PENDAHULUAN Cedera kepala merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan utama pada kelompok usia produktif

dan sebagian besar terjadi akibat kecelakaan lalu lintas. Di samping penanganan di lokasi kejadian dan selama transportasi korban ke rumah sakit, penilaian dan tindakan awal di ruang gawat darurat sangat menentukan penatalaksanaan dan prognosis selanjutnya. Tindakan resusitasi, anamnesis dan pemeriksaan fisis umum serta neurologis harus dilakukan secara serentak. Pendekatan yang sistematis dapat mengurangi kemungkinan terlewatinya evaluasi unsur vital. Tingkat keparahan cedera kepala, menjadi ringan segera ditentukan saat pasien tiba di rumah sakit. DEFINISI Trauma kapitis adalah suatu trauma mekanik yang secara langsung atau tidak langsung mengenai kepala dan mengakibatkan gangguan fungsi neurologis. ( ! SINONIM (1) Cedera kepala, Cranicerebral trauma, "ead injury PATOFISIOLOGI (1) #erat ringannya daerah otak yang mengalami cedera akibat trauma kapitis bergantung pada $ . #esar dan kekuatan benturan %. &rah dan tempat benturan '. (ifat dan keadaan kepala sewaktu menerima benturan (ehubungan dengan pelbagai aspek benturan tersebut maka dapat mengakibatkan lesi otak berupa $ ) *esi bentur (Coup! ) *esi antara (akibat pergeseran tulang, dasar tengkorak yang menonjol+fal, dengan otak, peregangan dan robeknya pembuluh darah dan lain-lain . lesi media! ) *esi kontra (counter coup! *esi benturan otak menimbulkan beberapa kejadian berupa $ . /angguan neurotransmitter sehingga terjadi blok depolarisasi pada sistem &0&( (&scending 0eticular &ctivating (ystem yang bermula dari brain stem!
1

%. 0etensi cairan dan elektrolit pada hari pertama kejadian '. Peninggian tekanan intra kranial ( 1 edema serebri! 2. Perdarahan petechiae parenchym ataupun perdarahan besar 3. 4erusakan otak primer berupa cedera pada akson yang bisa merupakan peregangan ataupun sampai robeknya akson di substansia alba yang bisa meluas secara difus ke hemisfer sampai ke batang otak 5. 4erusakan otak sekunder akibat proses desak ruang yang meninggi dan komplikasi sistemik hipotensi, hipoksemia dan asidosis &kibat adanya cedera otak maka pembuluh darah otak akan melepaskan serotonin bebas yang berperan akan melonggarkan hubungan antara endotel dinding pembuluh darah sehingga lebih perniabel, maka #lood #rain #arrier pun akan terganggu, dan terjadilah oedema otak regional atau diffus (vasogenik oedem serebri! 6edema serebri lokal akan terbentuk '7 menit sesudah mendapat trauma dan kemudian oedema akan menyebar membesar. 6edema otak lebih banyak melibatkan sel-sel glia, terutama pada sel astrosit (intraseluler! dan ekstraseluler di substansia alba. Dan ternyata oedema serebri itu meluas berturut-turut akan mengakibatkan tekanan intra kranial meninggi, kemudian terjadi kompresi dan hypo,ic iskhemik hemisfer dan batang otak dan akibat selanjutnya bisa menimbulkan herniasi transtetorial ataupun serebellar yang berakibat fatal. &da sekitar 57-87 9 pasien yang meninggal dikarenakan menderita trantetorial herniasi dan kelainan batang otak tanpa adanya lesi primer akibat trauma langsung pada batang otak. 4erusakan yang hebat yang disertai dengan kerusakan batang otak akibata proses diatas mengakibatkan kelainan patologis nekroskortikal, demyelinisasi diffus, banyak neuron yang rusak dan proses gliosis, sehingga jika penderita tidal meninggal maka bisa terjadi suatu keadaan vegetatif dimana penderita hanya dapat membuka matanya tanpa ada daya apapun (akineticmutism+coma vigil, apallic state, locked in syndrome!. &kinetic mutism coma vigil lesi terutama terjadi pada daerah basal frontal yang bilateral dan+atau daerah mesensefalon posterior. *ocked in syndrome kerusakan terutama pada eferen motor pathway dan daerah depan pons. &pallic states kerusakan luas pada daerah korteks serebri. (istem peredaran darah otak mempunyai sistem autoregulasi untuk mempertahankan Cerebral #lood :low (C#:! yang optimal sehingga Tekanan Perfusi 6tak (TP6! juga adekuat (TP6
2

minimal adalah sekitar 27-37 mm"g untuk mensuplai seluruh daerah otak!. ;ika Tekanan <ntra 4ranial (T<4! meninggi maka menekan kapiler serebral sehingga terjadi serebral hipoksia diffus mengakibatkan kesadaran akan menurun. Peninggian T<4 mengakibatkan C#: dan TP6 menurun, maka akan terjadi kompensasi (Cushing respons!, penekanan pada daerah medulla oblongata, hipoksia pusat vasomotor, sehingga mengakibatkan kompensasi vasokonstriksi perifer (peninggian tekanan darah sistemik! bradikardi,, pernafasan yang melambat dan muntah-muntah. T<4 yang meninggi mengakibatkan hypo,emia dan respiratori alkalosis (P6% menurun dan PC6% meninggi! akibatnya terjadi vasodilatasi kapiler serebral. (elama pembuluh darah tersebut masih sensitif terhadap tekanan C6%!, maka C#: dan TP6 akan tercukupi. ;ika kenaikan T<4 terlalu cepat maka Cushing respons tidaklah bisa selalu terjadi. Demikian pula jika penurunan tekanan darah sistemik terlalu cepat dan terlalu rendah maka sistem autoregulasi tidak dapat berfungsi dan C#: pun akan menurun sehingga fungsi serebral terganggu. (elain yang tersebut diatas peninggian T<4 juga dapat menyebabkan gangguan konduksi pada pusat respirasi dan pusat kardiovaskuler di batang otak. &kibatnya pols berubah cepat dan lemah serta tekanan darah sistemik akan drops menurun secara drastis. 0espirasi akan berubah irreguler, melambat dan steatorous. Pada cedera otak berat terjadi gangguan koordinasi di antara pusat pernafasan volunter di korteks dengan pusat pernafasan automatik di batang otak. Ternyata bahwa herniasi serebellar tonsil ke bawah yang melewati foramen magnum hanya mempunyai efek yang minimal terhadap sistem kecepatan dan ritme pernafasan, kecuali jika herniasinya memang sudah terlalu besar maka tiba-tiba saja bisa terjadi respiratory arrest. MONITORING KLINIS(1,5) =ntuk memudahkan para perawat memonitor secara intensif perkembangan tingkat kesadaran penderita per-jam dan per-hari secara ketat, dibuatlah suatu (kala 4oma /lasgow (oleh #ryan ;ennett! yang menyangkut masalah buka mata, repons verbal dan respons motorik. Pelaksanaannya sangat mudah sehingga bisa cepat di mengeti dan diterapkan oleh para perawat. ;ika pengamatan tingkat kesadaran penderita trauma kapitis tidak cukup lengkap atau hanya dengan (4/, maka belumlah dapat menggambarkan keadaan neurologik penderita yang sebenarnya.
3

6bservasi neurologik terus menerus penderita koma haruslah disertai dengan $ . >onitor fungsi batang otak #esar dan reaksi pupil 6kulosefalik respons (Doll?s eye phenomen! 6kulovestibuler respons+okuloauditorik respons %. >onitor pola pernafasan (untuk melihat lesi-proses lesi! Cheyne (tokes $ lesi di hemisfer atau mesensefalon atas Central neurogenic hyperventilation $ lesi dibatas mesensefalon dengan pons &pneustic breathing $ lesi di pons &ta,ic breathing $ lesi di medulla oblongata '. Pemeriksaan fungsi motorik 4ekuatan otot 0efleks tendon, tonus otot 2. Pemeriksaan funduskopi 3. Pemeriksaan radiologi $ @ foto tengkorak, CT-(can, >0< atau kalau perlu AA/ >eskipun kenyataan bahwa B7 9 @ foto tengkorak yang dilakukan pada semua kasus trauma kapitis adalah normal tetapi demi kepentingan medikolegal @-ray foto tengkorak wajib rutin dilakukan. SKALA KOMA GLASGOW(1,4,5) Cilai #uka >ata (pontan 2 &tas perintah ' Terhadap nyeri % Tak ada reaksi 0espons Derbal 6rientasi baik 3 #ingung-bingung 2 4ata-kata ngawur ' 4ata-kata tak dimengerti % Tak ada reaksi 0espons >otorik /erak turut perintah 5
4

>enghindari terhadap nyeri 3 :le,i withdrawal 2 :le,i abnormal ' Akstensi terhadap nyeri % Tak ada reaksi Dengan bantuan pemeriksaan radiologi @ foto polos+#rain CT-(can+>0< dapat melihat kelainan-kelainan berupa fraktur, edema, kontusio jaringan, hematoma intrakranial dan lain-lain. KLASIFIKASI(1,3,4) &da beberapa jenis klasifikasi trauma kapitis, tetapi dengan pelbagai pertimbangan dari berbagai aspek, maka bagian neurologi menganut pembagian sebagai berikut $ a. Trauma kapitis yang tidak membutuhkan tindakan operatif (E39! terdiri atas $ . 4omosio serebri %. 4ontusio serebri '. impressi fraktur tanpa gejala neurologis (F cm! 2. :raktur basis kranii 3. :raktur kranii tertutup b. Trauma kapitis yang memerlukan tindakan operatif ( -39! . "ematoma intra kranial yang lebih besar dari B3 cc Apidural (ubdural <ntraserebral %. :raktur kranii terbuka ( 1 laserasio serebri! '. <mpressi fraktur dengan gejala neurologis ( G cm! 2. *ikuorrhoe yang tidak berhenti dengan pengobatan konservatif (ebagai penambah pengetahuan perlu dijelaskan bahwa ada beberapa sentra yang membagi klasifikasi atas dasar sehubungan dengan (kala 4oma /lasgow-nya yaitu $ >ild head injury (4/ score $ '- 3 >oderate head injury (4/ score $ E- ' (evere head injury (4/ score $ F 8 ;ika angka (4/ dibawah 8 dan komanya lebih dari 5 jam maka menunjukkan kerusakan otak yang parah dan prognosa biasanya jelek. *ebih dalam dan lama komanya juga menggambarkan atau mempunyai korelasi dengan lebih dalamnya letak kerusakan otaknya. . 46>6(<6 (A0A#0< ( ,%! (gegar otak, insiden $ 87 9! 4omosio serebri yaitu disfungsi neuron otak sementara yang disebabkan oleh trauma kapitis tanpa menunjukkan kelainan mikroskopis jaringan otak. Patologi dan (imptomatologi #enturan pada kepala menimbulkan gelombang tekanan di dalam rongga tengkorak yang kemudian disalurkan ke arah
5

lobang foramen magnum ke arah bawah canalis spinalis dengan demikian batang otak teregang dan menyebabkan lesi iritatif+blokade sistem reversible terhadap sistem &0&(. Pada komosio serebri secara fungsional batang otak lebih menderita daripada fungsi hemisfer. 4eadaan ini bisa juga terjadi oleh karena tauma tidak langsung yaitu jatuh terduduk sehingga energi linier pada kolumna vertebralis diteruskan ke atas sehingga juga meregangkan batang otak. &kibat daripada proses patologi di atas maka terjadi gangguan kesadaran (tidak sadar kurang dari %7 menit! bisa diikuti sedikit penurunan tekanan darah, pols dan suhu tubuh. >untah dapat juga terjadi bila pusat muntah dan keseimbangan di medula oblongata terangsang. /ejala $ - pening+nyeri kepala tidak sadar+pingsan kurang dari %7 menit - amnesia retrograde $ hilangnya ingatan pada peristiwa beberapa lama sebelum kejadian kecelakaan (beberapa jam sampai beberapa hari!. "al ini menunjukkan keterlibatan+gangguan pusat-pusat di korteks lobus temporalis. - Post trumatic amnesia $ (anterograde amnesia! lupa peristiwa beberapa saat sesudah trauma. Derajat keparahan trauma yang dialaminya mempunyai korelasi dengan lamanya waktu daripada retrograde amnesia, post traumatic amnesia dan masa-masa confusionnya. &mnesia ringan disebabkan oleh lesi di hipokampus, akan tetapi jika amnesianya berat dan menetap maka lesi bisa meluas dari sirkuit hipokampus ke garis tengah diensefalon dan kemudian ke korteks singulate untuk bergabung dengan lesi diamigdale atau proyeksinya ke arah garis tengah talamus dan dari situ ke korteks orbitofrontal. &mnesi retrograde dan anterograde terjadi secara bersamaan pada sebagian besar pasien (pada kontusio serebri B5 9 dan komosio serebri 3 9!. &mnesia retrograde lebih sering terjadi daripada amnesia retrograde. &mnesia retrograde lebih cepat pulih dibandingkan dengan amnesia anterograde. /ejala tambahan $ bradikardi dan tekanan darah naik sebentar, muntah-muntah, mual, vertigo. (vertigo dirasakan berat bila disertai komosio labirin!. #ila terjadi keterlibatan komosio medullae akan terasa ada transient parestesia ke empat ekstremitas. /ejalgejala penyerta lainnya (sindrom post trauma kapitis!, adalah nyeri kepala, nausea, diHHiness, sensitif terhadap cahaya dan suara, iritability, kesukaran konsentrasi pikiran, dan gangguan memori. (esudah beberapa hari atau beberapa minggu I bisa di dapat gangguan fungsi kognitif (konsentrasi, memori!, lamban, sering capek-capek, depresi, iritability. ;ika benturan mengenai daerah temporal nampak gangguan kognitif dan tingkah laku lebih menonjol. Prosedur Diagnostik $ . @ foto tengkorak %. *P, jernih, tidak ada kelaina '. AA/ normal Terapi untuk komosio serebri yaitu $ istirahat, pengobatan simptomatis dan mobilisasi bertahap. (etiap penderita komosio serebri harus dirawat dan diobservasi selama minimal B% jam. &wasi
6

kesadarannya, pupil dan gejala neurologik fokal, untuk mengantisipasi adanya lusid interval hematom. %. 46CT=(<6 (A0A#0< ( ,%,'! (memar otak, insiden $ 3- E 9! 4ontusio serebri yaitu suatu keadaan yang disebabkan trauma kapitis yang menimbulkan lesi perdarahan intersitiil nyata pada jaringan otak tanpa terganggunya kontinuitas jaringan dan dapat mengakibatkan gangguan neurologis yang menetap. ;ika lesi otak menyebabkan terputusnya kontinuitas jaringan, maka ini disebut laserasio serebri. Patofisiologi dan /ejala $ Pasien tidak sadar G %7 menit :ase < . fase shock 4eadaan ini terjadi pada awal % , %2 jam disebabkan $ - kolaps vasomotorik dan kekacauan regulasi sentral vegetatif - temperatur tubuh menurun, kulit dingin, ekstremitas dan muka sianotik - respirasi dangkal dan cepat - nadi lambatsebentar kemudian berubah jadi cepat, lemah dan iregular - tekanan darah menurun - refleks tendon dan kulit menghilang - babinsky refleks positif - pupil dilatasi dan refleks cahaya lemah :ase << . fase hiperaktif central vegetatif - temperatur tubuh meninggi - pernafasan dalam dan cepat - takikardi - sekret bronkhial meningkat berlebihan - tekanan darah menaik lagi dan bisa lebih dari normal - refleks-refleks serebral muncul kembali :ase <<< . cerebral oedema :ase ini sama bahayanya dengan fase shock dan dapat mendatangkan kematian jika tidak ditanggulangi secepatnya.

:ase <D . fase regenerasi+rekonvalesens Temperatur tubuh kembali normal, gejala fokal serebral intensitas berkurang atau menghilang kecuali lesinya luas. /ejala lain $ :okal neurologik $ ) "emiplegia, tetraplegia, decerebrate rigidity ) #abinsky refleks ) &fasia, hemianopsia, kortikal blindness ) 4omplikasi saraf otak $ - fraktur os criribroformis $ gangguan C. < (olfaktorius! - fraktur os orbitae $ gangguan C. <<<, <D dan D< - herniasi uncus, gangguan C. <<< - farktur os petrosum (hematotympani! $ gangguan C. D<< dan C. D<<< - perdarahan tegmentum $ batang otak I opthalmoplegia total - fraktur basis kranii post $ gangguan C. @, @<, @<< ) Tanda rangsang meningeal $ akibat iritasi daerah yang mengalir ke arachnoid ) /angguan organik brain sindroma $ delirium 4ontusio (erebri pada &nak-anak 4ontusio serebri pada anak-anak dibawah 5 tahun kadang-kadang gejalanya berbeda dengan dewasa antara lain $ . adanya fase latent, dimana anak tersebut tak menunjukkan kelainan kesadaran dan tingkah laku. :ase latent ini dapat berlangsung dampai 5 jam. %. sesudah fase latent, diikuti serangan akut gejala fokal serebral serta kehilangan kesadaran dan kejang-kejang. '. jika kondisi kontusionya tidak berat maka sesudah 2 hari sang anak pulih normal bermainmain seakan tidak ada apa-apa lagi. "al ini disebabkan anak-anak tidak melalui fase < shock, tapi langsung ke fase <<. Di duga hal tersebut dikarenakan tulang kranium anak masih elastis sehingga berfungsi sebagai shock absorber yang baik terhadap trauma.
8

Diagnostik bantu $ . @ foto tengkorak polos, #rain CT-(can, >0< %. *P bercampur darah '. AA/ abnormal '. AP<D=0&* "A>&T6>( ,%,'! "ematoma terjadi karena perdarahan antara tabula interna kranii dengan duramater. <nsiden terjadinya -' 9. Patofisiologi dan (imptomatologi "ematoma ini disebabkan oleh $ . pecahnya arteri dan atau vena meningea media %. perdarahan sinus venosus $ misalnya sinus sphenoparietalis, sinus sagitalis posterior. Perdarahn sinus ini bisa bersifat progresif. #erhubung perdarahannya kebanyakan massif atau arteriil maka lucid interval cepat antara beberapa menit, beberapa jam sampai -% hari. Dolume darah biasanya setelah mencapai B3 cc dan melepaskan duramater dari ikatannya pada periost baru tampak ada gejala nyata penurunan kesadaran. *ucid interval adalah waktu sadar antara terjadinya trauma sampai timbulnya penurunan kesadaran ulang. ;adi biasanya epidural hematoma sering bersamaan dengan komosio serebri atau kontusio serebri. ;ika bersamaan dengan kontusio serebri berat, lusid interval tidak tampak karena gejalanya berhubungan antara superposisi dengan kontusionya. Pada anak-anak jarang terjadi epidural hematom sebab duramaternya masih melekat erat pada dinding periosteum kranium. Pada dewasa perlekatan duramater paling lemah di daerah temporal. Tanda-tanda yang paling dapat dipercaya suatu epidural hematom apabila ada gejala-gejala seperti dibawah $ . adanya lucid interval %. kesadarn yang makin menurun '. hemiparese yang terlambat kontralateral lesi 2. pupil anisokor. =nilateral midriasis terjadi karena lesi C. <<< pada sisi akibat penekanan daripada herniasi uncus gyrus hipokampus lobus temporalis sehingga C. <<< terjerat 3. babinsky unilateral kontralateral lesi (bisa juga bilateral!
9

5. fraktur kranii yang menyilang pada sisi (sering di temporal! B. kejang 8. bradikardi ;ika epidural hematom terletak pada fossa kranii posterior gejalanya tidak sama dengan yang di atas, tapi sebagai berikut $ . lusid interval tidak jelas %. fraktur kranii daerah oksipital '. kehilangan kesadarannya terjadi cepat 2. terjadi gangguan pernafasan dan serebellum 3. pupil isokor biasanya disebabkan oleh karena sinus transversus atau confluence sinuum pecah maka prognosanya jelek. Diagnosa bantu . @ foto tengkorak $ ada fraktur yang menyilang %. #rain CT-(can '. &rteriografi karotis 2. AA/ abnormal 3. *P tekana meninggi jernih 2. (=#D=0&* "A>&T6>&( ,%,'! "ematoma yang terbentuk karena adanya perdarahn di antara duramater dan arakhnoid. "ygroma subdural yaitu subdural hematom yang diikuti perobekan arakhnoid dan darah bergabung dengan likuor serebrospinal Penyebabnya adalah robeknya bridging vein (vena-vena yang menyebrang dari korteks ke sinussinus sagitalis superior! antara lain $ . trauma kapitis %. kaheksia '. gangguan diskrasia darah lokasi $ sering di daerah frontal, parietal dan temporal. (ubdural hematom sering bersamaan dengan kontusio serebral. *usid interval pada subdural hematoma lebih lama daripada epidural hematom karena yang mengalami perdarahan adalah
10

pembuluh darah venous kecil akibatnya perdarahannya tidak masif bahkan hematomanya itu sendiri bisa sebagai tampon bagi vena-vena yang robek dimana perdarahan dapat berhenti sendir. 4lasifikasi $ a. &kut (ubdural "ematoma ((D"! $ lusid interval 7-3 hari &kut (D" biasanya bersamaan dengan kontusio berat akibatnya lusid interval dan gejala subdural tidak terdeteksi. #iasanya diketahui pada diagnosa postmortem atau pada saat otopsi. Penderita akut (D" langsung jatuh koma, pupil anisokor dan hemiplegia kontralateral. Prognosisnya fatal. Diagnosis bantu $ - CT-(can - *P berdarah - &rteriografi karotis - AA/ abnormal b. (ubakut (ubdural "ematoma $ lusid interval 3- 3 hari /ejala nyeri kepala, kesadaran makin lama makin menurun, pelan-pelan visus makin kabur disebabkan papil oedema. ;arang bersamaan dengan kontusio serebri. 4emudian timbul hemiplegia secara perlahan. Diagnosa bantu $ sama dengan akut (D" Prognosis sangat baik jika operatif pada subdural yang besar cepat dilakukan B3 9 kembali sembuh sempurna. c. 4ronik (ubdural "ematoma $ lusid interval 3 hari sampai bertahun-tahun Pecahnya bridging vein makin lama makin besar dan hematomanya sendiri berfungsi sebagai tampon bagi vena-vena yang pecah akibatnya perdarahn berhenti, hematoma kemudian membeku dan dinding hematoma membentuk jaringan ikat kapsula sebagai pembatas di sekitar hematoma. /umpalan darah kemudian lisis dengan osmolaritas lebih tinggi dari cairan intersitiil di sekitarnya yang bisa menarik cairan sekitarnya atas dasar beda osmolaritas. *ama kelamaan cairan jumlahnya bertambah sehingga mengakibatkan proses desak ruang dan tekanan intrakranial meninggi. /ejala awal $ . sefalgia terus menerus intermiten, sebab tertariknya duramater dan kompresi jaringan otak di
11

daerah sekitar hematoma %. kesadaran makin lama makin menurun samapi koma '. terjadi perubahan mental dan fungsi intelelek 2. papil oedem, pandangan makin kabur dan diplopia parese C. D< 3. hemiparesis yang pelan-pelan 5. pupil bisa anisokor B. tekanan *P meninggi 3. <CT0&(A0A#0&* "A>&T6>&( ,%,'! Perdarahan dalam jaringan otak karena pecahnya arteri yang besar di dalam jaringan otak, sebagai akibat trauma kapitis berat, kontusio berat. "ematoma dapat hanya satu saja ataupun multiple. ;ika hematoma tunggal dan letaknya di permukaan korteks, tindakan operatif dapat dilakukan. Pada semua kasus intra kranial hematoma, bila hematomanya kecil, pengobatan konservatif dapat dipertimbangkan tanpa memerlukan tindakan operatif. 5. :0&4T=0 #&(<( 40&C<< ( ,%,'! :raktur basis kranii dapat dilakukan tanpa diikuti kehilangan kesadaran, kecuali memang diserta adanya komosio ataupun kontusio serebri. /ejala tergantung letak frakturnya. . :raktur basis kranii media biasanya fraktur terjadi pada os petrosum - keluar darah dari telinga dan likuorrhoe - parese C. D<< dan D<<< sering dijumpai %. :raktur basis kranii posterior - unilateral+bilateral orbital hematom (#rill?s hematom! - gangguan C. << jika fraktur melalui foramen optikum - perdarahan melalui hidung dan likuorrhoe dan diikuti $ &nosmia, anosmia akibat trauma bisa persistent, jarang bisa sembuh sempurna. '. :raktur basis kranii posterior - gejala lebih berat, kesadaran menurun - tampak belakang telinga berwarna biru (#attle sign! Diagnosa bantu $ 37 9 fraktur basis tidak dapat dilihat pada @ foto polos basis.
12

PA>A0<4(&&C 0&D<6*6/<( P&D& T0&=>& 4&P<T<(( ! @ :oto Tengkorak :raktur tengkorak pada trauma kapitis hanya '- 3 9 saja dan kasus-kasus yang ada fraktur tidak ada selalu ada kelainan intra kranial yang berarti. Camun demikian @ foto polos rutin dilakukan untuk setiap kasus trauma kapitis. <ni penting sebab $ . Dari semua kematian akibat trauma kepala 87 9 didapati fraktur tengkorak %. Pembuatan @ foto tengkorak diperlukan untuk kepentingan medikolegal '. Tindakan atau pengawasan klinik ditentukan dengan melihat jenis dan lokasi fraktur ;enis foto $ . :oto antero-posterior %. :oto lateral '. :oto Towne $ foto ini dibuat seperti foto &P tetapi dengan tabung rontgen diarahkan '7 derajat kraniokaudal. :oto ini penting untuk melihat fraktur di daerah oksipital yang sulit di lihat dengan foto &P 2. :oto Jaters $ dibuat bila curiga ada fraktur tulang muka 3. :oto basis kranii $ dibuat bila curiga ada fraktur basis 5. :oto tangensial $ dibuat bila ada fraktur impresi, untuk melihat kedudukan pas fragmen tulang yang melesak masuk 4eterangan gambar $ . epidural hematoma+subdural hematom %. intra serebral hematoma '. impresio+depressed fraktur 2. herniasi uncus ;enis-jenis fraktur tengkorak $ ( ,%,'! . :raktur linier $ garis fraktur terlihat lebih radiolusen dibandingkan dengan gambaran pembuluh darah dan sutura, dan biasanya melebar pada bagian tengah dan menyempit pada ujung-ujungnya. Perhatikan juga lokasi pembuluh darah dan sutura mempunyai lokasi anatomis tertentu. %. :raktur impressi $ jika impressi melebihi cm dapat merobek duramater dan atau jaringan otak dibawahnya. :raktur impressi terlihat sebagai garis atau daerah yang radiopaKue dari tulang
13

sekitarnya disebabkan bertumpuknya tulang. '. :raktur diastasis sutura $ tampak sebagai pelebaran sutura (dalam keadaan normal sutura tidak melebihi % mm! CT-(can 6tak( ! Tidak semua penderita trauma kepala dilakukan CT-(can otak, penguasaan klinis mengenai trauma kapitis yang kuat dapat secara seleksi menentukan kapan penderita secara tepat dilakukan CT-(can. Dari CT-(can dapat dilihat kelainan-kelainan berupa $ oedema serebri, kontusio jaringan otak, hemaroma intraserebral, epidural, subdural, fraktur dan lain-lain. &ngiografi ( ! (istem rapid serial film 7 film+detik >emakai kontras $ angiografin 53 9, conray 57, hypaKue sodium dan lain-lain ;enis angiografi $ - karotis (paling sering! - vertebralis (jarang! Cara melakukan dengan I . :ungsi langsung (pada a. karotis komunis, sedikit dibawah bifurcatio! %. :ungsi tak langsung (dengan kateter dari daerah a. femoralis! angiografi pada trauma kapitis penting untuk memperlihatkan epidural atau subdural hematomanya. P0<60<T&( PAC&C//=*&C/&C CADA0& 4AP&*& &4=T( ! a. Perbaiki kardiovaskular (atasi shock! b. Perbaiki keseimbangan respirasi, ventilasi atau jalan nafas yang baik c. Avaluasi tingkat kesadaran d. &mati jejas di kepala, apakah ada impressi fraktur, tanda-tanda fraktur basis kranii, likuorhoe, hati-hati terhadap adanya fraktur servikalis (stabilisasi leher! e. &mati jejas di bagian tubuh lainnya f. Pemeriksaan neurologik lengkap dan @ fot kepala, leher, CT-(can g. Perhatikan pupil h. &tasi oedema serebri i. Perbaiki keseimbangan cairan, elektrolit dan kalori
14

j. >onitor tekanan intra kranial k. Pengobatan simptomatis atau konservatif l. ;ika ada pemburukan kesadaran disertai perdarahan intra kranial yang lebih dari B3 cc, perlukaan tembus kranioserebral terbuka, impressi fraktur lebih dari tindakan operatif 6ADA>& (A0A#0<( ! >eningkatnya massa jaringan otak yang disebabkan peningkatan kadar cairan intraseluler maupun ekstraseluler otak sebagai reaksi daripada proses patologik lokal atau pengaruh umum yang merusak. ;enis-jenis . Dasogenik oedema serebri %. sitotoksik oedema serebri '. osmotik oedema serebri 2. hidrostatik oedema serebri Dasogenik (itotoksik 6smotik "idrostatik 4ausa ### kapiler (odium pump 6smotik /angguan absorbsi *(C *okalisasi (ubs. alba &lba 1 grisea &lba 1 grisea (ubs. &lba Permeabilitas vaskuler >eningkat Cormal Cormal Cormal "istologis Akstraseluler <nterseluler Akstra + intra Akstraseluler =nsur Plasma Plasma &ir &ir 1 Ca Pada oedema serebri tahap permulaan, tekanan intra kranial, tekanan perfusi otak masih dapat dikompensasi dengan mengatur otoregulasi cerebral blood flow, dan volume likuor serebro spinal. =ntuk setiap penambahan 7- 3 mm"g. . Dasogenik oedema serebri *esi terutama pada sistem #lood #rain #arrier yang dibentuk dari ikatan fusi sel membran endotel kapiler pembuluh darah otak pada keadaan tertentu secara langsung dapat merusak dinding kapiler dan secara tidak langsung dapat menyebabkan pelepasan serotonin, yang mengakibatkan gangguan dan pengurangan eratnya ikatan fusi membran sel. Dengan endotel
15

cm secepatnya dilakukan

cc volume intra kranial tekanan intra kranial akan meningkat

kapiler cairan plasma dapat mengalir ke jaringan otak dan mengakibatkan terjadi oedema serebri. Dasogenik oedema serebri dapat terjadi pada kasus-kasus $ - trauma kapitis - stroke - iskhemia - radang $ meningitis, ensefalitis - space occupying lesion $ tumor otak - malignant hipertensi - konvulsi %. (itotoksik oedema serebri <ni bisa terjadi bila ada gangguan sodium pump membran sel otak, akibatnya permeabilitas membran terganggu dan akan masuk cairan ke intraseluler otak (itotoksik oedema serebri dapat terjadi pada kasus-kasus $ - neonatal asphy,ia - cardiac arrest - Hat-Hat toksik he,achlorophene, golongan alkyl metal '. 6smotik oedema serebri #ila osmolaritas plasma dikurangi % 9 atau lebih, maka cairan akan meloloskan diri dari sistem vaskuler dan menyebabkan pembengkakan otak. <ni bisa terjadi apabila membran sel masih intak. 6smotik oedema serebri ini terdapat pada kasus-kasus $ - water intoksikasi - hemodialisis yang terlalu cepat 2. "idrostatik oedema serebri <ni terjadi bila jumlah cairan ekstraseluler berlebihan (cairan likuor serebrospinal!. Contohnya pada hidrosefalus. Pengobatan 6dema (erebri . "ipertonic (olution Therapy Pengobatan cairan hipertonis bertujuan untuk mengurangi oedema serebri dengan cara perbedaan osmolaritas cairan jaringan otak dengan plasma. Contoh cairan hipertonik $
16

a. >anitol b. /lyserol Pemberian cairan hipertonis yang berlebihan dapat menimbulkan bahaya berupa $ ) Dehidrasi berat ) Pengeluaran Ca1 dan Cl- mengakibatkan neuron rusak ) Timbul rebound phenomen sehingga tekanan intrakranial meninggi ) "ati-hati pada perdarahan intrakranial sebab $ - dengan mengeriputnya jaringan otak akibat cairan hipertonis itu, maka darah akan menempati daerah yang kosong dan dengan demikian akan mengaburkan gejala perdarahan yang sebenarnya - cairan hipertonis bisa mempercepat proses perdarahan itu sendiri - cairan hipertonis bisa mencetuskan proses perdarahan baru 4ontraindikasi $ 0enal :ailure "epatic :ailure Congestive "eart :ailure >anitol a. >empunyai efek $ - meninggikan cerebral blood flow - meninggikan eksresi Ca1 urine - menurunkan tekanan likuor serebro spinal - diuresis secara ekstrem ;ika berlebihan dapat menyebabkan $ - dehidrasi berat - hipotensi - takikardi - hemokonsentrasi - overshoot obat masuk intraseluler padahal kadang di plasma sudah menurun maka bisa terjadi rebound phenomen b. Dosis >anitol %7 9 dengan dosis 7,%3- gr+4g## diberikan cepat dalam '7-57 menit. Afek samping jika diberikan dalam dosis besar $ sering nyeri kepala, chest pain. ;arang $ kejang, renal failure
17

/liserol a. (ifat dan kegunaannya $ - meninggikan osmolaritas plasma yang lebih berperanan untuk menarik cairan di otak dibandingkan dengan efek diuresisnya - dimetabolisir oleh tubuh sebagai bahan substrat energi - tidak mempengaruhi secara signifikan terhadap kadar gula darah dan keton bodies darah - tidak mempunyai efek rebound phenomen b. Dosis - per oral $ 7,3- gr+4g diberikan setiap 2 jam dalam larutan 37 9 gliserol untuk mempertahankan kadar dalam darah. Dalam '7 menit sesudah pemberian akan terlihat efek penurunan tekanan intra kranial - per infus $ gr+4g ##+hari dalam 7 9 gliserol diberikan jangan melebihi 3 cc+menit. Afeknya akan kelihatan setelah jam sesudah pemberian dan akan menetap bertahan selama % jam ;ika infus diberikan dengan dosis melebihi %,3 cc+menit maka akan terjadi efek diuresis. ;ika gliserol diberikan dalam dosis besar akan mempunyai komplikasi $ hemolisis intravaskuler hemoglobinuria gastric iritasi nonketotic hiperosmolar hiperglikemia %. 4ortikosteroid (ifat dan kegunaannya $ >emperbaiki membran sel yang rusak dengan cara $ ) membentuk ikatan dengan fatty acid atau phospolipid membran ) melindungi sel otak dari anoksia ) memperbaiki sistem sodium pump ) memperbaiki capillary tissue junction dan intercelluler junction sehingga permeabilitas membran sel menjadi normal kembali dan akibatnya ### pun membaik dan edema sel-sel otak berkurang Dosis $ ) de,amethason $ initial 7 mg <D kemudian diikuti dengan pengurangan 2 mg+2 jam+hari dan
18

pengurangan dosis secara tappering off. (diberikan dalam waktu singkat B- 7 hari! ) methyl prednisolon sodium succinat $ initial 57 mg kemudian diikuti %7 mg+5 jam kemudian taffering off "ati-hati pada perdarahan lambung. &khir-akhir ini penggunaan kortikosteroid pada oedema serebri mulai dipertanyakan. #anyak kontroversi diperdebatkan dalam penggunaannya pada kasus trauma kapitis. '. #arbiturat #erguna untuk melindungi otak dari kerusakan lebih parah dengan cara $ a. menurunkan metabolisme otak b. menstabilkan membran sel c. menurunkan aktivitas lysoHim d. menurunkan tekanan intra kranial e. menurunkan pembentukan oedema otak f. melindungi sel otak terhadap iskhemia Dosis $ Tiopental atau pentotal $ '-3 mg+4g##+hari yang bisa dinaikkan sampai '7-37 mg+4g## kemudian di monitor terus kadarnya dalam plasma untuk mencapai kadar optimal %-%,3 mg 9. Pemberian barbiturat terapi adalah pilihan terakhir sesudah gagal dalam penggunaan hiperventilasi artifisiil, cairan hiperosmolar dan deksametason. 2. "ipothermi '7 derajat celcius bertujuan mengurangi metabolisme otak dan mengurangi tekanan darah. Penyulit yang timbul adalah timbulnya aritmia cordia dan asidosis biasanya ini dilakukan hanya dalam 3 hari saja. 3. "iperventilasi &rtifisial >emakai alat bantu ventilator melakukan induksi hipokapnia dimana PaC6% arteri diturunkan dan dipertahankan pada %5-%8 mm"g (',3-',B kPa! sehingga cerebral blood flow berkurang dan akibatnya akan menurunkan tekanan intra kranial. PENATALAKSANAAN(4)
19

Pedoman 0esusitasi dan Penilaian awal . >enilai jalan napas$ bersihkan jalan napas, lepaskan gigi palsu, pertahankan tulang servikal segaris dengan badan, pasang guedel, bila perlu intubasi. %. >enilai pernapasan$ tentukan apakah pasien bernapas spontan atau tidak. '. >enilai sirkulasi$ otak yang rusak tidak mentolerir hipotensi. "entikan semua perdarahan. Pasang jalur intravena yang besar, ambil darah vena untuk pemeriksaan darah perifer lengkap, ureum, elektrolit, glukosa, dan analisis gas darah arteri. #erikan larutan koloid, larutan kristaloid (dekstrosa atau dekstrosa dalam salin! dapat menimbulkan eksaserbasi edema otak pasca cedera kepala. 2. 6bati kejang$ >ula-mula berikan diaHepam 7 mg intravena perlahan-lahan dan dapat diulangi sampai ' kali bila masih kejang. #ila tidak berhasil dapat diberikan fenitoin 3 mg+kg## diberikan intravena perlahan-lahan dengan kecepatan tidak melebihi 37 mg+menit. 3. >enilai tinglcat keparahan Pedoman Penatalaksanaan . Pada sernua pasien dengan cedera kepala dan atau leher, lakukan foto tulang belakang servikal (proyeksi antero-posterior. lateral, dan odontoid!, kolar servikal baru dilepas setelah dipastikan bahwa seluruh tulang servikal Cl -CB normal. %. Pada semua pasien dengan cedera kepala sedang dan berat, lakukan prosedur berikut$ - Pasang jalur intravena dengan larutan salin normal (CaC< 7,E9! atau larutan 0inger laktat$ cairan isotonis lebih efektif mengganti volume intravaskular daripada cairan hipotonis, dan larutan ini tidak menambah edema serebri. - *akukan pemeriksaan$ hematokrit, periksa darah perifer lengkap, trombosit, kimia darah$ glukosa, ureum, dan kreatinin, masa protrombin atau masa tromboplastin parsial, skrining toksikologi dan kadar alkohol bila perlu '. *akukan CT (can dengan jendela tulang$ foto rontgen kepala tidak diperlukan jika CT- (can dilakukan, karena CT (can ini lebih sensitif untuk mendeteksi fraktur. Pasien dengan cedera kepala ringan, sedang, atau berat, harus dievaluasi adanya$ - "ematoma epidural - Darah dalarn subaraknoid dan intraventrikel - 4ontusio dan perdarahan jaringan otak
20

- Adema serebri - 6bliterasi sisterna perimesensefalik - Pergeseran garis tengah - :raktur kranium, cairan dalarn sinus, dan pneumosefalus. 2. Pada pasien yang korna (skor /C( F 8! atau pasien dengan tanda-tanda hemiasi, lakukan tindakan berikut ini $ - Alevasi kepala '7o - "iperventilasi - #erikan manitol %7 9 g+kgbb intravena dalarn %7-'7 menit. Dosis ulangan dapat diberikan 2-5 jam kemudian +2 dosis semula setiap 5 jam sampai maksimal 28 jam pertama - Pasang kateter :oley - 4onsul bedah saraf bila terdapat indikasi operasi Penatalaksanaan 4husus . Cedera kepala ringan$ pasien dengan cedera kepala ini umumnya dapat dipulangkan ke rumah tanpa perlu dilakukan pemeriksaan CT (can bila memenuhi kriteria berikut$ - "asil pemeriksaan neurologis (terutama status mini mental dan gaya berjalan! dalam batas normal - :oto servika jelas normal - &da orang yang bertanggung-jawab untuk mengamati pasien selama %2 jam pertama, dengan instruksi untuk segera kembali ke bagian gawat darurat jika timbul gejala perburukan 4riteria perawatan di rumah sakit$ - &danya darah intrakranial atau fraktur yang tampak pada CT (can - 4onfusi, agitasi, atau kesadaran menurun - &danya tanda atau gejala neurologis fokal - <ntoksikasi obat atau alkohol - &danya penyakit medis komorbid yang nyata - Tidak adanya orang yang dapat dipercaya untuk mengamati pasien di rumah. %. Cedera kepala sedang$ pasien yang menderita konkusi otak (komosio otak!, dengan skala korna /lasgow 3 dan CT (can normal, tidak pertu dirawat. Pasien ini dapat dipulangkan untuk
21

observasi di rumah, meskipun terdapat nyeri kepala, mual, muntah, pusing, atau amnesia. 0isiko timbu<nya lesi intrakranial lanjut yang bermakna pada pasien dengan cedera kepala sedang adalah minimal. '. Cedera kepala berat$ (etelah penilaian awal dan stabilisasi tanda vital, keputusan segera pada pasien ini adalah apakah terdapat indikasi intervensi bedah saraf segera (hematoma intrakranial yang besar!. ;ika ada indikasi, harus segera dikonsulkan ke bedah saraf untuk tindakan operasi. Penatalaksanaan cedera kepala berat seyogyanya dilakukan di unit rawat intensif. - Penilaian ulang jalan napas dan ventilasi - >onitor tekanan darah - Pemasangan alat monitor tekanan intrakranial pada pasien dengan skor /C( F 8, bila memungkinkan. - Penatalaksanaan cairan$ hanya larutan isotonis (salin normal atau larutan 0inger laktat! yang diberikan kepada pasien dengan cedera kepala karena air bebas tambahan dalam salin 7,239 atau dekstrosa 3 9 dalam air (D3J! dapat menimbulkan eksaserbasi edema serebri. - Cutrisi$ cedera kepala berat menimbulkan respons hipermetabolik dan katabolik, dengan keperluan 37- 779 lebih tinggi dari normal. - Temperatur badan$ demam mengeksaserbasi cedera otak dan harus diobati secara agresif dengan asetaminofen atau kompres dingin. - &ntikejang$ fenitoin 3-%7 mg+kg## bolus intravena, kemudian '77 mg+hari intravena. ;ika pasien tidak menderita kejang, fenitoin harus dihentikan setelah B- 7 hari. (teroid$ steroid tidak terbukti mengubah hasil pengobatan pasien dengan cedera kepala dan dapat meningkatkan risiko infeksi, hiperglikemia, dan komplikasi lain. =ntuk itu, (teroid hanya dipakai sebagai pengobatan terakhir pada herniasi serebri akut (deksametason 7 mg intravena sebap 2-5 jam selama 28-B% jam!. - Profflaksis trombosis vena dalam - Profilaksis ulkus peptik - &ntibiotik masih kontroversial. /olongan penisilin dapat mengurangi risiko meningitis pneumokok pada pasien dengan otorea, rinorea cairan serebrospinal atau udara intrakranial tetapi dapat meningkatkan risiko infeksi dengan organisme yang lebih virulen. - CT (can lanjutan
22

4omplikasi Cedera 4epala #erat . 4ebocoran cairan serebrospinal %. :istel karotis-kavemosus ditandai oleh trias gejala$ eksolftalmos, kemosis, dan bruit orbita, dapat timbul segera atau beberapa hari setelah cedera. '. Diabetes insipidus oleh kerusakan traumatik pada tangkai hipofisis. 2. 4ejang pasca trauma PROGNOSIS(4) Prognosis setelah cedera kepala sering mendapat perhatian besar, terutama pada pasien dengan cedera berat. (kor /C( waktu masuk rumah sakit memiliki nilai prognostik yang besar$ skor pasien '-2 memiliki kemungkinan meninggal 839 atau tetap dalam kondisi vegetatif, sedangkan pada pasien dengan /C( % atau lebih kemungkinan meninggal atau vegetatif hanya 3 L 79. (indrom pascakonkusi berhubungan dengan sindrom kronis nyeri kepala, keletihan, pusing, ketidakmampuan berkonsentrasi, iritabilitas, dan perubahan kepribadian yang berkembang pada banyak pasien setelah cedera kepala. (ering kali berturnpang-tindih dengan gejala depresi.

DAFTAR PUSTAKA . "asan (jahrir, <lmu Penyakit (araf Ceurologi 4husus, Dian 0akyat, ;akarta, %772 %. "arsono, 4apita (elekta Ceurologi, /adjah >ada =niversiti Press, Mogyakarta, %773 '. >ahar >ardjono, Priguna (idharta, Ceurologi 4linis Dasar, dian 0akyat, ;akarta, %772 2. &rif >ansjoer dkk Aditor, Trauma (usunan (araf dalam 4apita (elekta 4edokteran edisi 4etiga jilid %, >edia &esculapius, ;akarta, %777 3. 0obert *. >artuHa, Telmo >. &Kuino, Trauma dalam >anual of Ceurologic Therapeutics Jith Assentials of Diagnosis, 'th ed, *itle #rown N Co, %777

23