TUGAS MIKROBIOLOGI I

Replikasi Virus

Disusun oleh

Nama : SINTA PUSPITASARI

Npm : 02310165
Kelas : Senin jam 08.00 wib
Kamis jam 08.00 wib

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MALAHAYATI
BANDAR LAMPUNG
2006-2007

KATA PENGANTAR
Puji syukur kepada kehadirat ALLAH SWT, atas rahmat dan karunia Nya,
sehingga tugas Mikrobiologi I tentang Replikasi Virus ini dapat selesai. Shalawat
dan salam semoga selalu tercurah kepada Nabi Muhammad SAW, Nabi dan Rasul
bagi seluruh umat hingga akhir zaman .
Tugas Mikrobiologi ini adalah sebagai tugas yang diberikan oleh dosen
pembimbing

Mikrobiologi

Universitas

Malahayati

yaitu

Dr.dr.

Efrida

Warganegara,M.kes.,Sp.MK dan dr. Nurhesti K, kepada mahasiswa mata kuliah

Mikrobiologi.
Penyusun sangat menyadari tugas ini masih jauh dari kesempurnaan, hal
ini tidak terlepas dari keterbatasan waktu dan pengetahuan penyusun. Selanjutnya
saya akan menyempurnakan tugas ini di masa yang akan datang, sehingga dapat
diterima oleh dosen pembimbing Mikrobiologi I.
Kami mengucapkan terima kasih kepada berbagai pihak terutama dosen
pembimbing yang telah mengarahkan dan membantu terselesainya tugas ini.
Akhir kata semoga tugas ini dapat bermanfaat dan menambah pengetahuan
kita semua.

Bandar Lampung, 28 Juli 2006

Wassalam,

Penyusun

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR..............................................................................................i
Bab I

PENDAHULUAN.................................................................................1

Bab II

REPLIKASI VIRUS..............................................................................2
II.1 Mengenali cara pengikatan terhadap sel target...............................6
II.2 Penetrasi..........................................................................................7
II.3 Pelepasan selubung/uncoating.........................................................9
II.4 Sintesis makromolekular.................................................................9
II.4.1 Virus DNA...........................................................................10
II.4.2 Virus RNA............................................................................13
II.4.3 Sintesa viral protein..............................................................15
II.5 Pembentukan virion.......................................................................16
II.6 Pelepasan/release...........................................................................19
II.6.1 Inisiasi kembali replikasi virus.............................................19

Bab III

Penutup.................................................................................................20

DAFTAR PUSTAKA

Bab I
PENDAHULUAN

Virus adalah penyebab penyakit infeksi terkecil, pada sisi lain virus
sebagai jasad paling sederhana ternyata banyak sekali menimbulkan masalah
kesehatan. Masalah kesehatan yang berkaitan dengan virus saat ini tidak hanya
dikaitkan dengan penyakit infeksi viral yang konveksional tetapi juga dengan
berbagai penyakit lain seperti keganasan,
penyakit autoimun, penyakit
degeneratif serta keterkaitannya dengan industri bahan dan pelayanan kesehatan.(3)
Contohnya pada penderita dengan gangguan kekebalan, respon kekebalan
akan menghambat replikasi virus mungkin tidak memadai karena itu vaksin
infektif yang diberikan kepada penderita dengan gangguan kekebalan selalu
membawa resiko lebih besar dibandingkan dengan orang sehat. (3)
Virus hanya dapat berkembang biak dalam sel hidup, dalam tugas ini
dijelaskan tahap-tahap siklus replikasi virus yaitu Mengenali cara pengikatan
terhadap sel target, penetrasi, pelepasan selubung, sintesis macromolecular,
pembentukan virion, dan pelepasan/release.

Bab II
REPLIKASI VIRUS
Tahapan dalam replikasi virus, yang ditunjukkan pada (gambar 1-1),
adalah untuk semua virus sama. Dan langkah-langkahnya adalah
Mengenali cara pengikatan terhadap sel target
Penetrasi
Pelepasan selubung
Sintesis macromolecular
Pembentukan virus
Pelepasan virus
Inisiasi kembali siklus replikasi (2)
Sel bertindak sebagai pembuat, menyediakan substrates, energi, dan
mekanisme yang diperlukan bagi sintesis dari viral protein dan replikasi dari
genome. Pemprosesan tidak disediakan oleh sel namun harus disandikan dalam
genome pada virus. Hasil

kompetisi antara sel dan virus untuk mekanisme

biosintetik ditentukan dari nasib sel yang terkena infeksi dan sifat alami dari
peradangan virus. Sifat masing-masing virus memenuhi langkah-langkah ini dan
memperdaya biokimia sel yang ditentukan oleh struktur dari genome dan virion
yang harus direplikasi. Ini tampak pada contoh yaitu ( Gambar 1.2,1.3,1.4). (2)

Gambar 1.1 : Tahapan siklus replikasi virus

Gambar 1.2 : Replikasi Picornavirus,a simple (+) RNA virus

Gambar 1.3 : Replikasi Rhabdovirus, RNA virus simple

Gambar 1.4 : Replikasi Herpes simplex virus(HSV)

-

dimulai dari DNA virus complex

transkripsi dan translasi ada tiga fase : Immediate

early,early,late

Siklus replikasi dapat dipisahkan ke dalam beberapa tahap. Sepanjang

tahap awal dari infeksi, virus harus memiliki target sel yang sesuai, menyatu
kepada sel, berpenetrasi pada membran plasma dan diambil oleh sel, dilepas
lapisan genome-nya dalam cytoplasma dan, jika perlu, membawa genome itu
kepada inti.

Fase akhir

dimulai dari

replikasi genome dan sintesis viral

macromolecular dan berproses melalui pembentukan virus dan pelepasannya.

Pelepasan lapisan dari capsid atau bungkus dari virion sepanjang tahap awal akan
menghapuskan infectivirynya dan struktur bisa diidentifikasi, dimana dimulai
pada tahap eclipse. Tahap eclipse ini akan mengakhiri dengan pembentukan virus
dan penampilan virions baru. Periode yang tersembunyi meliputi periode eclipse
dan berakhir saat pelepasan virus (Gambar 1-5). Masing-masing sel terkena

infeksi sekurang-kurangnya mengandung 100,000 partikel yang bagaimanapun,

hanya 1% sampai 10% dari partikel ini yang mungkin bisa menular. Partikel yang
tidak menular dihasilkan dari mutasi dan kesalahan dalam pembentukan dan
pembuatan virion. Hasil dari virus yang menular per sel, atau ukuran meretaknya,
dan waktu yang diperlukan untuk siklus reproduksi virus tunggal ditentukan oleh
properti dari virus dan sel targetnya. (2)

Gambar 1.5 : periode eklips dan pelepasan virus, yang masing-masing sel
terkena infeksi

II. 1 Mengenali cara pengikatan terhadap sel target

Untuk menginfeksi suatu sel, virus harus mengenali dan mampu mengikat
sel yang memungkinkan untuk terjadinya replikasi. Pengikatan yang disebabkan
oleh kuman virus protein (VAP) atau struktur pada permukaan virion saling
berhubungan dengan reseptor sel. Reseptor sel adalah karbohidrat atau protein.
Interaksi reseptor VAP menjadi faktor penentu awal dimana sel dapat terkena
infeksi oleh suatu virus. (1)
Virus-virus yang mengikat kepada sel yang peka rangsangan atas jenis sel
yang spesifik mungkin terbatas pada jenis tertentu (contoh manusia, tikus) atau
tipe sel spesifik. Target sel yang dicurigai pada jaringan sel tropis (contoh
neurotropic, lymphotropic). (2)
Struktur pengikatan yang disebabkan kuman virus pada virus capsid
mungkin bagian dari capsid atau protein yang meluas dari capsid itu. Suatu jurang
curam pada permukaan rhinovirus 14, picornavirus, bertindak bagai lubang kunci
untuk

penyisipan porsi molekul adhesi selular, ICAM-1.

Serabut dari

adenoviruses dan sel protein dari reoviruses pada vertises capsid berinteraksi
dengan reseptor yang dinyatakan pada sel target yang spesifik. (2)
Virus berselubung Glycoprotein adalah VAP. Virus Epstein-Barr, suatu
virus herpcs yang mengikat pada reseptor C3d (CR2), yang mana dinyatakan pada
B lymphocytes dan berpotensi sel epithelial yang hanya ada pada manusia dan
kera. Hemagglutinin Influenza A mengikat kepada asam sialic dinyatakan pada
banyak sel yang berbeda dan mempunyai cakupan luas jaringan tropis. Serupa
dengan alfa togavirus dan flavivirus yang bisa mengikat pada reseptor dari banyak
spesies binatang mencakup hewan tak bertulang, binatang melata, binatang
ampibi, burung-burung, dan binatang menyusui.

Ini membuat mereka dapat

terinfeksi dan menyebar dari binatang, nyamuk, dan serangga lain. (2)

II. 2 Penetrasi

Virus masuk kedalam sel dengan jalan menurut sifat alaminya (2) . Berbagai
interaksi antara pengikatan viral protein dengan selular reseptor sel yang peka
rangsangan menginisisasi internalisasi virus ke dalam sel. Mekanisme
internalisasi tergantung pada struktur virion dan tipe sel.
Virus yang tak berselubung :
-

Virus ini akan masuk ke sel oleh media endocytosis reseptor atau oleh
viropexis.
Endocytosis merupakan

proses normal yang digunakan sel untuk

pengambilan loncatan molekul reseptor seperti hormon, lipoprotein

dengan kepadatan rendah, dan transferin. Papovavirus akan masuk oleh
viropexis, suatu penetrasi langsung selaput (membran). (2)
Virus yang berselubung :
Virus yang berselubung dapat terinternalisasi oleh endocytosis.
-

virus ini masuk dengan melebur di membran plasma dengan memadukan

secara langung dengan membrane plasma. Maka,komponen internal dari
virion langsung dikirimkan pada cytoplasma sel

masuk lewat endosome dipermukaan sel. (2)

Faktor penentu terjadinya penetrasi pada pH optimum untuk peleburan suatu

virus yang berselubung, di permukaan sel pada pH netral dan endosome pada pH
acidic. Aktivitas peleburan dilayani oleh pengikatan viral protein atau protein
yang lain. Hemagglutinin influensa A

(Gambar 1-6) mengikat sel yang peka

rangsangan asam sialic atas sel target. Di bawah kondisi-kondisi acidic lembut
dari endosome, hemagglutinin mengalami suatu conformational dramatis berubah
untuk menyingkapkan porsi hydrophobic yang mampu, dalam promosi peleburan
selaput (membran). Paramyxoviruses dapat juga mempromosikan peleburan selto-sel untuk membentuk sel raksasa multinucleated (polykaryocytes atau
syncytia). Beberapa virus herpes dan virus retro dapat juga dipadukan dengan sel
pada pH netral dan mempengaruhi syncytia mengikuti terjadinya replikasi. (2)

Gambar 1.6 : Hemagglutinin influenza A

Peka terhadap rangsangan asam acidic atas reseptor sel target

II. 3 Uncoating (pelepasan selubung)

Sekali internalisasi, nucleocapsid harus dikirimkan ke tempat replikasi
antara sel dan capsid. Genome virus DNA, kecuali virus poxvirus, harus
dikirimkan ke nucleus sedangkan kebanyakan virus RNA tertinggal dalam
cytoplasma. Proses uncoating mungkin diaktifkan oleh pengikatan pada reseptor

atau dipromosikan oleh lingkungan yang acidic atau proteases yang ditemukan
pada endosome atau lysosome. Picornavirus capsids diperlemah untuk terjadinya
pelepasan selubung oleh pelepasan Vp4 capsid protein. VP4 dilepaskan oleh
penyisipan reseptor , pengikatan area canyon pada capsid. Virus yang berselubung
akan dibuka melalui peleburan membran sel. Peleburan selubung virus herpes
dengan melepaskan membran nucleocapsid nya, yang kemudian masuk
memotong selaput inti untuk membawa DNA genome-nya langsung ke lokasi
replikasi. (2)
Reovirus dan poxvirus secara parsial tak berselubung. Capsid luar reovirus
dipindahkan, tetapi genome-nya tertinggal dalam capsid bagian dalam, yang berisi
polymerase yang diperlukan bagi sintesis RNA. Inisial uncoating dari poxvirus
yaitu menyingkapkan suatu partikel subviral ke cytoplasma, membiarkan sintesis
mRNA oleh enzim virion untuk menyegerakan protein awal. Enzim yang tak
berlapis ini kemudian bisa di sintesiskan untuk melepaskan DNA yang berisi inti
ke dalam cytoplasma. (2)

II. 4 Sintesis Macromolecular

Setiap virus harus membuat mRNA,protein dan menghimpun salinan
identik genome-nya. mRNA khususnya

ditranskripsi, translasi dan replikasi

genome dalam pembiakan virus. Sekali genome telah dikirimkan ke sel, adalah
sia-sia kecuali jika terekam kedalam fungsional mRNA yang mampu untuk di
ribosome. dan telah ditranslasi ke protein. (2)
Mekanisme untuk transkripsi dan pengolahan mRNA ditemukan pada
nucleus. Kebanyakan virus DNA dapat mengambil keuntungan dari sel DNAberketergantungan RNA polymerase II dan enzim-enzim lain yang digunakan
untuk membuat mRNA. Sebagai contoh, eukaryotic mRNAs memperoleh 3' tail
polyadenylated (poly A) dan 5' cap metilated (untuk mengikat ribosome) dan
berproses untuk memindahkan introns sebelum dikirim ke cytoplasma. Virus yg
direplikasi, di cytoplasma harus menyediakan fungsi ini atau sebagai alternatif.

Poxvirus adalah virus DNA yang di replikasi di cytoplasma dan oleh

karenanya menyadi enzim untuk semua fungsi. Virus RNA harus menyandikan
enzim yang diperlukan untuk transkripsi dan replikasi semenjak sel tak berarti lagi
dalam replikasi RNA. mRNAs untuk virus RNA virus diproduksi di cytoplasma
dan boleh atau tidak dapat memperoleh 5' cap atau tail poly A. (2)
Strategi dari mRNA
Single stranded
DNA

+ RNA

Retrovirus

Paramiksovirus
Orthomyxovirus
Bunyavirus
Rhabdovirus
Filovirus

- RNA

Poxvirus
Herpesvirus
Adenovirus
Papovavirus
Hepadnavirus

Double stranded
DNA

mRNA

+RNA

Picornavirus
Togavirus
Flavivirus
Coronavirus
Calicivirus

Double stranded
RNA

II. 4. 1 Virus DNA

Mentranskripsi genome virus DNA, (kecuali poxvirus) terjadi di nucleus.
Virus ini menggunakan sekumpulan sel polymerase dan enzim lainnya untuk
sintesis viral mRNA. Semakin kecil DNA virus, semakin berketergantungan virus
itu atas sekumpulan sel. Virus DNA yang lebih besar menyandi DNA polymerase
dan protein, untuk mempertinggi dan mengontrol transkripsi dan replikasi
genome. (2)
Sintesis viral DNA dan mRNA dapat ditingkatkan dengan mempercepat
pertumbuhan sel dengan meningkatkan banyaknya bagan DNA untuk transkripsi
mengikuti

replikasi

dari

genome.

Sel

yang

tumbuh

menyediakan

deoxyribonucleotides, polymerascs, dan material lain yang diperlukan untuk

replikasi virus DNA. (2)
Transkripsi gen yang disebabkan viral diatur oleh interaksi dari DNA spesifik
binding proteins dengan penyelenggara dan perluasan elemen dalam viral
genome. (1)
Virus yang berbeda dari DNA dan RNA akan mengontrol masa waktu,
urutan, dan kwantitas dari viral gen dan sintesis dengan cara yang berbeda. Virus
yang semakin kompleks akan menyandikan aktivator transkripsi mereka sendiri
dengan peninggian atau ekspresi viral genes. Sebagai contoh, virus herpes simplex
menyandi banyak protein yang mengatur kinetis dari ekspresi viral gen, termasuk
protein VMW 65/A TIF. VMW 65 dibawa dalam virion, mengikat . kepada
komplek aktivasi transkripsi sekumpulan sel

(Oct-1), dan meningkatkan

kemampuannya untuk menstimulir transkripsi dari virus. (2)

Secara umum, mRNA untuk protein non struktural telah dijelaskan lebih
awal. Produk awal gen (protein non struktural) adalah sering enzim dan protein
dari DNA terikat, termasuk penyandian viral polymerases. Protein ini katalistis,
dan hanya sedikit diperlukan. Replikasi awal genome-nya pada umumnya di
inisiasi dari transisi bagi transkripsi produk gen akhirnya. Viral genes akhir
menyandi protein struktural. Banyak replikasi protein ini diperlukan untuk
membentuk virus dan biasanya tidak diperlukan sebelum genome di-replikasi.
Genome yang baru saja di replikasi menyediakan tempat baru untuk menguatkan
produk akhir sintesis gen mRNA.

Virus DNA

dan RNA yang berbeda

mengontrol waktu dan jumlah viral gen dan sintesis protein dengan cara yang
berbeda. (2)
Gen mungkin dijelaskan dari DNA manapun menyangkut genome dan
arah kebalikannya. Sebagai contoh, gen awal dan akhir dari papovaviruses yang
berlawanan bukanlah untaian DNA yang overlap. Gen viral mungkin punya
introns

yang

diperlukan

dalam

proses

postranscriptional

mRNA

oleh

mekanismesel nuklir (penyambung). Gen akhir dari papovaviruses dan

adenoviruses

secara

inisial

telah

dijelaskan

sebagai

RNA

besar

dari

penyelenggara tunggal dan kemudian memproses untuk menghasilkan beberapa

mRNAs yang berbeda mengikuti kepindahan dari

sekuen intervening yang

berbeda (introns). (4)

Replikasi dari viral DNA mengikuti aturan biokimia yang sama
sebagaimana bagi DNA selular. Replikasi diaktifkan pada suatu sekuen unik
genome DNA, yang disebut asli atau ori. Ini adalah suatu lokasi yang dikenali
oleh selular atau faktor viral nuklir dan DNA-dependent DNA polymerase.
Sintesis viral DNA adalah semi konservative, dan viral selular DNA polymerases
memerlukan suatu dasar untuk memulai rangkaian sintesis DNA. Parvoviruses
mempunyai sekuen DNA yang dibalikkan dan diulangi untuk membuat DNA
membalik dan meng-hybridi dengan dirinya sendiri untuk menyediakan sesuatu
yang primer. Replikasi dari genome adenovirus utama bagi kompleks terminal
protein-cieoxyCMP. Sintesis enzim selular manyatukan RNA dasar untuk mulai
mereplikasi genome papovavirus. (2)
Replikasi genome dari virus sederhana DNA (mis. parvoviruses,
papovaviruses) yang menggunakan ketergantungan DNA-dependent DNA
polymerases, sedangkan virus yang lebih besar, atau yang lebih rumit (mis.,
adenoviruses, herpesviruses, pox-viruses) menyandi polymerases diri mereka
sendiri. Viral Polymerases pada umumnya lebih cepat tetapi lebih sedikit tepat
dibanding sel sekumpulan polymerases, yang menyebabkan peningkatan mutasi
dalam virus, seperti halnya menyediakan suatu target untuk obat antiviral. (2)
Replikasi dari Hepadnavirus agak unik yakni di dalam

suatu untaian

siklus positif RNA dasar pertamanya di sintesis oleh sel DNA-dependent RNA
polymerase. Suatu RNA-dependent DNA polymerase (pembalikan transkriptasi)
dalam virion inti membuat suatu untaian negatif DNA, dan DNA polimerase
didegradasi. Untaian sintesis positive-STRAND DNA diaktifkan namun akan
berhenti jika genome dan inti dibungkus membuat untaian ganda terpisah dari
circular genome DNA. (2)

Pembatasan utama untuk replikasi suatu virus DNA meliputi ketersediaan

substrasi DNA polymerase dan deoxyri-bonucleotide. Kebanyakan sel yang dalam
tahap pertumbuhan tidaklah mengalami sintesis DNA, dan pembatasan pool
deoxy-thymidine. Parvoviruses menjadi virus DNA yang paling kecil pada
tanggungan sekumpulan sel. Mereka akan di replikasi hanya di dalam
pertumbuhan sel seperti sel prekursor erythroid atau jaringan sel janin. Virus
DNA yang lebih besar lebih mandiri dan menyediakan enzim dan protein yang
merangsang pertumbuhan sel serta menyediakan adanya deoxyribonucleotides .
Antigen T simian virus 40, E7 dari papillomavirus, dan protein E1a adenovirus
mengikat kepada dan mengubah fungsi sifat pertumbuhan ikatan protein DNA
(produk gen retinoblastoma), yang mengakibatkan pertumbuhan sel. Virus herpes
simplex menyandi enzim scavenging seperti DNase, ribonucleotide reductase dan
thymidine kinase untuk menghasilkan substrasi dcoxyribonu-cleotide yang
diperlukan bagi replikasi genome-nya. (2)

II. 4. 2 Virus RNA

Replikasi dan transkripsi virus RNA adalah lingkaran proses serupa sejak
viral genome-nya umumnya mRNA (untaian positif RNA) atau suatu bagan untuk
mRNA (untaian negatif RNA). Selama replikasi dan transkripsi suatu untaian
ganda RNA yang replikatif terbentuk, strukturnya tidak secara normal ditemukan
dalam sel yang tak terinfeksi. (2)
Genome virus RNA harus dikode untuk RNA-dependent RNA
polymerases (replikasi maupun transkripsi) sebab sel tidak berarti bagi replikasi
RNA.

Sejak RNA degradasi secara relatif

cepat, RNA-Dependent RNA

polymerase harus disajikan atau di sintesis segera setelah pelepasan selubung

untuk menghasilkan lebih banyak viral RNA, jika tidak infeksi akan gugur. (2)
Replikasi genome juga menyediakan struktur baru untuk memproduksi
lebih banyak mRNA, yang menetapkan infeksi dan memperkuat akselerasi
replikasi virus. (2)

Untaian positif genome virus RNA yaitu picornavirus, coronavirus,

flavivirus, dan togavirus bertindak sebagai mRNA, mengikat kepada ribosome,
dan sintesis langsung protein. Viral genome RNA positif yang terbuka yaitu
cukup dengan eksperimen bagi inisiasi infeksi dengan sendirinya. Setelah RNAdependent RNA polymerase diproduksi, suatu untaian negatif struktur RNA
template di sintesiskan. struktur kemudian bisa digunakan untuk menghasilkan
lebih banyak mRNA dan untuk mereplikasi genome. Sense negatif dari struktur
RNA tentang togavirus digunakan untuk menghasilkan RNA yang lebih kecil
untuk protein yang struktural (gen akhir). Mrna'S untuk virus ini tidaklah capped
berakhir di 5', tetapi genome disandikan pada sekuen pendek poly A. Transkripsi
dan replikasi dari coronaviruses, banyak aspek namun umumnya lebih kompleks (2)
Untaian negatif RNA virus genomes dari rhabdovirus, orthomyxoviruses,
paramyxo virus, filovirus, dan bunyavirus menjadi bagan untuk produksi mRNA.
Untaian negatif RNA genome ini bukanlah terinfeksi dengan sendirinya, namun
polymcrase harus dibawa ke dalam sel dengan genome untuk membuat mRNA
dan menginisiasi sintesis viral protein. mRNA atau untaian positif RNA jenis
yang lain kemudian bisa bertindak sebagai struktur untuk menghasilkan lebih
banyak penggandaan genome. Kecuali untuk influenza, transkripsi dari replikasi
untaian negatif virus RNA terjadi dalam cytoplasma. Transkripsi influenza
memerlukan sesuata yang primer untuk memproduksi mRNA. Ia menggunakan 5
akhir selular mRNA pada nucleus sebagai dasar untuk polymerase-nya dan dalam
prosesnya mengambil 5' cap dari selular mRNA itu. Genome influenza adalah
juga direplikasi di dalam nukleus. (2)
Reovirus mempunyai untain ganda genome RNA yang tersegmen dan
mengalami lebih rumit lagi proses replikasi dan transkripsinya. Reovirus RNA
polymerase menjadi bagian dari capsid bagian dalam. Unit mRNA ini telah
dijelaskan dari masing-masing 10 atau lebih segmen dari genome selagi mereka
masih di dalam inti. Untaian negatif dari segmen genome digunakan sebagai
bagan untuk mRNA dalam cara yang serupa terhadap untain negatif virus RNA.
mRNA dilepaskan ke dalam cytoplasma jika itu merupakan sintesis langsung
protein, atau terasing pada inti baru. Enzym reovirus (encodcd) yang terisi dalam

capsid bagian dalam menambahkan 5' cap ke viral mRNA,reovirus tidak

mempunyai poly A. Untaian positif RNA dalam inti bertindak sebagai bagan bagi
untaian negatif RNA, memproduksi keturunan RNA dengan untaian ganda. (2)
Walaupun retrovirus mempunyai untaian positif genome RNA, virus tak
memberikan arti apa-apa terhadap replikasi RNA pada cytoplasma. Sebagai
gantinya, retrovirus membawa dua copy genome, dua molekul tRNA, dan RNAdependent DNA polymerase (membalikkan transcriptase) pada virion. tRNA
digunakan sebagai sintesis primer bagi genome DNA copy

(cDNA). cDNA

disatukan dalam cytoplasma dan kemudian mengintegrasi ke dalam sekumpulan

chromatin. Viral gen kemudian dijabarkan sebagai gen selular. Penyelenggara
peningkatan viral gen adalah ektensi dari transkripsi DNA. (2)

I1. 4. 3 Sintesa Viral Protein

Semua virus tergantung pada sekumpulan sel ribosomes, RNA ( tRNA)
transfer dan mekanisme modifikasi posttranslational untuk menghasilkan protein.
Masing-Masing virus deal dengan pembatasan dengan cara yang berbeda ini,
tergantung pada struktur dari genome-nya. Sebagai contoh, genome keseluruhan
dari suatu untaian positif virus RNA virus dibaca oleh ribosome dan
ditranslasikan ke dalam satu polyprotein raksasa. Setelah itu, polyprotein dibelah
oleh selular dan viral protease ke dalam protein fungsional. Virus DNA, retrovirus
dan untaian negatif virus RNA mencatat mRNA untuk polyproteins yang lebih
kecil atau protein individu. Kebanyakan segmen yang menyangkut kode genome
orthomyxovirus dan reovirus adalah untuk protein tunggal. (2)
Virus bekerja dengan cara yang berbeda untuk mempromosikan translasi
prefensial dari viral mRNA mereka. Dalam banyak kasus konsentrasi dari viral
mRNA dalam sel menjadi sangat besar yang menduduki kebanyakan dari
ribosomes untuk mencegah translasi selular mRNA. Infeksi Adenovirus
menghalangi jalan ke luar selular mRNA dari nucleus. Virus simplex herpes dan
virus lain menghalangi sintesa selular macromolecular dan mempengaruhi

penurunan sel DNA dan mRNA. Untuk mempromosikan translasi yg selektip

tentang mRNA-nya, poliovirus meng-inactivates 200,000 d cap- ikatan protein
ribosome dengan sandi protease viral, pencegahan pengikatan dan translasi dari 5'
capped selular mRNA. (2)
Togavirus meningkatkan penyerapan dari membran sel dan dapat
mengurangi gaya ribosomal untuk kebanyakan selular mRNA. Semua tindakan ini
juga berperan bagi cytopathology dari infeksi virus. (2)
Beberapa viral protein memerlukan modifikasi posttranslational seperti
phosphorylation, glycosylation, acylation, atau sulfation. Protein Phosphorylation
terpenuhi oleh kinases selular protein dan bermakna dalam pengaturan,
mengaktipkan, atau menonaktifkan protein. Beberapa virus herpes dan virus
lainnya menyandi kinase protein mereka sendiri. Viral Glycoproteins di sintesa
pada membrane-bound dari ribosomes dan mempunyai sekuen asam amino untuk
melakukan penyisipan ke dalam reticulum endoplasmic kasar dan glycosylation
N-Linked. Mannose yang tinggi membentuk dari glycoproteins diproses melalui
membran golgi dan membran sel plasma. Modifikasi lain, seperti protein pada OGlycosylation, acylation, dan sulfation, dapat terjadi selama adanya kemajuan
pada membran golgi. (2)

I1. 5 Pembentukan virus

Pembentukan Virion adalah analisator. Virion dibangun dari komponen
kecil, yang dengan mudah dihasilkan melampirkan genome ke dalam paket
fungsional. Tempat dan mekanisme pembentukan virion dalam sel tergantung
pada penempatan replikasi genome dan apakah struktur akhirnyalnya adalah
capsid yang terbuka atau virus yang terbungkus. (1)
Pembentukan virus DNA, selain dari poxvvirus, terjadi dalam nucleus dan
pengangkutan protein virion ke dalam nucleus itu. Protein ini harus mempunyai

isyarat peptide yang sesuai untuk pengangkutan nuklir sebagai tambahan fitur
struktural. Pembentukan virus RNA dan poxvirus terjadi didalam cytoplasma. (2)
Tiap bagian dari virion mempunyai struktur pengenalan yang membentuk
protein-protein yang sesuai, protein asam-nucleic, dan (untuk virus yang
terbungkus) interaksi membran protein yang diperlukan untuk membentuk
struktur yang final. Proses pembentukan dimulai ketika potongan yang diperlukan
di sintesa dan konsentrasi struktural protein dalam sel dengan proses secara
termo-dinamis seperti reaksi kristalisasi. (2)
Pembentukan mungkin difasilitasi oleh protein perancah atau protein lain
yang diaktipkan atau melepaskan energi atas proteolysis. Sebagai contoh,
perpecahan protein VPO dari poliovirus melepaskan Vp4 peptide yang membuat
capsid menjadi solid. Virus immunodeficiency dan virus retro lain untuk manusia,
polyproteins berisi protease, polymerase, dan protein struktural mengakumulasi
pada membran viral glycoprotein yang dimodifikasi. Virion tumbuh dari membran
dan protease yang diaktifkan dalam virion dan membelah polyprotein untuk
menghasilkan nucleo capsid final, yang cepat menyebar diantara selubung. (2)
Virus Capsid terbentuk sebagai struktur kosong (procapsids) untuk diisi
dengan genome (mis., picornaviruses dan herpesviruses), atau mereka mungkin
dibentuk di sekitar genome itu. Nucleo capsids dari virus retro, togaviruses dan
untaian negatif virus RNA yang membentuk di sekitar genome dan terlampir
dalam selubung. (2)
Matrik

protein

bagi

untaian

negatif

susunan

virus

RNA

dan

mempromosikan adhesi nucleocapsids dengan membran glycoprotein yg telah

dimodofikasi.

Interaksi

berikutnya

terjadi,

membran

akan

mengepung

nucleocapsid dan virus tumbuh/hidup dari membran tersebut. (2)

Lokasi tumbuhnya virus ditentukan oleh tipe genome dan sekuen protein
dari glycoproteins. Kebanyakan virus RNA tumbuh dari membran plasma, dan
virus dibebaskan dari sel pada waktu yang sama. Flavivirus, coronavirus dan

bunyavirus tumbuh pada endoplasmic reticulum dan membran golgi dan bersisa
dalam organelles ini. Virus herpes simplex nucleocapsid terbentuk dalam nucleus
dan tumbuh di membran nuklir. Virus herpes yang berselubung diangkut melalui
membrane golgi dan dilepaskan oleh exocytosis, atau melepas melalui sel lysis. (2)
Pembentukan yang lengkap dari fungsional influenza atau reovirus virion
memerlukan akumulasi sedikitnya satu copy pada masing-masing segmen gen.
Walaupun influenza hanya mempunyai 8 genome segmen, virions dapat secara
acak membungkus 10 sampai 11 segmen. Secara statistik, hasil ini setidaknya 1
himpunan lengkap genomes dan virus fungsional per setiap 20 virus cacat.
Reovirus genomes bagai tampak membentuk dalam perilaku yang serupa. (2)
Kesalahan dalam pembentukan virus yaitu Virion kosong atau berisikan
genome cacat diproduksi. Sebagai hasilnya, perbandingan unsur partikel virus
cepat menyebar, meninggi, pada umumnya lebih besar dibanding 10 dan selama
replikasi dapat bahkan sampai 104. Virus cacat dapat menduduki mekanisme yang
diperlukan saat replikasi virus normal untuk mencegah (bertentangan) produksi
virus (partikel cacat yang bertentangan). (2)

I1. 6 Pelepasan/Release
Virus dapat bebas dari sel setelah lysis oleh exocytosis, mulai
bertunas/tumbuh dari membran plasma. Capsid virus yang terbuka biasanya
dilepaskan setelah lysis dari sel Pelepasan beberapa virus yang berselubung terjadi
setelah adanya pertumbuhan baru dalam membran plasma lysis dan membran
plasma yang mulai tumbuh berarti efisien untuk dilepas. Virus yang tumbuh
dalam cytoplasma (mis., flavivirus dan poxvirus) biasanya memerlukan sel lysis
untuk pelepasannya yang merupakan sel yang terasosiasi. Virus yang mengikat
kepada sel reseptor cialid acid

juga mempunyai suatu neuraminidase (mis.,

orthomyxovirus, paramyxovirus tertentu). Neuraminidase memindahkan potensial

sel sialic acid atas glycoproteins dari virion dan sekumpulan sel untuk mencegah
penggandaan dan memudahkan pelepasan. (4)

II. 6. 1 Inisiasi kembali Siklus Replikasi

Virus melepas pada extracellular medium, yang bertanggung jawab untuk
memicu infeksi baru; bagaimanapun, peleburan sel-to-sel atau transmisi vertikal
dari genome ke sel anak betina dapat juga menyebar infeksi. Beberapa virus
herpes, retrovirus, dan paramyxovirus dapat mempengaruhi peleburan sel-to-sel
untuk menciptakan sel raksasa yang multinucleated (syncytia). retrovirus dapat
memancarkan copy integrasi genome mereka secara vertikal ke sel betina pada
divisi sel. (1)

PENUTUP

Jelas bagi kita bahwa dengan makin majunya ilmu pengetahuan dan
teknologi, terjadi perubahan pola penyakit termasuk penyakit viral. Tantangantantangan baru terus kita hadapi. Tidak hanya dari segi pencegahan dan
pengobatan melainkan pengendalian berbagai penyakit dan rehabilitasinya,
dimana faktor lingkungan baik lingkungan mati maupun mahluk hidup yang
sangat berperan besar khususnya dalam hal infeksi ternyata kian meluas
penyebarannya.

DAFTAR PUSTAKA

[1] Boy R.F.,1995 Basic Medical Microbiology Fifth Edition,Litte,Brown and

Company,inc,New York.
[2] Rosenthal M & P Faller ,George S, Kobayasi,Murray,Patrik,1994 Medical
Mikrobiology Second Edition : Alfred Place,London.
[3] www.Google.com : Replication Virus, di Download, tanggal 21 Juli 2006,
pukul 15.15 Wib.
[4] www.Yaahoo.com : Replication Virus, di Download, tanggal 21 juli 2006,
pukul 15.15 Wib.