ARTRITIS GOUT

Oleh:
Arif Ikhwandi 06923068

Pembimbing:
dr. Lila Indrati , Sp.Rad

BAGIAN ILMU RADIOLOGI DAN KEDOKTERAN NUKLIR

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUP DR. M. DJAMIL
PADANG
2010

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis ucapkan kepada Allah SWT dengan segala rahmat dan
petunjuknya sehingga penulis dapat menyelesaikan refrat kelompok yang berjudul
Artritis Gout, sebagai salah satu syarat untuk menjalani kepaniteraan klinik di
bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Andalas.
Kami mengucapkan terima kasih kepada dr. Lila, Sp.RAd selaku dosen
pembimbing beserta semua pihak yang telah membantu penyusunan refrat ini. Kami
menyadari sepenuhnya bahwa penulisan refrat ini jauh dari sempurna. Untuk itu kami
sangat mengharapakn kritik dan saran yang membangun untuk kesempurnaan refrat
ini. Semoga refrat ini dapat bermanfaat bagi kita semua dalam menambah
pengetahuan dan pemahaman serta dapat meningkatkan pelayanan khususnya di
bidang radiology di masa yang akan datang.

Padang, Oktober 2010

Penulis

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR..........................................................................................................
DAFTAR ISI........................................................................................................................
BAB I PENDAHULUAN....................................................................................................
1.1
Latar
Belakang
..............................................................................................................................................
1.2
Batasan
Masalah
..............................................................................................................................................
1.3
Tujuan
Penulisan
..............................................................................................................................................
1.4
Metode
Penulisan
..............................................................................................................................................
BAB II TINJAUAN PUSTAKA..........................................................................................
2.1
Definisi
..............................................................................................................................................
2.2
Insidens
..............................................................................................................................................
2.3
Etiopatofisiologi.
..............................................................................................................................................
2.4
Patologi
..............................................................................................................................................
2.5
Gambaran
Klinis
..............................................................................................................................................
2.6
Klasifikasi
..............................................................................................................................................
2.7
Pemeriksaan
..............................................................................................................................................
2.8
Diagnosis
..............................................................................................................................................
2.9 Penatalaksanaan............................................................................................
2.10
Prognosis
..............................................................................................................................................
BAB III PENUTUP..............................................................................................................
3.1
Kesimpulan
..............................................................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................................

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Gout atau dalam istilah awamnya asam urat adalah suatu kondisi dimana
tubuh tidak dapat mengontrol asam urat, sehingga kristal asam urat yang berlebihan
akan menumpuk di jaringan tubuh. Gout ditandai dengan peningkatan kadar asam urat
dalam tubuh dan menyebabkan inflamasi (radang) pada persendian (artritis). Gout
kronik (jangka panjang) dapat menyebabkan penumpukan asam urat didalam dan
sekitar persendian, menurunkan fungsi ginjal dan membentuk batu ginjal.
1.2 BATASAN MASALAH
Referat ini membahas mengenai definisi, embriologi dan anatomi, etiologi,
klasifikasi, patofisiologi, gambaran klinis, diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi,
dan prognosis dari Artritis Gout.
1.3 TUJUAN PENULISAN
Tulisan ini bertujuan untuk menambah pengetahuan pembaca umumnya dan
penulis khususnya mengenai Artritis Gout.
1.4 METODE PENULISAN
Referat ini ditulis dengan menggunakan metode tinjauan pustaka, dengan
mengacu pada beberapa literatur.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFENISI
Gout adalah penyakit yang disebabkan penimbunan kristal monosodium urat
monohidrat di jaringan akibat adanya supersaturasi asam urat. Gout ditandai dengan
peningkatan kadar urat dalam serum, serangan artritis gout akut, terbentuknya tofus,
nefropati gout dan batu asam urat.
Tofus adalah nodul berbentuk padat yang terdiri dari deposit kristal asam urat
yang keras, tidak nyeri dan terdapat pada sendi atau jaringan. Tofus merupakan
komplikasi kronis dari hiperurisemia akibat kemampuan eliminasi urat tidak secepat
produksinya. Tofus dapat muncul di banyak tempat, diantaranya kartilago, membrana
sinovial, tendon, jaringan lunak dan lain-lain.
2.2 EPIDEMIOLOGI
Arthritis gout lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan perempuan,
puncaknya pada dekade ke-5. Di Indonesia, arthritis gout terjadi pada usia yang lebih
muda, sekitar 32% pada pria berusia kurang dari 34 tahun. Pada wanita, kadar asam
urat umumnya rendah dan meningkat setelah usia menopause. Prevalensi arthritis
gout di Bandungan, Jawa Tengah, prevalensi pada kelompok usia 15-45 tahun sebesar
0,8%; meliputi pria 1,7% dan wanita 0,05%. Di Minahasa (2003), proporsi kejadian
arthritis gout sebesar 29,2% dan pada etnik tertentu di Ujung Pandang sekitar 50%

penderita rata-rata telah menderita gout 6,5 tahun atau lebih setelah keadaan menjadi
lebih parah.
2.3. ETIOLOGI
Gejala arthritis gout akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap
pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu, dilihat dari
penyebabnya, penyakit ini termasuk dalam golongan kelainan metabolic.
Asam urat merupakan zat sisa yang dibentuk oleh tubuh pada saat regenerasi
sel. Beberapa orang dengan gout membentuk lebih banyak asam urat dalam tubuh nya
(10%). Sisanya (90%), tubuh anda tidak efektif membuang asam urat melalui air seni.
Genetik, jenis kelamin dan nutrisi (peminum alkohol, obesitas) memegang peranan
penting dalam pembentukan penyakit gout.
2.3.PATOGENESIS
Gout Primer (90% dari semua kasus): Mayoritas bersifat idiopatik (>95%),
memiliki pewarisan yang multifaktorial dan berkaitan dengan produksi berlebih asam
urat dengan ekskresi asam urat yang normal atau meningkat atau produksi asam urat
yang normal dengan ekskresi yang kurang; penggunaan alkohol dan obesitas
merupakan faktor predisposisi. Kasus primer dengan persentase yang kecil berkaitan
dengan defek enzim tertentu (misalnya

defisiensi parsial enzim HGPRT

[hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase] yang berkaitan dengan kromosom

X).
Gout Sekunder (10% dari semua hasus): Sebagian besar berkaitan dengan
peningkatan pergantian asam nukleat yang terjadi pada hemolisis kronik, polisitemia,
leukemia dan limfoma. Yang lebih jarang ditemukan adalah pemakaian obat-obatan
(khususnya diuretik, aspirin, asam nikotinat dan etanol) atau gagal ginjal kronik yang
menimbulkan hiperurisemia simtomatik. Intoksikasi timbal (timah hitam) dapat
menyebabkan penyakit saturnine gout. Kadang-kadang defek enzim tertentu yang
menyebabkan penyakit von Gierke (penyakit simpanan glikogenlglycogen storage
disease tipe I) dan sindrom Lesch-Nyhan (dengan defisiensi total HGPRT yang hanya
terlihat pada laki-laki serta disertai defisit neurologis) menimbulkan keluhan dan
gejala penyakit gout.

2.4. GAMBARAN KLINIS

1. Hiperurisemia asimptomatik

Pada stadium ini kadar asam urat tinggi.

Tidak ada gejala arthritis, tofi, urolitiasis.

2. Arthritis gout akut

Perjalanannya eksplosif, diduga ada faktor presipitasi.

Serangan bersifat monoartikuler.

50% lokasi pada MTP 1.

Serangannya biasanya pada malam hari.

Self-limiting dalam 10 hari -> jika diobati sembuh dalam 3 hari.

Kadar asam urat tidak selalu tinggi dalam darah.

Pada pria timbul pada usia 30-45tahun, wanita pada saat pasca
menopause.

3. Interkritikal gout

Fase tenang setelah serangan pertama.

Berlangsung 6 bulan-2 tahun, bahkan sampai 5 atau 10 tahun.

Pada fase ini dapat terjadi kerusakan sendi.

4. Arthritis pirai kronik dengan tofus

Mulai dari serangan pertama sampai kronisitas memerlukan waktu

11 tahun.

Serangan bersifat poliartikuler.

Tofus terbentuk bila kadar asam urat >9mg%, terdiri dari

monosodium urat yang dikelilingi oleh sel inflamasi.

Lokasi tofus: tulang rawan, tendon, sinovial, lemak, katup mitral,

miokard, mata dan laring.

Tofus subkutan bisa ditemukan pada jari, pergelangan tangan,

telinga, prepatella dan olekranon.

2.5. DIAGNOSIS
Menurut criteria ACR ( American Collage of Rheumatology ) diagnosis dapat
ditegakkan jika:
1. menemukan monosodium urat dalam cairan sinovial atau
2. ditemukan tofus yang mengandung kristal MSU atau
3. ditemukan 6 dari 12 kriteria dibawah ini:
a. inflamasi maksimal hari pertama
b. arthritis monoartikuler
c. kulit diatas sendi kemerahan
d. bengkak + nyeri pada MTP1
e. dicurigai tofi
f. hiperurisemia
g. pembengkakan sebuah sendi asimetrik pada foto roentgen
h. kista subkortikal tanpa erosi pada foto roentgen
i. kultur cairan sendi selama serangan inflamasi negative

2.6. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Radiologi
1. Foto Polos
Foto polos dapat digunakan untuk mengevaluasi gout, namun, temuan
umumnya baru muncul setelah minimal 1 tahun penyakit yang tidak terkontrol. Bone
scanning juga dapat digunakan untuk memeriksa gout, temuan kunci pada scan tulang
adalah konsentrasi radionuklida meningkat di lokasi yang terkena dampak.

Pada fase awal temuan yang khas

pada

gout

adalah

asimetris

pembengkakan di sekitar sendi yang

terkena dan edema jaringan lunak
sekitar sendi.
Pada pasien yang memiliki beberapa
episode yang menyebabkan arthritis
gout pada sendi yang sama, daerah
berawan dari opacity meningkat
dapat dilihat pada plain foto.
Pada tahap berikutny, perubahan tulang yang paling
awal muncul. Perubahan tulang awalnya muncul pada
daerah sendi pertama metatarsophalangeal (MTP).
Perubahan ini awal umumnya terlihat di luar sendi
atau di daerah juxta-artikularis. Temuan ini antarafase sering digambarkan sebagai lesi menekan-out,
yang dapat berkembang menjadi sklerotik karena
peningkatan ukuran.

Pada gout kronis, temuan tanda yang tophi

interoseus

banyak.

Perubahan lain terlihat pada radiografi polos-film

pada penyakit stadium akhir adalah ruang yang
menyempit serta deposit kalsifikasi pada jaringan
lunak.

2. USG

Ultrasonography patterns indicating

the presence of gout. (a) Double contour
sign: transversal ultrasound imaging of the
knee joint in the anterior intercondile area.
The double contour image is shown as an
anechoic line paralleling bony contour
femoral cartilage. B-mode, linear
transducers with a frequency of 9 MHz. C,
knee condyles. (b) Hyperechoic images:
longitudinal ultrasound imaging of the
dorsal aspect of the first metatarsal
phalangeal joint. The hyperechoic cloudy
area represents monosodium urate deposits
within the thickened synovial membrane
(arrows). B-mode, linear transducers with a
frequency of 9 MHz. MH, metatarsal head.
(c) Power-Doppler signal: longitudinal view,
dorsal aspect of an asymptomatic first
metatarsal phalangeal joints. The Doppler
signal may be seen even seen in
hyperechoic synovial areas. Transducer with
a frequency of 14 MHz in grey scale and
colour Doppler with a frequency of 7.5 MHz.

4. Computed Tomografi
Figure 2.

Computed tomography images demonstrating extensive tophaceous deposits.

Three-dimensional volume-rendered computed tomography images of the right foot from a
patient with chronic gout, demonstrating extensive tophaceous deposits (visualized as red)
particularly at the first metatarsal phalangeal joint, midfoot and Achilles tendon. (a)
Dorsal view and (b) lateral view.
Perez-Ruiz et al. Arthritis Research & Therapy 2009 11:232

4. MRI

doi:10.1186/ar2687

Figure 3. T2-weighted magnetic resonance imaging scans. (a) Coronal gradient echo T2weighted magnetic resonance imaging (MRI): two nodular images with an intermediate signal
(tophi) under the external collateral ligament and inside the posterior cruciate ligament of the
knee. An external meniscus tear may be seen close to urate deposition. (b) Axial T2-weighted
MRI: low signal intensity of both tophi, and marked hypointensity of synovium in a Baker cyst.
(c) Axial post-contrast (gadolinium) T1-weighted MRI: thickening and nodular enhancement of
the synovium in the suprapatelar recess.

2.7. DIAGNOSA BANDING

Gout kronis mungkin keliru untuk rheumatoid arthritis sebagai ruang bersama
yang sempit. Namun, pada rheumatoid arthritis, keterlibatan bersama adalah simetris,
erosi tidak memiliki margin sklerotik, dan osteoporosis juxta-artikular mungkin ada.
Osteoarthritis mungkin juga keliru untuk gout dan juga dapat terjadi secara
bersamaan.
2.8. KOMPLIKASI
1. Nefrolitiasis urat : insiden terbentuknya kembali batu. Insiden meningkat dengan
peningkatan eksresi asam urat. PH urine menurun, riwayat keluarga atau diri sendiri
pernah memiliki batu asam urat.
2. Gagal ginjal akut : dapat terjadi setelah pelepasan massif asam urat yang
berlansung pada pasien yang telah mengalami pengobatan karena kelainan mielo- atau
limfoproliferatif.

2.9. PENATALAKSANAAN
Secara umum penanganan artritis gout adalah pemberian edukasi, pengaturan
diet, istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan secara dini agar tidak
terjadi kerusakan sendi atau komplikasi lain, seperti pada ginjal. Pengobatan atritis

gout akut bertujuan untuk menghilangkan keluhan nyeri dan peradangan dengan
kolkisin, OAINS, kortikosteroid, atau hormon ACTH. Obat penurun asam urat seperti
allopurinol atau obat urikosurik tidak boleh diberikan pada stadium akut, namun pada
pasien yang telah rutin mendapat obat penurun asam urat sebaiknya tetap diberikan.
Dosis standar kolkisin untuk atritis gout secara oral 3-4 kali, 0,5-0,6 mg per
hari dengan dosis maksimal 6 mg. Sedangkan OAINS yang serig dipakai adalah
indometasin dengan dosis 150-200 mg/hari selama 2-3 hari dan 75-100 mg/hari untuk
minggu berikutnya atau sampai nyeri dan peradangan berkurang. Kortikosteroid dan
hormon ACTH diberikan apabila pemberian kolkisin dan OAINS tidak efektif atau
kontraindikasi.
Pada stadium interkritik dan menahun tujuan pengobatan adalah untuk
menurunkan kadar asam urat hingga normal, guna mencegah kekambuhan. Penurunan
kadar asam urat dilakukan dengan pemberian diet rendah purin dan pemakaian obat
allopurinol bersama obat urikosurik lain.

BAB III
PENUTUP

3.1. KESIMPULAN
Pemeriksaan radiologi pada atritis gout tidak spesifik pada stadium akut. Pada
stadium kronik gambaran umumnya adalah inflamasi asimetris, artritis erosif yang
kadang-kadang disertai nodul jaringan lunak.

DAFTAR PUSTAKA
1. So, Alex . Imaging of Gout : Finding and Utility. The Arthritis Reseach and
Therapy journals. Available at:
http://arthritis-research.com/series/gout