Anda di halaman 1dari 36

REFERAT

STENOSIS MITRAL

Oleh: Syukran 109103000044

KEPANITERAAN KLINIK KARDIOLOGI RSUP FATMAWATI JAKARTA SELATAN PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA 2013

STENOSIS MITRAL
.1. Definisi
Stenosis mitral merupakan suatu keadaan di mana terjadi gangguan aliran darah dari atrium kiri melalui katup mitral oleh karena obstruksi pada level katup mitral. Kelainan struktur mitral ini menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul gannguan pengisian ventrikel kiri pada saat diastol.

Gambar 1. Mitral Stenosis

.2.

Etiologi
Penyebab utama dari MS adalah demam rematik, dengan perubahan rematik ada dalam

99% dari katup mitral stenosis (MS). Sekitar 25% dari semua pasien dengan penyakit jantung rematik yang hanya didapatkan murni MS, dan sekitar 40% memiliki gabungan MS dan MR(mitral regurgitation). Keterlibatan multivalve terlihat pada 38% pasien MS, dengan katup aorta yang terkena dampak di sekitar 35% dan katup trikuspid di sekitar 6%. Katup pulmonal jarang yang terkena dampak. Dua pertiga dari semua pasien dengan MS rematik adalah perempuan. Interval antara episode awal demam rematik dan bukti klinis obstruksi MV adalah bervariasi, mulai dari beberapa tahun sampai dengan lebih dari 20 tahun. Hasil demam rematik menyebabkan perubahan karakteristik dari katup mitral, penegakan diagnostik adalah adanya penebalan di tepi leaflet, fusi komisura, dan pemendekan dan fusi chordal. Pada demam rematik akut, terjadi peradangan dan. edema dari daun katup, dengan small fibrin-platelet trombi sepanjang zona kontak leaflet. Hal ini akan menimbulkan jaringan parut (scarring) dan mengakibatkan deformitas katup, dengan obliterasi dari arsitektur leaflet normal dengan fibrosis, dan neovaskularisasi kolagen meningkat dan selularitas jaringan. Badan aschoff, ciri patologis penyakit rematik, yang paling sering terlihat di miokardium, bukan jaringan katup, dengan tubuh aschoff diidentifikasi dalam hanya 2% dari pasien diotopsi dengan penyakit katup kronis. Perubahan anatomi menyebabkan tipikal fungsional yang khas pada katup mitral rematik. Dalam tahap-tahap awal dari penyakit, daun katup yang relatif fleksibel snap terbuka di diastole menjadi bentuk melengkung karena pembatasan gerak di ujung daun katup. Ini doming diastolik paling jelas dalam gerakan daun katup anterior dan menjadi kurang menonjol sebagai daun katup menjadi lebih fibrosis dan kalsifikasi. Fusi simetris hasil commissures dalam lubang kecil berbentuk oval sentral dalam diastole bahwa pada spesimen patologis berbentuk seperti mulut ikan atau sosok karena daun katup anterior tidak dalam posisi terbuka. Dengan stadium akhir penyakit, daun katup menebal mungkin begitu keras dan kaku dan tidak dapat membuka atau menutup, berkurang atau jarang, bahkan menghilangkan suara jantung pertama dan

menyebabkan gabungan MS dan MR. Ketika demam rematik hasil secara eksklusif atau terutama

dalam kontraksi dan fusi dari tendinea korda, dengan fusi kecil dari commissures katup, maka gejala MR akan lebih dominan. Perdebatan berlanjut tentang apakah anatomi perubahan dalam hasil MS berat dari episode berulang dari demam rematik, proses autoimun kronis yang disebabkan oleh reaktivitas silang antara protein streptokokus dan jaringan katup, atau penyakit katup yang terjadi kalsifikasi. Bukti yang mendukung infeksi berulang sebagai faktor penting dalam perkembangan penyakit termasuk korelasi antara variabilitas geografis dalam prevalensi penyakit jantung rematik dan usia di mana pasien datang dengan MS berat. Di Amerika Utara dan Eropa, di mana ada sekitar 1 kasus/100, 000 penduduk, pasien datang dengan obstruksi katup berat dalam dekade keenam dari kehidupan. Sebaliknya, di Afrika, dengan prevalensi penyakit 35/100, 000, penyakit parah sering terlihat pada remaja. Sebaliknya, bukti yang mendukung penyakit katup akibat kalsifikasi setelah diamati bahwa terjadi restenosis setelah valvuloplasty mitral

disebabkan oleh penebalan leaflet dan fibrosis daripada fusi commissural berulang. MS kongenital jarang dan biasanya didiagnosis pada masa bayi atau anak usia dini. MS merupakan komplikasi yang jarang dari penyakit ganas karsinoid, lupus eritematosus sistemik, rheumatoid arthritis, dan mucopolysaccharidoses dari fenotip Hunter-Hurler, penyakit Fabry, dan penyakit Whipple. Terapi Methysergide adalah penyebab biasa tapi didokumentasikan MS. Hubungan antara defek septum atrium dengan MS rematik disebut Lutembacher sindrom. Kondisi lain dapat menyebabkan obstruksi inflow ventrikel kiri, termasuk tumor atrium kiri, khususnya myxoma, ball valve thrombus di atrium kiri (biasanya berhubungan dengan MS), endokarditis infektif dengan vegetasi yang besar, atau membran bawaan di atrium kiri (yaitu, cor triatriatum). Pada pasien yang lebih tua, kalsifikasi annular yang luas mitral dapat mengakibatkan pembatasan ukuran dan gerakan anulus dan dapat memperpanjang ke dasar daun katup mitral, sehingga MS fungsional, meskipun obstruksi jarang parah.

.3.

Patofisiologi
Deskriptor yang paling berguna dari tingkat keparahan obstruksi katup mitral adalah

derajat pembukaan katup diastole, atau daerah lubang katup mitral. Pada orang dewasa normal, luas penampang dari lubang katup mitral adalah 4 sampai 6 cm2. Ketika lubang berkurang

menjadi sekitar, 2 cm2 yang dianggap mewakili MS ringan, darah bisa mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri hanya jika didorong oleh kecil, meskipun tidak normal, gradien tekanan. Ketika pembukaan katup mitral berkurang menjadi 1 cm2, yang dianggap mewakili MS berat, tekanan gradien atrioventrikular kiri sekitar 20 mm Hg (dan oleh karena itu, dengan adanya tekanan diastolik LV yang normal, berarti yang tersisa atrium tekanan > 25 mm Hg) diperlukan untuk mempertahankan cardiac output yang normal saat istirahat. Gradien tekanan transvalvular untuk setiap daerah katup yang diberikan adalah fungsi kuadrat dari laju aliran transvalvular. Dengan demikian, dua kali lipat dari laju alir quadruples gradien tekanan. Tekanan atrium kiri meningkat, pada gilirannya, meningkatkan vena paru dan tekanan kapiler, sehingga dispnea exertional. Gejala sesak pertama pada pasien dengan MS biasanya dipicu oleh takikardia akibat olahraga, kehamilan, hipertiroidisme, anemia, infeksi, atau AF. Semua ini (1) meningkatkan laju aliran darah di lubang mitral, sehingga peningkatan lebih lanjut dari tekanan atrium kiri, dan (2) mengurangi waktu pengisian diastolik, mengakibatkan penurunan output maju jantung. Karena diastole lebih pendek secara proporsional lebih dari sistol dengan meningkatnya denyut jantung, waktu yang tersedia untuk aliran melintasi katup mitral berkurang pada tingkat jantung yang lebih tinggi. Oleh karena itu, pada setiap volume stroke tertentu, takikardia menghasilkan laju aliran volume yang lebih tinggi sesaat dan gradien tekanan yang lebih tinggi transmitral, yang mengangkat tekanan atrium kiri lebih lanjut. Ini gradien transmitral lebih tinggi, sering dalam kombinasi dengan mengisi ventrikel tidak memadai (karena waktu singkat mengisi diastolik), menjelaskan terjadinya tiba-tiba sesak dan edema paru pada pasien yang sebelumnya tidak bergejala dengan MS yang mengembangkan AF dengan tingkat ventrikel yang cepat. Hal ini juga menyumbang peningkatan sama cepat pada pasien ketika tingkat ventrikel diperlambat. Kontraksi atrium menambah gradien presystolic katup transmitral oleh sekitar 30% pada pasien dengan MS. AF adalah umum pada pasien dengan MS, dengan prevalensi meningkat dengan usia. Pada pasien dengan berat lebih muda dari 30 tahun MS, hanya sekitar 10% yang di AF dibandingkan dengan sekitar 50% dari mereka yang berusia lebih dari 50 tahun. Penarikan transportasi atrium ketika AF mengembangkan mengurangi cardiac output sekitar 20%, sering mengakibatkan munculnya gejala.

GAMBAR 2. Skema representasi dari LV, aorta, dan atrium kiri (LA) tekanan, menunjukkan hubungan normal dan perubahan dengan MS ringan dan berat. Sesuai tanda auskultasi klasik MS ditampilkan di bagian bawah. Gelombang tinggi atrium kiri v MS parah menyebabkan sebelumnya Crossover tekanan dan pembukaan awal MV, yang mengarah ke interval waktu yang lebih pendek antara katup aorta (AV) penutupan dan pembukaan snap (OS). Akhir-diastolik yang lebih tinggi atrium kiri tekanan dengan MS berat juga menghasilkan penutupan akhir dari katup mitral. Dengan MS parah, gemuruh diastolik menjadi lebih panjang dan ada aksentuasi komponen pulmonic (P2) dari suara jantung kedua (S2) dalam kaitannya dengan komponen aorta (A2).

Obstruksi pada tingkat katup mitral memiliki konsekuensi hemodinamik lainnya, yang menjelaskan banyak hasil klinis buruk yang terkait dengan penyakit ini. Peningkatan hasil tekanan atrium kiri dalam hipertensi arteri paru, dengan efek sekunder pada pembuluh darah paru dan jantung kanan. Selain itu, pembesaran atrium kiri dan stasis aliran darah dikaitkan dengan peningkatan risiko pembentukan trombus dan emboli sistemik. Biasanya, ventrikel kiri relatif normal, kecuali disertai MR, dengan kelainan utama ventrikel kiri menjadi ruang pengisian yang kecil dan gerak septum paradoks yang disebabkan oleh pembesaran RV dan terjadi disfungsi.

.4.

Perubahan Hemodinamik pada Stenosis Mitral

Hipertensi Pulmonal Pada pasien dengan ritme MS dan sinus, berarti tekanan atrium kiri yang ditinggikan dan kurva tekanan atrium kiri menunjukkan kontraksi atrium menonjol (gelombang), dengan penurunan tekanan bertahap setelah pembukaan katup mitral. Pada pasien dengan ringan sampai sedang MS tanpa resistensi pembuluh darah paru tinggi, tekanan arteri paru mungkin normal atau hanya meningkat minimal pada saat istirahat tetapi naik selama latihan. Namun, pada pasien dengan MS berat dan orang-orang yang di dalamnya resistensi pembuluh darah paru secara signifikan meningkat, tekanan arteri paru meningkat ketika pasien sedang beristirahat. Jarang, pada pasien dengan resistensi vaskuler paru yang sangat tinggi, tekanan arteri paru dapat melebihi tekanan arteri sistemik. Ketinggian lebih lanjut dari kiri tekanan pembuluh darah paru dan atrium terjadi selama latihan dan / atau takikardia. Pulmonary hypertension pada pasien dengan hasil MS dari berikut ini: (1) mundur transmisi pasif dari tekanan atrium kiri meningkat, (2) penyempitan arteriolar paru, yang mungkin dipicu oleh hipertensi vena pulmonal dan atrium kiri (hipertensi pulmonal reaktif), dan ( 3) perubahan obliterative organik di pembuluh darah paru, yang dapat dianggap sebagai komplikasi MS lama dan parah. Dengan cukup ditinggikan tekanan arteri paru (tekanan sistolik 30 sampai 60 mm Hg), kinerja RV biasanya dipertahankan. Dalam waktu, hasil hipertensi berat paru pada sisi kanan gagal jantung, dengan pelebaran ventrikel kanan dan annulus nya, regurgitasi trikuspid sekunder (TR), dan regurgitasi kadang pulmonic.

Perubahan-perubahan di vaskular paru juga dapat mengerahkan efek perlindungan, perlawanan prekapiler ditinggikan membuat perkembangan gejala kongesti paru lebih kecil kemungkinannya untuk terjadi dengan cenderung untuk mencegah darah dari resistensi kapiler paru dan membendung belakang katup mitral pulmonalis . Namun, perlindungan ini terjadi dengan mengorbankan output jantung berkurang. Pada pasien dengan MS berat, paru vena-vena bronkial shunts terjadi. Pecahnya mereka dapat menyebabkan hemoptisis. Pasien dengan MS berat dapat terjadi penurunan fungsi fisiologis paru, peningkatan kerja pernapasan, dan redistribusi aliran darah paru dari basal ke apeks. Fungsi Ventrikel Kiri Ruang LV biasanya normal atau kecil, dengan fungsi sistolik normal dan biasa LV enddiastolic tekanan. Namun, jika disertai MR, lesi katup aorta, hipertensi sistemik, penyakit jantung iskemik, dan kardiomiopati semua mungkin bertanggung jawab untuk peningkatan tekanan diastolik LV Hemodinamik Saat Aktivitas Pada setiap keparahan tertentu stenosis, gambaran klinis yang sebagian besar ditentukan oleh tingkat curah jantung dan resistensi pembuluh darah paru dengan pengerahan tenaga. Respon terhadap tingkat tertentu obstruksi mitral dapat dicirikan di salah satu ujung spektrum hemodinamik oleh curah jantung normal dan gradien tekanan tinggi atau kiri atrioventrikular, di ujung spektrum, dengan curah jantung dan tekanan nyata mengurangi transvalvular rendah gradien. Dengan demikian, pada beberapa pasien dengan moderat MS (daerah katup mitral = 1,0 sampai 1,5 cm2), cardiac output saat istirahat mungkin normal dan meningkat normal saat beraktivitas. Namun, gradien tekanan tinggi transvalvular dengan tenaga mengangkat meninggalkan tekanan kapiler paru dan atrium, menyebabkan kemacetan paru saat beraktivitas. Sebaliknya, pada pasien lain dengan MS moderat, ada kenaikan memadai curah jantung saat beraktivitas, sehingga kenaikan kecil dalam tekanan vena paru. Pada pasien ini, gejala yang disebabkan oleh curah jantung rendah daripada oleh kemacetan paru. Pada pasien dengan MS berat (katup mitral wilayah <1 cm2), terutama ketika resistensi vaskuler paru meningkat, cardiac output biasanya tertekan saat istirahat dan mungkin gagal meningkat sama sekali selama beraktivitas. Pasien-pasien ini sering memiliki kelemahan istirahat

dan kelelahan sekunder untuk output jantung yang rendah, dengan rendah-output dan gejala kongesti paru bila berolahraga. Perubahan Atrium Kiri Kombinasi penyakit katup mitral dan peradangan atrium sekunder untuk carditis rematik menyebabkan berikut: (1) dilatasi atrium kiri, (2) fibrosis dari dinding atrium, dan (3) disorganisasi dari bundel his atrium. Perubahan ini menyebabkan kecepatan konduksi yang berbeda dan periode refraktori homogen. Prematur aktivasi atrium, yang disebabkan oleh fokus otomatis atau masuk kembali, dapat merangsang atrium kiri selama periode rentan dan dengan demikian memicu AF. Perkembangan aritmia ini berkorelasi secara independen dengan keparahan MS, tingkat dilatasi atrium kiri, dan tinggi tekanan atrium kiri. Namun, dalam kebanyakan studi pasien dengan MS berat menjalani percutaneous mitral valvotomi balon (BMV), prediktor terkuat dari AF adalah usia yang lebih tua. AF sering episodik pada awalnya, tetapi kemudian menjadi lebih hebat. AF per se dapat menyebabkan atrofi difus otot atrium, pada kondisi lanjut dapat terjadi pembesaran atrium, dan inhomogeneity lebih lanjut masa refrakter dan konduksi. Perubahan ini, pada gilirannya, menyebabkan ireversibel AF.

Presentasi Klinis .5. Gejala

Nafas yg sulit Gejala yang paling umum dari presentasi MS adalah sesak, kelelahan, dan penurunan toleransi aktivitas. Gejala dapat disebabkan oleh penurunan kemampuan untuk meningkatkan curah jantung normal dengan latihan atau peningkatan tekanan vena paru dan fungsi paru berkurang. Sesak dapat disertai dengan batuk dan mengi. Kapasitas vital berkurang, mungkin karena adanya pembuluh paru membesar dan edema interstisial. Pasien yang memiliki obstruksi penting untuk pengosongan atrium kiri dan sesak dengan aktivitas biasa (NYHA fungsional Kelas III) umumnya memiliki ortopnea juga dan beresiko mengalami serangan edema paru. Yang terakhir ini mungkin dipicu oleh usaha, stres emosional, infeksi pernafasan, demam kehamilan, atau AF dengan tingkat ventrikel cepat atau takiaritmia lainnya.

Edema paru dapat disebabkan oleh kondisi apapun yang meningkatkan laju aliran melintasi katup mitral stenosis, baik karena peningkatan cardiac output total atau pengurangan dalam waktu yang tersedia untuk aliran darah di lubang mitral terjadi. Pada pasien dengan peningkatan resistensi pembuluh darah paru, fungsi RV sering terganggu dan presentasi juga dapat mencakup gejala dan tanda-tanda gagal jantung kanan. MS adalah penyakit progresif lambat, dan banyak pasien tetap asimtomatik tampaknya hanya dengan menyesuaikan gaya hidup mereka ke tingkat yang lebih menetap. Biasanya, status gejala dapat secara akurat dinilai oleh riwayat penyakit, meminta pasien untuk membandingkan tingkat saat tenaga maksimum untuk titik waktu tertentu di masa lalu. Test treadmill mungkin berguna untuk pasien yang dipilih untuk menentukan status fungsional secara obyektif dan dapat dikombinasikan dengan Doppler echocardiography untuk menilai hemodinamik latihan. Hemoptisis Hemoptisis jarang pada pasien dengan diagnosis yang dikenal dari MS karena intervensi dilakukan sebelum obstruksi parah menjadi kronis. Ketika hemoptysis tidak terjadi, itu bisa mendadak dan berat, yang disebabkan oleh pecahnya berdinding tipis, vena bronkial dilatasi, biasanya sebagai akibat dari kenaikan mendadak tekanan atrium kiri, atau mungkin lebih ringan, dengan hanya bernoda darah dahak terkait dengan serangan dispnea nocturnal paroksismal (PND). Pasien MS juga mungkin memiliki karakteristik sputum merah muda berbusa edema paru akut dengan pecahnya kapiler alveolar. Hemoptisis juga bisa disebabkan oleh infark paru, komplikasi akhir dari MS terkait dengan gagal jantung. Dada Nyeri Nyeri dada bukan merupakan gejala khas MS, tetapi persentasi kecil, mungkin 15%, dari pasien dengan ketidaknyamanan dada pengalaman MS yang bisa dibedakan dari angina pectoris. Gejala ini dapat disebabkan oleh hipertensi RV parah sekunder untuk penyakit pembuluh darah paru atau aterosklerosis koroner secara bersamaan. Jarang, nyeri dada mungkin menjadi sekunder untuk obstruksi koroner yang disebabkan oleh embolisasi koroner. Pada banyak pasien, namun, penjelasan yang memuaskan untuk nyeri dada tidak dapat ditemukan penyebabnya, bahkan setelah studi hemodinamik dan angiografik lengkap.

Palpitasi dan Acara Embolic Pasien dengan AF sering awalnya didiagnosis ketika mereka hadir dengan AF atau peristiwa emboli. Gejala lainnya Kompresi saraf laringeal rekuren kiri oleh atrium kiri sangat melebar, pembesaran kelenjar getah bening trakeobronkial, dan arteri pulmonalis membesar dapat menyebabkan suara serak (Ortner sindrom). Sebuah riwayat hemoptisis berulang merupakan hal yang umum pada pasien dengan hemosiderosis paru. Vena hipertensi sistemik, hepatomegali, edema, asites, dan hidrotoraks semua tanda-tanda MS berat dengan resistensi pembuluh darah paru tinggi dan sisi kanan gagal jantung.

.6.

Pemeriksaan Fisik
Temuan yang paling umum pada pemeriksaan fisik pada pasien dengan MS adalah

pulsasi nadi yang tidak teratur yang disebabkan oleh AF dan tanda-tanda gagal jantung kiri dan kanan. Bunyi murmur diastolik klasik dan suara jantung pertama yang keras seringkali sulit untuk dinilai. Pasien dengan MS kronis berat, output jantung yang rendah, dan vasokonstriksi sistemik dapat menunjukkan apa yang disebut fasies mitral, ditandai dengan kemerahan-ungu tambalan di pipi. Pulsasi arteri biasanya normal, tetapi pada pasien dengan volume stroke berkurang, denyut nadi mungkinvolume rendah. Tekanan vena jugularis biasanya menunjukkan gelombang yang menonjol pada pasien dengan irama sinus dan resistensi pembuluh darah paru tinggi. Pada pasien dengan AF, determinan x dari pulsa vena jugularis menghilang, dan hanya ada satu puncak, v menonjol atau gelombang cv, per siklus jantung. Palpasi dari apeks jantung biasanya mengungkapkan ventrikel kiri yang mencolok, kehadiran gelombang ekspansi presystolic teraba atau gelombang mengisi awal diastolik yang cepat merupakan sugesti kuat terhadap MS serius. Mudahnya teraba S1 penyadapan menunjukkan bahwa leaflet katup mitral anterior lentur. Ketika pasien dalam posisi telentang kiri lateral, getaran diastolik MS mungkin teraba di apeks. Seringkali, penonjolan RV dirasakan di daerah parasternal kiri pada pasien dengan hipertensi pulmonal. Sebuah ventrikel kanan yang membesar dapat menggantikan ventrikel kiri posterior dan menghasilkan apeks mengalahkan RV menonjol yang dapat bingung dengan penonjolan LV. Sebuah P2 keras

mungkin teraba di ruang intercostal kedua dari kiri pada pasien dengan MS dan hipertensi pulmonal. Auskultasi Fitur auskultasi dari MS mencakup S1 ditekankan dengan perpanjangan interval Q-S1, berhubungan dengan tingkat tekanan atrium kiri. Aksentuasi S1 terjadi ketika daun katup katup mitral fleksibel. Hal ini disebabkan, sebagian, dengan kecepatan dengan tekanan LV naik pada saat penutupan katup mitral, serta oleh pesiar penutupan macam daun katup. Kalsifikasi ditandai dan / atau penebalan daun katup mitral mengurangi amplitudo S1, mungkin karena gerak berkurang dari daun katup. Sebagai paru meningkat tekanan arteri, P2 pada awalnya menjadi ditekankan dan luas ditransmisikan dan sering dapat dengan mudah didengar baik pada mitral dan daerah aorta. Dengan peningkatan lebih lanjut dari tekanan arteri paru, pemisahan S2 menyempit karena kepatuhan berkurang dari vaskular paru, dengan penutupan dini katup pulmonal. Akhirnya, S2 menjadi tunggal dan mengeras. Tanda-tanda lain dari hipertensi pulmonal parah termasuk suara ejeksi nonvalvular pulmonic yang berkurang selama inspirasi, karena pelebaran arteri paru, murmur sistolik TR, sebuah Graham Steell murmur regurgitasi pulmonic, dan S4 berasal dari ventrikel kanan. Sebuah berpacu S3 berasal dari ventrikel kiri tidak ada pada pasien dengan MS kecuali berdampingan MR atau AR signifikan. Snap pembukaan (OS) dari katup mitral disebabkan oleh menegang tiba-tiba daun katup setelah katup katup telah menyelesaikan perjalanan pembukaan mereka. OS terjadi ketika pergerakan kubah mitral ke ventrikel kiri tiba-tiba berhenti. Hal ini paling mudah terdengar di apeks, dengan menggunakan diafragma dari stetoskop. The OS biasanya dapat dibedakan dari P2 karena OS terjadi kemudian, kecuali blok cabang berkas kanan terjadi. Selain itu, OS biasanya paling keras di apeks, sedangkan S2 paling didengar di basis jantung. Katup mitral tidak mungkin benar-benar kaku jika menghasilkan OS, sehingga OS biasanya disertai dengan S1 mengeras. Pengapuran terbatas pada ujung daun katup mitral tidak menghalangi OS, meskipun kalsifikasi dari tubuh dan tip ada. The OS mitral berikut A2 oleh 0,04-0,12 detik, interval ini berbanding terbalik dengan tekanan atrium kiri. Sebuah A2-OS pendek interval indikator yang

dapat diandalkan MS parah namun estimasi yang akurat dari interval waktu membutuhkan pengalaman yang cukup. Diastolik yang bernada rendah, murmur gemuruh MS paling terdengar di apeks, dengan bel stetoskop (frekuensi rendah mode on stetoskop elektronik) dan dengan pasien dalam posisi telentang kiri lateral. Ketika Murmur ini lembut, itu terbatas pada apeks tetapi, ketika lebih keras, itu mungkin menyebar ke ketiak kiri atau daerah bawah sternum kiri. Meskipun intensitas murmur diastolik tidak terkait erat dengan tingkat keparahan stenosis, durasi murmur adalah panduan untuk tingkat keparahan penyempitan katup mitral. Murmur terus berlanjut selama gradien atrioventrikular kiri tekanan melebihi sekitar 3 mm Hg. Murmur biasanya dimulai segera setelah OS. Dalam MS ringan, murmur diastolik dini adalah singkat tapi, dengan adanya ritme sinus, hal itu akan dilanjutkan dalam presystole. Dalam MS berat, murmur terus berlanjut sampai akhir diastole, dengan aksentuasi presystolic sementara sinus ritme tetap dipertahankan. Temuan Lainnya Auskultasi Sebuah murmur pansistolik dari tricuspid regurgitation (TR) dan S3 yang berasal dari ventrikel kanan mungkin terdengar di ruang intercostal IV di daerah parasternal kiri pada pasien dengan MS berat. Tanda-tanda ini, yang sekunder untuk hipertensi paru, mungkin akan membingungkan dengan temuan MR. Namun, augmentasi inspirasi dari gumaman dan dari S3 dan gelombang v menonjol dalam bantuan pulsa vena jugularis dalam menetapkan bahwa murmur berasal dari katup trikuspid. Sebuah bernada tinggi decrescendo murmur diastolik di sepanjang perbatasan sternum kiri pada pasien dengan MS dan hipertensi pulmonal mungkin regurgitasi pulmonic terdengar (Graham Steell murmur), tetapi lebih sering disebabkan oleh AR yang terjadi secara bersamaan.

.7.

Klasifikasi Derajat Stenosis


Derajat berat ringannya stenosis mitral, selain berdasarkan gradien transmitral, dapat juga

ditentukan oleh luasnya area katup mitral, serta hubungan antara lamanya waktu antara penutupan katup aorta dan kejadian opening snap. Berdasarkan luasnya area katup mitral derajat stenosis mitral sebagai berikut:

Minimal Ringan Sedang Berat Reaktif

: bila area >2,5 cm2 : bila area 1,4-2,5 cm2 : bila area 1-1,4 cm2 : bila area <1,0 cm2 : bila area <1,0 cm2

Keluhan dan gejala stenosis mitral akan mulai muncul bila luas area katup mitral menurun sampai seperdua dari normal (<2-2,5 cm2). Hubungan antara gradien dan luasnya area katup serta waktu pembukaan katup mitral dapat dilihat pada tabel berikut:

Derajat stenosis

A2-OS interval

Area

Gradien

Ringan

>110 msec

>1,5 cm2

<5 mmHg

Sedang

80-110 msec

>1 cm2-1,5 cm2

5-10 mmHg

Berat

<80 msec

<1 cm2

>10 mmHg

A2-OS: Waktu antara penutupan katup aorta dengan pembukaan katup mitral

Dengan bertambah sempitnya area mitral maka tekanan atrium kiri akan meningkat bersamaan dengan progresi keluhan. Apabila area mitral <1 cm2 yang berupa stenosis mitral berat maka akan terjadi limitasi dalam aktifitas.

.8.

Diagnosis dan Evaluasi

Differential Diagnosis MS adalah diagnosis langka di negara-negara maju dan murmur diastolik yang paling apikal memiliki penyebab lainnya. Pada pasien yang lebih tua, sebuah gemuruh diastolik apikal kemungkinan besar disebabkan oleh kalsifikasi annulus mitral, dan 90% dari pasien dengan murmur diastolik apikal tidak memiliki bukti MS pada echocardiography. Dalam parah MRmemang, dalam kondisi di mana aliran melintasi katup mitral nonstenotic meningkat (misalnya, defek septum ventrikel)-ada juga mungkin murmur diastolik pendek menyusul S3. Myxoma atrium kiri dapat menghasilkan temuan auskultasi mirip dengan yang di MS katup rematik. Sebuah murmur diastolik juga dapat hadir pada beberapa pasien dengan HCM, yang disebabkan oleh aliran diastolik awal ke dalam ventrikel, hipertrofi kiri nondistensible. Echocardiography Echocardiography adalah pendekatan yang paling akurat untuk diagnosis dan evaluasi MS. Hal ini direkomendasikan untuk semua pasien dengan MS pada presentasi awal, untuk reevaluasi mengubah gejala atau tanda-tanda, dan secara berkala (tergantung. Keparahan penyakit) untuk perkembangan pemantauan penyakit. Pencitraan menunjukkan anatomi karakteristik dengan penebalan leaflet dan pembatasan pembukaan disebabkan oleh fusi simetris dari commissures, sehingga menghasilkan "doming" (seperti kubah) dari daun katup saat diastole. Sebagai penyakit yang menjadi lebih parah, penebalan memanjang dari ujung daun katup menuju dasar dengan pembatasan lanjut gerak dan kelengkungan kurang dari daun katup di diastole. Akord mitral yang bervariasi penebalan, menyatu, dan diperpendek dan mungkin ada ditumpangkan pengapuran aparat katup. Daerah katup mitral diukur dengan planimetry langsung dari dua dimensi pendek sumbu gambar dan dihitung dengan metode tekanan Doppler paruh waktu. Gradien transmitral juga dihitung dan setiap MR bersamaan adalah kuantitatif menilai atas dasar pedoman diterima. Evaluasi morfologi katup sangat membantu untuk memprediksi hasil hemodinamik dan hasil perkutan BMV .

Gambar 3. Echocardiografi M Mode in Mitral Stenosis. Adanya Leaflet tips bright (calcified) and thickened dan E/F slope decreased Sebuah skor 0 sampai 4 + diberikan untuk ketebalan leaflet, mobilitas, kalsifikasi, dan keterlibatan chordal untuk memberikan skor keseluruhan yang menguntungkan (rendah) atau tidak menguntungkan (tinggi) untuk valvuloplasty. Fitur lainnya anatomi penting dari katup adalah tingkat doming daun katup anterior, simetri fusi commissural, dan distribusi kalsifikasi leaflet. Tanda kunci lainnya pada echocardiography yang tersisa ukuran atrium, tekanan arteri paru, ukuran LV dan fungsi sistolik, dan ukuran RV dan fungsi sistolik. Ketika pulmonary hypertension ada, ventrikel kanan sering melebar, dengan fungsi sistolik berkurang. TR mungkin menjadi sekunder untuk disfungsi RV dan pelebaran annular atau mungkin disebabkan oleh keterlibatan rematik dari katup trikuspid. Evaluasi lengkap dari anatomi katup aorta dan fungsi juga penting karena katup aorta dipengaruhi pada kira-kira sepertiga dari pasien dengan MS. Ketika gambar transtorakal suboptimal, TEE (Trans-Esofageal Echocardiography) adalah tepat. TEE juga diperlukan untuk mengecualikan thrombus atrium kiri dan mengevaluasi keparahan MR saat perkutan BMV hendak dilakukan.

Pemeriksaan Echocardiografi Doppler dengan Aktivitas Fisik Pemeriksaan echo Doppler dengan aktivitas fisik ini berguna untuk banyak pasien

dengan MS untuk mengetahui tingkat pengkondisian fisik dan menimbulkan gejala jantung yang tersembunyi. Uji latihan dapat dikombinasikan dengan Doppler echocardiography untuk menilai tekanan latihan paru, biasanya dengan pemeriksaan Doppler dilakukan saat istirahat setelah berakhirnya latihan. Latihan Doppler pengujian dianjurkan ketika ada perbedaan antara temuan

echocardiographic beristirahat dan keparahan gejala klinis [1] parameter yang berguna pada pengujian latihan meliputi: (1) durasi latihan, (2) tekanan darah dan respon denyut jantung, dan. (3) peningkatan tekanan paru dengan olahraga, dibandingkan dengan perubahan normal yang diharapkan. Sebuah latihan sistolik tekanan paru lebih besar dari 60 mm Hg adalah titik keputusan kunci dalam pengelolaan pasien.

.9.

Modalitas Lain untuk Evaluasi Diagnostik

Elektrokardiografi EKG relatif tidak sensitif untuk mendeteksi MS ringan, tetapi tidak menunjukkan perubahan karakteristik dalam obstruksi sedang atau berat (lihat Bab 13.). Pembesaran atrium kiri (P durasi gelombang dalam memimpin II> 0,12 detik dan / atau gelombang sumbu P antara +45 dan -30 derajat) adalah fitur elektrokardiografi utama MS dan ditemukan pada 90% pasien dengan MS signifikan dan ritme sinus. Tanda-tanda elektrokardiografi pembesaran atrium kiri berkorelasi lebih erat dengan volume atrium kiri dibandingkan dengan tekanan atrium kiri dan sering mundur valvotomi sukses berikut. AF adalah umum dengan lama MS, seperti dicatat. Bukti elektrokardiografi hipertrofi RV berkorelasi dengan tekanan sistolik RV. Ketika RV tekanan sistolik adalah 70 sampai 100 mm Hg, sekitar 50% dari pasien memanifestasikan kriteria EKG untuk hipertrofi RV, termasuk sumbu QRS berarti lebih besar dari 80 derajat di bidang frontal dan R: S ratio lebih besar dari 1 di V1 memimpin. Pasien lain dengan derajat hipertensi paru tidak memiliki bukti jujur hipertrofi RV, tetapi R: S rasio gagal meningkat dari kanan ke lead midprecordial. Ketika RV tekanan sistolik lebih besar dari 100 mm Hg pada

pasien dengan MS terisolasi atau dominan, bukti elektrokardiografi hipertrofi RV secara konsisten ditemukan.

Gambar 4. EKG pada pasien denga severe mitral stenosis, menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kanan dan pembesaran atrium kiri.

Radiografi Pasien dengan MS hemodinamik signifikan hampir selalu memiliki bukti pembesaran atrium kiri pada pandangan lateral dan oblik anterior kiri, meskipun siluet jantung mungkin normal pada proyeksi frontal. Pembesaran atrium kiri ekstrim jarang terjadi pada MS terisolasi, ketika hadir, MR biasanya parah. Pembesaran arteri paru, ventrikel kanan, dan atrium kanan (serta atrium kiri) umumnya terjadi pada pasien dengan MS berat. Kadang-kadang, kalsifikasi dari katup mitral jelas pada roentgenogram dada tetapi, lebih umum, fluoroskopi diperlukan untuk mendeteksi kalsifikasi katup.

Gambar 4. PA Thorax pada pasien dengan MS Mitral Stenosis akan memperlihatkan pembesaran bayangan jantung dikarenakan terjadi oedema pada arteri pulmonaris. Awalnya rheumatic Mitral Stenosis didistribusikan oleh arteri pulmonaris ke lobus bagian atas dari paru-paru. Kemudian arteri pulmonaris membesar seiring dengan terjadinya hipertensi pada arteri pulmonaris. Pada foto thorax akan tampak membesar atrium kiri, ventrikel kanan dan cabang-cabang dari arteri pulmonalis. Perubahan radiologis di bidang paru-paru secara tidak langsung mencerminkan keparahan MS. Edema interstisial, indikasi obstruksi parah, diwujudkan sebagai Kerley jalur B (padat, singkat, garis horizontal paling sering terlihat di sudut kostofrenikus). Temuan ini hadir dalam 30% dari pasien dengan beristirahat tekanan pulmonal arteri kurang dari 20 mm Hg dan pada 70% pasien dengan tekanan lebih besar dari 20 mm Hg. Parah lama obstruksi mitral sering menyebabkan Kerley Sebuah garis (lurus, garis padat hingga 4 cm panjangnya, berlari ke arah hilus), serta temuan hemosiderosis paru dan jarang dari osifikasi parenkim.

Kateterisasi Jantung Kateter berbasis pengukuran tekanan atrium dan LV kiri menunjukkan hemodinamik yang diharapkan dan memungkinkan pengukuran gradien tekanan berarti transmitral dan, dalam hubungannya dengan pengukuran laju aliran volume transmitral, perhitungan daerah katup menggunakan Gorlin formula. Kadang-kadang, kateterisasi jantung diagnostik diperlukan saat echocardiography adalah nondiagnostic atau hasil yang discrepant dengan temuan klinis. Lebih sering, pengukuran ini sekarang dicatat untuk pemantauan sebelum, selama, dan setelah perkutan BMV. Kateterisasi jantung diagnostik rutin tidak dianjurkan untuk evaluasi MS.

.10.

Perjalanan Penyakit

Interval Antara Demam rematik akut dan Obstruksi Valve Mitral Di daerah beriklim sedang, seperti Amerika Serikat dan Eropa Barat, pasien yang mengalami demam rematik akut memiliki periode asimtomatik sekitar 15 sampai 20 tahun sebelum gejala MS berkembang. Kemudian berlangsung sekitar 5 sampai 10 tahun untuk sebagian besar pasien untuk kemajuan dari kecacatan ringan (misalnya, awal NYHA Kelas II) untuk cacat berat (yaitu, fungsional NYHA kelas III atau IV). Perkembangan jauh lebih cepat pada pasien di daerah tropis dan subtropis, di Polinesia, dan di Alaska asli. Di India, penting MS dapat hadir pada anak semuda 6 sampai 12 tahun. Di Amerika Utara dan Eropa Barat, namun, gejala berkembang lebih lambat dan terjadi paling sering antara usia 45 dan 65 tahun. Penyebab yang paling mungkin untuk perbedaan ini prevalensi relatif demam rematik dan kurangnya pencegahan primer dan sekunder di negaranegara berkembang, sehingga episode berulang katup jaringan parut. Hemodinamik Progresi Data echocardiographic Serial telah menggambarkan laju perkembangan hemodinamik pada pasien dengan MS ringan. Seri kedua terbesar diikuti total gabungan dari 153 orang dewasa, dengan usia rata-rata sekitar 60 tahun, untuk rata-rata sedikit lebih dari 3 tahun. Seperti di seri yang paling pasien MS, 75% sampai 80% adalah perempuan. Daerah katup awal adalah 1,7? 0,6 cm2 dan tingkat keseluruhan perkembangan penurunan di daerah katup 0,09 cm2/tahun. Sekitar sepertiga dari pasien menunjukkan perkembangan yang cepat, didefinisikan sebagai

penurunan di daerah katup lebih besar dari 0,1 cm2/tahun. Data ini berlaku untuk pasien MS yang lebih tua terlihat di negara-negara maju. Ada sedikit data tentang tingkat perkembangan hemodinamik MS rematik di negara-negara terbelakang di mana usia onset gejala yang jauh lebih muda. Clinical Outcomes Data sejarah alam yang diperoleh di era presurgical menunjukkan bahwa pasien dengan gejala MS memiliki pandangan yang buruk, dengan 5 tahun tingkat kelangsungan hidup 62% di antara pasien dengan MS di NYHA kelas III tetapi hanya 15% di antara mereka di kelas IV. Data dari pasien acreage di era bedah masih melaporkan tingkat kelangsungan hidup 5 tahun hanya 44% pada pasien dengan gejala MS yang menolak valvotomi. Hasil klinis secara keseluruhan yang sangat meningkat pada pasien yang menjalani bedah bantuan atau percutaneous obstruksi katup atas dasar pedoman saat. Namun, umur panjang masih singkat dibandingkan dengan yang diharapkan untuk usia, terutama karena komplikasi dari proses penyakit (AF, emboli sistemik, hipertensi pulmonal) dan efek samping dari terapi (misalnya, katup prostetik, antikoagulasi).

.11.

Komplikasi

Atrial Fibrillation Komplikasi yang paling umum dari MS adalah AF. Prevalensi AF pada pasien dengan MS berkaitan dengan keparahan obstruksi katup dan usia pasien. Dalam seri sejarah, AF hadir di 17% dari mereka 21 sampai 30 tahun, 45% dari mereka 31 sampai 40 tahun, 60% dari mereka 41 sampai 50 tahun, dan 80% dari mereka yang berusia lebih dari 51 tahun. Bahkan ketika MS parah, prevalensi AF berhubungan dengan usia. Dalam studi BMV lebih baru, prevalensi AF berkisar antara 4% dalam serangkaian 600 pasien dari India, dengan usia rata-rata 27 tahun, dan 27% dalam serangkaian 4832 pasien dari Cina, dengan usia rata-rata 37 tahun , sampai 40% dalam serangkaian 1024 pasien dari Perancis, dengan usia rata-rata 49 tahun. AF mungkin endapan atau memperburuk gejala yang disebabkan oleh hilangnya kontribusi atrium untuk mengisi dan untuk mengisi waktu singkat diastolik ketika tingkat ventrikel tidak dikontrol dengan baik. Selain itu, AF merupakan predisposisi pembentukan

trombus atrium kiri dan kejadian emboli sistemik. AF menyampaikan prognosis yang lebih buruk secara keseluruhan pada pasien MS dibandingkan pada populasi umum. Pada pasien dengan AF dan MS, kelangsungan hidup 5 tahun hanya 64% dibandingkan dengan 85% pada pasien tanpa AF MS. Embolisme Sistemik Emboli sistemik pada pasien dengan MS disebabkan oleh pembentukan trombus atrium kiri. Meskipun embolisasi sistemik paling sering terjadi pada pasien dengan AF, 20% pasien dengan MS dan acara emboli sistemik dalam ritme sinus. Ketika embolisasi terjadi pada pasien dalam irama sinus, kemungkinan AF sementara atau endokarditis infektif yang mendasari harus dipertimbangkan. Namun, sampai dengan 45% dari pasien dengan MS yang berada dalam irama sinus normal memiliki kontras yang menonjol atrium kiri spontan (penanda risiko emboli) dilihat oleh TEE. Trombi atrium telah didokumentasikan dalam pasien MS sedikit ritme sinus, dan banyak pasien dengan onset baru AF telah meninggalkan trombi atrium. Hal ini mendalilkan bahwa hilangnya fungsi kontraktil atrium embel, meskipun ada bukti listrik ritme sinus, menyebabkan aliran darah stasis dan pembentukan trombus. Risiko emboli berkorelasi langsung dengan usia pasien dan ukuran atrium kiri dan berbanding terbalik dengan cardiac output. Sebelum munculnya pengobatan bedah, komplikasi serius MS dikembangkan di setidaknya 20% dari pasien pada beberapa waktu selama perjalanan penyakit mereka. Sebelum era terapi antikoagulan dan pengobatan bedah, sekitar 25% dari seluruh kematian pada pasien dengan penyakit katup mitral adalah sekunder untuk emboli sistemik. Sekitar setengah dari semua emboli klinis jelas ditemukan di pembuluh otak. Emboli koroner dapat menyebabkan infark miokard dan / atau angina pektoris, dan emboli ginjal mungkin bertanggung jawab untuk pengembangan hipertensi sistemik. Emboli yang berulang dan beberapa sekitar 25% dari pasien yang mengembangkan komplikasi ini. Jarang, trombosis besar berkembang di atrium kiri, mengakibatkan thrombus katup bola pedunkulata, yang tibatiba dapat memperburuk halangan untuk keluar atrium kiri bila posisi tubuh tertentu diasumsikan atau dapat menyebabkan kematian mendadak. Konsekuensi yang sama terjadi pada pasien dengan bebas-mengambang trombi di atrium kiri. Kedua kondisi ini biasanya ditandai dengan

variabilitas dalam temuan fisik, seringkali secara posisional. Hal ini sangat berbahaya dan memerlukan perawatan bedah, sering sebagai keadaan darurat. Endokarditis infektif MS merupakan faktor predisposisi untuk endokarditis dalam waktu kurang dari 1% kasus dalam seri klinis endokarditis bakteri. Perkiraan risiko endokarditis pada pasien dengan MS adalah 0.17/1000 pasien-tahun, yang jauh lebih rendah daripada risiko pada pasien dengan MR atau penyakit katup aorta.

.12.

Tata Laksana

Perawatan Medis Manajemen medis MS terutama diarahkan berikut: (1) pencegahan demam rematik berulang, (2) pencegahan dan pengobatan komplikasi MS, dan (3) perkembangan pemantauan penyakit untuk memungkinkan intervensi pada titik waktu yang optimal. Pasien dengan MS yang disebabkan oleh penyakit jantung rematik harus menerima penisilin profilaksis untuk betahemolitik infeksi streptokokus untuk mencegah demam rematik berulang, per pedoman yang ditetapkan. Profilaksis untuk endokarditis infektif tidak lagi dianjurkan. Anemia dan infeksi harus segera diobati dan agresif pada pasien dengan penyakit jantung katup. Namun, kultur darah harus selalu dipertimbangkan sebelum memulai terapi antibiotik pada pasien dengan penyakit katup karena penyajian endokarditis sering keliru untuk infeksi noncardiac. Terapi antikoagulan diindikasikan untuk pencegahan emboli sistemik pada pasien MS dengan AF (persisten atau paroxysmal), setiap kejadian emboli sebelumnya (bahkan jika dalam ritme sinus), dan didokumentasikan trombus atrium kiri. Antikoagulasi juga dapat dipertimbangkan untuk pasien dengan irama sinus dan MS parah ketika ada pembesaran atrium kiri yang parah (diameter> 55 mm) atau kontras spontan pada echocardiography. Pengobatan dengan warfarin digunakan untuk menjaga rasio normalisasi internasional (INR) antara 2 dan 3. Pasien tanpa gejala dengan ringan sampai sedang penyakit katup mitral rematik harus memiliki pemeriksaan sejarah dan fisik setiap tahunnya, dengan echocardiography setiap 3 sampai 5 tahun untuk stenosis ringan, setiap 1 sampai 2 tahun untuk stenosis moderat, dan setiap tahun untuk stenosis yang parah. Evaluasi lebih sering sesuai untuk setiap perubahan dalam

tanda-tanda atau gejala. Semua pasien dengan MS yang signifikan harus disarankan untuk menghindari pekerjaan yang membutuhkan tenaga yang berat. Pada pasien dengan MS berat, dengan gejala persisten setelah intervensi atau ketika intervensi tidak mungkin, terapi medis dengan diuretik oral dan pembatasan asupan natrium dapat meningkatkan gejala. Glikosida digitalis tidak mengubah hemodinamik dan biasanya tidak bermanfaat bagi pasien dengan MS dan ritme sinus, tetapi obat ini nilai dalam memperlambat laju ventrikel pada pasien dengan AF dan dalam merawat pasien dengan sisi kanan gagal jantung. Hemoptisis dikelola oleh langkah-langkah yang dirancang untuk mengurangi tekanan vena paru, termasuk sedasi, asumsi dari posisi tegak, dan diuresis agresif. Beta-blocking agen dan tingkat perlambatan-antagonis kalsium dapat meningkatkan kapasitas latihan dengan mengurangi denyut jantung pada pasien dengan irama sinus, terutama pada pasien dengan AF. Pengobatan Aritmia AF merupakan komplikasi yang sering dari MS parah. Manajemen AF untuk pasien dengan MS mirip dengan manajemen untuk AF dari setiap penyebab. Namun, biasanya lebih sulit untuk memulihkan dan mempertahankan ritme sinus karena overload tekanan atrium kiri dalam hubungannya dengan efek dari proses rematik pada jaringan atrium dan sistem melakukan. Pengobatan langsung AF meliputi pemberian heparin intravena diikuti oleh warfarin oral. Tingkat ventrikel harus diperlambat, sebagaimana dinyatakan dalam American College of Cardiology / American Heart Association (ACC / AHA) pedoman untuk pengelolaan AF, awalnya dengan beta blocker intravena atau nondihydropyridine antagonis saluran kalsium, diikuti dengan panjang- tingkat jangka kontrol dengan dosis oral agen ini. Ketika obat ini tidak efektif atau ketika kontrol tingkat tambahan diperlukan, digoksin atau amiodarone dapat dipertimbangkan. Digoxin saja untuk jangka panjang pengelolaan AF dapat dipertimbangkan pada pasien dengan disfungsi LV bersamaan atau gaya hidup.

Upaya yang harus dilakukan untuk membangun kembali ritme sinus dengan kombinasi pengobatan farmakologis dan kardioversi. Jika kardioversi direncanakan pada pasien yang telah memiliki AF selama lebih dari 24 jam sebelum prosedur, antikoagulasi dengan warfarin selama lebih dari 3 minggu ditunjukkan. Atau, jika hasil TEE tidak menunjukkan trombus atrium, kardioversi langsung bisa dilakukan asalkan pasien secara efektif dengan antikoagulan heparin intravena sebelum dan selama prosedur, dan dengan warfarin kronis sesudahnya. Paroksismal AF dan konversi berulang, spontan atau diinduksi, membawa risiko embolisasi. Pada pasien yang tidak dapat diubah atau dipertahankan dalam ritme sinus, digitalis harus digunakan untuk mempertahankan tingkat ventrikel saat istirahat di sekitar 60 denyut / menit. Jika hal ini tidak mungkin, dosis kecil agen beta-blocking, seperti atenolol (25 mg sehari) atau metoprolol (50 sampai 100 mg sehari), dapat ditambahkan. Beta blockers sangat membantu dalam mencegah respon ventrikel yang cepat yang berkembang saat beraktivitas. Cardioversions ulangi beberapa tidak diindikasikan jika pasien gagal mempertahankan ritme sinus sedangkan pada dosis yang memadai dari suatu antiarrhythmic. Pasien dengan AF kronis yang menjalani perbaikan atau penggantian bedah MV MV dapat menjalani prosedur maze (operasi kompartemen atrium). Lebih dari 80% dari pasien yang menjalani prosedur ini dapat dipertahankan dalam ritme sinus pasca operasi dan dapat kembali fungsi atrium normal, termasuk. tingkat keberhasilan yang memuaskan pada mereka dengan pembesaran atrium kiri yang signifikan. Intervensi dini dengan perkutan valvotomi dapat mencegah perkembangan AF. [120]

.13.

Mitral valvotomi

Percutaneous Balloon Mitral Valvotomi Pasien dengan MS ringan sampai sedang yang tidak menunjukkan gejala sering tetap demikian selama bertahun-tahun, dan hasil klinis mirip dengan usia-cocok pasien normal. Namun, MS parah atau gejala dikaitkan dengan miskin hasil jangka panjang jika stenosis tidak lega mekanis. Percutaneous BMV adalah prosedur pilihan untuk pengobatan MS sehingga intervensi bedah sekarang disediakan untuk pasien yang memerlukan intervensi dan tidak kandidat untuk prosedur perkutan.

BMV dianjurkan untuk pasien dengan gejala sedang sampai berat MS (yaitu, area katup mitral <1 cm2/m2 luas permukaan tubuh [BSA] atau <1,5 cm2 di berukuran normal dewasa) dan dengan morfologi katup menguntungkan, tidak ada atau MR ringan, dan tidak ada bukti trombus atrium kiri. Bahkan gejala-gejala ringan, seperti penurunan halus dalam toleransi latihan, merupakan indikasi untuk intervensi karena prosedur mengurangi gejala dan meningkatkan hasil jangka panjang dengan risiko rendah prosedural. Selain itu, BMV direkomendasikan untuk pasien tanpa gejala dengan sedang sampai parah ketika MS obstruksi katup mitral telah mengakibatkan hipertensi pulmonal dengan tekanan sistolik paru lebih besar dari 50 mm Hg pada saat istirahat atau 60 mm Hg dengan olahraga.

GAMBAR 5. Strategi Manajemen untuk pasien dengan stenosis mitral. F / U = tindak lanjut, LA = kiri atrium, MVA = daerah katup mitral, PAP = arteri tekanan sistolik paru, PBMV = perkutan balon valvotomi mitral.

(Dimodifikasi dari Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, et al: ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines [writing committee to revise the 1998 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease]. Circulation 114:e84, 2006) Pada pasien mitral stenosis simptomatik (area katup < 1,5 cm2 atau 1,7-1,8 cm2 pada kasus khusus) diindikasikan tindakan intervensi.adapaun jenis - jenis tindakan intervensi adalah: a. Intervensi non bedah yaitu Percutaneus Mitral Balloon Valvulotomy (PMBV) Indikasi dilakukannya PMBV adalah : Indikasi 1. Pasien simptomatik klasifikasi NYHA II-IV, stenosis mitral sedang atau berat dengan area < 1,5 cm2, morfologi katup memenuhi syarat untuk valvotomi balon, tanpa adanya thrombus atrium kiri atau regurgitasi mitral sedang-berat. 2. Pasien asimptomatik dengan gradasi sedang-berat (area < 1,5 cm2), morfologi katup memenuhi syarat dengan hipertensi pulmonal, tanpa adanya thrombus atrium kiri atau regurgitasi mitral sedang-berat. 3. Pasien dengan klasifikasi NYHA II-IV, stenosis mitral sedang atau berat dengan area < 1,5 cm2, katup tidak pliable disertai kalsifikasi dengan resiko tinggi operasi, tanpa adanya thrombus atrium kiri atau regurgitasi mitral sedang-berat. 4. Pasien asimptomatik dengan gradasi sedang-berat (area < 1,5 cm2), morfologi katup memenuhi syarat untuk valvotomi balon, disertai onset atrial fibrilasi yang baru, , tanpa adanya thrombus atrium kiri atau regurgitasi mitral sedang-berat. 5. Klasifikasi NYHA III-IV, gradasi sedang berat area < 1,5 cm2, katup kaku disertai kalsifikasi dan resiko rendah untuk operasi. 6. Pasien dengan stenosis mitral ringan III II b II b II a II a Kelas EBM I

BMV juga masuk akal untuk pasien bergejala yang berisiko tinggi untuk operasi, bahkan ketika morfologi katup tidak ideal, termasuk pasien dengan restenosis setelah BMV sebelumnya atau commissurotomy sebelumnya yang tidak cocok untuk operasi karena resiko yang sangat tinggi. Ini termasuk pasien lemah sangat tua, pasien dengan penyakit jantung iskemik yang berat terkait, pasien yang MS rumit oleh penyakit paru, ginjal, atau neoplastik, wanita usia subur di antaranya pengganti MV tidak diinginkan, dan wanita hamil dengan MS. Prosedur dari PMBV adalah dengan memasukkan balon kateter melalui vena femoralis kanan menuju atrium kiri melalui atrial septum, kemudian sesampainya di orifisium katup mitral, balon dikembangkan sehingga katup mitral melebar dan aliran darah kembali lancar. Kontraindikasi PMBV : Area katup mitral > 1,5 cm2, trombus di atrial kiri, regurgitasi mitral derajat sedang atau lebih, kalsifikasi berat bikomisura, tanpa ada fusi komisura, bersamaan dengan kelainan katup aorta berat, kombinasi stenosis/regurgitasi berat tricuspid, PJK yang memerlukan bedah pintas koroner. BMV dapat dipertimbangkan untuk pasien dengan moderat untuk AF MS dan baru-onset parah dan orang-orang dengan MS ringan ketika hipertensi pulmonal signifikan hadir (lihat Gambar. 66-23). Dalam kelompok terakhir, ada kemungkinan bahwa obstruksi katup adalah penyebab hipertensi paru, bahkan ketika keparahan stenosis tidak memenuhi kriteria katup daerah untuk obstruksi parah. Teknik ini terdiri dari perkutan memajukan kateter balon apung kecil di septum interatrial (setelah pungsi transseptal), memperbesar pembukaan, memajukan (23 - sampai 25-mm) besar berbentuk jam pasir balon (balon Inoue), dan menggembungkan itu dalam lubang (Gambar 6624) [121] Atau, dua lebih kecil (15 - sampai 20-mm). side by side balon melintasi lubang mitral dapat digunakan. Teknik ketiga melibatkan retrograde, pelebaran nontransseptal dari katup mitral, di mana balon diposisikan di katup mitral menggunakan kawat pemandu steerable. Pemisahan commissural dan fraktur kalsium nodular tampaknya mekanisme yang bertanggung jawab untuk perbaikan dalam fungsi katup. Dalam beberapa seri, hasil

hemodinamik BMV telah menguntungkan (Gambar 66-25), dengan pengurangan gradien tekanan transmitral dari rata-rata sekitar 18 sampai 6 mm Hg (lihat Bab. 59), (kecil rata-rata, 20 %) peningkatan curah jantung, dan dua kali lipat rata-rata daerah katup mitral dihitung, dari 1 sampai 2 cm2 [113-115] Hasil. terutama mengesankan pada pasien muda tanpa penebalan katup berat atau kalsifikasi (lihat Gambar. 66-19) . Resistensi pembuluh darah paru Peningkatan menurun dengan cepat, meskipun biasanya tidak sepenuhnya. Angka kematian dilaporkan telah berkisar dari 1% sampai 2%. Komplikasi termasuk emboli serebral dan perforasi jantung, masing-masing sekitar 1% dari pasien, dan pengembangan MR cukup parah memerlukan operasi di lain 2% (sekitar 15% lebih rendah berkembang, tapi masih tidak diinginkan, derajat MR). Sekitar 5% dari pasien yang tersisa dengan cacat kecil septum atrium sisa, tapi ini menutup atau menurun dalam ukuran di sebagian besar. Jarang, cacat cukup besar untuk menyebabkan sisi kanan gagal jantung, komplikasi ini paling sering terlihat dalam hubungannya dengan valvotomi mitral berhasil. Kemungkinan manfaat hemodinamik dan risiko komplikasi dengan BMV diperkirakan oleh fitur anatomi katup stenosed. Katup menebal kaku dengan fibrosis Subvalvular luas dan kalsifikasi menyebabkan hasil suboptimal. Salah satu sistem penilaian echocardiographic membagi pasien menjadi tiga kelompok-mereka yang lentur yang, daun katup anterior noncalcified dan penyakit chordal kecil (kelompok 1), noncalcified daun katup mereka yang lentur yang, anterior tapi dengan penebalan chordal dan shortening (<10 mm panjang, kelompok 2) , dan orang-orang dengan bukti fluoroscopic kalsifikasi dari setiap tingkat aparat katup (kelompok 3). Event-free survival pada 3 tahun yang tertinggi untuk kelompok 1 (89%) dibandingkan dengan kelompok 2 (78%) atau kelompok 3. (65%). Dengan sistem penilaian alternatif echocardiographic., kekakuan leaflet, brosur penebalan, kalsifikasi katup, dan penyakit Subvalvular masing-masing mencetak gol dari 0 sampai 4. Sebuah skor 8 atau rendah biasanya dikaitkan dengan akibat langsung dan jangka panjang yang sangat baik, sedangkan skor melebihi 8 berhubungan dengan hasil kurang mengesankan, termasuk risiko pengembangan MR. Kalsifikasi commissural juga merupakan prediktor dari hasil yang buruk.

TEE harus dilakukan sesaat sebelum BMV untuk mengecualikan thrombus atrium kiri dan mengkonfirmasi bahwa MR tidak sedang atau berat. TEE juga sesuai untuk evaluasi keparahan MS dan morfologi katup mitral bila gambar transtorakal suboptimal, namun aparat chordal kurang baik divisualisasikan dibandingkan dengan pencitraan transthoracic. Selama prosedur, echocardiography transthoracic, transesophageal, atau intracardiac digunakan untuk memantau penempatan kateter dan balon, menilai hasil hemodinamik setelah inflasi masingmasing, dan mendeteksi komplikasi seperti MR. Pada pasien dengan temuan anatomi yang sesuai, hasil jangka panjang yang menguntungkan, dengan tingkat kelangsungan hidup yang sangat baik tanpa cacat fungsional atau kebutuhan untuk operasi atau mengulangi BMV. Sebuah uji coba secara acak prospektif di mana pasien dengan MS berat secara acak untuk menjalani BMV, ditutup bedah valvotomi, atau valvotomi bedah terbuka memiliki hasil klinis yang serupa dengan BMV dan teknik bedah terbuka yang unggul hasil bedah valvotomi tertutup. Setelah 7 tahun, daerah katup mitral adalah setara di BMV dan kelompok bedah terbuka, baik secara signifikan lebih besar dibandingkan pada kelompok valvotomi tertutup. Dalam studi lain acak yang mencakup pasien yang lebih tua dengan morfologi katup kurang menguntungkan, dibandingkan dengan bedah terbuka commissurotomy, pasien secara acak BMV mengalami peningkatan yang lebih kecil di daerah katup dan kemungkinan lebih tinggi dari restenosis (28% versus 18% pada 4 tahun). Hasil yang sangat baik juga telah dilaporkan pada anak-anak dan remaja di negara berkembang, di mana pasien cenderung lebih muda. Pasien-pasien muda biasanya memiliki katup lentur, yang ideal untuk BMV.

.14.

Bedah Valvotomi
Tiga pendekatan operasi yang tersedia untuk pengobatan MS rematik: (1) valvotomi

mitral tertutup menggunakan pendekatan transatrial atau transventricular, (2) terbuka valvotomi (yaitu, valvotomi dilakukan di bawah penglihatan langsung dengan bantuan cardiopulmonary bypass, yang dapat dikombinasikan dengan teknik perbaikan lainnya, seperti reseksi leaflet, prosedur chordal, dan annuloplasty saat MR hadir, dan (3) MV pengganti Intervensi bedah untuk MS dianjurkan untuk pasien dengan MS berat dan gejala yang signifikan (NYHA kelas. III atau IV) ketika BMV tidak tersedia, BMV merupakan kontraindikasi karena beratnya thrombus

atrium kiri atau sedang sampai parah MR, atau ketika katup kalsifikasi dan risiko bedah dapat diterima. Pendekatan bedah disukai adalah katup perbaikan (terbuka valvotomi , dengan atau tanpa prosedur tambahan) bila memungkinkan. Operasi juga masuk akal untuk pasien dengan MS berat dan hipertensi pulmonal berat ketika BMV tidak mungkin dan dapat dipertimbangkan untuk pasien dengan moderat untuk MS berat dengan kejadian emboli berulang meskipun antikoagulasi. TABLE -- Approaches to Mechanical Relief of Mitral Stenosis

Closed Mitral Valvotomi Valvotomi mitral tertutup jarang digunakan di Amerika Serikat saat ini, yang telah digantikan oleh BMV, yang lebih efektif pada pasien yang adalah kandidat untuk valvotomi mitral tertutup. Valvotomi mitral tertutup lebih populer di negara-negara berkembang, di mana biaya operasi jantung terbuka dan bahkan kateter balon untuk BMV merupakan faktor penting dan di mana pasien dengan MS yang lebih muda dan karena itu memiliki katup lebih lentur. Namun, bahkan di negara-negara, valvotomi mitral tertutup sedang digantikan oleh BMV.

Prosedur ini dilakukan tanpa cardiopulmonary bypass, tetapi dengan bantuan dari dilator transventricular. Ini adalah operasi yang efektif, asalkan MR, trombosis atrium, atau kalsifikasi katup tidak serius dan bahwa fusi chordal dan shortening tidak parah. Echocardiography berguna untuk memilih kandidat yang cocok untuk prosedur ini dengan mengidentifikasi pasien tanpa kalsifikasi katup atau fibrosis padat. Jika memungkinkan, valvotomi mitral tertutup harus dilakukan dengan pompa siaga, jika ahli bedah tidak dapat mencapai hasil yang memuaskan, pasien dapat ditempatkan pada bypass cardiopulmonary dan valvotomi yang dilakukan di bawah penglihatan langsung atau katup diganti. Rata-rata, daerah katup mitral yang meningkat sebesar 1 cm2, dengan hanya 20% sampai 30% dari pasien yang membutuhkan penggantian MV dalam waktu 15 tahun. Tingkat kematian di rumah sakit adalah 1% sampai 2% di pusat-pusat berpengalaman. Perbaikan gejala ditandai terjadi pada kebanyakan pasien, dan ada baik kelangsungan hidup jangka panjang pada pasien dipilih dengan skor gema rendah. Jangka panjang tindak lanjut telah menunjukkan bahwa hasil yang terbaik jika operasi dilakukan sebelum kronis AF dan / atau gagal jantung telah terjadi, dan tingkat komplikasi yang lebih tinggi ketika katup kalsifikasi dan / atau sangat menebal. Open Valvotomi Kebanyakan ahli bedah sekarang lebih memilih untuk melaksanakan visi langsung atau valvotomi terbuka. Operasi ini paling sering dilakukan pada pasien dengan MS yang mitral katup terlalu terdistorsi atau kalsifikasi untuk BMV. Cardiopulmonary bypass didirikan dan, untuk mendapatkan hati, kering tenang, suhu tubuh biasanya diturunkan, jantung ditangkap, dan aorta yang tersumbat sebentar-sebentar. Trombi dikeluarkan dari atrium kiri dan embel-embel, dan yang terakhir sering diamputasi untuk menghapus potensi sumber emboli pasca operasi. Para commissures yang menorehkan dan, bila perlu, menyatu korda tendinea dipisahkan, otot papiler yang mendasari dibagi, dan daun katup d? Brided kalsium. MR ringan atau bahkan moderat dapat dikoreksi dengan menggunakan pendekatan yang sama seperti untuk perbaikan MR primer. Tekanan atrium dan LV Kiri diukur setelah bypass telah dihentikan untuk mengkonfirmasi bahwa valvotomi telah efektif. Ketika itu belum efektif, upaya lain dapat dibuat. Bila perbaikan tidak mungkin-biasanya karena distorsi parah dan kalsifikasi dari katup dan aparat Subvalvular, disertai MR yang tidak dapat dikoreksi-MV

pengganti harus dilakukan. Pada pasien dengan AF, labirin atrium kiri atau prosedur ablasi AF biasanya dilakukan pada saat operasi untuk meningkatkan kemungkinan jangka panjang ritme sinus. Valvotomi Open layak dan sukses di lebih dari 80% dari pasien yang dirujuk untuk prosedur ini, dengan mortalitas operasi dari 1%, tingkat reoperation untuk penggantian MV dari 0% sampai 16% pada 36-53 bulan, dan 10-tahun kelangsungan hidup aktuaria tingkat 81% sampai 100%. Restenosis Setelah Valvotomi Valvotomi mitral, baik perkutan atau operasi dan terbuka atau tertutup, adalah paliatif daripada kuratif dan, bahkan ketika sukses, ada beberapa tingkat disfungsi katup mitral sisa. Karena katup tidak normal pasca operasi, aliran turbulen biasanya berlangsung di wilayah paravalvular, dan trauma yang dihasilkan mungkin memainkan peran dalam restenosis. Perubahan ini sejalan dengan perkembangan bertahap dari obstruksi dalam katup aorta bikuspid kongenital dan tidak biasanya hasil dari demam rematik berulang. Kemungkinan bahwa proses kalsifikasi leaflet tindih dan kekakuan meningkat ditumpangkan pada katup rematik mirip dengan perubahan kalsifikasi terlihat pada stenosis katup aorta. Atas dasar klinis saja, berdasarkan munculnya kembali gejala, kejadian restenosis telah diperkirakan berkisar luas, dari 2% menjadi 60%. Kambuhnya gejala biasanya tidak disebabkan oleh restenosis tetapi mungkin disebabkan oleh satu atau lebih dari kondisi berikut: (1) operasi pertama tidak memadai dengan stenosis residual, (2) peningkatan beratnya MR, baik di operasi atau sebagai akibat dari infeksi endokarditis, (3) perkembangan penyakit katup aorta, atau (4) perkembangan penyakit arteri koroner. Restenosis Benar terjadi dalam waktu kurang dari 20% dari pasien yang diikuti selama 10 tahun. Dengan demikian, pada pasien benar dipilih, valvotomi mitral, namun dilakukanperkutan BMV, bedah tertutup atau terbuka valvotomi-adalah prosedur berisiko rendah yang menghasilkan peningkatan yang signifikan dalam ukuran lubang mitral dan menguntungkan mengubah perjalanan klinis yang lain penyakit yang progresif. Tekanan arteri paru jatuh cepat dan tegas ketika obstruksi mitral secara efektif lega. Kebanyakan pasien mempertahankan perbaikan klinis selama 10 sampai 15 tahun masa tindak lanjut. Ketika prosedur kedua diperlukan karena kemerosotan gejala, katup biasanya kalsifikasi dan lebih serius cacat

dibandingkan pada saat operasi pertama, dan rekonstruksi yang memadai tidak mungkin. Dengan demikian, pengganti MV sering diperlukan pada saat itu. Penggantian Katup Mitral MV pengganti dianjurkan untuk pasien dengan gejala MR parah ketika BMV atau bedah perbaikan MV tidak mungkin. Biasanya, MV pengganti diperlukan untuk pasien dengan MS gabungan dan MR sedang atau berat, orang-orang dengan kalsifikasi commissural yang luas, fibrosis parah, dan fusi Subvalvular, dan mereka yang telah menjalani valvotomi sebelumnya. Tingkat kematian untuk rentang operasi penggantian MV terisolasi dari 3% menjadi 8% di sebagian besar pusat dan rata-rata 6,04% dalam basis data yang besar dari 16.105 operasi seperti untuk pasien dengan MS dan / atau MR dilaporkan dalam Society of Thoracic Surgeons (STS) Nasional Database. Katup prostetik yang berhubungan dengan peningkatan risiko karena kerusakan katup dan antikoagulan kronis, sehingga ambang untuk operasi harus lebih tinggi pada pasien yang menunjukkan bahwa evaluasi pra operasi penggantian MV mungkin diperlukan dibandingkan pasien yang valvotomi saja tampaknya ditunjukkan. Umumnya, katup mekanik lebih disukai ketika pengganti MV untuk MS diperlukan bila AF hadir karena kebutuhan untuk antikoagulasi kronis. Pada pasien yang lebih muda dari 65 tahun yang berada dalam ritme sinus, katup mekanis adalah wajar karena risiko kerusakan jaringan katup dan kebutuhan kemungkinan untuk operasi kedua di masa depan. Namun, beberapa pasien yang lebih muda dapat memilih katup bioprosthetic untuk pertimbangan gaya hidup, meskipun risiko kerusakan katup. Sebuah katup bioprosthetic tepat pada pasien yang tidak dapat mengambil warfarin dan wajar dalam setiap pasien yang lebih tua dari 65 tahun. MV pengganti ditunjukkan dalam dua kelompok pasien dengan MS yang katup tidak cocok untuk valvotomi: (1) orang-orang dengan luas katup mitral lebih kecil dari 1,5 cm2 di NYHA kelas III atau IV, dan (2) orang-orang dengan MS berat (katup mitral daerah 1 cm2), NYHA Kelas II, dan hipertensi pulmonal berat (tekanan sistolik arteri paru> 60 mm Hg). Karena risiko kematian operasi mungkin tinggi (10% sampai 20%) pada pasien di NYHA kelas IV, operasi harus dilakukan sebelum pasien mencapai tahap ini jika mungkin. Di sisi lain, bahkan

seperti pasien berisiko tinggi tidak boleh ditolak pilihan ini kecuali mereka memiliki kondisi komorbiditas yang menghalangi operasi atau hasil yang memuaskan.

Prognosis
Apabila timbul atrium fibrilasi prognosisnya kurang baik (25% angka harapan hidup 10 tahun) dibandingkan pada kelompok irama sinus (46% angka harapan hidup 10 tahun). Hal ini dikarenakan angka resiko terjadinya emboli arterial secara bermakna meningkat pada atrium fibrilasi.

DAFTAR PUSTAKA
1. Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, eds. Braunwald's Heart Disease: ATextbook of Cardiovascular Medicine. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011. 2. Indrajaya, T., dan Ghanie, A. Mitral Stenosis dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Editor : Aru W. Sudoyo, dkk. Edisi 5. Jakarta. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI : 2010. 3. Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, de Leon AC, Jr, Faxon DP, et al. 2008 Focused update incorporated into the ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 1998 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease): endorsed by the Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons. Circulation. 2008;118:e523661 4. Guilherme L, Ramasawmy R, Kalil J. Rheumatic fever and rheumatic heart disease: Genetics and pathogenesis. Scand J Immunol. 2007;66:199207. 5. Akram MR, Chan T, McAuliffe S, Chenzbraun A. Non-rheumatic annular mitral stenosis: Prevalence and characteristics. Eur J Echocardiogr. 2009;10:1035. 6. Ozaydin M, Turker Y, Varol E, Alaca S, Erdogan D, Yilmaz N, et al. Factors associated with the development of atrial fibrillation in patients with rheumatic mitral stenosis. Int J Cardiovasc Imaging. 2010;26:54752. 7. Kim JB, Ha JW, Kim JS, Shim WH, Kang SM, Ko YG, et al. Comparison of long-term outcome after mitral valve replacement or repeated balloon mitral valvotomy in patients with restenosis after previous balloon valvotomy. Am J Cardiol. 2007;99:15714.
8.

Aslanabadi N, Golmohammadi A, Sohrabi B, Kazemi B. Repeat percutaneous balloon mitral valvotomy vs. mitral valve replacement in patients with restenosis after previous balloon mitral valvotomy and unfavorable valve characteristics.Clin Cardiol. 2011 Jun; 34(6):401-6.