Anda di halaman 1dari 23

Gatric / duodena ulcer

Debby Rosyida 201210330311025

Definisi Peptic Ulcer


PUD ( peptic Ulcer Disease ) merupakan salah satu kelainan ulceratif padasaluran cerna bagian atas yang membutuhkan asam dan pepsin untuk pembentukannya Penyakit tukak peptic (PUD) dapat didefinisikan sebagai defek pada mukosa gastrointestinal (GI) yang meluas sampai ke mukosa otot yang terjadi di esofagus, lambung atau duodenum

Berdasarkan letak ulcer


Gastric Ulcer
Tukak yang terjadi pada lambung.
80% kasus berhubungan dengan infeksi H. pylori dan penggunaanNSAIDs. Pada pasien dengan gastric ulcer biasanya sekresi asam normal atau berkurang.

Duodenal Ulcer
Tukak yang terjadi pada usus halus
100% kasus berhubungan dengan infeksi bakteri H. Pylori .Kemungkinan infeksi H. Pylori menyebabkan .meningkatnya sekresiasam yang diamati pada pasien dengan duodenal ulcer

Gambaran Endoskopi
Gastric Ulcer Duodenal Ulcer

Gambaran endoskopi pada pasien gastric ulcer akibat penggunaan NSAIDs dan test H.Pylori negatif (Vakil, N., 2010)

Gambaran endoskopi pada pasien duodenal ulcer dengan test H.Pylori positif tetapi tidak ada riwayat penggunaan NSAIDs (Vakil, N., 2010)

Etiologi
Kebanyakan PUD terjadi karena hipersekresi asam dan pepsin yang dapatdipicu NSAID, H. Pylori , dan faktor lainnya (kerudsakan mukosa yang disebabkankarena stress/ SRMD)sehingga dapat merusak pertahanan mukosa normal danmekanisme pertahanan diri. Penyebab lain yang jarang terjadi dapat dikarenakan hipersekresi asamlambung (contohnya Zollinger-Ellisons syndrome), infeksi virus (contohnya cytomegalovirus), isufisiensi pada vaskuler (crack cocaine associated ), radiasi,kemoterapi (contohnya hepatic artery infusions), Rare genetic subtypes dan idiopatik.

Faktor Resiko
Beberapa faktor yang dapat menyebabkan resiko tinggi PUD:
a. H.pylori Infeksi H. Pylori menyebabkan gastritis kronis, PUD, kanker lambung, dan MALT (mucosa-associated lymfhoid tissue). b.NSAID Banyak bukti penelitian bahwa pemakaian kronis NSAID nonselektif dapat menyebabkan luka pada saluran cerna. c.Merokok. Merokok dapat menyebabkan tertunda pengosongan lambung,menghambat sekresi bikarbonat dari pankreas, dan pemicu dari deudenogastric reflux. d. Faktor psikologi (stres).Faktor psikologi merupakan faktor penting dalam pathogenesis PUD. e.Faktor makanan dan minuman. Makanan dan minuman yang mengandung kafein, susu, alkohol,makanan pedas dapat menyebabkan dyspepsia tetapi tidak meningkatkanresiko dari PUD.

Patofisiologi
Pada individu yang sehat terdapat keseimbangan fisiologi antara sekres iasam lambung dan pertahanan mukosa saluran cerna. Sebaliknya pada PUD terdapat ganguan keseimbangan antara faktor agresif (asam lambung, pepsin, garam empedu, H. pylori, dan NSAID) dan mekanisme defensif mukosa (aliran darah mukosa, mukus, sekresi bikarbonat mukosa, sel mukosa restitusi, dan pembaruan sel epitel)

a. Asam lambung dan Pepsin Pada Gastric ulcer Bahan iritan akan menimbulkan defek mukosa barier dan terjadi difusi balik ion H+, Histamin terangsang untuk lebih banyak mengeluarkan asam lambung, timbul dilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler, kerusakan mukosa lambung, gastritis akut/kronik, dan tukak gaster. Plasma membran sel epitel epitel lambung terdiri dari lapisan-lapisan lipid bersifat pendukung mukosa barier. Dalam faktor asam lambung termasuk faktor genetik, yaitu seseorang mempunyai massa sel parietal yang besar. Tukak gaster yang letaknya dekat pylorus atau dijumpai bersama dengan tukak duodeni biasanya disertai hipersekresi asam, sedangkan bila lokasinya pada tempat lain dilambung biasanya disertai hiposekresi asam.

Pada Deodenum ulcer Pada tukak duodenum terjadi peningkatan produksi dan pelepasan gastrin,sensitivitas mukosa lambung terhadap rangsangan gastric meningkatsecara berlebihan,jumlah sel parietal, pepsinogen khususnya pepsinogen I juga meningkat. Sekresi bikarbonat dalam duodenum.

b. H.pylori Helicobacter pylori merupakan bakteri berbentuk spiral, gramnegatifsensitif terhadap pH, bakteri mikroaerophilic berada diantara lapisanmucus dan permukaan lapisan sel epitel di lambung, atau lokasi lain dimanaterdapat sel epitel tipe gastric. Patofisiologi Infeksi akibat H.pylori tidak diketahui dengan pasti, tapididuga karena H. pylori menghasilkan sitotoksin yang mengakibatkanhancurnya mukosa lambung, sekresi interleukin-8 dan terjadi adherence darisel epitel lambung karena meningkatnya sekresi asam lambung. H.pylori dapatmemproduksi urease dalam jumlah yang besar dimana urease mengkatalishidrolisis urea menjadi ammonia. Peningkatan jumlah amonia akanmempengaruhi ketahanan mukosa lambung sehingga terjadi ulkus.Peningkatan basal dan stimulasi sekresi asam terjadi pada individu yangterinfeksi H.pylori.

c. NSAID NSAID dapat menyebabkan PUD dengan cara menghambat COXsehingga menyebabkan penghabatan sistesis prostaglandin yang secara sekunderberpengaruh pada sekresi mucus. (COX-1 menghasilkan prostaglandin yangmerupakan pelindung fisiologi yang mengatur ketahanan mukosa) H.pylori dan NSAID merupakan penyebab perubahan dalam pertahananmukosa dengan mekanisme yang berbeda dan merupakan faktor penting dalampembentukan PUD.

Diagnosa PUD

Temuan Klinis

Laboratorium

Radiologi

Endoscopy

Tes H.pilory

Gejala dan Tanda Peptic Ulcer


Gejala Peptic Ulcer Gejala PUD yang paling sering terjadi: - rasa sakit pada bagian perut(sering pada bagian epigastric) dan terasa seperti terbakar, tapi bisa berupaketidak nyamanan yang tidak jelas, perut terasa penuh, atau kram. - Rasa sakit yang khas pada waktu malam yang dapat membangunkan pasien saa ttidur, khususnya pada jam 12 malam sampai pukul 3 dini hari - Keparahan dari rasa sakit akibat tukak bervariasi pada masingmasing pasien,dan bisa terjadi musiman untuk jangka waktu tertentu. - Perubahan karakter nyeri dapat menunjukan adanya komplikasi - Rasa sakit dapat disertai dengan mulas, kembung dan bersendawa. - Mual, muntah dan anorexia, lebih umum terjadi pada pasien dengan GU daripada DU, tetapi bisa juga tanda-tanda ulkus terkait

Tanda Peptic Ulcer - Penurunan berat badan berkaitan dengan mual,muntah dan anorexia. - Komplikasi, termasuk perdarahan pada ulkus, perforasi, penetrasi, atauobstruksi.

Tes Laboratorium
Sekresi asam lambung Konsentrasi serum gastrin pada saat puasa yang digunakan pada pasien yang tidak ada perbaikan terapi atau diduga hipersekresi Hematokrit dan hemoglobin yang rendah (terkait pendarahan) dan stoolhemoccult test menunjukan positif Test terhadap H.pylori

Radiologi
Radiologi sering digunakan sebagai diagnosis awal untuk peptic ulcerkarena terkait dengan harga lebih murah dari pada endoscopy dan banyak tersedia.Pemeriksaan radiologi biasanya menggunakan kontras ganda,karena dengan kontrasganda dapat mendeteksi sampai 60-80% adanya ulkus, sedangkan jika digunakansingle contras (barium sulfat) hanya dapat mendeteksi 30% adanya ulkus.

Endoskopi
Fiberoptic upper endoscopy (esophagogastroduodenoscopy [EGD])merupakan gold standart dapat mendeteksi sampai lebih dari 90% peptic ulcer ,dengan cara melihat secara langsung, biopsy, dapat melihat daerah yang mengalami erosi superficial dan daerah yang mengalami pendarahan. Endoscopy digunakan jika sudah diduga adanya komplikasi dan jika dibutuhkan diagnosis yang lebih akurat. Jika pada saat test radiologi ditemukan adanya keganasan peptic ulcer maka diperlukan adanya pemeriksaan endoscopy dan histologinya.

Tes Untuk mendeteksi H.Pilory


Endoskopi
Rapid urease test Histologi Culture

Non Endoskopi
Urea breath test Serologic antibody test (SAT) Fecal antigen test (FAT)

Pencegahan