Anda di halaman 1dari 29

GANGGUAN SIRKULASI DARAH

• o
1.

BEKUAN DARAH Pembentukan bekuan darah
Sel jaringan (lekosit/platelet darah = rusak) → Enzim (thromboplastin/thrombokinase) + prothrombin (dihasilkan di hati dan dikeluarkan ke dalam plasma darah) + Calsium ion ↔ Protein (THROMBIN). Thrombin + Fibrinogen (protein yg terdapat dalam darah) → Fibrin (bahan esensial bekuan)

2.

o JENIS BEKUAN DARAH • Bekuan yang terbentuk dlm aliran buluh darah (thrombi/thrombus) • Bekuan yg tdk terbentuk di dlm aliran buluh darah {bekuan yg terbentuk di dalam vena setelah hewan mati (bekuan post mortem)/terbentuk di luar vena akibat hemoragi}

GANGGUAN SIRKULASI DARAH
• EMBOLI • Jenis Emboli
1. 2. 3. 4. 5. 6. Fibrinous Emboli Fatty Emboli Gas Emboli Bakterial Emboli Parasitic Emboli Spodogenous Emboli

GANGGUAN SIRKULASI DARAH • HEMORAGI  Keluar tubuh  Di dalam rongga tubuh  Di dalam jaringan terdekat • Etiologi  Pecah/terpotong buluh darah  Nekrosis/hancur ↔ ulsera/metastasis neoplasma  Ruptur → aneurisma/atheroma  Toksisitas Endotelium        Toksin Racun tanaman Racun kimia Toksemia digestivus Asphiksia Gangguan mekanisme pembekuan Penyakit ruptur o Pembagian Hemoragi       Bursting/Rexis hemoragi Hemoragi diapedesis Ptichie Ecchymoses Ekstravastrasi Hematoma .

GANGGUAN SIRKULASI DARAH • ANEMIA Pembagian Anemia – Hemoragik Anemik • Acut • Kronik – – – – Hemolityk Anemik Defesiensi Anemik Anemia Aplastic Toksik Anemia Myelopthisik .

GANGGUAN SIRKULASI DARAH • HIPEREMI DAN KONGESTI  Kejadian – Aktif → Terlalu banyak darah yang melalui arteri – Pasif → Terlalu sedikit darah yang dialirkan keluar dari vena • Etiologi  Hiperemi – Tahap permulaan radang – Panas (aplikasi secara lokal) → Terapi ↔ dilatasi pembuluh darah – Peningkatan Aktivitas fisiologik  Kongesti – Berkurangnya tekanan darah (kelemahan jantung) – Gangguan aliran darah jantung kiri (kongesti pasif kronis) .

GANGGUAN SIRKULASI DARAH • INFARCT • Etiologi o Obstruksi  Arteri  Arteriole  Kapiler  Thrombosis  Emboli  Tekanan pada arteri oleh tumor/abses  valvulus • Faktor terjadinya infarct  Macam pembuluh darah yang memberi aliran pada organ  Kepekaan jaringan terhadap iskhemi  Keadaan sistem sirkulasi .

GANGGUAN SIRKULASI DARAH • INFARCT  Jenis Infarct 1. Infarct Pucat/Infarct Putih/Infarct Berlanjut . Infarct Hemoragik/Infarct Merah/Infarct Baru 2.

Peningkatan tekanan hidrostatik intrakapiler dan vena 2. Penurunan tekanan osmotik dalam cairan interseluler 3. Peningkatan tekanan osmotik di dalam cairan interseluler .GANGGUAN SIRKULASI DARAH • UDEMA ♥ Klasifikasi ♥ Inflamatory Udema ♥ Non Inflamatory Udema  Stasis Vena ↓ ♥ Etiologi ♥ Inflamatory Udema  Hypoproteinemia ↓ ◊ Renal Udema ◊ Nutritional Udema ◊ Parasitic Udema 1.

GANGGUAN SIRKULASI DARAH • Etiologi ♥ Non Inflamatory Udema Stasis vena lokal karena obstruksi (trombus/tekanan dari luar) Obstruksi yang sama terhadap pembuluh limfe efferent Pada limfonoduli manusia ↓ Cacing filaria dewasa Neoplasia .

GANGGUAN SIRKULASI DARAH • SHOCK Mekanisme Jaringan Rusak Histamin/bahan sejenis Melumpuhkan Kapiler Meningkatkan permiabilitas thd molekul besar CAIRAN TERTARIK KE DALAM SEL Tekanan osmotik meningkat .

GANGGUAN SIRKULASI DARAH • Lesi Post Mortem  Kongesti pembuluh darah :  Paru → Kongesti + Udema cairan dlm alveol + Hemoragi  Hati → Iskhemin bagian petripheral tubuh  Usus → Kongesti + Udem + Hemoragi  Rongga peritonial → Darah berkurang  Limpa → Darah sangat kurang  Efek Kematian akibat iskhemik cerebral dan myocardial .

GANGGUAN METABOLISME SEL PROTEIN KARBOHIDRAT LEMAK MINERAL .

Infiltrasi Amiloid 3.PROTEIN 1. Amiloidosis o o o Spleen Hati Ginjal . Degenerasi Mukoid Lokasi :  Sekitar Lekukan coronary jantung meluas ke bagian bawah diantara serat-serat myocardial  Otot kerangka diantara serabut  Membran dan mesentrium 2. Gout Etiologi : ???????? Bentuk : Artikular dan Visceral 4.

KARBOHIDRAT  Secara normal karbohidrat terdapat di dalam darah  Dalam bentuk Glikogen disimpan dalam  Hati  Otot ↓ Infiltrasi Glikogen .

KARBOHIDRAT  Patologis Sitoplasma sel epitelial Ginjal → Tubulus dan Lekuk Henle Leukosit oJaringan Inflamasi oJaringan Nekrotik .

KARBOHIDRAT  Makroskopis Tidak terdeteksi  Etiologi : o Tidak diketahui secara pasti o Absorpsi sel yang kontak dengan glikogen o Absorpsi oleh leukosit (glikogen yang dilepaskan oleh jaringan nekrotik) .

Asupan lemak/KH berlebihan 2. Kegagalan oksidasi lemak oleh tubuh .LEMAK Lipidosis  Adanya lemak di dalam sel-sel lain  Normal : di dalam jaringan adiposa  Abnormal karena perubahan degeneratif  Infiltrasi Lemak  Terdapat lemak di tempat yang tidak lazim ↓ 1.

LEMAK  Infiltrasi Lipid → hati  Sel hepatik tetap normal  Intake rendah kalori menyebabkan lemak akan hilang  Obesitas  Akumulasi lemak dalam jaringan/pengikat → pemisahan sel-sel parenkhimateus/kelompok sel parenkhimateus/kelompok struktur yang membentuk lobuli .

Metastastic kalsifikasi  Deposisi Ca secara meluas ↑ Ca tinggi (persisten) dalam darah .MINERAL A. Kalsifikasi oDeposit Kalsium dalam jaringan Makros Partikel Ca putih/abuabu Etiologi: Jaringan Nekrosis/mati B.

D diet  Defesiensi Mg .MINERAL  Etiologi :  Hyperparathyroidism  Penyebaran butir Ca pada dinding / lumen tubulus renalis ← Hypercalcemia  Kalsifikasi meluas pada dinding arteri ← Hypercalcemia → peningkatan Vit.

MINERAL C. Ossifikasi Patologik  Gambaran ontogoni normal pada bangsa burung  Individu lain : ossifikasi patologik  Etiologi:  Respon nekrosis kronis  Metaplasia jaringan fibrous .

DEGENERASI SEL  Cloudy Swelling  Sinonim : Degenerasi Albuminous Degenerasi Parenchymateus Degenerasi Granular  Sel Target  Sel-sel hepatic Cord  Sel-sel epitelium tubulus renalis  Sel-sel berbagai glandula .

DEGENERASI SEL  Mikroskop : o Sitoplasma → Kaca o Epitelium renalis → Presipitat protein/tetesan dalam batas-batas selular  Etiologi : o Bahan-bahan toksik yang terbawa ke dalam darah  Kepentingan Cloudy Swelling  Tahap I dan tahap panjang → Nekrosis ↓ Degenerasi Droplet hialin .

DEGENERASI SEL  Proses Cloudy Swelling Sistem Metabolik Mempertahankan lingkungan Ion dari sel/Pompa Ion Na + Air SEL K GAGAL K BerubahVesikel berisi cairan (AIR) MITOKONDRIA : Membengkak dan terisi Granula protein (halus) CLOUDY SWELLING SITOSOL/RETIKULUM ENDOPLASMA DEGERASI HIDROFIK .

DEGENERASI SEL  Degenerasi Hidrofik  Kejadian:  Epidermis  Epitel Amnion  Epitelial yang mengalami neoplasia  Perubahan:  Secara makroskopis  Secara mikroskopis Etiologi:  Nutrisi  Senilitas .

DEGENERASI SEL  Degenerasi Lemak  Kejadian:  Hati  Ginjal  Jantung  Perubahan  Secara Mikroskopis  Secara makroskopis Etiologi:  Toksemia  Anoksemia .

DEGENERASI SEL  Degenerasi Hialin  Perubahan Hialin  Connective-Tissue Hialin  Epitelial Hialin  Kerato Hialin Perubahan: .Mikroskopis .Makroskopis .

Nekrosis  Nekrosis  Sel kehilangan intergritas  Causes:  Faktor Lingkungan (Mayoritas)  Poison  Virus  Kekurangan suplai darah  Gangguan suplai nervus  Tekanan  Kerusakan akibat panas dan mekanik  Defesiensi nutrisi  Mekanisme imun ↓ Unit fungsional Point: No Return/Irreversible . Death.NEKROSIS  Cell Injury.

NEKROSIS  Karateristik sel nekrotik  Perubahan Nukleus  Piknosis  Karyoreksis  Karyolisis  Bentuk Nekrosis  Nekrosis Koagulasi  Kaseosa Nekrosis  Nekrosis Liquofaksi  Nekrosis Lemak  Zenker Nekrosis .