GANGGUAN SIRKULASI DARAH

o
1.

BEKUAN DARAH Pembentukan bekuan darah

Sel jaringan (lekosit/platelet darah = rusak) Enzim (thromboplastin/thrombokinase) + prothrombin (dihasilkan di hati dan dikeluarkan ke dalam plasma darah) + Calsium ion Protein (THROMBIN). Thrombin + Fibrinogen (protein yg terdapat dalam darah) Fibrin (bahan esensial bekuan)

2.

o JENIS BEKUAN DARAH Bekuan yang terbentuk dlm aliran buluh darah (thrombi/thrombus) Bekuan yg tdk terbentuk di dlm aliran buluh darah {bekuan yg terbentuk di dalam vena setelah hewan mati (bekuan post mortem)/terbentuk di luar vena akibat hemoragi}

GANGGUAN SIRKULASI DARAH

EMBOLI Jenis Emboli
1. 2. 3. 4. 5. 6. Fibrinous Emboli Fatty Emboli Gas Emboli Bakterial Emboli Parasitic Emboli Spodogenous Emboli

GANGGUAN SIRKULASI DARAH

HEMORAGI
Keluar tubuh Di dalam rongga tubuh
Di dalam jaringan terdekat

Etiologi
Pecah/terpotong buluh darah Nekrosis/hancur ulsera/metastasis neoplasma Ruptur aneurisma/atheroma Toksisitas Endotelium
Toksin Racun tanaman Racun kimia Toksemia digestivus Asphiksia Gangguan mekanisme pembekuan Penyakit ruptur

o Pembagian Hemoragi
Bursting/Rexis hemoragi Hemoragi diapedesis Ptichie Ecchymoses Ekstravastrasi Hematoma

GANGGUAN SIRKULASI DARAH

ANEMIA Pembagian Anemia
Hemoragik Anemik
Acut Kronik

Hemolityk Anemik Defesiensi Anemik Anemia Aplastic Toksik Anemia Myelopthisik

GANGGUAN SIRKULASI DARAH

HIPEREMI DAN KONGESTI Kejadian
Aktif Terlalu banyak darah yang melalui arteri Pasif Terlalu sedikit darah yang dialirkan keluar dari vena

Etiologi Hiperemi
Tahap permulaan radang Panas (aplikasi secara lokal) Terapi dilatasi pembuluh darah Peningkatan Aktivitas fisiologik

Kongesti
Berkurangnya tekanan darah (kelemahan jantung) Gangguan aliran darah jantung kiri (kongesti pasif kronis)

GANGGUAN SIRKULASI DARAH

INFARCT Etiologi o Obstruksi
Arteri Arteriole Kapiler
Thrombosis Emboli Tekanan pada arteri oleh tumor/abses valvulus

Faktor terjadinya infarct Macam pembuluh darah yang memberi aliran pada organ Kepekaan jaringan terhadap iskhemi Keadaan sistem sirkulasi

GANGGUAN SIRKULASI DARAH

INFARCT Jenis Infarct 1. Infarct Hemoragik/Infarct Merah/Infarct Baru 2. Infarct Pucat/Infarct Putih/Infarct Berlanjut

GANGGUAN SIRKULASI DARAH

UDEMA Klasifikasi
Inflamatory Udema Non Inflamatory Udema Stasis Vena

Etiologi
Inflamatory Udema Hypoproteinemia
Renal

Udema Nutritional Udema Parasitic Udema

1. Peningkatan tekanan hidrostatik intrakapiler dan vena 2. Penurunan tekanan osmotik dalam cairan interseluler 3. Peningkatan tekanan osmotik di dalam cairan interseluler

GANGGUAN SIRKULASI DARAH

Etiologi
Non Inflamatory Udema Stasis vena lokal karena obstruksi (trombus/tekanan dari luar) Obstruksi yang sama terhadap pembuluh limfe efferent Pada limfonoduli manusia

Cacing filaria dewasa Neoplasia

GANGGUAN SIRKULASI DARAH

SHOCK
Mekanisme
Jaringan Rusak

Histamin/bahan sejenis

Melumpuhkan Kapiler Meningkatkan permiabilitas thd molekul besar

CAIRAN TERTARIK KE DALAM SEL

Tekanan osmotik meningkat

GANGGUAN SIRKULASI DARAH

Lesi Post Mortem
Kongesti pembuluh darah :
Paru Kongesti + Udema cairan dlm alveol + Hemoragi Hati Iskhemin bagian petripheral tubuh Usus Kongesti + Udem + Hemoragi Rongga peritonial Darah berkurang Limpa Darah sangat kurang

Efek
Kematian akibat iskhemik cerebral dan myocardial

GANGGUAN METABOLISME SEL

PROTEIN KARBOHIDRAT LEMAK MINERAL

PROTEIN
1. Gout
Etiologi : ???????? Bentuk : Artikular dan Visceral

4. Degenerasi Mukoid Lokasi :

Sekitar Lekukan coronary jantung meluas ke bagian bawah diantara serat-serat myocardial Otot kerangka diantara serabut Membran dan mesentrium

2. Infiltrasi Amiloid 3. Amiloidosis

o o o Spleen Hati Ginjal

KARBOHIDRAT
Secara normal karbohidrat terdapat di dalam darah Dalam bentuk Glikogen disimpan dalam Hati Otot

Infiltrasi Glikogen

KARBOHIDRAT
Patologis
Sitoplasma sel epitelial Ginjal Tubulus dan Lekuk Henle Leukosit
oJaringan Inflamasi oJaringan Nekrotik

KARBOHIDRAT
Makroskopis
Tidak terdeteksi

Etiologi :
o Tidak diketahui secara pasti o Absorpsi sel yang kontak dengan glikogen o Absorpsi oleh leukosit (glikogen yang dilepaskan oleh jaringan nekrotik)

LEMAK

Lipidosis
Adanya lemak di dalam sel-sel lain Normal : di dalam jaringan adiposa Abnormal karena perubahan degeneratif

Infiltrasi Lemak
Terdapat lemak di tempat yang tidak lazim

1. Asupan lemak/KH berlebihan 2. Kegagalan oksidasi lemak oleh tubuh

LEMAK
Infiltrasi Lipid hati
Sel hepatik tetap normal Intake rendah kalori menyebabkan lemak akan hilang

Obesitas
Akumulasi lemak dalam jaringan/pengikat pemisahan sel-sel parenkhimateus/kelompok sel parenkhimateus/kelompok struktur yang membentuk lobuli

MINERAL
A. Kalsifikasi
oDeposit Kalsium dalam jaringan Makros Partikel Ca putih/abuabu Etiologi: Jaringan Nekrosis/mati

B. Metastastic kalsifikasi Deposisi Ca secara meluas Ca tinggi (persisten) dalam darah

MINERAL
Etiologi : Hyperparathyroidism Penyebaran butir Ca pada dinding / lumen tubulus renalis Hypercalcemia Kalsifikasi meluas pada dinding arteri Hypercalcemia peningkatan Vit. D diet Defesiensi Mg

MINERAL
C. Ossifikasi Patologik Gambaran ontogoni normal pada bangsa burung Individu lain : ossifikasi patologik Etiologi: Respon nekrosis kronis Metaplasia jaringan fibrous

DEGENERASI SEL
Cloudy Swelling
Sinonim : Degenerasi Albuminous Degenerasi Parenchymateus Degenerasi Granular

Sel Target

Sel-sel hepatic Cord Sel-sel epitelium tubulus renalis Sel-sel berbagai glandula

DEGENERASI SEL
Mikroskop :
o Sitoplasma Kaca o Epitelium renalis Presipitat protein/tetesan dalam batas-batas selular

Etiologi :
o Bahan-bahan toksik yang terbawa ke dalam darah

Kepentingan Cloudy Swelling

Tahap I dan tahap panjang Nekrosis

Degenerasi Droplet hialin

DEGENERASI SEL
Proses Cloudy Swelling
Sistem Metabolik Mempertahankan lingkungan Ion dari sel/Pompa Ion

Na + Air

SEL K

GAGAL

K BerubahVesikel berisi cairan (AIR)

MITOKONDRIA : Membengkak dan terisi Granula protein (halus) CLOUDY SWELLING

SITOSOL/RETIKULUM ENDOPLASMA

DEGERASI HIDROFIK

DEGENERASI SEL
Degenerasi Hidrofik
Kejadian: Epidermis Epitel Amnion Epitelial yang mengalami neoplasia

Perubahan: Secara makroskopis Secara mikroskopis Etiologi:

Nutrisi Senilitas

DEGENERASI SEL
Degenerasi Lemak Kejadian: Hati Ginjal Jantung Perubahan Secara Mikroskopis Secara makroskopis Etiologi: Toksemia Anoksemia

DEGENERASI SEL
Degenerasi Hialin
Perubahan Hialin Connective-Tissue Hialin Epitelial Hialin Kerato Hialin
Perubahan: - Makroskopis - Mikroskopis

NEKROSIS
Cell Injury, Death, Nekrosis
Nekrosis Sel kehilangan intergritas

Causes:
Faktor Lingkungan (Mayoritas) Poison Virus Kekurangan suplai darah Gangguan suplai nervus Tekanan Kerusakan akibat panas dan mekanik Defesiensi nutrisi Mekanisme imun

Unit fungsional Point: No Return/Irreversible

NEKROSIS
Karateristik sel nekrotik

Perubahan Nukleus Piknosis Karyoreksis Karyolisis

Bentuk Nekrosis
Nekrosis Koagulasi Kaseosa Nekrosis Nekrosis Liquofaksi Nekrosis Lemak Zenker Nekrosis