1

BAB I PENDAHULUAN 1.1. Latar Belakang Stenosis mitral merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan aliran darah dari atrium kiri melalui katup mitral oleh karena obstruksi pada level katup mitral1. Kelainan struktural ini menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul gangguan pengisian ventrikel kiri pada saat diastol1. Penyebab stenosis mitral yang paling sering adalah penyakit jantung rematik, yakni sekitar 40% penderita jantung penyakit jantung rematik berlanjut menjadi mitral stenosis2. Penyakit jantung rematik ini disebabkan oleh bakteri Streptococcus haemoliticus Group A sehingga penyakit ini menggambarkan sosial ekonomi yang rendah oleh karena itu angka kejadian stenosis mitral di luar negeri sudah jarang ditemukan, sedangkan di negara negara sedang berkembang angka kejadiannya masih tinggi!. "i #merika angka kejadian stenosis mitral adalah 1 $ 100.000 sedangkan di #%rika angka kejadian stenosis mitral adalah 1&0 $ 100.000, di 'ndia angka ini men(apai !00 400 $ 100.000 !. )enurut Pro%il Kesehatan 'ndonesia 4, di 'ndonesia sendiri tidak ada yang benar benar men(antumkan angka pasti kejadian stenosis mitral. *amun dari pola etiologi penyakit jantung di poliklinik +umah Sakit )oehammad ,oesin Palembang selama & tahun -1..4 1.../ didapatkan angka 1!..4 % dengan penyakit jantung katup 1. Penyakit katup stenosis mitral ini dapat berlanjut menjadi gagal jantung kongesti%. ,al ini dikarenakan akibat stenosis mitral maka aliran darah dari atrium kiri -0#/ tidak se(ara keseluruhan pindah ke ventrikel kiri -01/ akibat penyempitan katup mitral 1. 'ni akan menyebabkan peningkatan tekanan pada vena pulmonalis kemudian meningkatkan tekanan di paru paru dan pada akhirnya meningkatkan tekanan di ventrikel serta atrium kanan 2. 2antung kanan membesar dan akhirnya tidak terjadi kompensasi oleh jantung kanan akibat kerja ekstra untuk memompakan darah dari ventrikel kanan ke paru paru sehingga terjadilah gagal jantung kanan 2. 3urah jantung yang menurun pada ventrikel kiri akibat

darah dari atrium kiri tidak seluruhnya ke ventrikel kiri, ini sangat bergantung pada derajat stenosis pada katup mitral tersebut, mengakibatkan jantung tidak (ukup memompakan darah ke seluruh tubuh ini &. Karena masih tingginya angka kejadian stenosis mitral di negara negara berkembang, khususnya di 'ndonesia, maka sangatlah penting untuk mengetahui mengenai penyakit ini, di samping mengingat e%ek jangka panjang penyakit ini sendiri adalah gagal jantung. 1.2. Rumusan Masalah 4raian ringkas dalam latar belakang masalah di atas memberikan dasar bagi penulis untuk merumuskan pertanyaan sebagai berikut$ 5agaimanakah gambaran klinis, perjalanan penyakit serta penatalaksanaan gagal jantung kongesti% et causa mitral stenosis6 1.3. Tujuan Penul san 7ujuan penulisan laporan kasus ini adalah$ a. )emahami teori mengenai mitral stenosis, b. )emahami teori mengenai gagal jantung, (. )engintegrasikan ilmu kedokteran terhadap kasus gagal jantung et causa mitral stenosis pada pasien se(ara langsung. 1.!. Man"aat Penul san )an%aat yang diharapkan dari penulisan laporan kasus ini adalah$ a. )emperkukuh landasan teori ilmu kedokteran di bidang ilmu penyakit dalam, khususnya mengenai mitral stenosis yang berujung pada gagal jantung, b. Sebagai bahan in%ormasi bagi pemba(a yang ingin mendalami topik 8 topik lebih lanjut yang berkaitan dengan gagal jantung et causa mitral stenosis.

BAB 2 TIN#AUAN PU$TA%A 2.1. $ten&s s M tral 2.1.1. De"en s Stenosis mitral merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan aliran darah pada tingkat katup mitral oleh karena adanya perubahan pada struktur mitral leaflets, yang menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul gangguan pengisian ventrikel kiri saat diastol 1. 2.1.2. E' (em &l&g Stenosis mitral merupakan penyebab utama terjadinya gagal jantung kongesti% di negara negara berkembang 1. "i #merika Serikat, prevalensi dari stenosis mitral telah menurun seiring dengan penurunan insidensi demam rematik -"ima, 2010/. Pemberian antibiotik seperti penisilin pada streptococcal pharyngitis turut berperan pada penurunan insidensi ini 2. "ari pola etiologi penyakit jantung di poliklinik +umah Sakit )ohammad ,oesin Palembang selama & tahun -1..0 1..4/ didapatkan angka 1!,.4% dengan penyakit katup jantung. Seperti diluar negeri maka kasus stenosis mitral memang terlihat pada orang orang dengan umur yang lebih tua. "an biasanya dengan penyakit penyerta baik kelainan kardiovaskuler atau yang lain sehingga lebih merupakan tantangan1. 2.1.3. Et &l&g Penyebab tersering dari stenosis mitral adalah endokarditis reumatika, akibat reaksi yang progresi% dari demam rematik oleh in%eksi streptokokkus -'ndrajaya, 2009/. "iperkirakan 40% penderita penyakit jantung rematik terjadi stenosis mitral&. Penyebab lainnya :alaupun jarang yaitu stenosis mitral kongenital, de%ormitas parasut mitral, vegetasi systemic lupus eritematosus (SLE), karsinosis sistemik, deposit amiloid, rheumatoid arthritis (RA), Wipples, akibat obat %en%luramin;phentermin, serta kalsi%ikasi annulus maupun daun katup pada usia lanjut akibat proses degenerati% 1.

2.1.!. Pat&genes s "emam rematik adalah penyakit akut, diperantarai oleh imunologi, dan in%lamasi yang melibatkan banyak system yang terjadi beberapa minggu setelah episode Streptococcus pharyngitis hemolyticus group A , dapat juga berasal dari in%eksi streptokokus dari tempat lain, misal kulit, meski angka kejadiannya sangat jarang -Kumar, 2009/. Penyakit jantung rematik akut adalah mani%estasi dari demam rematik dan berkaitan dengan in%lamasi katup, miokardium atau perikardium9. "e%ormitas katup kronik adalah konsekuensi penyakit jantung rematik yang paling penting, ditandai dengan jaringan parut yang padat dan di%us pada katup se(ara permanen -kasus yang paling sering terjadi adalah stenosis mitral/. Sehingga terjadi penebalan dan kalsi%ikasi katup dan penebalan serta memendeknya korda tendinae 2. "emam rematik akut adalah reaksi hipersensitivitas yang diinduksi oleh antibodi si penderita yang disebabkan oleh Streptococcus pharyngitis hemolyticus group A 9. 7eori patogenesis mengenai penyakit katup akibat demam rematik ini masih dalam penelitian 9. 'ni mungkin terjadi akibat protein ) dari strain streptokokus menginduksi antibody host sehingga terjadi cross react dengan glikoprotein antigen di jantung, persendian, dan jaringan lain 9. Sekitar 2 ! minggu mun(ul delay symptom setelah mula in%eksi dan menghilangnya streptokokus pada lesi 9. Sejak adanya, meski sangat ke(il, pengalaman demam rematik, genetik bertanggung ja:ab terhadap perkembangan patogenitas antibodi. Sekuele kronik berasal dari progresivitas %ibrosis akibat penyemuhan lesi in%lamasi kronik 9.

<ambar 2.1. Penyebab dan #kibat Stenosis )itral =

2.1.). Pat&" s &l&g Pada keadaan normal katup mitral mempunyai ukuran 4 9 (m2, bila area ori%isium katup berkurang sampai 2 (m>, maka diperlukan upaya akti% atrium kiri berupa peningkatan tekanan atrium kiri agar aliran transmitral yang normal dapat terjadi. Stenosis mitral kritis terjadi bila pembukaan katup berkurang hingga menjadi 1 (m2. Pada tahap ini diperlukan suatu tekanan atrium kiri sebesar 2& mm,g untuk mempertahankan cardiac output yang normal. Peningkatan tekanan atrium kiri akan meningkatkan tekanan pada vena pulmonalis dan kapiler sehingga bermani%estasi penyakit, terjadinya sebagai hipertensi e!ertional tekanan pulmonal, dyspneu. atrium yang Seiring selanjutnya dengan akan perkembangan menyebabkan peningkatan kiri kronik akan

menyebabkan kenaikan tekanan dan volume akhir diatol, regurgitasi trikuspidal dan pulmonal sekunder dan seterusnya sebagai gagal jantung kanan dan kongesti sistemik 1. ,ipertensi pulmonal merupakan komplikasi yang sering terjadi pada stenosis mitral. Pada a:alnya hipertensi pulmonal terjadi se(ara pasi% akibat kenaikan tekanan atrium kiri, terjadi perubahan pada vaskular paru berupa vasokonstriksi akibat bahan neurohormonal seperti endotelin atau perubahan anatomi yaitu remodel akibat hipertro%i tunika media dan penebalan intima (reacti"e hypertension). Pelebaran progresi% dari atrium kiri akan memi(u dua komplikasi lanjut, yaitu pembentukan trombus mural yang terjadi pada sekitar 20% penderita, dan terjadinya atrial fi#rilasi yang terjadi pada sekitar 40% penderita. "erajat berat ringannya stenosis mitral, selain berdasarkan gradien transmitral, dapat juga ditentukan oleh luasnya area katup mitral, serta hubungan antara lamanya :aktu antara penutupan katup aorta dan kejadian opening snap 1$ 5erdasarkan luasnya area katup mitral derajat stenosis mitral sebagai berikut$ )inimal $ bila area ?2,& (m2 +ingan $ bila area 1,4 2,& (m2 Sedang $ bila area 1 1,4 (m2 5erat $ bila area @1,0 (m2

+eakti% $ bila area @1,0 (m2

Keluhan dan gejala stenosis mitral akan mulai mun(ul bila luas area katup mitral menurun sampai seperdua dari normal -@2 2,& (m 2/. "engan bertambah sempitnya area mitral maka tekanan atrium kiri akan meningkat bersamaan dengan progresi keluhan. #pabila area mitral @1 (m 2 yang berupa stenosis mitral berat maka akan terjadi limitasi dalam akti%itas 1. 2.1.*. +ejala %l n s <ejala bergantung besarnya derajat penyempitan area katup. <ejala paling a:al ditemui adalah dispnu dan berkurangnya kapasitas istirahat. Pada stenosis mitral derajat ringan mungkin tidak dijumpai saat istirahat. <ejala makin memberat seiring peningkatan tekanan di atrium kiri. 5eberapa keadaan yang memperberat gejala stenosis mitral yakni demam, anemia, hipertiroid, hamil, e!ercise, stress dan se!ual intercourse 2. Pada stenosis mitral yang sudah memberat dijumpai sesak meskipun pada saat istirahat. Peningkatan rasa sesak dan tanda kongesti% paru yang lebih berat seperti ortopnu dan paro!ysmal nocturnal dyspnea dapat juga dijumpai pada keadaan stenosis mitral yang lebih berat 2. Pada akhirnya akan dijumpai tanda tanda gagal jantung kanan akibat peningkatan tekanan di atrium dan ventrikel kanan akibat peningkatan berkelanjutan dari atrium kiri karena darah terbendung di atrium kiri. 7anda tanda gagal jantung kanan tersebut adalah peningkatan tekanan vena jugular, hepatomegali, asites dan edema peri%er 2. 2.1.,. D agn&sa 1. #namnesis A Keluhan dapat berupa berdebar debar karena takikardi;%ibrilasi atrium "ispnu 7akipnu Brtopnu

2.

5atuk darah #tau karena tromboemboli Ca(ies mitral %hrill diastolic 5unyi jantung mengeras Bpening snap 5ising mid diastoli( 5ising presistolik

Pemeriksaan %isik A

!.

DK< A P mitral "eviasi aksis kanan ,ipertro%i ventrikel kanan

4.

Dkokardiogra%i A D C slope menge(il dari anterior leaflets katup mitral, 5erkurangnya permukaan katup mitral, 5erubahnya pergerakan katup posterior, Penebalan katup akibat %ibrosis dan multiple mitral "al"e echo akibat kalsi%ikasi. 7abel 2.1. +ekomendasi Dkokardiogra%i 1

INDI%A$I "iagnosis stenosis mitral, evaluasi berat ringannya serta ukuran dan %ungsi ventrikel kanan Dvaluasi mor%ologi katup, guna menentukan kelayakan tindakan balon katup "iagnosis dan evaluasi kelainan katup yang menyertai +e evaluasi stenosis mitral dengan perubahan gejala dan tanda Dvaluasi respon hemodinamik dari gradient rata rata pada latihan +e evaluasi pasien stenosis sedang berat asimtomatik untuk menentukan tekanan arteri pulmonalis Dvaluasi stenosis ringan dan klinis stabil

%LA$ ' ' ' ' '' # ''5 '''

&.

Coto 7horaks A "idapatkan pembesaran atrium kiri serta pembesaran arteri pulmonalis, Penonjolan vena pulmonalis dan tanda tanda bendungan pada lapangan paru. <ambar 2.2. Coto 7oraks Kalsi%ikasi )itral .

2.1.-. D agn&sa Ban( ng ) +egurgitasi mitral -murmur diastoli( mun(ul lebih lambat dibandingkan pada stenosis mitral, pansystolic murmur minimal grade !;9 merupakan tanda signi%ikan regurgitasi mitral, adanya pembesaran ventrikel kiri yang sangat nyata/ +egurgitasi aorta -dijumpai apical mid diastolic murmur yang tidak intensi% pada presistolik/ Stenosis trikuspid

10

"e%ek pada septum atrium -tidak dijumpai pembesaran atrium kiri, tidak adanya &erley ' lines dan tidak ada fi!ed splitting dari S2/ Left atrial my!oma -ditandai dengan adanya penyakit sistemik/

2.1... Penatalaksanaan 1. Pengelolaan )edikamentosa a. Bbat obatan untuk mengatasi gangguan akibat adanya obstruksi mekanik "igitalis$ digoksin "iuretik$ %urosemid dan spironolakton dan nitrat long acting untuk mengurangi sesak Suplemen elektrolit diberikan sesuai kebutuhan$ K3l in%us -tak boleh lebih dari 20 meE;jam/ Kalium oral$ KS+, aspar K #ntikoagulan $ :ar%arin diberi sesuai target '*+ 2 ! pada pasien dengan %ibrilasi atrial persisten;paroksismal 7abel 2.1. +ekomendasi pemberian antikoagulansia 1 In( kas Cibrilasi arterial paroksismal atau kronik +i:ayat kejadian emboli sebelumnya Stenosis berat dengan dimensi atrium kiri ? && mm Seluruh pasien dengan stenosis mitral #ntiaritmi $ Kordaron. b. Bbat obatan pen(egahan sekunder demam rematik Penisillin 1 oral Sul%adiasin (. Pengobatan untuk pen(egahan endokarditis in%ekti% #mpisilin Dritromisin %las ' ' '' 5 '''

11

2. 'ntervensiA 'ndikasi tindakan intervensi$ stenosis mitral simtomatik -area katup @1.&(m2 atau 1.= 1.A (m2 pada kasus khusus/, 2enis intervensi$ 'ntervensi nonbedah;komisurotomi mitral perkutan, intervensi bedah dan konversi elektrik pada atrial %ibrilasi A 7abel 2.2. 'ndikasi komisurotomi mitral perkutan -K)P/10.

7abel 2.!. Kontraindikasi komisurotomi mitral perkutan 10

12

'ndikasi intervensi bedah A$ penderita stenosis mitral simptomatis, area katup mitral @ 1.& (m 2 dan kontraindikasi tindakan K)P penderita stenosis mitral simptomatis, area katup @ 1.&(m 2 dengan karakteristik klinis yang tidak sesuai untuk K)P 1. +eparasi katup mitral A biasanya pada degenerasi miksoid dengan annulus yang melebar 2. Penggantian katup mitral A Katup bioprotesa a. penderita muda; anak @ 20 tahun b. :anita yang masih ingin hamil (. penderita dengan kontraindikasi antikoagulan Katup mekanik a. laki laki b. :anita yang sudah punya anak (ukup (. penderita yang dianjurkan memakai antikoagulan seumur hidup d. penderita yang operasi kedua kali 2.1.1/. %&m'l kas
11

1. Komplikasi kongesti vena paru 2. Komplikasi dari atrium kiri membesar !. Komplikasi pada tingkat katup

13

2.1.11. Pr&gn&s s 11 1. 7imbulnya murmur 10 tahun setelah masa demam rematik 2. 10 tahun berikutnya gejala berkembang !. 10 tahun berikutnya sebelum penderita mengalami sakit serius.

2.2. +agal #antung 2.2.1 De" n s #dapun de%inisi dari gagal jantung se(ara umum adalah suatu sindrom klinis yang ditandai oleh sesak na%as dan %atik saat aktivitas maupun saat istirahat yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung memompakan darah se(ara adekuat untuk memenuhi kebutuhan tubuh dikarenakan adanya gangguan struktural dan %ungsional pada jantung12. 2.2.2 %las " kas 12 <agal jantung se(ara umum dibagi menjadi gagal jantung akut dan gagal jantung kronis. a. <agal jantung #kut <agal jantung akut dide%inisikan sebagai serangan (epat dari gejala atau tanda akibat %ungsi jantung yang abnormal. "apat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. "is%ungsi jantung bisa berupa dis%ungsi sistolik atau dis%ungsi diastolik, keadaan irama jantung yang abnormal atau ketidakseimbangan dari pre load atau a%ter load, seringkali memerlukan pengobatan segera. <agal jantung akut dapat berupa serangan baru tanpa ada kelainan jantung sebelumnya atau dekompensasi akut dari gagal jantung kron b. <agal jantung kronik <agal jantung kronik dide%inisikan sebagai sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, %atik, baik dalam keadaan istirahat

14

atau latihan, edema dan tanda objekti% adanya dis%ungsi jantung dalam keadaan istirahat. 5erdasarkan American (ollege of (ardiology and the American )eart Association, gagal jantung telah diklasi%ikasikan menjadi beberapa tahap dan juga terapi yang diberikan yaitu antara lain12$ 1. 7ahap # )empunyai risiko tinggi terhadap perkembangan gagal jantung tetapi tidak menunjukkan struktur abnormal dari jantung . 2. 7ahap 5 #danya stuktur yang abnormal pada jantung pasien tetapi tidak bergejala. !. 7ahap 3 #danya struktural yang abnormal dari pasien dengan gejala a:al gagal jantung. 4. 7ahap " Pasien dengan gejala tahap akhir gagal jantung sulit diterapi dengan pengobatan standar. Sedangkan 1. Kelas ' Pasien dengan penyakit jantung tetapi tidak mempunyai batasan aktivitas %isik. 2. Kelas '' Pasien dengan penyakit jantung tetapi mempunyai sedikit batasan aktivitas %isik. !. Kelas ''' Pasien dengan penyakit jantung yang mempunyai batasan yang harus diperhatikan dalam aktivitas %isik. 4. Kelas '1 Pasien dengan penyakit jantung yang tidak dapat melakukan berbagai aktivitas %isik yang disebabkan dyspnoe. berdasarkan *e+ ,or)eart Association (*,)A) diklasi%ikasikan menjadi 4 kelas %ungsional, yaitu $12

15

2.2.3. E' (em &l&g )enurut American )eart Association, gagal jantung mengenai &.= juta penduduk di #merika #merika
1! 1!

. Sekitar !4% pasien kardiovaskular meninggal akibat

gagal jantung. Sekitar 9=0.000 kasus baru penderita gagal jantung per tahun di . "i 'ndonesia sendiri belum ada data yang pasti mengenai gagal jantung, namun didapati gambaran gagal jantung di +S 3ipto )angunkusumo tahun 2009 sekitar !.29 % pasien gagal jantung dari 11.=90 total pasien1!.

2.2.!. Et &l&g 12 "alam hubungan yang luas ada dua %aktor penyebab gagal jantung$ 1. Caktor mekanik -kelainan struktur jantung/F kondisi miokardium normal, akan tetapi gangguan dari beban kerja yang berlebihan, biasanya kelebihan beban volume (preload) atau tekanan (afterload) akibat P25 atau didapat. 2. Caktor miokardium yaitu kelainan otot jantung sendiri atau insu%isiensi miokardium, misalnya$ a. +adang atau intoksikasi otot jantung pada penderita demam reumatik atau di%teri. b. Btot jantung kurang makanan, seperti pada anemia berat. (. Perubahan perubahan kardiomiopati. 2.2.). Pat&" s &l&g , #. <agal 2antung Kanan= 2antung kanan yang telah lemah, tidak kuat lagi memindahkan darah yang (ukup banyak dari susunan pembuluh darah venosa -vena kava, atrium, dan ventrikel kanan/ ke susunan pembuluh darah arteriosa -arteri pulmonalis/. Bleh karena itu, darah akan tertimbun di dalam ventrikel kanan, atrium kanan, dan di dalam vena kava sehingga desakan darah dalam atrium kanan dan vena tersebut meninggi. )akin tinggi desakan darah dalam vena, vena makin mengembang -dilatasi/. patologis dalam struktur jantung, misal

16

"alam praktik, desakan venosa yang meninggi ini dapat dilihat pada vena jugularis eksterna. Penimbunan darah venosa sistemik akan menyebabkan pembengkakan hepar atau hepatomegali. Pada gagal jantung yang sangat, pinggir ba:ah hati dapat men(apai umbilikus. ,ati yang membengkak ini konsistensinya keras, permukaannya li(in, dan sering sakit tekan terutama pada linea mediana. ,epatomegali merupakan suatu gejala yang penting sekali pada gagal jantung kanan. 7imbunan darah venosa pada vena vena di bagian ba:ah badan akan menyebabkan terjadinya udem. )ula mula udem timbul pada tempat mata kaki -pada anak yang sudah berdiri/, jadi pada tempat terendah, karena meningginya tekanan hidrostatis merupakan suatu %aktor bagi timbulnya udem. )ula mula, udem timbul hanya pada malam hari, :aktu tidur, dan paginya udem menghilang. Pada stadium yang lebih lanjut, udem tetap ada pada :aktu siang hari, dan udem tidak timbul pada mata kaki saja, tetapi dapat juga terjadi pada punggung kaki, paha, kulit perut, dan akhirnya pada lengan dan muka. #kibat selanjutnya dari timbunan darah ini adalah asites . Selain itu dapat juga terjadi hidrotoraks, bila hidrotoraks terlalu banyak akan memperberat keadaan dispnea penderita. #danya kelemahan jantung kanan mula mula dikompensasi dengan dilatasi dinding jantung kanan, terutama dinding ventrikel kanan. #danya dilatasi dinding ventrikel akan menambah keregangan miokardium sehingga akan memperkuat sistole yang berakibat penambahan (urah jantung. #danya dilatasi dan juga sedikit hipertro%i jantung akan menyebabkan pembesaran jantung atau disebut kardiomegali. 4paya penambahan (urah jantung karena kelemahan juga dilakukan dengan menaikkan %rekuensi jantung -takikardi/. Pada akhirnya kelemahan jantung kanan ini tidak dapat dikompensasi lagi, sehingga darah yang masuk ke dalam paru akan berkurang dan ini tentunya akan merangsang paru untuk bernapas lebih (epat guna mengimbangi kebutuhan oksigen, akibatnya terjadi takipnea. 5. <agal 2antung Kiri=

17

2ika darah dari atrium kiri untuk masuk ke ventrikel kiri pada :aktu diastole mengalami hambatan akan menyebabkan tekanan pada atrium meninggi sehingga atrium kiri mengalami sedikit dilatasi. )akin lama dilatasi ini semakin berat sehingga atrium kiri, disamping dilatasi juga mengalami hipertro%i karena otot atrium ini terus menerus harus mendorong darah yang lebih banyak dengan hambatan yang makin besar. Bleh karena dinding atrium tipis, dalam :aktu yang relati% singkat otot atrium kiri tidak lagi dapat memenuhi ke:ajibannya untuk mengosongkan atrium kiri. )enurut pengukuran, tekanan ini men(apai 24 !4 mm,g, padahal tekanan normal hanya 9 mm,g atau ketika ventrikel kiri tidak mampu memompa darah ke aorta -karena kelemahan ventrikel kiri/, darah tertumpuk di ventrikel kiri, akibatnya darah dari atrium kiri tidak tertampung di ventrikel kiri, kemudian makin lama makin memenuhi vena pulmonalis dan akhirnya terjadi udem pulmonum. Pengosongan atrium kiri yang tidak sempurna ini ditambah meningginya tekanan didalamnya, menyebabkan aliran di dalamnya, menyebabkan aliran darah dari paru ke dalam atrium kiri terganggu atau terbendung. #kibatnya tekanan dalam vv.pulmonales meninggi, dan ini juga akan menjalar ke dalam kapiler di dalam paru, ke dalam arteri pulmonalis dan akhirnya ke dalam ventrikel kanan. #khirnya atrium kiri makin tidak mampu mengosongkan darah, bendungan dalam paru semakin berat, terjadilah kongesti paru. #kibatnya, ruangan di dalam paru yang disediakan untuk udara, berkurang dan terjadilahsuatu gejala sesak napas pada :aktu bekerja -dyspnoe deffort/. "isini, ventrikel kanan masih kuat sehingga dorongan darah dari ventrikel kanan tetap besar,sedangkan atrium kiri tetap tidak mampu menyalurkan darah, akibatnya bendungan paru semakin berat sehingga akan terjadi sesak napas meskipun dalam keadaan istirahat - orthopnea/. Pada anak, adanya kongesti paru ini akan memudahkan terjadinya bronkitis sehingga anak sering batuk batuk. "arah yang banyak tertimbun dalam ventrikel kanan menyebabkan ventrikel kanan dilatasi, kemudian diikuti dengan hipertro%i, yang akibatnya akan terjadi kardiomegali. "alam rangka memperbesar (urah jantung, selain jantung memperkuat sistol karena adanya keregangan otot berlebihan, jantung juga

18

bekerja lebih (epat, artinya %rekuensi naik. "engan demikian, terjadi takikardi. Bleh karena yang lemah adalah atrium kiri dan atau ventrikel kiri maka disebut gagal jantung kiri.

<ambar 2.2. Penyebab dan #kibat <agal 2antung =

19

2.2.*. Man "estas %l n s102

20

7anda tanda dan gejala gejala gagal jantung adalah karena (urah jantung rendah, terjadi adaptasi sistemik terhadap keadaan (urah jantung rendah dan atau kongesti vena sistemik atau vena pulmonalis. )ani%estasi klinis yang menonjol adalah takipnea, kesukaran makan, pertambahan berat jelek, keringat berlebihan, iritabilitasdan pernapasan berisik, berat dengan retraksi interkostal dan subkostal serta (uping hidung mengembang. 7anda tanda kongesti kardiopulmonal mungkin tidak dapat dibedakan dengan tanda tanda bronkiolitis , termasuk mengi sebagai tanda yang paling men(olok. Pneumonitis dengan atau tanpa atelektase sering ada, terutama lobus medius dan ba:ah kanan, karena kompresi bronkus oleh jantung yang membesar. ,epatomegali hampir selalu terjadi, dan selalu ada kardiomegali. Galaupun takikaria men(olok, irama gallop seringkali dapat dikenali. 7anda tanda auskultasi lain adalah tanda tanda yang dihasilkan oleh lesi jantung yang mendasari. Ddema dapat menyeluruh, biasanya melibatkan kelopak mata serta sa(rum, dan jarang, kaki maupun telapak kaki. Brangtua sering melihat keringat berlebihan -terutama ketika makan/ yang tidak sebanding dengan suhu sekeliling atau pakaian. 'ni disebabkan oleh bertambahnya aktivitas sistem sara% autonom dalam upaya memperbaiki kinerja -per%orman(e/ miokardium. Pada pemeriksaan %isik hampir selalu takikardi dengan %rekuensi jantung istirahat lebih dari 120 kali permenit. 7akikardi juga merupakan akibat bertambahnya katekolamin yang bersirkulasi yang memperbesar (urah jantung dengan menambah kontraktilitas miokardium dan %rekuensi jantung. 7akipnea biasanya ada dan dikaitkan dengan bertambah kakunya paru paru akibat bertambahnya (airan interstitial dari tekanan venosa paru paru yang naik -udem pulmonal/ atau aliran pirau besar dari kiri ke kanan. Ketika gagal jantung menjadi lebih berat, %ungsi ventilasi dapat menjadi lebih terganggu dan dapat ditemukan kembang kempis (uping hidung -alae nasi/, retraksi interkostal, dengkur dan distensi vena leher. 7ekanan vena sistemik naik akibat pembesaran hati. Dkstrimitas dingin,nadi teraba lemah, dan tekanan darah arterial rendah dengan tekanan nadi sempit dapat ditemukan sebagai mani%estasi dari (urah

21

jantung rendah. Dkstrimitas berbintik bintik dan pengisian kembali kapiler lambat merupakan tanda tanda gangguan vaskular yang lebih berat. Kadang kadang, pemeriksaan dada menunjukkan mengi -:heeHing/ ringan yang dapat diran(ukan dengan bronkiolitis atau pneumonia dan dapat diperburuk dari penekanan jalan na%as oleh pembuluh darah paru yang mengembang. +onki tidak sering ke(uali bersama pneumonia, suatu hubungan yang tidak jarang. Sinar I dada hampir selalu menunjukkan kardiomegaliF bila tidak ada harus merupakan tantangan diagnosis yang (ukup serius. Penge(ualian utama termasuk lesi obstruksi atrium kiri seperti kor triatriatum dan anomali total muara vena pulmonalis dengan obstruksi. #liran darah pulmonal yang berlebihan ada pada mereka dengan gagal jantung akibat shunt besar dari kiri ke kanan, dan kekaburan di%us karena kongesti vena paru ditemukan pada kebanyakan lainnya. "istribusi kembali aliran darah paru paru ke lobus bagian atas tidak sering terjadi pada dia%ragma yang hiperekspansi dan datar, dan pembesaran atrium kiri dapatmenyebabkan kolaps lobus ba:ah kiri. Dlektrokardiogram jarang berguna dalam diagnosis, tetapi hampir selalu abnormal, dengan kelainan spesi%ik tergantung pada lesi penyebab gagal jantung. Dkokardiogram jarang berguna dalam penilaian %ungsi ventrikel kiri. Craksi pemendekan ventrikel kiri, interval :aktu sistolik sisi kiri, dan angka pemendekan serabut melingkar sebagai %ungsi stres dinding akhir sistolik telah digunakan untuk mengevaluasi %ungsi otot. Dkhokardiogram dapat juga mengesampingkan e%usi perikardial. "engan lesi beban volume berlebih kinerja miokardium mungkin normalF tanda tanda dan gejala gagal jantung pada kasus ini disebabkanoleh beban volume jantung yang sangat besar bersama dengan %ungsi miokardium normal atau bahkan meningkat. 2.2.,. D agn&s s1! "alam menegakkan diagnosis, diperoleh dari hasil anamnesis, pemeriksaan %isik, dan pemeriksaan penunjang meliputi %oto dada, elektrokardiogra%i, ekhogra%i, analisis gas darah, dan melihat petanda biologis gagal jantung.

22

#. #namnesis "ari anamnesis dapat ditanyakan mengenai adanya $ Sesak napas, Kesulitan minum; makan, 5engkak pada kelopak mata dan atau tungkai, <angguan pertumbuhan dan perkembangan -pada kasus kronis/, Penurunan toleransi latihan, maupun keringat berlebihan di dahi. "ari pemeriksaan %isik, antara lain $ Kompensasi karena %ungsi jantung yang menurun maka akan tampak$ takikardia, irama galop, peningkatan rangsangan simpatis, keringat dan kulit dingin; lembab, kardiomegali serta gagal tumbuh. 7anda kongesti vena pulmonalis -gagal jantung kiri/ takipnea, ortopnea, :heeHing atau ronki pada auskultasi paru, batuk. 7anda kongesti vena sistemik -gagal jantung kanan/ peningkatan tekanan vena jugularis, Ddema peri%er$ palpebra udem pada bayi, udem tungkai pada anak, ,epatomegali$ kenyal dan tepi tumpul. 3. Pemeriksaan Penunjang "ari pemeriksaan penunjang, meliputi $ Coto toraks DK< Dkokardiogra%i

5. Pemeriksaan Cisik

23

#nalisis gas darah "arah rutin Coto toraks menunjukkan adanya kardiomegali. *amun kardiomegali bukan

selalu berarti adanya gagal jantung. Selain itu juga dapat menunjukkan adanya edema paru, atelektasis regional, dan kemungkinan adanya penyakit penyerta seperti gambaran pneumonia. Dlektrokardiogra%i dapat membantu menentukan tipe de%ek, adanya sinur takikardia, pembesaran atrium dan hipertro%i ventrikel, tetapi tidak untuk menentukan apakah terdapat gagal jantung atau tidak. #nalisis gas darah dapat menunjukkan adanya asidosis metaboik disertai dengan peningkatan kadar laktat sebagai hasil dari metabolisme anaerob di dalam tubuh. Dkokardiogra%i dapat se(ara nyata menggambarkan stuktur jantung, data tekanan, dan status %ungsional jantung sehingga dapat mengetahui pembesaran ruang jantung dan etiologi. 2.2.-. Penatalaksanaan1!01)01* Keberhasilan pengobatan gagal jantung pada anak didasarkan pada pengertian mengenai si%at dan akibat %isiologis (a(at jantung spesi%ik yang menyebabkan kegagalan jantung, dan tersedianya (ara (ara pengobatan. 4ntuk mereka yang dengan penyakit struktural dan keadaan terkait atau keadaan yang memperburuk yang dapat merupakan penyebab yang memper(epat gagal jantung -misalnya demam, disritmia, dan anemia/, pengenalan dan pengobatan segera dapat mengahsilkan perbaikan yang dramatis. 2ika ada lesi anatomik spesi%ik yang dapat dipertanggungja:abkan untuk tindakan pembedahan paliati% atau pembedahan koreksi, upaya %armakologik atau upaya lain yang memperbaiki tanda tanda dan gejala gejala gagal jantung mungkin berlebih, masalah mekanik sering memerlukan penyelesaian mekanik. *amun jika pembedahan tidak tersedia atau tidak memadai, tersedia berma(am ma(am (ara umum dan %armakologis untuk memperbaiki keadaan klinik penderita. Penatalaksanaan 4mum$

1. 7irah baring, posisi setengah duduk

24

Pengurangan aktivitas %isik merupakan sandaran utama pengobatan gagal jantung de:asa, namun sukar pada anak. Blahraga kompetiti%, yang memerlukan banyak tenaga atau isometrik harus dihindari, namun tingkat kepatuhan anak dalam hal ini sangat rendah. 2ika terjadi gagal jantung berat, aktivitas %isik harus sangat dibatasi. Saat masa tirah baring seharian, sebaiknya menyibukkan mereka dengan kegiatan ringan yang mereka sukai yang dapat dikerjakan diatas tempat tidur -menghindari anak berteriak teriak tidak terkendali/. Sedasi kadang diperlukan$ luminal 2 ! mg;kg55;dosis tiap A jam selama 1 2 hari.2. 2. Penggunaan oksigen Penggunaan oksigen mungkin sangat membantu untuk penderita gagal jantung dengan udem paru paru, terutama jika terdapat pirau dari kanan ke kiri yang mendasari dengan hipoksemia kronik. "iberikan oksigen !0 &0% dengan kelembaban tinggi supaya jalan na%as tidak kering dan memudahkan sekresi saluran na%as keluar. *amun, oksigen tidak mempunyai peran pada pengobatan gagal jantung kronik. !. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit. 4. Pembatasan (airan dan garam. "ianjurkan pemberian (airan sekitar =0 A0% -2;!/ dari kebutuhan. Sebelum ada agen diuretik kuat, pembatasan diet natrium memainkan peran penting dalam penatalaksanaan gagal jantung. )akanan rendah garam hampir selalu tidak sedap, lebih baik untuk mempertahankan diet adekuat dengan menambah dosis diuretik jika diperlukan. Sebaiknya tidak menyarankan untuk membatasi konsumsi air ke(uali pada gagal jantung yang parah. &. "iet makanan berkalori tinggi 5ayi yang sedang menderita gagal jantung kongesti% banyak kekurangan kalori karena kebutuhan metabolisme bertambah dan pemasukan kalori berkurang. Bleh karena itu, perlu menambah kalori harian. Sebaiknya memakai makanan berkalori tinggi, bukan makanan dengan volume yang besar karena anak ini ususnya terganggu. 2uga sebaiknya makanannya dalam bentuk yang agak (air

25

untuk membantu ginjal mempertahankan natrium dan keseimbangan (airan yang (ukup. 9. Pemantauan hemodinamik yang ketat. Pengamatan dan pen(atatan se(ara teratur terhadap denyut jantung, napas, nadi, tekanan darah, berat badan, hepar, desakan vena sentralis, kelainan paru, derajat edema, sianosis, kesadaran dan keseimbangan asam basa. =. ,ilangkan %aktor yang memperberat -misalnya demam, anemia, in%eksi/ jika ada. Peningkatan temperatur, seperti yang terjadi saat seorang menderita demam, akan sangat meningkatkan %rekuensi denyut jantung, kadang kadang dua kali dari %rekuensi denyut normal. Penyebab pengaruh ini kemungkinan karena panas meningkatkan permeabilitas membran otot ion yang menghasilkan peningkatan perangsangan sendiri. #nemia dapat memperburuk gagal jantung, jika ,b @ = gr % berikan trans%usi P+3. #ntibiotika sering diberikan sebagai upaya pen(egahan terhadap miokarditis; endokarditis, mengingat tingginya %rekuensi 'SP# -5ronkopneumoni/ akibat udem paru pada bayi;anak yg mengalami gagal jantung kiri. Pemberian antibiotika tersebut boleh dihentikan jika udem paru sudah teratasi. Selain itu, antibiotika pro%ilaksis tersebut juga diberikan jika akan dilakukan tindakan tindakan khusus misalnya men(abut gigi dan operasi. 2ika seorang anak dengan gagal jantung atau kelainan jantung akan dilakukan operasi, maka tiga hari sebelumnya diberikan antibiotika pro%ilaksis dan boleh dihentikan tiga hari setelah operasi. A. Penatalaksanaan diit pada penderita yang disertai malnutrisi, memberikan gambaran perbaikan pertumbuhan tanpa memperburuk gagal jantung bila diberikan makanan pipa yang terus menerus. Karena penyebab gagal jantung begitu bervariasi pada anak, maka sukar untuk membuat generalisasi mengenai penatalaksanaan medikamentosa. Galaupun demikian, dipegang beberapa prinsip umum. Se(ara %armakologis, pengobatan adalah pendekatan tiga tingkat, yaitu$ 1. )emperbaiki kinerja pompa jantung 2. )engendalikan retensi garam dan air yang berlebihan

26

!. )engurangi beban kerja Pendekatan pertama adalah memperbaiki kinerja pompa dengan menggunakan digitalis, jika gagal jantung tetap tidak terkendali maka digunakan diuretik -pegurangan prabeban/ untuk mengendalikan retensi garam dan air yang berlebihan. 2ika kedua (ara tersebut tidak e%ekti%, biasanya di(oba pengurangan beban kerja jantung dengan vasodilator sistemik -pengurangan beban pas(a/. 2ika pendekatan ini tidak e%ekti%, upaya lebih lanjut memperbaiki kinerja pompa jantung dapat di(oba dengan agen simpatomimetik atau agen inotropik positi% lain. 2ika tidak ada dari (ara (ara tersebut yang e%ekti%, mungkin diperlukan transplantasi jantung. 4ntuk menilai hasilnya harus ada pen(atatan yang teliti dan berulangkali terhadap denyut jantung, napas, nadi, tekanan darah, berat badan, hepar, desakan vena sentralis, kelainan paru, derajat edema, sianosis, dan kesadaran. )eningkatkan "aya Kerja 2antung "igitalis merupakan obat anti gagal jantung yang paling banyak dipakai pada bayi dan anak. Prinsip e%ek %armakologik digitalis ialah meningkatkan kontraksi otot jantung -inotropik positi%/ dan memperlambat %rekuensi denyut jantung -kronotopik negati%/. D%ek ini menyebabkan (urah jantung meningkat, desakan vena sentralis menurun dan ruangan jantung menge(il. "engan membaiknya sirkulasi terjadi diuresis -pra beban menurun/ sehingga (urah sekun(up meningkat. "ianjurkan supaya selalu memakai satu ma(am preparat saja yang dapat diberikan peroral maupun parenteral supaya memperoleh pengalaman dan mudah mengenal tanda tanda intoksikasinya. Preparat yang dianjurkan untuk bayi dan anak ialah digoksin, karena preparat ini dapat digunakan se(ara oral maupun parenteral. Se(ara oral, digoksin dapat diserap antara 90 A&%. 2uga dapat digunakan pada keadaan ga:at darurat maupun dalam keadaan kronis. D%ek maksimal terjadi pada sekitar 2 9 jam sesudah pemberian per oral, e%ek a:aldapat dilihat sesudah !0 menit pemberian. 5ila obat diberikan se(ara intravena,e%ek a:al terlihat pada sekitar 1& !0 menit, dan e%ek pun(ak terjadi pada sekitar 2& 1 4

27

jam. Sebagian terbanyak dari dosis inisial dieksresikan melalui ginjal dalam :aktu 24 jam dan menghilang dari tubuh dalam :aktu 4A =2 jam. Pemakaian digitalis harus hati hati karena respons dan toksisitas bersi%at individu dan juga sempitnya batas antara dosis terapi dan dosis toksis. "osis disesuaikan dengan respons penderita. Pada in%lamasi miokardium, pas(a operasi jantung dan bayi prematur, umumnya sensitivitas miokardium meningkat terhadap digitalis. 4ntuk menghindari e%ek buruk digitalis maka perlu diperhatikan beberapa hal berikut$ 1. 'nstruksi harus jelas tentang ma(am preparat dan (ara pemberian, harus ditulis. 2. 0akukan DK< sebelum pemberian digoksin untuk membedakan apakah perubahan DK< yang mungkin terjadi akibat digitalis atau akibat penyakitnya. !. 2ika mungkin periksa kadar K dan 3aJJ karena pada hipokalemi dan hiperkalsemi, memper(epat kera(unan digitalis. Karena hipokalemi relative sering pada penderita yang mendapat diuretik, maka diuretik harus dipantau dengan ketat pada penderita yang mendapat diuretik yang memboroskan kalium -%urosemid/. 4. 4ntuk penderita gagal jantung dengan udem, gunakan (ara suntikan intravena. &. <unakan dosis e%ekti% paling rendah. 9. Perhitungan dosis harus juga (ermat. "ikenal 2 (ara pemberian$ dosis digitalisasi -dosis inisial/ dan rumatan. a. Pada digitalisasi -dosis inisial/. Setengah dosis digitalisasi total diberikan segera pada permulaan, 9 A jam kemudian seperempat dosis digitalisasi total dan sisanya 9 A jam kemudian. Kadang kadang untuk memperoleh e%ek digitalisasi yang maksimal diperlukan dosis keempat yang sama dengan dosis ketiga. DK< harus dipantau dengan ketat dan irama ekg diambil sebelum setiap pemberian masing masing pemberian digitalisasi tersebut. "igoksin harus dihentikan jika ditemukan gangguan irama baru. b. +umatan

28

7erapi digitalis rumat dimulai sekitar 12 jam sesudah digitalisasi penuh. "osis harian dibagi dalam dua bagian dan diberikan pada interval 12 jam agar kadar darah kurang lebih tetap dan %leksibilitasnya lebih besar pada kasus kera(unan. "osis rumat adalah 1;& 1;! dari dosis digitalisasi total."osis maksimum untuk rumatan adalah 2 I 0,12& mg atau 2 I. tablet digoksin. 4ntuk penderita yang yang pada mulanya didigitalisasi se(ara intravena, digoksin rumat dapat diberikan se(ara oral jika makanan oral dapat diterima. Karena penyerapan dari saluran pen(ernaan kurang pasti, dosis rumat oral biasanya 20 2&% lebih tinggi daripada jika digoksin digunakan se(ara parenteral. "osis digoksin harian normal untuk anak yang yang lebih tua -umur lebih dari & tahun/ yang dihitung dengan berat badan harus tidak melebihi dosis de:asa biasa 0,2 0,& mg;24 jam. =. Pada kasus yang tidak begitu berat,pemberian digitalis dapat langsung dengan dosis rumatan. 7anda bah:a digitalis bere%ek antara lain$ 1. Crekuensi jantung dan respirasi berkurang 2. ,epar menge(il !. Perasaan lebih enak 4. 1olume urin 24 jam bertambah Kera(unan digitalis yang mudah terjadi karena sempitnya batas dosis optimum dan dosis toksik, dapat menyebabkan kematian. Caktor predisposisi kera(unan digitalis adalah hipokalemia. ,ipokalemia sering terjadi pada pemberian diuretik yang kuat, pada anak dengan muntah muntah, pada terapi steroid. Bleh karena itu, bila pada anak diberi digitalis kombinasi dengan diuretik, jangan lupa memberi preparat kalium. Kadar kalsium yang tinggi juga dianggap menambah sensitivitas miokardium terhadap digitalis. Bleh karena itu, pada :aktu pemberian digitalis jangan sekali kali diberi kalsium se(ara intravena, pemberian ini dapat menyebabkan henti jantung mendadak. <ejala klinik kera(unan digitalis antara lain$ )ual muntah 7akiaritmia, blokade atrioventrikular

29

Penanganan intoksikasi digitalis antara lain$ 1. ,entikan pemberian digitalis 2. ,entikan pemberian diureti( !. 0akukan pemantauan DK< terus menerus 4. Bbati segala aritmia yang timbul, bradikardia bila ada dapat diatasi dengan atropin 0,01 mg;kg;dosis im. 2ika tidak ada perbaikan, dapat diberikan dilantin 1 mg;kg iv perlahan lahan dalam 1K2 menit yang dapat diulangi tiap & menit sampai ada perbaikan atau telah men(apai 10 dosis. &. Periksa kadar elektrolit dan beri kalium seperlunya sampai kadar kalium men(apai harga normal, kalium diberikan per os 1K2 gr;hari. Pada kera(unan berat dapat diberikan in%us yang mengandung kalium, jangan melebihi A0 mDE;kg;jam. 9. Pikirkan untuk melakukan trans%usi tukar Sampai kapan digitalis harus diberikan, belum ada persesuaian pendapat. Pada bayi setelah gagal jantung teratasi, digitalis dilanjutkan kadang kadang sampai 2 tahun. Keadaan klinik dan penyakit primer sangat penting sebagai patokan pemberhentian pengobatan. Penderita yang tidak sakit berat dapat didigitalisasi pada mulanya dengan se(ara oral, dan pada kebanyakan digitalisasi diselesaikan dalam 24 jam. 5ila diinginkan digitalisasi lambat, misalnya pada masa segera pas(a bedah, skema memulai rumat digoksin tanpa dosis inisial sebelumnya, akan men(apai digitalisasi dalam = 10 hari. ,al ini sering dapat dilakukan pada penderita ra:at jalan. 2ika bayi membaik dengan memuaskan dengan digitalis selama beberapa bulan dan kebutuhan obat tampak mengurang -misal, 1S" yang menjadi semakin ke(il/, dosis tidak ditambah meskipun berat anak bertambah. 2ika keadaan klinis menguatkan, obat akhirnya dihentikan. Pengukuran kadar digoksin serum berguna pada beberapa keadaan$ 1. 5ila dosis baku digoksin tidak mempunyai pengaruh terapeutik yang berman%aat

30

2. 5ila jumlah digoksin yang diberikan tidak diketahui atau tertelan se(ara tidak sengaja !. 5ila %ungsi ginjal terganggu atau jika ada kemungkinan interaksi obat -missal Euinidin/ 4. 5ila ada masalah berkenaan dengan kepatuhan &. 5ila di(urigai ada kera(unan "arah biasanya diambil segera sebelum satu dosis tetapi minimum 4 jam sesudah dosis terakhir sehingga telah terjadi keseimbangan jaringan; plasma. Kadar darah normal pada bayi sekitar 2 4 ng;ml dan pada anak yang lebih tua 1 2 ng;ml. melebihi kadar ini biasanya tidak akan ada tambahan yang berarti pada manjemen gagal jantung dan hanya akan menambah risiko kera(unan. Pada ke(urigaan adanya kera(unan, kadar digoksin serum yang tinggi tidak dengan sendirinya didiagnosis kera(unan tetapi harus diartikan sebagai pelengkap terhadap tandatanda klinis dan DK< lain -gambaran irama dan hantaran/. *ausea dan muntah agak kurang sering pada penderita pediatri. ,ipokalemia, hipomagnesia, hiperkalsemia, radang jantung karena miokarditis, dan prematuritas semuanya dapat memperkuat kera(unan digitalis. #ritmia jantung yang terjadi pada anak yang minum digitalis juga dapat akibat penyakit primernya bukannya akibat obat. *amun setiap bentuk aritmia pas(a pemberian terapi digitalis harus dianggap obat sampai terbukti lain. "osis berikutnya harus dihentikan sampai masalahnya teratasi. )engurangi 5eban Kerja 2antung 'stirahat setengah duduk -4&0/ bertujuan untuk menurunkan prabeban sehingga bendungan yang terjadi akan berkurang. 1asodilator bekerja dengan (ara mengurangi prabeban -golongan venodilator/ karena dapat menurunkan tonus vena sistemik,dan atau beban pas(a -golongan arteriodilator/ dengan (ara mengurangi tahanan vaskuler peri%er, sehingga dapat memperbaiki kinerja miokardium. Pemberian vasodilator memerlukan pengamatan yang ketat terhadap pengisian jantung dan tekanan darah arteri. Pengurang beban pas(a terutama berguna pada anak dengan gagal jantung akibat kardiomiopati dan pada beberapa

31

penderita dengan insu%isiensi mitral dan aorta berat. )ereka dapat juga e%ekti% pada penderita dengan gagal jantung akibat pirau dari kiri ke kanan. Bbat ini biasanya tidak digunakan bila ada lesi stenosis saluran aliran keluar ventrikel kiri. Bbat pengurang beban pas(a paling sering digunakan bersama dengan obat obat anti kongesti% lainnya, seperti digoksin dan diuretik. 1asodilator terdiri dari$ vasodilator arterioral -hidralaHin/, vasodilator venodilator -nitrogliserin, isosorbid dinitrat/, dan gabungan -#3D inhibitor/. 1. *itroprusid *itroprusid hanya diberikan pada pelayanan di ruangan intensi% dan spendek mungkin. Gaktu paruh intravenanya yang pendek membuatnya ideal untuk memberikan dosis sedikit demi sedikit pada penderita yang sakit berat. 1asodilatasi arteri peri%er dan pengurangan beban pas(a merupakan pengaruh utamanya, tetapi dilatasi vena menyebabkan pengurangan aliran vena balik pada jantung yang mungkin menguntungkan. 7ekanan darah harus terus menerus dipantau dengan (ara (ara intra arterial, karena hipotensi mendadak dapat terjadi pada kelebihan dosis. *itroprusid terkontraindikasi bila sebelumnya telah ada hipotensi. Ketika obat dimetabolisasi, dihasilkan sejumlah ke(il sianida dalam sirkulasi, yang didetoksi%ikasi dalam hati menjadi tiosianat yang dieksresikan dalam urin. *amun, bila diberikan dosis tinggi nitroprusid selama beberapa hari, gejala gejala kera(unan akibat ra(un tiosianat dapat terjadi, seperti kelelahan , nausea, kehilangan orientasi, dan spasme otot. 2ika peggunaan nitroprusid lama, kadar tiosianat darah harus dipantau$ nilai ? 10Kg;d0 sesuai dengan gejala klinis kera(unan. 2. ,idralaHin ,idralaHin merupakan relaksan otot polos arterioler langsung dan sebenarnya tidak berpengaruh pada prabeban. Kadang kadang diberikan bersama dengan obat venodilatasi, seperti salah satunya adalah derivate nitrat. "osis hidralaHin oral yang biasa adalah 0,& =,& mg;Kg;24 jam dalam tiga dosis terbagi. 5anyak penderita yang semakin lama memerlukan dosis yang semakin lama semakin

32

besar agar pengaruh dilatasi peri%ernya bertahan -taki%ilaksis/. +eaksi yang merugikan pada hidralaHin adalah nyeri kepala, palpitasi, nausea, dan muntah. 0agipula lupus eritematous sistemik kadang kadang terjadi sesudah pemberian dosis besar hidralaHin selama masa yang lama, mani%estasi ini re%ersibel bila obat dihentikan. !. #ngiotensin 3onverting DnHyme -#3D/ inhibitor Penghambat #3D harus selalu dimulai dengan dosis rendah dan dititrasi sampai dosis target. 4ntuk memulai pengobatan gagal jantung dengan penghambat #3D, dianjurkan prosedur berikut$ 1. 2. !. 4. &. 9. 2ika pasien telah menggunakan diuretik, turunkan dosisnya atau hentikan selama 24 jam Pengobatan dimulai di petang hari, se:aktu berbaring, untuk menghindari terjadinya hipotensi Pengobatan dimulai dengan dosis rendah dan dititrasi sampai dosis target, biasanya dengan peningkatan 2 kali lipat setiap kalinya 2ika %ungsi ginjal mempburuk bermakna hentikan pengobatan "iuretik hemat kalium harus dihindari selama a:al terapi 7ekanan darah, %ungsi ginjal dan kadar K harus diperiksa 1 2 minggu setelah pengobatan dimulai dan tiap peningkatan dosis. Pada ! bulan dan selanjutnya tiap 9 bulan. D%ek samping yang penting adalah batuk, hipotensi, gangguan %ungsi ginjal, hiperkalemia, dan angioedema. Lang termasuk golongan penghambat #3D antara lain, kaptopril, enalapril, kuinapril, %osinopril, lisinopril, perindropril, ramipril. Kaptopril merupakan penghambat enHim pengubah angiotensin yang akti% se(ara oral -angiotensin con"erting en.yme/ A(E/ yang menyebabkan dilatasi arteria yang men(olok. "engan memblokade angiotensin '', berakibat pengurangan beban pas(a yang bermakna. 1enodilatasi dan akibatnya pengurangan prabeban telah dilaporkan juga. Bbat ini juga mengganggu produksi aldosteron dan karenanya juga membantu mengendalikan retensi garam dan air. "osis oral adalah 0,& 9 mg;kg; 24 jam dierikan pada dosis terbagi 2 ! kali. Bbat ini biasanya diberikan pada gagal jantung akibat beban volume, kardiomiopati, insu%isiensi

33

mitral atau aorta berat, pirau dari kiri ke kanan yang besar. Bbat ini menyebabkan retensi kalium sehingga dianjurkan untuk tidak diberikan bersamaan dengan diuretik yang bersi%at penahan kalium -spironolakton/. +eaksi kaptopril yang merugikan adalah hipotensi dan sekuelenya -misalnya sinkop, lemah dan pusing/. +uam pruritis makulopapuler ditemukan pada & A% penderita, tetapi obat dapat dilanjutkan karena ruam seringkali menghilang se(ara spontan dikemudian. *eutropenia dan kera(unan ginjal juga terjadi. )engurangi 5eban 1olume "iuretik dipergunakan untuk mengurangi prabeban. Bbat ini mengganggu penyerapan kembali air dan natrium oleh ginjal, yang berakibat penurunan volume darah yang bersirkulasi dan karenanya mengurangi kelebihan (airan dalam paru paru dan tekanan pengisian ventrikel. Bbat ini sering harus digunakan bersama dengan terapi digitalis pada penderita dengan gagal jantung berat. Bbat yang dapat digunakan diantaranya$ 1. Curosemid Curosemid adalah diuretik yang paling sering digunakan pada penderita gagal jantung. Bbat ini menghambat penyerapan kembali natrium dan klorida pada tubulus distal dan lengkung henle. Penderita yang memerlukan dieresis akut harus diberikan %urosemid intravena atau intramuskuler pada dosis a:al 1 2 mg;kg. ,al ini biasanya menyebabkan dieresis (epat dan perbaikan segera status klinis, terutama jika ada gejala kongesti% paru. 7erapi %urosemid lama diresepkan pada dosis 1 4 mg;kg; 24 jam diberikan antara 1 dan 4 kali sehari. Pemantauan elektrolit yang teliti perlu pada terapi %urosemid jangka lama karena mungkin ada kehilangan kalium yang berarti. Penambahan kalium klorida biasanya diperlukan, ke(uali kalau diuretik penghemat kalium spironolakton diberikan bersama sama. 5ila %urosemid diberikan setiap selang sehari, penambahan kalium dalam diet mungkin (ukup untuk mempertahankan kadar kalium serum normal. Pemberian %urosemid lama dapat menyebabkan kontraksi ruangan (airan ekstraseluler, menimbulkan Malkalosis kontraksiN. Pada keadaan ini asetaHolamid, inhibitor karbonik anhidrase mungkin berguna.

34

2. Spironolakton Spironolakton merupakan inhibitor aldosteron dan memperbesar retensi kalium. 5iasanya diberikan se(ara oral 2 ! mg;kg55;24 jam dalam 2 ! dosis terbagi, merupakan diuretik hemat kalium. Kombinasi spirnolakton dan klorotiaHid !. KlorotiaHid KlorotiaHid kadang kadang digunakan untuk dieresis pada anak dengan gagal jantung kurang berat. Kerjanya obat ini kurang (epat dan kurang poten dibanding dengan %urosemid dan obat ini mempengaruhi penyerapan kembali elektrolit hanya dalam tubulus ginjal. "osis biasanya adalah 20 &0 mg; kg; 24 jam dalam dosis terbagi. Penambahan kalium sering diperlukan jika obat ini digunakan sendirian. #gen 'notropik 0ain biasanya digunakan untuk kenyamanan karena mereka menghilangkan kebutuhan penambahan kalium yang sering kurang ditoleransi.

#min simpatomimetik, katekolamin, dan simpatomimetik lain dapat memperbaiki (urah jantung yang rendah dengan berinteraksi dengan reseptor beta, menyebabkan kenaikan kontraktilitas dan %rekuensi jantung. 1. #gonis #drenergik O 'soproterenol, suatu preparat intravena yang digunakan untuk mengobati (urah jantung rendah, mempunyai pengaruh adrenergik O sentral maupun peri%er, juga mengurangi beban pas(a jantung, memperbesar kontraktilitas, menaikkan %rekuensi jantung, dan menyebabkan vasodilatasi. Bbat diberikan di dalam ruang pera:atan intensi%, padanya dosis dititrasikan antara 0,01 dan 0,& Kg;kg;menit. Penentuan tekanan darah arterial dan %rekuensi jantung terus menerus merupakan keharusan, dan pengukuran (urah jantung dengan kateter termodilusi pulmonal dapat juga membantu penilaian kemanjuran obat. Kerugian utama isoproterenol adalah mempunyai pengaruh kronotropik yang kuat sehingga menyebabkan takikardi yang bermakna, yang dapat mengganggu per%usi koroner, oleh karena itu, ia tidak boleh digunakan pada penderita yang telah menderita takikardia bermakna. Kerugian inilah yang membatasi penggunaan kliniknya. #nak anak

35

yang mendapat isoproterenol harus dipantau se(ara teliti untuk depolarisasi prematur atrium atau ventrikel. Seringkali, saat pengobatan isoproterenol atau agonis adrenergik O dihentikan, terapi digoksin ditambahkan untuk pengaruh inotropik selanjutnya. "opamin mempunyai pengaruh kronotropik dan aritmogenik lebih ke(il daripada isoproterenol. Bbat ini menimbulkan vasodilatasi ginjal selekti%, terutama berguna pada penderita dengan %ungsi ginjal terganggu yang sering dijumpai dengan (urah jantung rendah. Pada dosis 2 10 Kg;kg;menit, dopamine menyebabkan kenaikan kontraktilitas dengan sedikit vasokonstriksi peri%er. *amun jika dosis ditambah diatas 1& Kg;kg;menit, pengaruh adrenergik P peri%ernya dapat menyebabkan vasokonstriksi. Pada dopamin dosis tinggi dapat juga menyebabkan kenaikan tahanan vaskuler pulmonal. Pemberian dopamine tersebut biasanya dilakukan di ruang intensi% dengan menggunakan infusion pump$ "obutamin, derivat dopamin, juga digunakan untuk mengobati (urah jantung rendah. Bbat ini menimbulkan pengaruh inotropik langsung dengan pengurangan sedang pada tahanan vaskuler peri%er. "obutamin dapat diberikan sebagai tambahan pada terapi dopamin agar menghindari vasokonstriksi dopamine dosis tinggi. "obutamin juga agaknya kurang menyebabkan gangguan irama jantung. "osis biasanya 2 20 Kg;kg;menit. Dpine%rin mempunyai aktivitas al%a peri%er maupun beta 1 jantung. Kadang kadang obat ini digunakan pas(a bedah jantung, dimana rangsangan inotropiknya yang sangat kuat membuat ia berguna pada keadaan (urah jantung rendah dengan vasokonstriksi yang kadang kadang menyertai pembedahan. Kekurangan utama berupa seringnya terjadi kenaikan %rekuensi jantung yang men(olok, membatasi penggunaanya. 2. Penghambat Cos%odiesterase #mrinon adalah obat kelas baru pertama, tidak sama dengan katekolamin maupun digitalis, berguna dalam mengobati penderita dengan (urah jantung rendah yang re%rakter terhadap terapi standar. Bbat ini bekerja dengan menghambat %os%odiesterase, men(egah penghan(uran (#)P intraseluler.

36

#mrinon mempunyai pengaruh inotropik positi% pada jantung maupun pengaruh vasodilator peri%er yang berarti dan biasanya digunakan sebagai tambahan terapi dopamin dan dobutamin dalam unit pera:atan intensi%.1,! Bbat ini diberikan dengan dosis pembebanan a:al -loading dose/ 0,=& mg;kg;menit. D%ek samping utama adalah hipotensi akibat vasodilatasi peri%er. ,ipotensi biasanya dapat ditatalaksana dengan pemberian (airan intravena untuk men(ukupi volume intravaskuler. D%ek samping kedua adalah trombositopenia, keparahannya tampak terkait dengan ke(epatan in%us dan lama terapi. D%ek samping ini reversibel bila obat dihentikan atau ke(epatan in%us dikurangi. 7erapi 5edah

7erapi bedah pada gagal jantung oleh karena de%ek intrakardiak dapatbersi%at paliati% atau koreksi -penutupan de%ek/. 7erapi paliati% berupa penjeratan -#anding/ arteri pulmonalis ditujukan pada bayi ke(il dengan keadaan kritis yang tidak memungkinkan menggunakan mesin pintas jantung paru. Kerugian #anding arteri pulmonalis ini meliputi mortalitas dini post operasi, gagal jantung kongesti% persisten, tehnik de#anding yang sulit pada saat operasi koreksi, dan kemungkinan terjadi stenosis subaortik. 7erapi koreksi pada bayi dilakukan dengan tujuan untuk menanggulangi gagal jantung yang tidak dapat diatasi dengan medikamentosa, termasuk didalamnya saluran na%as bagian ba:ah berulang dan gagal tumbuh. 2.2... %&m'l kas 11 Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita gagal jantung antara lain$ 1. <angguan pertumbuhanF pada bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya mengalami gangguan pertumbuhan. 5erat badan lebih terhambat daripada tinggi badan. 2. "ispneuF pada gagal jantung kiri dengan gangguan pemompaan pada ventrikel kiri dapat mengakibatkan bendungan paru dan selanjutnya dapat menyebabkan ventrikel kanan berkompensasi dengan mengalami hipertro%i dan menimbulkan dispnea dan gangguan pada sistem pernapasan lainnya.

37

!. <agal ginjalF gagal jantung dapat mengurangi aliran darah pada ginjal, sehingga akan dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak ditangani. 4. ,epatomegali, as(ites, bendungan pada vena peri%er dan gangguan gastrointestinal pada gagal jantung kanan. &. Serangan jantung dan strokeF disebabkan karea aliran darah pada jantung rendah, sehingga menimbulkan terjadinya jendalan darah yang dapat meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke. 9. Syok kardiogenikF akibat ketidak mampuan jantung mengalirkan (ukup darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolism. 5iasanya terjadi pada gagal jantung re%rakter. 2.2.1/. Pr&gn&s s11 Prognosis gagal jantung tergantung$ 1. 4mur Pada sebagian ke(il pasien, gagal jantung yang berat terjadi pada hari minggu minggu pertama pas(a lahir, misalnya sindrom hipoplasia jantung kiri, atresia aorta, koarktasio aorta atau anomali total drainase vena pulmonalis dengan obstruksi. 7erhadap mereka, terapi medikmentosa saja sulit memberikan hasil, tindakan invasi% diperlukan segera setelah pasien stabil. Kegagalan untuk melakukan operasi pada golongan pasien ini hampir selalu akan berakhir dengan kematian. 2. 5erat ringannya penyakit primer Pada gagal jantung akibat P25 yang kurang berat, pendekatan a:al adalah dengan terapi medis adekuat, bila ini terlihat menolong maka dapat diteruskan sambil menunggu saat yang bik untuk koreksi bedah. Pada pasien penyakit jantung rematik yang berat yang disertai gagal jantung, obat obat gagal jantung terus diberikan sementara pasien memperoleh pro%ilaksis sekunder, pengobatan dengan pro%ilaksis sekunder mungkin dapat memperbaiki keadaan jantung. !. 3epatnya pertolongan pertama 4. ,asil terapi digitalis &. Seringnya kambuh akibat etiologi yang tidak dikoreksi.

38

2.3. Hu1ungan +agal #antung %&ngest " (engan M tral $ten&s s #kibat adanya kalsi%ikasi dan jaringan parut pada katup mitral, terjadilah penyempitan pada katup tersebut sehingga darah dari atrium kiri tidak seluruhnya msauk ke ventrikel kiri. ,al ini menyebabkan peningkatan tekanan pada atrium kiri yang kemudian meningkatkan tekanan di paru dan berakhir dengan peningkatan tekanan di ventrikel kanan. Peningkatan tekanan di ventrikel kanan menyebabkan dilatasi dan hipertro%i ventrikel kanan pada %ase kompensata. Pada saat ventrikel kanan tidak mampu melakukan kompensasi maka terjadi gagal jantung kanan, dengan mani%estasi klinik$ edema peri%er, hepatomegali, asites dan peningkatan tekanan di vena jugular -Dd:ards, 200=/.