transportasi pedesaan) hubungan berkepanjangan dan pada tentang pasien dari daerah manfaat tinggi

risiko: berisiko

(misalnya orang-orang dengan penyakit dasar jantung, usia yang lebih tua, atau cedera otak

resusitasi medan perang sekarang diikuti oleh British dan pasukan America yang beroperasi

di

Afghanistan,

tetapi

unsur-unsur

dari

plasma lebih sulit untuk diberikan karena kelangkaan relatif dari tipe darah AB dan waktu yang dibutuhkan untuk mencairkan darah segar yang beku, sejumlah pusat trauma telah mengatasi penghalang ini dengan menimbun plasma highvolume yang cair di form. Dalam praktek militer, memungkinkan untuk mendapatkan darah segar dari seluruh donor yang tersedia yang telah di pra-skrining untuk penyakit virus, namun pendekatan ini belum direplikasi di rumah sakit sipil di Amerika Serikat atau Great Britain. Studi mengenai efektivitas MTPs hampir positif seragam, pendukung didasarkan metodologi membuat namun nilai pada di baik data mereka, observasional dan biasanya setelah Itu

pendekatan ini telah mempengaruhi praktek trauma sipil yang baik. Perawatan dimulai dengan eksternal kontrol yang dari setiap perdarahan Pendekatan

signifikan.

pertama dengan - tekanan langsung pada luka yang berpotensi dilengkapi dengan

hemostatik oleh aplikasi tourniquet diikuti perban - bila perlu dan layak. Tekanan arteri diperbolehkan untuk tetap rendah selama ada bukti perfusi organ penting (yaitu pemikiran). Kristaloid atau pemberian cairan koloid diminimalkan mendukung RBC dan plasma diberikan dalam jumlah yang kurang lebih sama. Agen antifibrinolytic, biasanya asam traneksamat, diberikan segera setelah

observasi

perdarahan berpotensi diduga mematikan. Logistik adalah kunci untuk dukungan awal koagulasi. Kebutuhan untuk

pusat-pusat

tunggal.

berdasarkan membuat bedside

intusisi, tersedia akan

bagaimanapun, bahwa produk darah pada

mempercepat pengiriman RBC dan plasma telah menyebabkan pengembangan protokol transfusi masif (MTP) pada centres trauma paling besar. Memberikan jumlah set RBC, plasma, trombosit, dan kadang-kadang agen adjuvant pada perawatan, sering dalam menanggapi panggilan telepon tunggal atau perintah komputerisasi. Uncrossmatched tipe golongan darah O memiliki catatan keamanan yang sangat baik dan merupakan resusitasi pilihan dalam setiap pasien trauma pada shock hemoragik berat. Donor universal

meningkatkan resusitasi. Rasio optimal plasma untuk unit RBC masih controversial. Seluruh darah segar, cairan resusitasi yang ideal, memiliki rasio 1:1 . Terapi komponen dirancang untuk meniru hal ini hanya dapat diterima mencapai sedikit tingkat dari RBC , faktor pembekuan, dan trombosit ketika dan efek buruk dari

pengenceran

dianggap

kehilangan

penyimpanan (Gambar 3 ), menunjukkan bahwa setiap ketidakseimbangan dari salah

satu komponen di atas yang lain akan menyebabkan kekurangan kritis. Pemeriksaan praktik transfusi di populasi trauma besar menunjukkan bahwa secara keseluruhan

jumlah yang relatif besar diperlukan untuk hemostasis, sebelumnya dan aktivitas antifibrinolytic dari plasma

dilaporkan

dibandingkan dengan terapi cairan normal saline. Semua pengamatan ini menunjukkan bahwa 1:1 titik awal yang logis untuk

tahunan penggunaan plasma dan unit RBC akan hampir sama, sedangkan pemeriksaan secara retrospektif digunakan pada pasien yang bertahan hidup dengan transfusi besarbesaran (lebih dari 10 unit RBC dalam 24 jam) juga menunjukkan keseluruhan

resusitasi transfusi pada tingkat keparahan perdarahan sehingga harus dimulai sebelum nilai laboratorium tersedia. Bukti klinis untuk mendukung teori ini dicampur. Disesuaikan studi retrospektif dari kematian menunjukkan hubungan yang kuat antara kelangsungan hidup dan

persyaratan yang sama untuk plasma dan RBC. Perlu dicatat bahwa aktivitas faktor koagulasi unit plasma dapat bervariasi, dan beberapa dari variasi ini dapat dirata-ratakan ketika sejumlah besar unit diberikan.

peningkatan administrasi plasma, tetapi studi ini cacat oleh sifat heterogen pasien dan termasuk logistik transfusi dunia nyata. Pasien cedera yang pendarahan lebih parah dan lebih cepat, tapi lebih mungkin

Argumen lain yang mendukung penggunaan lebih awal dan lebih kuat dari plasma meliputi pengamatan Chowdary dan rekan yang

meninggal setelah menerima RBC sebelum plasma dapat mencapai bedside. Ketika bias survival dicatat, hasilnya samar-samar . Sebuah tinjauan baru-baru ini lebih dari 20 studi plasma : rasio RBC dalam praktek klinis membuat fenomena ini jelas, studi yang mencoba mengontrol untuk bertahan hidup menunjukkan hasil bias yang campur, dengan menunjukkan beberapa manfaat ringan untuk meningkatkan rasio plasma dan menunjukkan tidak ada efek lain-lain. Karya terbaru yang diterbitkan di daerah ini menggunakan konsep defisit plasma sesaat (RBC unit plasma unit) dalam hidup pasien pada setiap jam setelah masuk trauma centre untuk

teknologi diagnostik awal. Untuk pasien dengan perdarahan secara aktif, ini berarti point dari perawatan pengujian koagulasi. Beberapa penelitian penggunaan pengujian viskoelastik seluruh darah untuk memandu resusitasi yang sekarang sedang berjalan, dan hasil awal yang menggembirakan. Tidak seperti waktu protrombin tradisional dan pengujian waktu tromboplastin parsial, tes viskoelastik juga bisa menilai beberapa aspek dari fungsi trombosit, kadar fibrinogen, dan fibrinolisis. Pengujian Viskoelastik juga dapat digunakan untuk memandu - faktor berbasis resusitasi. Daripada 'senapan terapi' dengan plasma, beberapa pusat diarahkan sedang mempelajari administrasi protrombin

menunjukkan bahwa defisit yang lebih kecil dikaitkan dengan kelangsungan hidup, tetapi hanya dalam 2 jam pertama dari perawatan. Lebih dari apa-apa, penelitian ini

kompleks konsentrat , fibrinogen , konsentrat faktor tunggal lainnya (misalnya faktor VIIA), dan platelets. Masih harus dilihat apakah pendekatan ini akan cepat

menunjukkan tergantung waktu dari sifat syok hemoragik akut . Sampai saat ini, tidak ada calon percobaan membandingkan rasio resusitasi yang berbeda telah diterbitkan, meskipun beberapa sekarang sedang berjalan. Kritik algoritma resusitasi berdasarkan rasio - mencatat bahwa pasien yang berbeda, dengan cedera yang berbeda, harus

memberikan lebih banyak hemostasis atau mengurangi morbiditas jangka panjang yang berhubungan dengan transfusi plasma. Dukungan awal koagulasi mencakup pemberian suatu senyawa antifibrinolytic, asam traneksamat biasanya, dalam upaya untuk menjaga stabilitas bekuan darah selama resusitasi. Jumlah yang sangat banyak

memerlukan perawatan logis yang berbeda. Ketidakpercayaan pendekatan empiris telah memberikan meningkatkan peningkatan kecepatan urgensi dan untuk

dilakukan CRASH-2 secara acak 20.000 pasien trauma di seluruh dunia untuk

spesifisitas

menerima plasebo atau asam traneksamat

dalam jam masuk, dan menunjukkan manfaat kelangsungan hidup yang signifikan dengan terapi ini. Anehnya, tidak ada perbedaan dalam kebutuhan transfusi antara kelompok, menunjukkan bahwa asam traneksamat

juga akan mengurangi aliran simpatis, dan output. Beberapa anestesi umu - propofol , midazolam , volatile gas - adalah vasodilator langsung dan inotropik negatif, tapi mereka yang relative 'aman' pada pasien euvolemik (misalnya ketamin, opioid, etomidate) dapat menyebabkan terjalnya hipotensi dan bahkan serangan jantung bila diberikan kepada pasien di syok hemoragik. Konsekuensi dari kedua hipotensi, vasodilatasi langsung dan tidak langsung pada penurunan katekolamin lebih diperburuk lagi dengan intubasi dan lembaga ventilasi tekanan positif . Kepedulian dengan membuat situasi

mungkin memiliki efek lain di samping antifibrinolysis. Semakin awal obat itu

diberikan, semakin positif efeknya. Sebuah percobaan observasional dari medan perang telah menguatkan temuan CRASH-2, dan sebagian besar pusat trauma di seluruh dunia sekarang termasuk tahap ini dalam protokol resusitasi trauma mereka.

Memperbaiki perfusi jaringan


Salah satu komponen dari praktek resusitasi modern yang telah didalilkan menguntungkan, dan termasuk dalam

yang buruk membatasi buruknya kedalaman anestesi yang diberikan kepada pasien dengan trauma yang tidak stabil di banyak pusat trauma. Belum ada studi terkontrol menilai kedalaman anestesi dengan otak - aktivitas monitor selama perdarahan parah, tetapi tidak biasa untuk mengamati pasien syok

algoritma militer dan sipil, tetapi tidak pernah belajar secara efektif. Ini adalah administrasi awal dan agen agresif anestesi untuk

mengurangi aliran simpatis dan melebarkan pembuluh darah menyempit. Dalam dunia yang sempurna, di mana anestesi tidak memiliki efek samping, setiap pasien trauma akan dibius selama pengkajian ED dan operasi pengendalian kerusakan. Pendekatan ini memiliki manfaat emosional dan

hemoragik di ruang operasi yang telah menerima hanya dosis kecil dari amnestik (misalnya skopolamin), neuromuskular

memblokir agen, dan tidak ada analgesik atau obat penenang lain. Meskipun hal ini tidak memungkinkan untuk pelestarian mekanisme vasokonstriksi asli, dan dengan demikian tekanan arteri lebih banyak dengan sedikit cairan diberikan, juga mempertahankan

psikologis, dan

kebanyakan calon pasien

akan sangat suka. Sayangnya, setiap obat yang mengurangi kesadaran atau rasa sakit

patofisiologi shock: jaringan yang mendalam

dan iskemia sistem organ. Ada kemungkinan bahwa hasil jangka panjang akan ditingkatkan dengan pemberian titrasi cairan dan anestesi, menargetkan - aliran tinggi, tekanan rendah vasodilated yang mengembalikan perfusi jaringan tanpa cukup tinggi meningkatkan tekanan arteri untuk meningkatkan

logistik). Untuk saat ini, bagaimanapun, tidak ada studi klinis yang telah melakukan evaluasi atas penggunaan awal anestesi yang mendalam pada pasien trauma.

Arah Penelitian Saat Ini dan Masa Depan


Daftar berikut ini merangkum isu-isu kontroversial dalam praktik resusitasi, dan bidang penelitian yang sedang berlangsung: Definisi dapat diterima mendalam dan durasi hipotensi yang disengaja,

perdarahan. Dengan akses i.v. yang modern, perangkat infus yang cepat, dan onset cepat obat-obatan, ahli anestesi memiliki

kemampuan untuk melakukan titrasi ini secara real time, misalnya bolus kecil cairan (200 ml) dengan dosis kecil fentanil (50-100 mg) sampai tingkat anestesi mendalam

pengembangan 'shock monitor' yang dapat membantu panduan resusitasi. Perbandingan plasma: platelet: rasio RBC untuk resusitasi empiris, dan penilaian terhadap risiko: rasio

dicapai. Hal ini akan memungkinkan untuk peningkatan perfusi jaringan, menyebabkan kurang pelepasan senyawa fibrinolitik dan inflamasi, perdarahan. Teori ini berakar dalam patofisiologi shock. Ini menjelaskan perbedaan yang diamati pada kelangsungan hidup perioperatif di program yang setara dengan transfusi masif antara pasien trauma (11% Dalam penelitian terbaru) dan pasien bedah elektif (2-5%). Hal ini juga dapat menjelaskan beberapa tanpa meningkatkan laju

keuntungan bagi terapi transfusi pada umumnya. Peranan ideal untuk isolasi faktor dan produk trombosit. Pengembangan monitor titik perawatan kemampuan

koagulasi,

mereka validasi untuk meningkatkan hasil. Studi lebih lanjut dari fungsi endotel pada syok hemoragik dan pemulihan. Studi penggunaan agen anestesi

kelangsungan hidup yang lebih baik terlihat pada model hewan hipotensi yang disengaja, dibandingkan dengan penelitian pada

selama resusitasi, dan dampak dari kedalaman anestesi pada

manusia, karena hewan percobaan harus cukup dibius (baik untuk alasan etis dan

kelangsungan hidup dan morbiditas.

Kesimpulan
Resusitasi ideal untuk pasien dengan trauma pendarahan aktif telah berkembang pesat dalam dekade terakhir, dan akan terus berubah dalam tahun-tahun mendatang.

Volume penggantian, transfusi produk darah, mediasi inflamasi, dan manajemen anestesi adalah penting untuk hasil akhir, dan semua patut mendapat studi klinis lebih lanjut. Data dari perawatan trauma militer dan sipil menunjukkan bahwa hasil yang membaik, kecenderungan yang akan melakukan

penelitian selanjutnya di daerah aktif ilmu klinis ini.

References
1. Dutton RP. Current concepts in hemorrhagic shock. Anesthesiol Clin North Am 2007: 25: 2334 2. Reilly PM, Bulkley GB. Vasoactive mediators and splanchnic perfusion. Crit Care Med 1993; 21: S5568 3. Chaudry IH, Bland KI. Cellular mechanisms of injury after major trauma. Br J Surg 2009; 96: 10978 4. Brohi K, Cohen MJ, Ganter MT, et al. Acute coagulopathy of trauma: hypoperfusion induces systemic anticoagulation and hyperfibrinolysis. J Trauma 2008; 64: 12117 5. Murakami H, Gando S, Hayakawa M, et al. Disseminated intravascular coagulation (DIC) at an early phase of trauma continuously proceeds to DIC at a late phase of trauma. Clin Appl Thromb Hemost 2012; 18: 364 6. Brohi K, Singh J, Heron M, Coats T. Acute traumatic coagulopathy. J Trauma 2003; 54: 112730 7. Hess JR, Lindell AL, Stansbury LG, Dutton RP, Scalea TM. The prevalence of abnormal results of conventional coagulation tests on admission to a trauma centre. Transfusion 2009; 49: 349 8. MacLeod JB, Lynn M, McKenney MG, et al. Early coagulopathy predicts mortality in trauma. J Trauma 2003; 55: 3944 9. Cosgriff N, Moore EE, Sauaia A, KennyMoynihan M, Burch JM, Galloway B. Predicting life-threatening coagulopathy in the massively transfused trauma patient: hypothermia and acidoses revisited. J Trauma 1997; 42: 85761 10. Nees JE, Hauser CJ, Shippy C, State D, Shoemaker WC. Comparison of cardiorespiratory effects of crystalline hemoglobin, whole blood, albumin, and Ringers lactate in the resuscitation of hemorrhagic shock in dogs. Surgery 1978; 83: 63947

11. Cannon WB, Fraser J, Cowell EM. The preventive treatment of wound shock. J Am Med Assoc 1918; 70: 61821 12. Shaftan GW, Chiu CJ, Dennis C, et al. Fundamentals of physiologic control of arterial haemorrhage. Surgery 1965; 58: 8516 13. Chappell D, Jacob M, Hofmann-Kiefer K, Conzen P, Rehm M. A rational approach to perioperative fluid management. Anesthesiology 2008; 109: 72340 14. Rhee P, Wang D, Ruff P, et al. Human neutrophil activation and increased adhesion by various resuscitation fluids. Crit Care Med 2000; 28: 748 15. Dutton RP. Shock management. In: Smith C, ed. Trauma Anesthesia: Basic and Clinical Aspects. Cambridge: Cambridge University Press, 2008; 5568 16. Duchesne JC, Islam TM, Stuke L, et al. Haemostatic resuscitation during surgery improves survival in patients with traumaticinduced coagulopathy. J Trauma 2009; 67: 337 17. Abramson D, Scalea TM, Hitchcock R, et al. Lactate clearance and survival following injury. J Trauma 1993; 35: 5848 18. Blow O, Magliore L, Claridge JA, Butler K, Young JS. The golden hour and the silver day: detection and correction of occult hypoperfusion within 24 hours improves outcome from major trauma. J Trauma 1999; 47: 9649 19. Doyle GS, Taillac PP. Tourniquets: a review of current use with proposals for expanded prehospital use. Prehosp Emerg Care 2008; 12: 24156 20. Rotondo MF, Schwab CW, McGonigal MD, et al. Damage control: an approach for improved survival in exsanguinating penetrating abdominal injury. J Trauma 1993; 35: 37582 21. Scalea TM, Boswell SA, Scott JD, Mitchell KA, Kramer ME, Pollak AN. External fixation as a bridge to intramedullary nailing for patients with

multiple injuries and with femur fractures: damage control orthopedics. J Trauma 2000; 48: 61321 22. Cirocchi R, Abraha I, Montedori A, et al. Damage control surgery for abdominal trauma. Cochrane Database Syst Rev 2010; 20: CD007438 23. Burris D, Rhee P, Kaufmann C, et al. Controlled resuscitation for uncontrolled hemorrhagic shock. J Trauma 1999; 46: 21623 24. Stern SA, Dronen SC, Birrer P, et al. Effect of blood pressure on haemorrhage volume and survival in a near-fatal haemorrhage model incorporating a vascular injury. Ann Emerg Med 1993; 22: 15563 25. Capone A, Safar P, Stezoski SW, et al. Uncontrolled hemorrhagic shock outcome model in rats. Resuscitation 1995; 29: 14352 26. Smail N, Wang P, Cioffi WG, et al. Resuscitation after uncontrolled venous haemorrhage: does increased resuscitation volume improve regional perfusion? J Trauma 1998; 44: 7018 27. Sakles JC, Sena MJ, Knight DA, et al. Effect of immediate fluid resuscitation on the rate, volume, and duration of pulmonary vascular haemorrhage in a sheep model of penetrating thoracic trauma. Ann Emerg Med 1997; 29: 3929 28. Shoemaker WC, Peitzman AB, Bellamy R, et al. Resuscitation from severe haemorrhage. Crit Care Med 1996; 24: S1223 29. Bickell WH, Wall MJ Jr, Pepe PE, et al. Immediate versus delayed resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries. N Engl J Med 1994; 331: 11059 30. Dutton RP, Mackenzie CF, Scalea TM. Hypotensive resuscitation during active haemorrhage: impact on in-hospital mortality. J Trauma 2002; 52: 11416 31. Morrison CA, Carrick MM, Norman MA, et al. Hypotensive resuscitation strategy

reduces transfusion requirements and severe postoperative coagulopathy in trauma patients with hemorrhagic shock: preliminary results of a randomized controlled trial. J Trauma 2011; 652663 32. Li T, Zhu Y, Hu Y, et al. Ideal permissive hypotension to resuscitate uncontrolled hemorrhagic shock and the tolerance time in rats. Anesthesiology 2011; 114: 1119 33. Chesnut RM, Marshall LF, Klauber MR, et al. The role of secondary brain injury in determining outcome from severe head injury. J Trauma 1993; 34: 21622 34. Dawes R, Thomas GO. Battlefield resuscitation. Curr Opin Crit Care 2009; 15: 52735 35. Beekley AC, Starnes BW, Sebesta JA. Lessons learned from modern military surgery. Surg Clin North Am 2007; 87: 15784 36. Duchesne JC, Barbeau JM, Islam TM, Wahl G, Greiffenstein P, McSwain NE Jr. Damage control resuscitation: from emergency department to the operating room. Am Surg 2011; 77: 2016 37. Morrison JJ, Dubose JJ, Rasmussen TE, Midwinter MJ. Military Application of Tranexamic Acid in Trauma Emergency Resuscitation (MATTERs) Study. Arch Surg 2012; 147: 1139 38. Cotton BA, Gunter OL, Isbell J, et al. Damage control hematology: the impact of a trauma exsanguination protocol on survival and blood product utilization. J Trauma 2008; 64: 117782 39. Dutton RP, Shih D, Edelman BB, Hess JR, Scalea TM. Safety of uncrossmatched type-O red cells for resuscitation from hemorrhagic shock. J Trauma 2005; 59: 14459 40. Duchesne JC, Hunt JP, Wahl G, et al. Review of current blood transfusions strategies in a mature level I trauma centre: were we wrong for the last 60 years? J Trauma 2008; 65: 2726 41. Spinella PC, Perkins JG, Grathwohl KW, Beekley AC, Holcomb JB. Warm fresh

whole blood is independently associated with improved survival for patients with combat-related traumatic injuries. J Trauma 2009; 66(4 Suppl.): S6976 42. Armand R, Hess JR. Treating coagulopathy in trauma patients. Transfus Med Rev 2003; 17: 22331 43. Como JJ, Dutton RP, Scalea TM, Edelman BE, Hess JR. Blood transfusion use rates in the care of acute trauma. Transfusion 2004; 44: 80913 44. Chowdary P, Saayman AG, Paulus U, Findlay GP, Collins PW. Efficacy of standard dose and 30 ml/kg fresh frozen plasma in correcting laboratory parameters of haemostasis in critically ill patients. Br J Haematol 2004; 125: 6973 45. Bolliger D, Szlam F, Levy JH, Molinaro RJ, Tanaka KA.Haemodilution-induced profibrinolytic state is mitigated by freshfrozen plasma: implications for early haemostatic intervention in massive haemorrhage. Br J Anaesth 2010; 104:1-8 46. Borgman MA, Spinella PC, Perkins JG, et al. The ratio of blood products transfused affects mortality in patients receiving massive transfusions at a combat support hospital. J Trauma 2007; 63: 80513 47. Snyder CW, Weinberg JA, McGwin G Jr, et al. The relationship of blood product ratio to mortality: survival benefit or survival bias? J Trauma 2009; 66: 35862 48. Ho AM, Dion PW, Yeung JH, et al. Prevalence of survivor bias in observational studies on fresh frozen plasma:erythrocyte ratios in trauma requiring massive transfusion. Anesthesiology 2012; 116: 71628 49. de Biasi AR, Stansbury LG, Dutton RP, Stein DM, Scalea TM, Hess JR. Blood product use in trauma resuscitation: plasmadeficit versus plasma ratio as predictors of mortality in trauma. Transfusion 2011; 51: 192532 50. Johansson PI, Stensballe J, Ostrowski SR. Current management of massive

haemorrhage in trauma. Scand J Trauma Resusc Emerg Med 2012; 20: 47 51. Schochl H, Nienaber U, Hofer G, et al. Goal-directed coagulation management of major trauma patients using thromboelastometry (ROTEM)-guided administration of fibrinogen concentrate and prothrombin complex concentrate. Crit Care 2010; 4: R55 52. CRASH-2 Collaborators, Roberts I, Shakur H, Afolabi A, et al. The importance of early treatment with tranexamic acid in bleeding trauma patients: an exploratory analysis of the CRASH-2 randomised controlled trial. Lancet 2011; 377: 1096101 53. Hauser CJ, Boffard K, Dutton R, et al.; for the CONTROL Study Group. Results of the CONTROL trial: efficacy and safety of recombinant activated factor vii in the management of refractory traumatic haemorrhage. J Trauma 2010; 69: 489 500 54. Dutton RP, McCunn M, Grissom TE. Anesthesia for trauma. In: Miller RD, ed. Millers Anesthesia, 7th Edn. Philadelphia: Elsevier Churchill Livingstone, 2010; 2277311 55. Carson JL, Terrin ML, Noveck H, et al.; FOCUS Investigators. Liberal or restrictive transfusion in high-risk patients after hip surgery. N Engl J Med 2011; 365: 245362 56. Holcomb JB, Stansbury LG, Champion HR, et al. Understanding combat casualty care statistics. J Trauma 2006; 397401 57. Dutton RP, Stansbury LG, Leone S, Kramer E, Hess JR, Scalea TM. Trauma mortality in mature trauma systems: are we doing better? an analysis of trauma mortality patterns, 19972008. J Trauma 2010; 69: 6206 58. Dutton RP. Resuscitative strategies to maintain homeostasis during damage control surgery. Br J Surg 2012; 99(Suppl. 1): 218