Anda di halaman 1dari 5

Langkah untuk Menilai Gangguan Asam Basa

Untuk mendiagnosis adanya gangguan asam basa maka kita harus melakukan pemeriksaan analisis gas darah (AGD) dan pemeriksaan serum natrium dan klor. Setelah ada hasil pemeriksaan AGD maka langkah selanjutnya adalah : 1. Pastikan tidak ada kesalahan laboratorium (laboratory error) Langkah ini didasarkan pada persamaan Henderson yang berbentuk : H+ = Jadi pertama kita harus mengetahui kadar H+. Kadar ini tidak ada dalam hasil AGD. Untuk pH antara 7,28 sampai 7,55 dapat dipakai cara berikut untuk menhitung H+ : a. Hilangkan angka tujuh dan desimalnya. Kemudian hitung (40 angkat tersebut + 40) Hasilnya adalah kadar H+. Misalkan hasil AGD pH = 7,30, maka hilangkan tujuh dan decimal kita dapat angka 30. Kemudian dihitung 40 30 + 40 = 50 nmol H+ b. Lalu masukkan angka H+ yang didapat dari perhitungan tersebut bersamaan dengan angka PCO2 dan HCO3- yang ada dalam hasil AGD ke dalam persamaan Henderson di atas. Ruas kiri dan ruas kanan dari persamaan yang kita hitung itu tidak boleh lebih dari 10% jika lebih makan ada lab error. Kita tidak usah lanjuttkan menganalisis hasil lab yang error. 2. Langkah kedua Jika hasil dari perhitungan pada langkah pertama tidak ada error, maka lanjutkan ke langkah kedua yaitu lihat pada hasil AGD berapa besar pH. Tentukan apakah kelainan primernya respiratorik atau metabolik. 1. Alkalemia jika pH > 7,44 a. Alkalemia respiratorik jika pCO2 < 38 b. Alkalemia metabolik jika [HCO3-] > 25 2. Asidemia jika pH < 7,36 a. Asidemia respiratorik jika pCO2 > 44 b. Asidemia metabolik jika [HCO3-] < 25 3. Langkah ketiga hitung Anion Gap Seperti diketahui elektrolit terdiri kation dan anion. Kation yang kita ukur dalam perhitungan AGD ini adalah natrium. Sedang yang tidak kita ukur adalah kalsium (5 mEq/L), kalium (4,5 mEq/L), dan magnesium (1,5 mEq/L). Sehingga kation yang tidak terukur jumlahnya 11 mEq/L. Adapun anion yang tidak diukur adalah : protein (15 mEq/L), asam organik (5 mEq/L), phosphates (2 mEq/L), sulphates (1 mEq/L). jumlahnya 23 mEq/L. Jumlah anion yang tidak diukur lebih besar dari kation yang tidak diukur. Selisihnya sebesar : 23 mEq/L 11 mEq/L = 12 mEq/L. Inilah yang disebut anion gap. Kalau seandainya ada asam yang masuk ke dalam tubuh manusia maka asam tersebut akan dinetralisir oleh bikarbonat. Sehingga kadar bikarbonat akan turun. Tapi asam sesudah dinetralisir akan meninggalkan anion dari asam terkait tersebut. Misalnya karena memakan phenformin akan terbentuk asam laktat dengan kadar berlebihan. Jadi ada asam yang masuk ke dalam sistem. Asam laktat ini akan dinetralisir oleh bikarbonat. Sehingga kadar bikarbonat turun

dari 25 mmol/L jadi 15 mmol/L. Asam laktat setelah dinetralisir akan meninggalkan anion laktat yang tidak kita ukur. Maka anion gap akan bertambah karena selain Ca, K, Mg, ada anion laktat yang baru terbentuk yang tidak diukur sehingga anion gap bertambah dari 12 menjadi misalkan 20. Jadi kalau dalam AGD ditemukan asidosis metabolik yang disertai kenaikan kadar anion gap maka kita dapat memastikan bahwa penyebab gangguan keseimbangan asam biasanya dikarenakan ada asam baru yang masuk ke sistem. Sebaliknya jika seseorang karena diare kehilangan bikarbonat yang banyak makan kadar bikarbonatnya akan turun misalnya pada kasus pertama turun menjadi 15 mmol. Tempat bikarbonat yang hilang ini akan digantikan oleh klor. Tapi pada kasus ini tidak ada anion baru yang tidak kita ukur. Anion klor kita ukur jadi kadar anion tetap, anion gap juga tetap hanya kadar klor naik menggantikan ion bikarbonat yang hilang. Sehingga jenis metabolik ini disebut asidosis metabolik hiperkloremik. Jadi kita menemukan gangguan asam basa berbentuk asidosis metabolik dan pada perhitungan anion gap kadarnya normal maka kita menyimpulkan bahwa penyebab metabolik asidosisnya adalah kehilangan HCO3-. 4. Langkah keempat Cek Kompensasi Paru Dalam keadaan asidosis maka paru-paru akan berupaya mengembalikan keseimbangan asam basa dengan jalan memperbanyak pengeluaran CO2 (hiperventilasi) sebaliknya dalam keadaan alkalosis paru, paru akan menahan CO2 (hipoventilasi). Dengan rumus di bawah ini kita dapat melihat apakah kompensasi adekuat atau tidak, a. Asidosis metabolik : pCO2 (Predicted) = [(1,5 X [HCO3-) + 8] 2 (Winter formula) Misalnya pada pemeriksaan BGA didapat hasil pH 7,20, pCO2 = 37 mmHg, HCO3- = 14 mmol) Menurut perhitungan formula Winter kadar CO2 seharusnya adalah = [(1,5 x [14 + 8] 2 = 292 Sedangkan hasil yang didapatkan 37 mmHg lebih dari yang seharusnya yaitu antara 27-31 mmHg. Jadi pada kasus ini respons paru tidak adekuat kemungkinan karena ada penyakit paru yang menyertai b. Alkalosis metabolik : pCO2 = 0,6 X [HCO3-] c. Asidosis respiratorik : Akut : Setiap pCO2 naik 10 mmHg = [HCO3-] naik 1 mEq/L Kronik : Setiap pCO2 naik 10 mmHg = [HCO3-] naik 4 mEq/L d. Alkalemia respiratorik : Akut : Setiap pCO2 turun 10 mmHg = [HCO3-] turun 2 mEq/L Kronik : Setiap pCO2 turun 10 mmHg = [HCO3-] turun 5 mEq/L 5. Langkah kelima Hitung delta Ratio Rumus delta Ratio = Jika hasil anion gap : Kurang dari 0,4 adalah suatu asidosis metabolik yang hiperkloremik (anion gap normal) Dari 0,4 - 0,9 kemungkinan besar oleh GgGA Dari 0,9 sampai 1 kemungkinan besar ketoasidosis Diabetik

Dari 1 sampai 2 Asidosis Laktik Lebih dari 2 kemungkinan gangguan asam basa campuran yaitu dengan alkalosis metabolik

Causes Acid Base Imbalance


1. Respiratory acidosis Respiratory exchange CNS Depression : trauma/infections/tumor, cerebrovascular accidents, drug overdose Neuromuscular disorders : Myopathies Thoracic disorders : hydrothorax, pneumothorax Lung disorder : bronchial obstruction, emphysema (chronic, obstructive airway disease), severe pulmonary edema 2. Respiratory alkalosis Respiratory exchange CNS disturbances Psychogenic (anxiety) Pregnancy Hypoxia Drug toxicity / overdose Pulmonary disorders : Embolism, Edema, Asthma, Pneumonia 3. Metabolic acidosis High Anion Gap metabolic acidosis Acute renal failure Diabetic ketoacidosis Alcoholic ketoacidosis Lactic Acidosis Salicylate Intoxication Toxic alcohol intoxication (methanol, ethylene glycol, diethyl glycol, propylene glycol) Pyroglutamic disease Fasting ketoacidosis Toluene intoxication Normal (hyperchloremic) anion gap metabolic acidosis associated with normal/high serum K+ Administration of HCL or precursors Administration of cationic amino acid Chronic kidney disease

Adrenal insufficiency (primary or secondary) Hyperkalemic distal RTA Pseudoaldosteronism type I & type II Drugs (spironolactone, prostaglandine inhibitor, amiloride, trimethroprim, pentamidine, cyclosporine) Normal (hyperchloremic) anion gap metabolic acidosis associated with lpw serum K+ Diarrhea Intestinal, pancreatic or biliary fistulae Proximal RTA, Distal RTA Uterosigmoidostomy Ureteroileostomy 4. Metabolic alkalosis Urinary chloride : Gut H+ loss : Vomiting, suction Renal H+ loss : Diuretic therapy, Contraction alkalosis Urinary chloride : Mineralocorticoid excess, Diuretic therapy

Lights Criteria
Definitions of the terms "transudate" and "exudate" are the source of much confusion. Briefly, transudate is produced through pressure filtration without capillary injury while exudate is "inflammatory fluid" leaking between cells. Transudative pleural effusions are defined as effusions that are caused by systemic factors that alter the pleural equilibrium, or Starling forces. The components of the Starling forceshydrostatic pressure, permeability, oncotic pressure (effective pressure due to the composition of the pleural fluid and blood)are altered in many diseases, e.g., left ventricular failure, renal failure, hepatic failure, and cirrhosis. Exudative pleural effusions, by contrast, are caused by alterations in local factors that influence the formation and absorption of pleural fluid (e.g., bacterial pneumonia, cancer, pulmonary embolism, and viral infection). An accurate diagnosis of the cause of the effusion, transudate versus exudate, relies on a comparison of the chemistries in the pleural fluid to those in the blood, using Light's criteria. According to Light's criteria (Light, et al. 1972), a pleural effusion is likely exudative if at least one of the following exists: 1. The ratio of pleural fluid protein to serum protein is greater than 0.5 2. The ratio of pleural fluid LDH and serum LDH is greater than 0.6 3. Pleural fluid LDH is greater than 0.6 or times the normal upper limit for serum. Different laboratories have different values for the upper limit of serum LDH, but examples include 200 and 300 IU/l. The sensitivity and specificity of Light's criteria for detection of exudates have been measured in many studies and are usually reported to be around 98% and 80% respectively. This means that although Light's criteria are relatively accurate, twenty percent of patients with transudative pleural

effusions are mistakenly identified by Light's criteria as having exudative pleural effusions. Therefore, if a patient identified by Light's criteria as having an exudative pleural effusion appears clinically to have a condition that usually produces transudative effusions, additional testing is needed. In such cases albumin levels in blood and pleural fluid are measured. If the difference between the albumin level in the blood and the pleural fluid is greater than 1,2 g/dL (12 g/L), this suggests that the patient has a transudative pleural effusion. However, pleural fluid testing is not perfect, and the final decision about whether a fluid is a transudate or an exudate is based not on chemical analysis of the fluid, but on accurate diagnosis of the disease that produces the fluid.