Anda di halaman 1dari 9

In response to inflammatory cytokines, predominantly IL-6,[2] the liver produces

increased amounts of hepcidin. Hepcidin in turn stops ferroportin from releasing iron
stores. Inflammatory cytokines also appear to affect other important elements of iron
metabolism, including decreasing ferroportin expression, and probably directly blunting
erythropoiesis by decreasing the ability of the bone marrow to respond to erythropoietin.

Before the recent discovery of hepcidin and its function in iron metabolism, anemia of
chronic disease was seen as the result of a complex web of inflammatory changes. Over
the last few years, however, many investigators have come to feel that hepcidin is the
central actor in producing anemia of chronic inflammation. Hepcidin offers an attractive
Occam's Razor (parsimonious) explanation for the condition, and more recent
descriptions of human iron metabolism and hepcidin function reflect this view.[3]

Nonetheless, in addition to effects of iron sequestration, inflammatory cytokines promote


the production of white blood cells. Bone marrow produces both red blood cells and
white blood cells from the same precursor stem cells. Therefore, the upregulation of
white blood cells causes fewer stem cells to differentiate into red blood cells. This effect
may be an important additional cause for the decreased erythropoiesis and red blood cell
production seen in anemia of inflammation, even when erythropoietin levels are normal,
and even aside from the effects of hepcidin. Nonetheless, there are other mechanisms that
also contribute to the lowering of hemoglobin levels during inflammation: (i)
Inflammatory cytokines suppress the proliferation of erythroid precursors in the bone
marrow; (ii) inflammatory cytokines inhibit the release of erythropoietin from the kidney;
and (iii) the survival of circulating red cells is shortened.

In the short term, the overall effect of these changes is likely positive: it allows the body
to keep more iron away from bacterial pathogens in the body, while producing more
immune cells to fight off infection. Bacteria, like most life forms, depend on iron to live
and multiply. However, if inflammation continues, the effect of locking up iron stores is
to reduce the ability of the bone marrow to produce red blood cells. These cells require
iron for their massive amounts of hemoglobin which allow them to transport oxygen.

Because anemia of chronic disease can be the result of non-bacterial causes of


inflammation, future research is likely to investigate whether hepcidin antagonists might
be able to treat this problem.

Anemia of chronic disease as it is now understood is to at least some degree separate


from the anemia seen in renal failure in which anemia results from poor production of
erythropoietin, or the anemia caused by some drugs (like AZT, used to treat HIV
infection) that have the side effect of inhibiting erythropoiesis. In other words, not all
anemia seen in people with chronic disease should be diagnosed as anemia of chronic
disease. On the other hand, both of these examples show the complexity of this diagnosis:
HIV infection itself can produce anemia of chronic disease, and renal failure can lead to
inflammatory changes that also can produce anemia of chronic disease.
Sebagai respon terhadap kobaran cytokines, dikuasai IL-6, [2] hati menghasilkan
peningkatan jumlah hepcidin. Hepcidin pada gilirannya akan berhenti ferroportin
melepaskannya dari toko besi. Kobaran cytokines juga tampak mempengaruhi elemen
penting lainnya dari besi metabolisme, termasuk penurunan ferroportin berekspresi, dan
mungkin langsung blunting erythropoiesis oleh menurunnya kemampuan dari sumsum
tulang untuk menanggapi erythropoietin.
Sebelum penemuan baru hepcidin dan fungsinya dalam metabolisme besi, anemia
penyakit kronis yang telah dianggap sebagai hasil dari web yang rumit dari kobaran
perubahan. Selama beberapa tahun, namun banyak yang datang ke penyelidik merasa
bahwa hepcidin adalah aktor di pusat produksi anemia dari peradangan kronis. Hepcidin
menawarkan yang menarik Occam's Razor (kikir) penjelasan atas kondisi yang lebih baru
dan gambaran manusia besi metabolisme dan fungsi hepcidin mencerminkan pandangan
ini. [3]
Namun, di samping efek dari besi penyitaan, kobaran cytokines meningkatkan produksi
sel darah putih. Sumsum tulang menghasilkan sel darah merah baik dan sel-sel darah
putih yang sama dari pendahulu sel batang. Oleh karena itu, upregulation sel darah putih
menyebabkan lebih sedikit sel-sel batang untuk membedakan ke dalam sel darah merah.
Efek ini mungkin akan menyebabkan tambahan yang penting untuk penurunan
erythropoiesis dan produksi sel darah merah dilihat pada anemia dari peradangan, bahkan
ketika erythropoietin tingkat normal, dan bahkan dari efek samping dari hepcidin.
Namun, ada mekanisme lain yang juga memberikan kontribusi pada penurunan tingkat
hemoglobin selama radang: (i) kobaran cytokines menu proliferasi dari erythroid
precursors dalam tulang sumsum, (ii) kobaran cytokines menghalangi rilis dari
erythropoietin dari ginjal, dan ( iii) hidup dari sel yang beredar merah singkat.
Dalam jangka pendek, keseluruhan efek dari perubahan tersebut cenderung positif:
memungkinkan tubuh untuk menyimpan lebih dari besi pathogens bakteri dalam tubuh,
sementara produksi sel lebih kebal untuk menghindari infeksi. Bakteri, seperti
kebanyakan bentuk kehidupan, tergantung pada besi untuk hidup dan bertambah banyak.
Namun, jika terus peradangan, efek penguncian atas toko besi adalah untuk mengurangi
kemampuan dari sumsum tulang menghasilkan sel darah merah. Sel ini memerlukan besi
untuk mereka hemoglobin dalam jumlah besar yang memungkinkan mereka untuk
transportasi oksigen.
Anemia karena penyakit kronis yang dapat hasil non-bakteri penyebab peradangan,
penelitian masa mendatang akan menyelidiki apakah hepcidin antagonists mungkin dapat
memperlakukan masalah ini.
Anemia dari penyakit kronis seperti sekarang dipahami adalah untuk setidaknya beberapa
derajat terpisah dari anemia dilihat pada kegagalan ginjal anemia yang miskin dari hasil
produksi erythropoietin, atau anemia yang disebabkan oleh beberapa obat-obatan (seperti
AZT, digunakan untuk mengobati infeksi HIV) yang memiliki efek samping dari
inhibiting erythropoiesis. Dengan kata lain, tidak semua anemia dilihat pada penderita
penyakit kronis harus didiagnosis sebagai anemia dari penyakit kronis. Di sisi lain, kedua
menunjukkan contoh kerumitan ini diagnosa: infeksi HIV itu sendiri dapat menghasilkan
anemia dari penyakit kronis, dan gagal ginjal dapat mengakibatkan perubahan kobaran
yang juga dapat menghasilkan anemia dari penyakit kronis.
PATOFISIOLOGI ANEMIA
Zat besi diperlukan untuk hemopoesis (pembentukan darah) dan juga
diperlukan oleh berbagai enzim sebagai faktor penggiat. Zat besi yang terdapat
dalam enzim juga diperlukan untuk mengangkut elektro (sitokrom), untuk
mengaktifkan oksigen (oksidase dan oksigenase). Defisiensi zat besi tidak
menunjukkan gejala yang khas (asymptomatik) sehingga anemia pada balita sukar
untuk dideteksi.
Tanda-tanda dari anemia gizi dimulai dengan menipisnya simpanan zat besi
(feritin) dan bertambahnya absorbsi zat besi yang digambarkan dengan
meningkatnya kapasitas pengikatan besi. Pada tahap yang lebih lanjut berupa
habisnya simpanan zat besi, berkurangnya kejenuhan transferin, berkurangnya
jumlah protoporpirin yang diubah menjadi heme, dan akan diikuti dengan
menurunya kadar feritin serum. Akhirnya terjadi anemia dengan cirinya yang khas
yaitu rendahnya kadar Rb (Gutrie, 186 :303)
Menurut Bothwell dalam Soemantri (1982) perkembangan terjadinya anemia
gizi digambarkan sebagai berikut

ANEMIA DEFISIENSI BESI

Bambang Permono, IDG Ugrasena, Mia Ratwita A

Divisi Hematologi – Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo

BATASAN
Anemia yg disebabkan kurangnya zat besi untuk sintesis hemoglobin.

PATOFISIOLOGI
Zat besi (Fe) diperlukan untuk pembuatan heme dan hemoglobin (Hb). Kekurangan Fe
mengakibatkan kekurangan Hb. Walaupun pembuatan eritrosit juga menurun, tiap
eritrosit mengandung Hb lebih sedikit dari pada biasa sehingga timbul anemia
hipokromik mikrositik.
ETIOLOGI
Kekurangan Fe dapat terjadi bila :
makanan tidak cukup mengandung Fe
komposisi makanan tidak baik untuk penyerapan Fe (banyak sayuran, kurang daging)
gangguan penyerapan Fe (penyakit usus, reseksi usus)
kebutuhan Fe meningkat (pertumbuhan yang cepat, pada bayi dan adolesensi, kehamilan)
perdarahan kronik atau berulang (epistaksis, hematemesis, ankilostomiasis).

EPIDEMIOLOGI
Diperkirakan 30% penduduk dunia menderita anemia dan lebih dari 50% penderita ini
adalah ADB dan terutama mengenai bayi,anak sekolah, ibu hamil dan menyusui. Di
Indonesia masih merupakan masalah gizi utama selain kekurangaan kalori protein,
vitamin A dan yodium. Penelitian di Indonesia mendapatkan prevalensi ADB pada anak
balita sekita 30-40%, pada anak sekolah 25-35% sedangkan hasil SKRT 1992 prevalensi
ADB pada balita sebesar 55,5%. ADB mempunyai dampak yang merugikan bagi
kesehatan anak berupa gangguan tumbuh kembang, penurunan daya tahan tubuh dan
daya konsentrasi serta kemampuan belajar sehingga menurunkan prestasi belajar di
sekolah.

DIAGNOSIS
I. Anamnesis
1. Riwayat faktor predisposisi dan etiologi :
Kebutuhan meningkat secara fisiologis
masa pertumbuhan yang cepat
menstruasi
infeksi kronis
Kurangnya besi yang diserap
asupan besi dari makanan tidak adekuat
malabsorpsi besi
Perdarahan
Perdarahan saluran cerna (tukak lambung, penyakit Crohn, colitis ulserativa)
2. Pucat, lemah, lesu, gejala pika
II. Pemeriksaan fisis
anemis, tidak disertai ikterus, organomegali dan limphadenopati
stomatitis angularis, atrofi papil lidah
ditemukan takikardi ,murmur sistolik dengan atau tanpa pembesaran jantung
III. Pemeriksaan penunjang
Hemoglobin, Hct dan indeks eritrosit (MCV, MCH, MCHC) menurun
Hapus darah tepi menunjukkan hipokromik mikrositik
Kadar besi serum (SI) menurun dan TIBC meningkat , saturasi menurun
Kadar feritin menurun dan kadar Free Erythrocyte Porphyrin (FEP) meningkat
sumsum tulang : aktifitas eritropoitik meningkat
DIAGNOSIS BANDING
Anemia hipokromik mikrositik :
Thalasemia (khususnya thallasemia minor) :
Hb A2 meningkat
Feritin serum dan timbunan Fe tidak turun
Anemia karena infeksi menahun :
biasanya anemia normokromik normositik. Kadang-kadang terjadi anemia hipokromik
mikrositik
Feritin serum dan timbunan Fe tidak turun
Keracunan timah hitam (Pb)
terdapat gejala lain keracunan P
Anemia sideroblastik :
terdapat ring sideroblastik pada pemeriksaan sumsum tulang
PENYULIT
Bila Hb sangat rendah dan keadaan ini berlangsung lama dapat terjadi payah jantung.
PENATALAKSANAAN
I.Medikamentosa
Pemberian preparat besi (ferosulfat/ferofumarat/feroglukonat) dosis 4-6 mg besi
elemental/kg BB/hari dibagi dalam 3 dosis, diberikan di antara waktu makan. Preparat
besi ini diberikan sampai 2-3 bulan setelah kadar hemoglobin normal.
Asam askorbat 100 mg/15 mg besi elemental (untuk meningkatkan absorbsi besi).

II. Bedah
Untuk penyebab yang memerlukan intervensi bedah seperti perdarahan karena
diverticulum Meckel.

III. Suportif
Makanan gizi seimbang terutama yang mengandung kadar besi tinggi yang bersumber
dari hewani (limfa,hati, daging) dan nabati (bayam, kacang-kacangan)

IV. Lain-lain (rujukan subspesialis, rujukan spesialisasi lainnya )


Ke sub bagian terkait dengan etiologi dan komplikasi (Gizi, Infeksi, Pulmonologi,
Gastro-Hepatologi, Kardiologi )

PEMANTAUAN
I.Terapi
Periksa kadar hemoglobin setiap 2 minggu
Kepatuhan orang tua dalam memberikan obat
Gejala sampingan pemberian zat besi yang bisa berupa gejala gangguan gastro-intestinal
misalnya konstipasi, diare, rasa terbakar diulu hati, nyeri abdomen dan mual. Gejala lain
dapat berupa pewarnaan gigi yang bersifat sementara.
II. Tumbuh Kembang
Penimbangan berat badan setiap bulan
Perubahan tingkah laku
Daya konsentrasi dan kemampuan belajar pada anak usia sekolah dengan konsultasi ke
ahli psikologi
Aktifitas motorik

Langkah Promotif/Preventif
Upaya penanggulangan AKB diprioritaskan pada kelompok rawan yaitu BALITA,anak
usia sekolah, ibu hamil dan menyusui, wanita usia subur termasuk remaja putri dan
pekerja wanita. Upaya pencegahan efektif untuk menanggulangi AKB adalah dengan
pola hidup sehat dan upaya-upaya pengendalian faktor penyebab dan predisposisi
terjadinya AKB yaitu berupa penyuluhan kesehatan, memenuhi kebutuhan zat besi pada
masa pertumbuhan cepat, infeksi kronis/berulang pemberantasan penyakit cacing dan
fortifikasi besi.

DAFTAR PUSTAKA
Hillman RS, Ault KA. Iron Deficiency Anemia. Hematology in Clinical Practice. A
Guide to Diagnosis and Management. New York; McGraw Hill, 1995 : 72-85.
Lanzkowsky P. Iron Deficiency Anemia. Pediatric Hematology and Oncology. Edisi ke-
2. New York; Churchill Livingstone Inc, 1995 : 35-50.
Nathan DG, Oski FA. Iron Deficiency Anemia. Hematology of Infancy and Childhood.
Edisi ke-1. Philadelphia; Saunders, 1974 : 103-25.
Recht M, Pearson HA. Iron Deficiency Anemia. Dalam : McMillan JA, DeAngelis CD,
Feigin RD, Warshaw JB, penyunting. Oski’s Pediatrics : Principles and Practice. Edisi
ke-3. Philadelphia; Lippincott William & Wilkins, 1999 : 1447-8.
Schwart E. Iron Deficiency Anemia. Dalam : Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB,
Penyunting. Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi ke-16. Philadelphia ; Saunders, 2000 :
1469-71.
Tulisan ini dikirim pada pada Rabu, Januari 24th, 2007 10:12 am dan di isikan dibawah
Kedokteran. Anda dapat meneruskan melihat respon dari tulisan ini melalui RSS 2.0
feed. Anda dapat merespon, or trackback dari website anda.

Pathophysiology
The etiology of anemia in critically ill patients is often
multifactorial and may be the result of active bleeding,
hemodilution, phlebotomy, hemolysis, inflammation, or
more commonly some combination of these. Therefore, the
pathophysiology of anemia in these patients is complex
(Figure 1-1).
Causes of Anemia in Critically Ill Patients
Active Bleeding
Active bleeding from the gastrointestinal tract, surgical
sites, trauma, and other causes occurs in up to 40% of
patients admitted to the ICU. Of importance, about 33% of
blood transfusions in ICU patients are secondary to acute
blood loss. The gastrointestinal tract is a frequent source of
clinically significant bleeding complications in critically ill
patients. Although clinically significant gastrointestinal
tract bleeding (detected endoscopically) occurs in only
5%–6% of ICU patients, bleeding from the gastrointestinal
tract accounts for about 33% of active bleeds that start in the
ICU. Therefore, strategies such as stress-ulcer prophylaxis
and early initiation of enteral feeding should be used to
minimize the risk of developing bleeding from the
gastrointestinal tract and subsequent anemia. Although
perioperative and trauma-related bleeding play a role in the
development of anemia in critically ill patients, the reader is
referred to the chapter titled “Special Considerations in the
Management of Trauma Patients” for a more in-depth
discussion on the pathophysiology and treatment of these
causes of anemia.
Phlebotomy
An underappreciated cause of anemia in critically ill
patients may be phlebotomy. In a series of 100 patients in
whom phlebotomy practices were observed, the average
number of daily blood samples obtained was 3 times greater
in ICU patients than it was for patients located on general
medical wards (3.4 blood samples/day in ICUs vs. 1.1 blood
samples/day in general medical wards). Similarly, the
average volume of blood loss due to phlebotomy was more
than 3 times greater in the ICU patients. In critically ill
patients with arterial lines, the frequency of blood sampling
and the total volume of blood loss was even greater.
Several analyses have shown that ICU patients lose
about 41 mL/day of blood secondary to phlebotomy;
however, some have estimated daily phlebotomy-related
blood loss as high as 70 mL/day. The overall total volume
of blood loss due to phlebotomy in ICU patients is highly
variable and appears to be positively correlated to the
duration of ICU stay and the quantity of blood transfusions
required. Several analyses suggest that overall total volume
of blood loss ranges between 600 mL and 2200 mL over the
course of a hospitalization in critically ill patients.
Phlebotomy accounts for about 20% of total blood loss in
these patients. In addition, as much as 30% of the overall
volume of transfused blood products in critically ill patients
is due to phlebotomized blood loss.
Therefore, as clinical pharmacists, we must consider
phlebotomized blood loss when devising monitoring plans
for the pharmacotherapy of critically ill patients.
Pharmacists must be judicious in their recommendations
regarding blood sampling to maximize efficiency and
minimize the risk of precipitating or worsening underlying
anemia from the blood draws suggested.
Inflammation (Anemia of Critical Illness)
In about 50% of critically ill patients with more profound
anemia (hemoglobin less than 10 g/dL), an identifiable
cause (e.g., history of anemia or acute blood loss) is not
often present. This is often defined as anemia of critical
illness. Inflammation that occurs in the setting of trauma,
surgery, and sepsis, for example, is believed to play a
significant role in the pathogenesis of anemia of critical
illness. The pathophysiology is complex but appears to be
triggered by the release of various inflammatory cytokines
leading to decreased heme synthesis, increased heme
degradation, decreased RBCs survival, and ultimately
anemia of critical illness.
Pathophysiology The etiologi dari anemia pada pasien sakit kritis dan
oftenmultifactorial mungkin merupakan akibat dari perdarahan aktif,
hemodilution, proses mengeluarkan darah, hemolysis, peradangan, atau
lebih beberapa kombinasi ini. Oleh karena itu,
pathophysiology dari anemia pada pasien yang kompleks
(Gambar 1-1). Penyebab Anemia di Critically Ill Patients
Bleeding aktif aktif perdarahan dari gastrointestinal tract, surgicalsites, trauma,
dan lainnya menyebabkan terjadi di hingga 40%
mengakui pasien ke ICU. Penting, sekitar 33% dari
darah transfusions di ICU adalah pasien ke sekunder akut
kehilangan darah. The gastrointestinal tract adalah sering sumber
klinis signifikan dalam pendarahan komplikasi sakit kritis
pasien. Walaupun klinis signifikan gastrointestinal
risalah pendarahan (terdeteksi endoscopically) hanya terjadi di
5% -6% dari pasien ICU, perdarahan dari gastrointestinal
risalah account sekitar 33% dari yang mulai aktif bleeds di
ICU. Oleh karena itu, strategi seperti stres-puru pencegahan
dan inisiasi awal dari makanan enteral harus digunakan untuk
meminimalkan risiko pengembangan pendarahan dari
gastrointestinal tract dan kemudian anemia. Meskipun
perioperative trauma dan pendarahan yang berhubungan dengan berperan dalam
pengembangan anemia pada pasien sakit kritis, pembaca isreferred ke bab yang
berjudul "Pertimbangan Khusus dalam
Pengelolaan Pasien Trauma "untuk lebih mendalam
diskusi di pathophysiology dan perawatan ini
penyebab anemia.Phlebotomy An underappreciated penyebab anemia kritis dalam
proses mengeluarkan darah illpatients mungkin. Dalam rangkaian 100 pasien
dalam
proses mengeluarkan darah praktek yang telah diamati, rata-rata
jumlah sampel darah yang diperoleh harian ini 3 kali lebih besar
pasien di ICU selain itu untuk pasien yang terletak di umum
medis wards (3.4 sampel darah / hari di ICUs vs darah 1,1
sampel / hari pada umumnya medis wards). Demikian pula
rata-rata volume darah kerugian akibat proses mengeluarkan darah lebih
3 kali lebih besar daripada di ICU pasien. Dalam sakit kritis
pasien dengan arterial baris, frekuensi sampel darah
dan total volume darah kerugian yang lebih besar. Beberapa analisis menunjukkan
bahwa pasien ICU loseabout 41 mL / hari darah sekunder untuk proses
mengeluarkan darah;
Namun, ada beberapa perkiraan harian yang berhubungan dengan proses
mengeluarkan darah
darah tinggi sebagai kerugian sebagai 70 mL / hari. Keseluruhan total volume
darah kerugian akibat proses mengeluarkan darah di ICU pasien sangat
variabel dan nampaknya berkorelasi positif dengan
lama tinggal dan ICU kopah transfusions
diperlukan. Beberapa analisis menunjukkan bahwa secara keseluruhan total
volume
kehilangan darah berkisar antara 600 dan 2200 mL mL atas
saja dari sebuah rumah sakit di pasien sakit kritis.
Proses mengeluarkan darah menyumbang sekitar 20% dari total kerugian dalam
darah
pasien tersebut. Selain itu, sebanyak 30% dari keseluruhan
volume transfused produk darah pasien sakit kritis
disebabkan hilangnya phlebotomized darah. Karena itu, sebagai ahli farmasi
klinis, kami harus kehilangan darah considerphlebotomized ketika devising
rencana pemantauan
pharmacotherapy untuk pasien yang sakit kritis.
Ahli farmasi harus bijaksana dalam rekomendasi
mengenai sampel darah untuk memaksimalkan efisiensi dan
meminimalkan risiko precipitating atau yang lebih
anemia dari darah mengacu suggested.Inflammation (Anemia dari Critical Illness)
Di sekitar 50% dari pasien sakit kritis dengan lebih profoundanemia (hemoglobin
kurang dari 10 g / dl), yang dapat dikenali
menyebabkan (misalnya, sejarah anemia akut darah atau kerugian) tidak
sering hadir. Hal ini sering diartikan sebagai anemia yang kritis
penyakit. Peradangan yang terjadi dalam pengaturan yang trauma,
operasi, dan keracunan darah, misalnya, diyakini untuk memutar
peran penting dalam pathogenesis dari anemia yang kritis
penyakit. The pathophysiology adalah kompleks tetapi nampaknya
dipicu oleh berbagai rilis kobaran cytokines
mengarah ke penurunan sintesis heme, peningkatan heme
degradasi, penurunan RBCs hidup, dan akhirnya
anemia kritis dari penyakit.