Anda di halaman 1dari 56

BAB I REKAM MEDIS

1.1. Identifikasi Nama Pasien Umur Pendidikan Terakhir Pekerjaan Agama Alamat Nama Suami Umur Pendidikan Terakhir Pekerjaan Agama Alamat No.MedRec Tgl Pemeriksaan : Ny. Mis : 31 tahun : SLTA : Ibu Rumah Tangga : Islam : Komplek Permata Blok C3 No.11 Rt.03 Inderalaya : Tn. X : 35 tahun : SLTA : Dagang : Islam : Komplek Permata Blok C3 No.11 Rt.03 Inderalaya : 570886 : 07 Juni 2012

1.2. Anamnesis Umum 1. Riwayat Perkawinan 2. Riwayat Sosioekonomi dan Gizi 3. Riwayat Obstetri 1. Laki-laki, 12 tahun 2. Laki-laki, 8 tahun 3. Laki-laki, 5 tahun 4. Perempuan, 1,5 tahun 4. Riwayat Reproduksi Menarche : : 12 tahun : 1 kali, lamanya 3 tahun : Cukup : P4A0

Siklus sedang Lama HPHT 5. Riwayat Kontrasepsi yang lalu 6. Riwayat Penyakit Dahulu

: 28 hari, teratur, nyeri (-), banyaknya

: 7 hari : 1 tahun 3 bulan yang lalu : Hormonal sejak 1 tahun 3 bulan

: (-)

7. Riwayat Penyakit dalam Keluarga : (-)

1.3. Anamnesis Khusus Keluhan Utama: Keluar darah dari kemaluan Riwayat Perjalanan Penyakit: sejak 2 minggu SMRS, penderita mengeluh keluar darah dari kemaluan, banyak 3 kali ganti pembalut, cair, berwarna merah kehitaman, dan bau. sejak 2 hari SMRS, darah yang keluar dari kemaluan bertambah banyak, 5 kali ganti pembalut, cair, berwarna merah kehitaman, dan bau. Penderita mengaku ingin menjalani kemoterapi seri VI. 4 bulan yang lalu, penderita mengeluh keluar darah dari kemaluan, banyak 2 kali ganti celana dalam, cair, dan berwarna merah segar. sejak 2 bulan yang lalu keluar darah dari kemaluan yang bau. Post coital bleeding ada sejak 6 bulan yang lalu. Keputihan ada, banyak 1 kali ganti celana dalam, putih kekuningan bercampur darah, dan bau. Nyeri yang menjalar dari pinggang hingga tungkai ada. Gangguan BAK tidak ada. Gangguan BAB tidak ada. Sesak napas tidak ada. Nyeri perut kanan atas tidak ada. Nafsu makan menurun. Penurunan berat badan drastis tidak ada. Penderita berobat ke poliklinik RSMH dan dikatakan menderita kanker serviks.

1.4. Pemeriksaan Fisik Status Present BB TB BMI Tipe Badan KU : 65 kg : 155 cm : 20 : Atletikus : Tampak Sakit Ringan

Anemia/Ikterus : +/Kesadaran Gizi Payudara : Compos Mentis : Cukup : Simetris, Hiperpigmentasi areola (-), Erosi/Laserasi/Ulkus

(-/-/-), Retraksi papil (-), Massa (-) Jantung Paru-paru : HR 80 x/m, reguler, Murmur (-), Gallop (-) : Vesikuler (+) normal, Ronki (-), Wheezing (-)

Tekanan Darah : 130/70 mmHg Nadi Pernapasan Suhu Hati Limpa Edema Varises Refleks : 80 x/m : 20 x/m : 36,8oC : Tidak teraba : Tidak teraba ::: +/+

Status Ginekologi Pemeriksaan Luar Abdomen cembung, lemas, simetris, FUT sulit dinilai, massa sulit dinilai, nyeri tekan (-), tanda cairan bebas (+)

Inspekulo Portio berdungkul-dungkul, rapuh, mudah berdarah, eksofitik ukuran 3x2x3 cm, OUE tertutup, flour (-), fluksus (+), darah aktif, erosi/laserasi/polip (-/-/), infiltrasi 1/3 distal vagina

Vaginal Toucher Portio berdungkul-dungkul, rapuh, mudah berdarah, eksofitik ukuran 3x2x3 cm, OUE tertutup, CUT sulit dinilai, nyeri goyang portio (-), AP kanan tegang, AP kiri tegang, CD tidak menonjol, infiltrasi 1/3 distal vagina

Rectal Toucher TSA baik, ampula recti kosong, mucosa licin, massa intralumen (-), AP kanan tegang, AP kiri tegang, CUT sulit dinilai, CD tidak menonjol, CFS kanan 50%, CFS kiri 0%

1.5. Pemeriksaan Penunjang 22 Mei 2012 Darah Rutin Hb : 6,2 gr% (Anemia sedang)
4

WBC Trombo sit

: 12.400/mm3 (Leukosit meningkat) : 277.000/mm3

28 Desember 2011 Patologi Anatomi Makroskopis:Dua potong jaringan berukuran 1x0,6x0,3 cm dan 0,8x0,6x0,3 cm, kenyal, putih, kecoklatan. Mikroskopis: Sediaan berasal dari serviks berupa keping-keping jaringan nekrosis dan perdarahan luas, dijumpai sel-sel neoplastik struktur trabekular, sel kecil uniform, inti bulat sampai oval, hiperkromatin ringan, anak inti tidak nyata, sitoplasma eosinofilik, mitosis > 10/LPB di antaranya tampak stroma fibromuskular desmoplastik berserbuk padat sel PMN. Kesan: Poorly Differentiated Squamous Cell Carsinoma Cervix

17 Desember 2011 Rontgen Toraks Kesan: Tak tampak kelainan radiologis pada toraks USG Abdomen Kesan: Belum ada tanda-tanda metastasis hepar Hidronefrosis sinistra grade II

1.6. Diagnosis Banding dan Diagnosis Kerja Diagnosis Banding 1. Karsinoma Serviks Stadium IIIB Pro Kemoterapi Paxus dan Cisplatinum Seri VI dengan Respon Parsial dan Anemia Sedang 2. Mioma Uteri dan Anemia Sedang

Diagnosis Kerja Karsinoma Serviks Stadium IIIB Pro Kemoterapi Paxus dan Cisplatinum Seri VI dengan Respon Parsial dan Anemia Sedang

1.7. Rencana Pemeriksaan Penunjang 1. Darah Rutin: Hb, Ht, WBC, DC, Trombosit, CT, BT 2. Kimia Klinik: GDS, Kolesterol, HDL, LDL, TG, Ureum, Kreatinin, Asam urat, Protein total, Albumin, Globulin, Bilirubin Total, Direk, dan Indirek, SGOT, SGPT, LDH, Na, K, Ca 3. Urin Rutin: Protein, Keton, Darah/Hb, Bilirubin, Sel epitel, Leukosit, Eritrosit, Silinder, Kristal

1.8. Terapi 1. O2 nasal canul 2-3 l/m 2. IVFD RL gtt XX x/m 3. Transfusi PRC 2x150 cc sampai Hb mencapai 10 gr% 4. Radioterapi eksterna dilanjutkan radioterapi lokal atau Kemoterapi Paxus dan Cisplatinum BB 65 kg, TB 155 cm, LPB 1,05 m2 Dosis: Paxus: 1,05 x 175 = 288,75 mg Cisplatinum: 1,05 x 50 = 82,5 mg berupa per drip IV sekitar 30120 menit 5. Inj Ceftriaxon 2x1 gr iv 6. Inj Asam Traneksamat 3x50 mg iv 7. Follow up dilakukan setiap hari sampai Hb mencapai 10 gr%

1.9. Prognosis Quo ad Vitam Quo ad Fungtionam : Dubia et Malam : Malam

1.10. Follow Up
Rabu, 23 Mei 2012 Anamnesis Keluhan utama: Pemeriksaan Fisik KU: Sens: TD: Nadi: Pernapasan: Suhu: Status Ginekologi Pemeriksaan luar:

Keluar darah dari kemaluan Tampak sakit sedang CM 130/80 mmHg 84 x/m 20 x/m 36,5oC Abdomen cembung, lemas, simetris, FUT sulit dinilai, massa sulit dinilai, nyeri tekan (-), tanda cairan bebas (+) Ca Cerviks Stadium IIIB pro kemoterapi seri VI dengan respon parsial dan anemia sedang 1. O2 nasal canul 2-3 l/m 2. IVFD RL gtt XX x/m 3. Pro transfusi PRC 2x150 cc 4. Inj Ceftriaxon 2x1 gr iv 5. Inj Asam Traneksamat 3x50 mg iv

Diagnosis

Terapi

Kamis, 24 Mei 2012 Anamnesis Keluhan utama: Pemeriksaan Fisik KU: Sens: TD: Nadi: Pernapasan: Suhu: Status Ginekologi Pemeriksaan luar:

Keluar darah dari kemaluan Tampak sakit sedang CM 130/80 mmHg 84 x/m 20 x/m 36,5oC Abdomen cembung, lemas, simetris, FUT sulit dinilai, massa sulit dinilai, nyeri tekan (-), tanda cairan bebas (+) Ca Cerviks Stadium IIIB pro kemoterapi seri VI dengan respon parsial dan anemia sedang 1. O2 nasal canul 2-3 l/m 2. IVFD RL gtt XX x/m 3. Pro transfusi PRC 2x150 cc 4. Inj Ceftriaxon 2x1 gr iv 5. Inj Asam Traneksamat 3x50 mg iv

Diagnosis

Terapi

Jumat, 25 Mei 2012 Anamnesis Keluhan utama: Pemeriksaan Fisik KU:

Tidak ada Tampak sakit sedang

Sens: TD: Nadi: Pernapasan: Suhu: Status Ginekologi Pemeriksaan luar:

CM 120/80 mmHg 80 x/m 20 x/m 36,5oC Abdomen cembung, lemas, simetris, FUT sulit dinilai, massa sulit dinilai, nyeri tekan (-), tanda cairan bebas (+) Ca Cerviks Stadium IIIB pro kemoterapi seri VI dengan respon parsial dan anemia sedang 1. O2 nasal canul 2-3 l/m 2. IVFD RL gtt XX x/m 3. Pro transfusi PRC 2x150 cc

Diagnosis

Terapi

Sabtu, 26 Mei 2012 Anamnesis Keluhan utama: Pemeriksaan Fisik KU: Sens: TD: Nadi: Pernapasan: Suhu: Status Ginekologi Pemeriksaan luar:

Tidak ada Tampak sakit sedang CM 120/80 mmHg 80 x/m 20 x/m 36,5oC Abdomen cembung, lemas, simetris, FUT sulit dinilai, massa sulit dinilai, nyeri tekan (-), tanda cairan bebas (+) Ca Cerviks Stadium IIIB pro kemoterapi seri VI dengan respon parsial dan anemia sedang 1. O2 nasal canul 2-3 l/m 2. IVFD RL gtt XX x/m 3. Pro transfusi PRC 2x150 cc

Diagnosis

Terapi

Minggu, 27 Mei 2012 Anamnesis Keluhan utama: Pemeriksaan Fisik KU: Sens: TD: Nadi: Pernapasan: Suhu: Status Ginekologi Pemeriksaan luar:

Tidak ada Tampak sakit sedang CM 120/80 mmHg 80 x/m 20 x/m 36,5oC Abdomen cembung, lemas, simetris, FUT sulit dinilai, massa sulit dinilai, nyeri tekan (-), tanda cairan bebas (+) Ca Cerviks Stadium IIIB pro kemoterapi seri VI dengan respon parsial dan anemia

Diagnosis

Terapi

sedang 1. O2 nasal canul 2-3 l/m 2. IVFD RL gtt XX x/m 3. Pro transfusi PRC 2x150 cc

Senin, 28 Mei 2012 Anamnesis Keluhan utama: Pemeriksaan Fisik KU: Sens: TD: Nadi: Pernapasan: Suhu: Status Ginekologi Pemeriksaan luar:

Tidak ada Tampak sakit sedang CM 120/80 mmHg 80 x/m 20 x/m 36,5oC Abdomen cembung, lemas, simetris, FUT sulit dinilai, massa sulit dinilai, nyeri tekan (-), tanda cairan bebas (+) Ca Cerviks Stadium IIIB pro kemoterapi seri VI dengan respon parsial dan anemia sedang 1. O2 nasal canul 2-3 l/m 2. IVFD RL gtt XX x/m 3. Pro transfusi PRC 2x150 cc

Diagnosis

Terapi

Selasa, 29 Mei 2012 Anamnesis Keluhan utama: Pemeriksaan Fisik KU: Sens: TD: Nadi: Pernapasan: Suhu: Status Ginekologi Pemeriksaan luar:

Tidak ada Tampak sakit sedang CM 120/80 mmHg 80 x/m 20 x/m 36,5oC Abdomen cembung, lemas, simetris, FUT sulit dinilai, massa sulit dinilai, nyeri tekan (-), tanda cairan bebas (+) Ca Cerviks Stadium IIIB pro kemoterapi seri VI dengan respon parsial dan anemia sedang 1. O2 nasal canul 2-3 l/m 2. IVFD RL gtt XX x/m 3. Transfusi PRC 2x150 cc

Diagnosis

Terapi

Rabu, 30 Mei 2012 Anamnesis Keluhan utama: Pemeriksaan Fisik

Tidak ada

KU: Sens: TD: Nadi: Pernapasan: Suhu: Status Ginekologi Pemeriksaan luar:

Tampak sakit sedang CM 120/80 mmHg 80 x/m 20 x/m 36,5oC Abdomen cembung, lemas, simetris, FUT sulit dinilai, massa sulit dinilai, nyeri tekan (-), tanda cairan bebas (+)

Pemeriksaan lab: Darah rutin Hb: Diagnosis

Terapi

9,4 gr% Ca Cerviks Stadium IIIB pro kemoterapi seri VI dengan respon parsial dan anemia ringan 1. O2 nasal canul 2-3 l/m 2. IVFD RL gtt XX x/m 3. Transfusi PRC 150 cc

Kamis, 31 Mei 2012 Anamnesis Keluhan utama: Pemeriksaan Fisik KU: Sens: TD: Nadi: Pernapasan: Suhu: Status Ginekologi Pemeriksaan luar:

Tidak ada Tampak sakit sedang CM 120/80 mmHg 80 x/m 20 x/m 36,5oC Abdomen cembung, lemas, simetris, FUT sulit dinilai, massa sulit dinilai, nyeri tekan (-), tanda cairan bebas (+) Ca Cerviks Stadium IIIB pro kemoterapi seri VI dengan respon parsial dan anemia ringan 1. O2 nasal canul 2-3 l/m 2. IVFD RL gtt XX x/m 3. Transfusi PRC 2x150 cc

Diagnosis

Terapi

Jumat, 1 Juni 2012 Anamnesis Keluhan utama: Pemeriksaan Fisik KU: Sens: TD: Nadi: Pernapasan: Suhu: Status Ginekologi

Tidak ada Tampak sakit sedang CM 120/80 mmHg 80 x/m 20 x/m 36,5oC

10

Pemeriksaan luar:

Abdomen cembung, lemas, simetris, FUT sulit dinilai, massa sulit dinilai, nyeri tekan (-), tanda cairan bebas (+)

Pemeriksaan lab: Darah rutin: Hb: Leukosit: Trombosit: Diagnosis Terapi

10,2 gr% 9.200/mm3 293.000/mm3 Ca Cerviks Stadium IIIB pro kemoterapi seri VI dengan respon parsial 1. IVFD RL gtt XX x/m 2. Kemoterapi BB 65 kg, TB 165 cm, LPB 1,05 m2 Paxus: 1,05 x 175 = 288,75 mg Cisplatinum: 1,05 x 50 = 82,5 mg berupa drip IV sekitar 30120 menit.

Sabtu, 2 Juni 2012 Anamnesis Keluhan utama: Pemeriksaan Fisik KU: Sens: TD: Nadi: Pernapasan: Suhu: Status Ginekologi Pemeriksaan luar:

Tidak ada Tampak sakit sedang CM 110/80 mmHg 72 x/m 20 x/m 36,5oC Abdomen cembung, lemas, simetris, FUT sulit dinilai, massa sulit dinilai, nyeri tekan (-), tanda cairan bebas (+)

Pemeriksaan lab: Kimia klinik: Ureum: Kreatinin: Albumin: Diagnosis

Terapi

37 mg/dl 2,3 mg/dl 2,9 g/dl Ca Cerviks Stadium IIIB post kemoterapi seri VI dengan respon parsial dan hipoalbuminemia 1. Rehidrasi IVFD RL gtt XX x/m 2. Cek CCT setelah rehidrasi 3. CT scan abdomen dan pelvis

Minggu, 3 Juni 2012 Anamnesis Keluhan utama: Pemeriksaan Fisik KU: Sens: TD: Nadi: Pernapasan: Suhu:

Tidak ada Tampak sakit sedang CM 110/80 mmHg 72 x/m 20 x/m 36,5oC

11

Status Ginekologi Pemeriksaan luar:

Diagnosis

Terapi

Abdomen cembung, lemas, simetris, FUT sulit dinilai, massa sulit dinilai, nyeri tekan (-), tanda cairan bebas (+) Ca Cerviks Stadium IIIB post kemoterapi seri VI dengan respon parsial dan hipoalbuminemia 1. IVFD RL gtt XX x/m 2. Infus albumin 20% sampai kadar albumin > 3,5 gr/dl 3. Cek CCT 4. CT scan abdomen dan pelvis 5. Konsul ke bagian ilmu penyakit dalam

Senin, 4 Juni 2012 Anamnesis Keluhan utama: Pemeriksaan Fisik KU: Sens: TD: Nadi: Pernapasan: Suhu: Status Ginekologi Pemeriksaan luar:

Tidak ada Tampak sakit sedang CM 110/80 mmHg 72 x/m 20 x/m 36,5oC Abdomen cembung, lemas, simetris, FUT sulit dinilai, massa sulit dinilai, nyeri tekan (-), tanda cairan bebas (+) Ca Cerviks Stadium IIIB post kemoterapi seri VI dengan respon parsial dan hipoalbuminemia 1. IVFD RL gtt XX x/m 2. Cek faal hemostasis (PT, aPTT, fibrinogen, D-Dimer)

Diagnosis

Terapi

Selasa, 5 Juni 2012 Anamnesis Keluhan utama: Pemeriksaan Fisik KU: Sens: TD: Nadi: Pernapasan: Suhu: Status Ginekologi Pemeriksaan luar:

Tidak ada Tampak sakit sedang CM 110/80 mmHg 72 x/m 20 x/m 36,5oC Abdomen cembung, lemas, simetris, FUT sulit dinilai, massa sulit dinilai, nyeri tekan (-), tanda cairan bebas (+) Ca Cerviks Stadium IIIB post kemoterapi seri VI dengan respon parsial dan hipoalbuminemia

Diagnosis

12

Terapi

1. 2. 3.

IVFD RL gtt XX x/m Rencana kemoterapi Konsul ke bagian penyakit dalam

Rabu, 6 Juni 2012 Anamnesis Keluhan utama: Pemeriksaan Fisik KU: Sens: TD: Nadi: Pernapasan: Suhu: Status Ginekologi Pemeriksaan luar:

Tidak ada Tampak sakit sedang CM 140/80 mmHg 88 x/m 20 x/m 36,5oC Abdomen cembung, lemas, simetris, FUT sulit dinilai, massa sulit dinilai, nyeri tekan (-), tanda cairan bebas (+)

Pemeriksaan lab: Darah Rutin Hb: 9,8 gr% (Anemia ringan) Ht: 28 vol% WBC: 20.200/mm3 (Leukositosis) Trombosit: 282.000/mm3 DC: 0/0/1/88/6/5 Kesan: Anemia ringan dan leukositosis Kimia Klinik BSS: 108 mg/dl Kolesterol: 143 mg/dl HDL: 20 mg/dl LDL: 82 mg/dl TG: 164 mg/dl (TG meningkat) Asam urat: 3,7 mg/dl Ureum: 21 mg/dl Kreatinin: 0,6 mg/dl Protein total: 7,2 gr/dl Albumin: 4,8 gr/dl Globulin: 2,5 gr/dl Bilirubin total : 0,24 mg/dl Bilirubin direk : 0,57 mg/dl Bilirubin indirek: 0,27 mg/dl SGOT: 29 U/I SGPT: 24 U/I Na: 123 mmol/l K: 4,6 mmol/l Kesan: TG meningkat Urin Rutin Protein : (-) Keton: (-) Darah/Hb: (+) Bilirubin: (-) Sel epitel: (+)

13

Leukosit: 20-30/LPB (Leukosituri) Eritrosit: 3-6/LPB Silinder: (-) Bakteri : (+) (Bakteriuri) Kesan: Suspek ISK Asimtomatik Diagnosis

Terapi

Ca Cerviks Stadium IIIB post kemoterapi seri VI dengan respon parsial, AKI RIFLE F, Anemia Ringan, dan Suspek ISK Asimtomatik 1. IVFD RL gtt XX x/m 2. Rencana USG TUG 3. Rencana kultur dan uji resistensi urin 4. Konsul ke bagian penyakit dalam

14

BAB II PERMASALAHAN

1. Apakah diagnosis pada pasien ini sudah tepat? 2. Apakah penatalaksanaan karsinoma serviks pada pasien ini sudah tepat? 3. Apakah faktor predisposisi karsinoma serviks pada pasien ini? 4. Apakah prognosis pada pasien ini?

15

BAB III ANALISIS KASUS

Seorang wanita, 31 tahun, datang dengan keluhan keluar darah dari kemaluan sejak 2 hari SMRS yang bertambah banyak, 5 kali ganti pembalut, cair, berwarna merah kehitaman, dan bau. 4 bulan yang lalu, penderita mengeluh keluar darah dari kemaluan, banyak 2 kali ganti celana dalam, cair, dan berwarna merah segar. sejak 2 bulan yang lalu keluar darah dari kemaluan yang bau. Post coital bleeding ada sejak 6 bulan yang lalu. Keputihan ada, banyak 1 kali ganti celana dalam, putih kekuningan bercampur darah, dan bau. Nyeri yang menjalar dari pinggang hingga tungkai ada. Keluhan ini merupakan petunjuk diagnosis banding yang mungkin, yaitu karsinoma serviks dan mioma uteri. Karsinoma serviks dan mioma uteri dapat bermanifestasi klinis keluar darah dari kemaluan dan keputihan tetapi pada karsinoma serviks, darah yang keluar dan keputihan yang dialami bau akibat proses keganasan yang menimbulkan nekrosis jaringan dan terjadi infeksi sekunder pada lesi, sedangkan pada mioma uteri, darah yang keluar dari kemaluan dan keputihan tidak bau karena darah yang keluar merupakan akibat vaskularisasi yang meningkat saja. Begitu juga dengan keluhan post coital bleeding dan nyeri yang menjalar dari pinggang hingga tungkai, hanya terjadi pada karsinoma serviks. Jadi, kemungkinan diagnosis dari keluhan pasien adalah karsinoma serviks. Pada pasien gangguan BAK tidak ada, gangguan BAB tidak ada, sesak napas tidak ada, nyeri perut kanan atas tidak ada, nafsu makan menurun, penurunan berat badan drastis tidak ada. Keluhan ini ditanyakan bertujuan mengetahui penyebaran karsinoma serviks yang dicurigai sebagai diagnosis pasien ini dan gejala serta tanda keganasan berupa penurunan nafsu makan dan penurunan bera badan drastis. Dari jawaban pasien, pasien belum menunjukkan gejala penyebaran karsinoma serviks dan hanya mengalami penurunan nafsu makan sebagai gejala adanya proses keganasan. Hal ini tidak memastikan belum adanya penyebaran. Karena itulah, pasien harus menjalani pemeriksaan lanjutan.
16

Sebelumnya, 4 bulan yang lalu, pada tanggal 17 Desember 2011, pasien menjalani pemeriksaan rontgen toraks dan USG abdomen, hasil pemeriksaan rontgen toraks adalah tidak tampak kelainan radiologis pada toraks dan pada USG abdomen, didapat hasil belum ada tanda-tanda metastasis hepar tetapi terdapat hidronefrosis sinistra grade II. Hasil pemeriksaan rontgen toraks dan USG abdomen menunjukkan belum ada metastasis jauh ke paru dan hepar tetapi ada invasi ke ginjal. Sedangkan tanggal 28 Desember 2011, pasien menjalani pemeriksaan biopsi dimana jaringan yang diambil berasal dari serviks dan dibawa ke bagian patologi anatomi dan hasil pemeriksaan tersebut menunjukkan jaringan serviks yang diambil mengalami Poorly Differentiated Squamous Cell Carsinoma Cervix. Karsinoma serviks jenis sel skuamous terlihat sebagai jalinan kelompok sel-sel yang berasal dari skuamosa dengan pertandukan atau tidak dan kadangkadang tumor itu sendiri berdiferensiasi buruk atau dari sel-sel yang disebut small cell, berbentuk kumparan atau kecil serta bulat seta mempunyai batas tumor stroma tidak jelas. Sel ini berasal dari sel basal atau reserved cell. Hasil pemeriksaan biopsi dan patologi anatomi ini memastikan diagnosis karsinoma serviks pada pasien ini. Dari pemeriksaan fisik status present, BMI pasien 20, tanda-tanda vital dan fungsi jantung, paru, dan hepar normal, tetapi pasien tampak anemia. Anemia menunjukkan perdarahan yang dialami pasien banyak dan sudah berlangsung lama sehingga tidak menimbulkan gangguan hemodinamik. Kemudian dari

pemeriksaan fisik status ginekologi, pemeriksaan luar menunjukkan abdomen cembung, lemas, simetris, FUT sulit dinilai, massa sulit dinilai, nyeri tekan (-), tanda cairan bebas (+). Hal ini menunjukkan karsinoma serviks yang dicurigai sebagai diagnosis pasien ini telah invasi ke ginjal sehingga menimbulkan manifestasi asites pada pasien akibat gangguan filtrasi dan reabsorpsi ginjal sehingga akan meretensi natrium dan air. Pemeriksaan inspekulo menunjukkan portio berdungkul-dungkul, rapuh, mudah berdarah, eksofitik ukuran 3x2x3 cm, OUE tertutup, flour (-), fluksus (+), darah aktif, erosi/laserasi/polip (-/-/-), infiltrasi 1/3 distal vagina dan pemeriksaan VT menunjukkan portio berdungkuldungkul, rapuh, mudah berdarah, eksofitik ukuran 3x2x3 cm, OUE tertutup, CUT

17

sulit dinilai, nyeri goyang portio (-), AP kanan tegang, AP kiri tegang, CD tidak menonjol, infiltrasi 1/3 distal vagina yang semakin mengarahkan diagnosis karsinoma serviks tipe eksofitik stadium IIIA. Pemeriksaan RT menunjukkan TSA baik, ampula recti kosong, mucosa licin, massa intralumen (-), AP kanan tegang, AP kiri tegang, CUT sulit dinilai, CD tidak menonjol, CFS kanan 50%, CFS kiri 0% yang mengarahkan diagnosis karsinoma serviks tipe eksofitik stadium IIIB. Pasien sudah dirawat di bangsal selama 2 minggu, yaitu sejak tanggal 22 Mei 2012. Pada tanggal tersebut, pasien menjalani pemeriksaan lab dengan hasil Hb 6,2 gr% dan leukosit 12.400/mm3 yang menunjukkan pasien mengalami anemia sedang dan infeksi yang lokasinya belum diketahui karena pasien tidak mengalami gejala tertentu dan dari pemeriksaan fisik, suhu pasien tidak meningkat. Anemia pada pasien perlu ditatalaksana dengan pemberian oksigen 2-3 l/m untuk membantu mencukupi kebutuhan oksigen tubuh pada keadaan Hb yang menurun, pemasangan IVFD RL gtt XX x/m untuk memudahkan pemberian obat intravena, dan transfusi PRC 2x150 cc untuk menaikkan Hb menjadi 10 gr%. Sedangkan leukosit yang meningkat diterapi dengan injeksi ceftriaxon 2x1 gr iv selama 7 hari. Untuk membantu menghantikan perdarahan, dapat diberikan asam traneksamat 3x50 mg iv selama diperlukan. Jika anemia sedang sudah teratasi, karena pasien didiagnosis karsinoma serviks stadium IIIB, pasien harus menjalani radioterapi eksterna dilanjutkan radioterapi lokal atau kemoterapi seri VI. Radioterapi eksterna ditujukan pada kelenjar getah bening dan penjalaran parametrium dinding panggul. Untuk mengurangi efek samping, digunakan sinar energi megavolt, misalnya Co 60 dengan dosis fraksinasi 200cGy/hr. Radiasi eksterna diberikan dengan target primer berupa tumor dan uterus sedangkan target sekunder berupa KGB pelvis dan KGB iliaka komunis. Target volume pada terapi ini adalah tumor primer, kelenjar limfe pelvis dan iliaka komunis. Radiasi interna merupakan radiasi dosis tinggi yang ditujukan pada tumor primer serviks. Hal ini dilakukan dengan cara memasang sumber radiasi terhadap intrauterin dan vagina (intrakaviter) dengan tetap mempertahankan radiasi pada rektum dan vesika urinaria dipertahankan dalam dosis toleransi. Pemasangan radiasi interna dilaksanakan dengan 2 metode,

18

berupa metode konvensional (metode paris, sockholm, manchester, dan implantasi interstitiel) serta metode afterloading. Tujuan kombinasi radiasi eksterna dan lokal adalah 1. Radiasi lokal (intrakaviter) dapat memberikan dosis tinggi pada serviks dan korpus uteri tetapi dosis cepat menurun pada jaringan di sekitarnya, sehingga dosis ke rektum, sigmoid, kandung kencing dan ureter dapat dibatasi sampai batas-batas toleransi, 2. Kemungkinan timbulnya metastase limfogen pada karsinoma serviks uteri cukup tinggi. Oleh karena itu kelenjar-kelenjar dalam panggul kecil harus mendapat penyinaran juga. Dosis radiasi lokal cepat menurun di luar uterus, sehingga dosis yang sampai pada kelenjar limfe sangat rendah. Untuk mencapai dosis yang dapat mengamankan metastasis kelenjar limfe ini diperlukan penyinaran luar yang dapat memberikan distribusi dosis yang merata pada daerah yang lebih luas. Kemoterapi yang dapat diberikan sesuai luas permukaan badan pasien, yaitu 1,05 m2 adalah Paxus 288,75 mg dan Cisplatinum 82,5 mg yang merupakan radiosensitizer, yaitu jenis kemoterapi yang diberikan sebelum radiasi, tujuannya untuk memperkuat efek radiasi, berupa bolus IV pelanpelan sekitar 2 menit, dapat pula per drip IV sekitar 30 120 menit, atau dengan continous drip sekitar 24 jam dengan infussion pump upaya lebih akurat tetesannya. Terhadap terapi, terdapat 3 kelompok yang berbeda yaitu: 1. Penderita yang tidak berespon terhadap terapi lini pertama, 2. Penderita dengan respon partial dan kemudian mengalami progresifitas, 3. Penderita dengan remisi lengkap yang mengalami rekuren. Pasien ini termasuk kelompok 2, yaitu respon partial dan kemudian mengalami progresifitas karena keluhan pasien adalah semakin banyaknya darah yang keluar dari kemaluan setelah 2 minggu menjalani kemoterapi seri V. Pada pasien, perlu dicari faktor risiko karsinoma serviks yang ada sehingga dapat acuan sebagai salah satu faktor risiko yang ditemukan untuk dilakukan pencegahan pada lingkup masyarakat yang lebih luas. Pasien ini memiliki faktor risiko berupa usia tua dan frekuensi paritas tinggi. Pasien berumur 31 tahun dimana semakin tua usia seseorang, maka semakin meningkat risiko terjadinya kanker leher rahim. Meningkatnya risiko kanker leher rahim pada usia lanjut merupakan gabungan dari meningkatnya dan bertambah lamanya waktu

19

pemaparan terhadap karsinogen serta makin melemahnya sistem kekebalan tubuh akibat usia. Frekuensi paritas pasien pun tinggi, yaitu 4 kali dimana semakin tinggi risiko pada wanita dengan banyak anak, apalagi dengan jarak persalinan yang terlalu pendek. Dengan seringnya seorang ibu melahirkan, maka akan berdampak pada seringnya terjadi perlukaan di organ reproduksinya yang akhirnya dampak dari luka tersebut akan memudahkan timbulnya Human Papilloma Virus (HPV) sebagai penyebab terjadinya penyakit kanker leher rahim. Faktor-faktor yang menentukan prognosis pasien adalah: umur, keadaan umum, tingkat klinik keganasan, ciri histologi sel tumor, kemampuan tim penolong, dan sarana pengobatan. Usia pasien tidak tergolong muda yang akan dipengaruhi gabungan dari meningkatnya dan bertambah lamanya waktu pemaparan terhadap karsinogen serta makin melemahnya sistem kekebalan tubuh akibat usia. Keadaan umum pasien yang baik akan mendukung prognosis. Ciri histologi sel tumor berupa Poorly Differentiated Squamous Cell Carsinoma Cervix yang sudah mencapai T3b (stadium IIIB) memberikan prognosis angka ketahanan hidup 5 tahun sebesar 30-40%. Kemampuan tim penolong dan sarana pengobatan tergolong mendukung prognosis pasien ini.

20

BAB IV KESIMPULAN

1. Karsinoma serviks dan mioma uteri dapat bermanifestasi klinis keluar darah dari kemaluan dan keputihan tetapi pada karsinoma serviks, darah yang keluar dan keputihan yang dialami bau akibat proses keganasan yang menimbulkan nekrosis jaringan dan terjadi infeksi sekunder pada lesi, sedangkan pada mioma uteri, darah yang keluar dari kemaluan dan keputihan tidak bau karena darah yang keluar merupakan akibat vaskularisasi yang meningkat saja. Begitu juga dengan keluhan post coital bleeding dan nyeri yang menjalar dari pinggang hingga tungkai, hanya terjadi pada karsinoma serviks. 2. Pasien belum menunjukkan gejala penyebaran karsinoma serviks dan hanya mengalami penurunan nafsu makan sebagai gejala adanya proses keganasan. Hal ini tidak memastikan belum adanya penyebaran. Karena itulah, pasien harus menjalani pemeriksaan lanjutan. 3. Hasil pemeriksaan rontgen toraks dan USG abdomen menunjukkan belum ada metastasis jauh ke paru dan hepar tetapi ada invasi ke ginjal. Sedangkan hasil pemeriksaan biopsi dan patologi anatomi, yaitu Poorly Differentiated Squamous Cell Carsinoma Cervix, memastikan diagnosis karsinoma serviks pada pasien ini. 4. Dari pemeriksaan fisik status present, pasien tampak anemia. Anemia menunjukkan perdarahan yang dialami pasien banyak dan sudah berlangsung lama sehingga tidak menimbulkan gangguan hemodinamik. Kemudian dari pemeriksaan fisik status ginekologi, pemeriksaan luar menunjukkan abdomen cembung, lemas, simetris, dan tanda cairan bebas (+). Hal ini menunjukkan karsinoma serviks yang dicurigai sebagai diagnosis pasien ini telah invasi ke ginjal sehingga menimbulkan manifestasi asites pada pasien akibat gangguan filtrasi dan reabsorpsi ginjal sehingga akan meretensi natrium dan air. 5. Pemeriksaan inspekulo menunjukkan portio berdungkul-dungkul, rapuh, mudah berdarah, eksofitik ukuran 3x2x3 cm, infiltrasi 1/3 distal vagina dan
21

pemeriksaan VT menunjukkan portio berdungkul-dungkul, rapuh, mudah berdarah, eksofitik ukuran 3x2x3 cm, AP kanan tegang, AP kiri tegang, dan infiltrasi 1/3 distal vagina yang semakin mengarahkan diagnosis karsinoma serviks tipe eksofitik stadium IIIA serta pemeriksaan RT menunjukkan AP kanan tegang, AP kiri tegang, dan CFS kanan 50%, CFS kiri 0% yang mengarahkan diagnosis karsinoma serviks tipe eksofitik stadium IIIB. 6. Anemia pada pasien perlu ditatalaksana dengan pemberian oksigen 2-3 l/m untuk membantu mencukupi kebutuhan oksigen tubuh pada kondisi Hb yang menurun, pemasangan IVFD RL gtt XX x/m untuk memudahkan pemberian obat intravena, dan transfusi PRC 2x150 ml selama 4 hari untuk menaikkan Hb menjadi 10 gr%. Sedangkan leukosit yang meningkat diterapi dengan injeksi ceftriaxon 2x1 gr iv selama 7 hari. Untuk membantu menghantikan perdarahan, dapat diberikan asam traneksamat 3x50 mg iv selama diperlukan. 7. Jika anemia sedang sudah teratasi, karena pasien didiagnosis karsinoma serviks stadium IIIB, pasien harus menjalani radioterapi eksterna dilanjutkan lokal atau kemoterapi. Kemoterapi yang dapat diberikan adalah Paxus 288,75 mg dan Cisplatinum 82,5 mg yang merupakan radiosensitizer, berupa drip IV sekitar 30120 menit. 8. Terhadap terapi, terdapat 3 kelompok yang berbeda yaitu: 1. Penderita yang tidak berespon terhadap terapi lini pertama, 2. Penderita dengan respon partial dan kemudian mengalami progresifitas, 3. Penderita dengan remisi lengkap yang mengalami rekuren. Pasien ini termasuk kelompok 2, yaitu respon partial dan kemudian mengalami progresifitas karena keluhan pasien adalah semakin banyaknya darah yang keluar dari kemaluan setelah 2 minggu menjalani kemoterapi seri V. 9. Pada pasien, perlu dicari faktor risiko karsinoma serviks yang ada sehingga dapat acuan sebagai salah satu faktor risiko yang ditemukan untuk dilakukan pencegahan pada lingkup masyarakat yang lebih luas. Pasien ini memiliki faktor risiko berupa usia tua dan frekuensi paritas tinggi. 10. Usia pasien tidak tergolong muda yang akan dipengaruhi gabungan dari meningkatnya dan bertambah lamanya waktu pemaparan terhadap karsinogen

22

serta makin melemahnya sistem kekebalan tubuh akibat usia. Keadaan umum pasien yang baik akan mendukung prognosis. Ciri histologi sel tumor berupa Poorly Differentiated Squamous Cell Carsinoma Cervix yang sudah mencapai T3b (stadium IIIB) memberikan prognosis angka ketahanan hidup 5 tahun sebesar 30-40%. Kemampuan tim penolong dan sarana pengobatan tergolong mendukung prognosis pasien ini.

23

BAB V TINJAUAN PUSTAKA

Kanker serviks uteri merupakan kanker pada wanita nomor dua tersering di seluruh dunia, yaitu 15% dari semua kanker pada wanita. Di negara berkembang merupakan kanker yang terbanyak yaitu 20-39% dari semua kanker pada wanita. Di negara maju frekuensinya hanya berkisar antara 4-6%. Di Indonesia, di antara tumor ganas ginekologik, kanker serviks masih menduduki tingkat pertama. Prevalensi umur penderita berkisar antara 30-60 tahun, terbanyak umur 45-50 tahun. Periode laten pada fase pre invasif menjadi invasif sekitar 10 tahun, hanya 9% dari penderita berumur 35 tahun yang menunjukan keganasan serviks uteri pada saat terdiagnosis, sedangkan 53% dari karsinoma insitu terdapat pada wanita di bawah umur 35 tahun1.

5.1. Definisi Kanker serviks merupakan kanker yang terjadi pada serviks atau leher rahim, suatu daerah pada organ reproduksi wanita yang merupakan pintu masuk ke arah rahim, letaknya antara rahim (uterus) dan liang senggama atau vagina. Kanker serviks adalah tumor ganas primer yang berasal dari metaplasia epitel di daerah skuamokolumner junction yaitu daerah peralihan mukosa vagina dan mukosa kanalis servikalis1.

Gambar 1. Kanker Serviks

24

5.2. Etiologi Penyebab utama kanker leher rahim adalah infeksi Human Papilloma Virus (HPV). Saat ini terdapat 138 jenis HPV yang sudah dapat teridentifikasi yang 40 di antaranya dapat ditularkan lewat hubungan seksual. Beberapa tipe HPV virus risiko rendah jarang menimbulkan kanker, sedangkan tipe yang lain bersifat virus risiko tinggi. Baik tipe risiko tinggi maupun tipe risiko rendah dapat menyebabkan pertumbuhan abnormal pada sel tetapi pada umumnya hanya HPV tipe risiko tinggi yang dapat memicu kanker. Virus HPV risiko tinggi yang dapat ditularkan melalui hubungan seksual adalah tipe 7,16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 69, dan mungkin masih terdapat beberapa tipe yang lain. Beberapa penelitian mengemukakan bahwa lebih dari 90% kanker leher rahim disebabkan oleh tipe 16 dan 181. Yang membedakan antara HPV risiko tinggi dengan HPV risiko rendah adalah satu asam amino saja. Asam amino tersebut adalah aspartat pada HPV risiko tinggi dan glisin pada HPV risiko rendah dan sedang. Dari kedua tipe ini HPV 16 sendiri menyebabkan lebih dari 50% kanker leher rahim. Seseorang yang sudah terkena infeksi HPV 16 memiliki risiko kemungkinan terkena kanker leher rahim sebesar 5%. Dinyatakan pula bahwa tidak terdapat perbedaan probabilitas terjadinya kanker serviks pada infeksi HPV-16 dan infeksi HPV-18 baik secara sendiri-sendiri maupun bersamaan. Akan tetapi sifat onkogenik HPV-18 lebih tinggi daripada HPV16 yang dibuktikan pada sel kultur dimana transformasi HPV-18 adalah 5 kali lebih besar dibandingkan dengan HPV-16. Selain itu, didapatkan pula bahwa respon imun pada HPV-18 dapat meningkatkan virulensi virus dimana mekanismenya belum jelas1. HPV-16 berhubungan dengan squamous cell carcinoma cervix sedangkan HPV-18 berhubungan dengan adenocarcinoma cervix. Prognosis dari adenocarcinoma kanker serviks lebih buruk dibandingkan squamous cell carcinoma. Peran infeksi HPV sebagai faktor risiko mayor kanker serviks telah mendekati kesepakatan, tanpa mengecilkan arti faktor risiko

25

minor seperti umur, paritas, aktivitas seksual dini/perilaku seksual, dan merokok, pil kontrasepsi, genetik, infeksi virus lain dan beberapa infeksi kronis lain pada serviks seperti klamidia trakomatis dan HSV-21.

Gambar 2. Human Papilloma Virus

5.3. Faktor Risiko 1. Usia > 35 tahun Usia > 35 tahun mempunyai risiko tinggi terhadap kejadian kanker leher rahim. Semakin tua usia seseorang, maka semakin meningkat risiko terjadinya kanker leher rahim. Meningkatnya risiko kanker leher rahim pada usia lanjut merupakan gabungan dari meningkatnya dan bertambah lamanya waktu pemaparan terhadap karsinogen serta makin melemahnya sistem kekebalan tubuh akibat usia1,2. 2. Usia pertama kali menikah Menikah pada usia kurang 20 tahun dianggap terlalu muda untuk melakukan hubungan seksual dan berisiko terkena kanker leher rahim 10-12 kali lebih besar daripada mereka yang menikah pada usia > 20 tahun. Umumnya sel-sel mukosa baru matang setelah wanita berusia 20 tahun ke atas. Pada usia muda, sel-sel mukosa pada serviks belum matang. Artinya, masih rentan terhadap rangsangan sehingga tidak siap menerima rangsangan dari luar termasuk zat-zat kimia yang dibawa sperma. Karena masih rentan, sel-sel mukosa bisa berubah sifat menjadi kanker. Sifat sel kanker selalu berubah setiap saat yaitu mati dan tumbuh

26

lagi. Dengan adanya rangsangan, sel bisa tumbuh lebih banyak dari sel yang mati, sehingga perubahannya tidak seimbang lagi. Kelebihan sel ini akhirnya bisa berubah sifat menjadi sel kanker1,2. 3. Wanita dengan aktivitas seksual yang tinggi dan sering bergantiganti pasangan Berganti-ganti pasangan akan memungkinkan tertularnya penyakit kelamin, salah satunya Human Papilloma Virus (HPV). Virus ini akan mengubah sel-sel di permukaan mukosa hingga membelah menjadi lebih banyak sehingga tidak terkendali sehingga menjadi kanker1,2. 4. Wanita yang merokok Wanita perokok memiliki risiko 2 kali lebih besar terkena kanker serviks dibandingkan dengan wanita yang tidak merokok. Penelitian

menunjukkan, lendir serviks pada wanita perokok mengandung nikotin dan zat-zat lainnya yang ada di dalam rokok. Zat-zat tersebut akan menurunkan daya tahan serviks di samping merupakan ko-karsinogen infeksi virus. Nikotin, mempermudah semua selaput lendir sel-sel tubuh bereaksi atau menjadi terangsang, baik pada mukosa tenggorokan, paruparu, maupun serviks. Namun tidak diketahui dengan pasti berapa banyak jumlah nikotin yang dikonsumsi yang bisa menyebabkan kanker leher rahim1,2. 5. Riwayat penyakit kelamin seperti kutil genitalia Wanita yang terkena penyakit akibat hubungan seksual berisiko terkena virus HPV, karena virus HPV diduga sebagai penyebab utama terjadinya kanker leher rahim sehingga wanita yang mempunyai riwayat penyakit kelamin berisiko terkena kanker leher rahim1,2. 6. Paritas Semakin tinggi risiko pada wanita dengan banyak anak, apalagi dengan jarak persalinan yang terlalu pendek. Dengan seringnya seorang ibu melahirkan, maka akan berdampak pada seringnya terjadi perlukaan di organ reproduksinya yang akhirnya dampak dari luka tersebut akan

27

memudahkan timbulnya Human Papilloma Virus (HPV) sebagai penyebab terjadinya penyakit kanker leher rahim1,2. 7. Penggunaan kontrasepsi oral dalam jangka waktu lama Penggunaan kontrasepsi oral yang dipakai dalam jangka lama yaitu lebih dari 4 tahun dapat meningkatkan risiko kanker leher rahim 1,5-2,5 kali. Kontrasepsi oral mungkin dapat meningkatkan risiko kanker leher rahim karena jaringan leher rahim merupakan salah satu sasaran yang disukai oleh hormon steroid perempuan. Hingga tahun 2004, telah dilakukan studi epidemiologis tentang hubungan antara kanker leher rahim dan penggunaan kontrasepsi oral. Meskipun demikian, efek penggunaan kontrasepsi oral terhadap risiko kanker leher rahim masih

kontroversional. Sebagai contoh, penelitian yang dilakukan oleh Khasbiyah tahun 2004 dengan menggunakan studi kasus kontrol. Hasil studi tidak menemukan adanya peningkatan risiko pada perempuan pengguna atau mantan pengguna kontrasepsi oral karena hasil penelitian tidak memperlihatkan hubungan dengan nilai p>0,051,2.

Gambar 3. Kanker Serviks Dipengaruhi Berbagai Faktor

5.4. Patogenesis Karsinoma serviks adalah penyakit yang progresif, mulai dengan intraepitel, berubah menjadi neoplastik, dan akhirnya menjadi kanker

28

serviks setelah 10 tahun atau lebih. Secara histopatologi lesi pre invasif biasanya berkembang melalui beberapa stadium displasia (ringan, sedang, dan berat) menjadi karsinoma insitu dan akhirnya invasif. Berdasarkan karsinogenesis umum, proses perubahan menjadi kanker diakibatkan oleh adanya mutasi gen pengendali siklus sel. Gen pengendali tersebut adalah onkogen, tumor supressor gene, dan repair genes. Onkogen dan tumor supresor gen mempunyai efek yang berlawanan dalam karsinogenesis, dimana onkogen memperantarai timbulnya transformasi maligna, sedangkan tumor supresor gen akan menghambat perkembangan tumor yang diatur oleh gen yang terlibat dalam pertumbuhan sel. Meskipun kanker invasif berkembang melalui perubahan intraepitel, tidak semua perubahan ini progres menjadi invasif. Lesi pre invasif akan mengalami regresi secara spontan sebanyak 3 -35%1,2. Bentuk ringan (displasia ringan dan sedang) mempunyai angka regresi yang tinggi. Waktu yang diperlukan dari displasia menjadi karsinoma insitu (KIS) berkisar antara 17 tahun, sedangkan waktu yang diperlukan dari karsinoma insitu menjadi invasif adalah 320 tahun. Proses perkembangan kanker serviks berlangsung lambat, diawali adanya perubahan displasia yang perlahan-lahan menjadi progresif. Displasia ini dapat muncul bila ada aktivitas regenerasi epitel yang meningkat misalnya akibat trauma mekanik atau kimiawi, infeksi virus atau bakteri, dan gangguan keseimbangan hormon. Dalam jangka waktu 710 tahun perkembangan tersebut menjadi bentuk pre invasif berkembang menjadi invasif pada stroma serviks dengan adanya proses keganasan. Perluasan lesi di serviks dapat menimbulkan luka, pertumbuhan yang eksofitik atau dapat berinfiltrasi ke kanalis serviks. Lesi dapat meluas ke forniks, jaringan pada serviks, parametria, dan akhirnya dapat menginvasi ke rektum dan atau vesika urinaria. Bila pembuluh limfe terkena invasi, kanker dapat menyebar ke pembuluh getah bening pada servikal dan parametria, kelenjar getah bening obtupator, iliaka eksterna dan kelenjar getah bening hipogastrika. Dari sini tumor menyebar ke kelenjar getah bening iliaka komunis dan pada

29

aorta. Secara hematogen, tempat penyebaran terutama adalah paru-paru, kelenjar getah bening mediastinum dan supravesikuler, tulang, hepar, empedu, pankreas, dan otak1,2. Virus DNA ini menyerang epitel permukaan serviks pada sel basal zona transformasi, dibantu oleh faktor risiko lain mengakibatkan perubahan gen pada molekul vital yang tidak dapat diperbaiki, menetap, dan kehilangan sifat serta kontrol pertumbuhan sel normal sehingga terjadi keganasan. Berbagai jenis protein diekspresikan oleh HPV yang pada dasarnya merupakan pendukung siklus hidup alami virus tersebut. Protein tersebut adalah E1, E2, E4, E5, E6, dan E7 yang merupakan segmen Open Reading Frame (ORF). Di tingkat seluler, infeksi HPV pada fase laten bersifat epigenetic. Pada infeksi fase laten, terjadi terjadi ekspresi E1 dan E2 yang menstimulus ekspresi terutama terutama L1 selain L2 yang berfungsi pada replikasi dan perakitan virus baru. Virus baru tersebut menginfeksi kembali sel epitel serviks. Di samping itu, pada infeksi fase laten ini muncul reaksi imun tipe lambat dengan terbentuknya antibodi E1 dan E2 yang mengakibatkan penurunan ekspresi E1 dan E2. Penurunan ekspresi E1 dan E2 dan jumlah HPV lebih dari 50.000 virion per sel dapat mendorong terjadinya integrasi antara DNA virus dengan DNA sel penjamu untuk kemudian infeksi HPV memasuki fase aktif. Ekspresi E1 dan E2 rendah hilang pada pos integrasi ini menstimulus ekspresi onkoprotein E6 dan E71,2. Dalam karsinogenesis kanker serviks terinfeksi HPV, protein 53 (p53) sebagai supresor tumor diduga paling banyak berperan. Fungsi p53 wild type sebagai negative control cell cycle dan guardian of genom mengalami degradasi karena membentuk kompleks p53-E6 atau mutasi p53. Kompleks p53-E6 dan p53 mutan adalah stabil, sedangkan p53 wild type adalah labil dan hanya bertahan 20-30 menit. Apabila terjadi degradasi fungsi p53 maka proses karsinogenesis berjalan tanpa kontrol oleh p53. Oleh karena itu, p53 juga dapat dipakai sebagai indikator prognosis molekuler untuk menilai baik perkembangan lesi pre-kanker maupun keberhasilan terapi kanker serviks. Dengan demikian dapatlah diasumsikan bahwa pada

30

kanker serviks terinfeksi HPV terjadi peningkatan kompleks p53-E6. Dengan pernyataan lain, terjadi penurunan p53 pada kanker serviks terinfeksi HPV. Dan, seharusnya p53 dapat dipakai indikator molekuler untuk menentukan prognosis kanker serviks1,2.

Gambar 4. Patogenesis HPV Menyebabkan Kanker Serviks

Gambar 5. Patogenesis Kimia, Radiasi, HPV, dan Konrasepsi Oral Menyebabkan Kanker Serviks

31

Patologi Karsinoma serviks timbul dibatasi antara epitel yang melapisi ektoserviks (portio) dan endoserviks kanalis serviks yang disebut skuamokolumnar junction (SCJ). Pada wanita muda SCJ terletak di luar OUE, sedang pada wanita di atas 35 tahun, di dalam kanalis serviks3,4.

Gambar 6. Squamoqolumnar Junction pada Berbagai Usia

Gambar 7. Transformasi Sel Regio Servikal pada Karsinoma Serviks Tumor dapat tumbuh dalam berbagai bentuk, antara lain1-4: 1. Eksofitik

32

Mulai dari SCJ ke arah lumen vagina sebagai massa proliferatif yang mengalami infeksi sekunder dan nekrosis.

Gambar 8. Lesi Eksofitik Serviks

2. Endofitik Mulai dari SCJ tumbuh kedalam stroma serviks dan cenderung infitratif membentuk ulkus. 3. Ulseratif Mulai dari SCJ dan cenderung merusak struktur jaringan pelvis dengan melibatkan fornices vagina untuk menjadi ulkus yang luas. Serviks normal secara alami mengalami metaplasi, erosi akibat saling desak kedua jenis epitel yang melapisinya. Dengan masuknya mutagen, portio yang erosif (metaplasia skuamous) yang semula faali berubah menjadi patologik (diplatik-diskariotik) melalui tingkatan NIS-I, II, III, dan KIS untuk akhirnya menjadi karsinoma invasif. Sekali menjadi mikroinvasif, proses keganasan akan berjalan terus. Jenis skuamosa merupakan jenis yang paling sering ditemukan, yaitu 90% merupakan karsinoma sel skuamosa (KSS), adenokarsinoma 5%, dan jenis lain sebanyak 5%. Karsinoma skuamosa terlihat sebagai jalinan kelompok sel-sel yang berasal dari skuamosa dengan pertandukan atau tidak, dan kadang-kadang tumor itu sendiri berdiferensiasi buruk atau dari sel-sel yang disebut small cell, berbentuk kumparan atau kecil serta bulat seta mempunyai batas tumor stroma tidak jelas. Sel ini berasal dari sel basal atau reserved cell. Sedang adenokarsinoma terlihat sebagai sel-sel
33

yang berasal dari epitel torak endoserviks, atau dari kelenjar endoserviks yang mengeluarkan mukus. Klasifikasi histologik kanker serviks ada beberapa, di antaranya1-4: 1. Squamous carcinoma 1. Keratinizing 2. Large cell non keratinizing 3. Small cell non keratinizing 4. Verrucous

Gambar 9. Squamous Cell Carcinoma Cervical

2. Adenocarcinoma 1. Endocervical 2. Endometroid (adenocanthoma) 3. Clear cell - paramesonephric 4. Clear cell - mesonephric 5. Serous 6. Intestinal 3. Mixed carcinoma 1. Adenosquamous 2. Mucoepidermoid 3. Glossy cell

34

4. Adenoid cystic 5. Undifferentiated carcinoma 6. Carcinoma tumor 7. Malignant melanoma 8. Maliganant non-epithelial tumors 1. Sarcoma : mixed mullerian, leiomysarcoma, rhabdomyosarcoma 2. Lymphoma

Penyebaran Penyebaran karsinoma serviks terjadi melalui tiga jalan yaitu perkontinuitatum ke dalam vagina, septum rektovaginal, dan dasar kandung kemih. Penyebaran secara limfogen terjadi terutama paraservikal dalam parametrium, dan stasiun-stasiun kelenjar di pelvis minor, baru kemudian mengenai kelenjar para aortae terkena dan baru terjadi penyebaran hematogen (paru, hepar, tulang)1-4. Secara limfogen melalui pembuluh getah bening menuju tiga arah, yaitu1-4: 1. Fornices dan dinding vagina 2. Korpus uteri 3. Parametrium dan dalam tingkatan lebih lanjut menginfiltrasi septum rektovagina dan kandung kemih Penyebaran limfogen ke parametrium akan menuju kelenjar kelenjar limfe regional melalui ligamentum latum, kelenjar iliaka, obturator, hipogastrika, parasakral, paraaorta, dan seterusnya ke trunkus limfatik di kanan dan vena subklvia di kiri mencapai paru, hati, tulang serta otak4.

5.5. Penegakan Diagnosis Diagnosis kanker serviks tidaklah sulit apalagi tingkatannya sudah lanjut. Yang menjadi masalah adalah bagaimana melakukan skrining untuk mencegah kanker serviks, dilakukan dengan deteksi, eradikasi, dan pengamatan terhadap lesi prakanker serviks. Kemampuan untuk mendeteksi

35

dini kanker serviks disertai dengan kemampuan dalam penatalaksanaan yang tepat akan dapat menurunkan angka kematian akibat kanker serviks3-5. Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik, dapat ditemukan3-5: 1. Keputihan. Keputihan merupakan gejala yang paling sering ditemukan, berbau busuk akibat infeksi dan nekrosis jaringan. Dalam hal demikian, pertumbuhan tumor menjadi ulseratif3-5. 2. Pendarahan kontak merupakan 75-80% gejala karsinoma serviks. Perdarahan timbul akibat terbukanya pembuluh darah, yang makin lama makin sering terjadi di luar senggama. Biasanya timbul gejala berupa ketidak teraturannya siklus haid, amenorhea, hipermenorhea, dan penyaluran sekret vagina yang sering atau perdarahan intermenstrual, post koitus serta latihan berat. Perdarahan yang khas terjadi pada penyakit ini yaitu darah yang keluar berbentuk mukoid3-5. 3. Rasa nyeri, terjadi akibat infiltrasi sel tumor ke serabut saraf. Nyeri dirasakan dapat menjalar ke ekstermitas bagian bawah dari daerah lumbal3-5. 4. Pada tahap lanjut, gejala yang mungkin dan biasa timbul lebih bervariasi, sekret dari vagina berwarna kuning, berbau, dan terjadinya iritasi vagina serta mukosa vulva. Perdarahan pervagina akan makin sering terjadi dan nyeri makin progresif. Menurut Baird tahun 1991 tidak ada tanda-tanda khusus yang terjadi pada klien kanker serviks. Perdarahan setelah koitus atau pemeriksaan dalam merupakan gejala yang sering terjadi. Karakteristik darah yang keluar berwarna merah terang dapat bervariasi dari yang cair sampai menggumpal. Gejala lebih lanjut meliputi nyeri yang menjalar sampai kaki, hematuria, dan gagal ginjal dapat terjadi karena obstruksi ureter. Perdarahan rektum dapat terjadi karena penyebaran sel kanker yang juga merupakan gejala penyakit lanjut3-5. Stadium klinik seharusnya tidak berubah setelah beberapa kali pemeriksaan. Apabila ada keraguan pada stadiumnya maka stadium yang lebih dini dianjurkan. Pemeriksaan berikut dianjurkan untuk membantu

36

penegakkan diagnosis seperti palpasi, inspeksi, kolposkopi, kuretase endoserviks, histeroskopi, sistoskopi, proktoskopi, intravenous urography, dan pemeriksaan X-ray untuk paru-paru dan tulang. Kecurigaan infiltrasi pada kandung kemih dan saluran pencernaan sebaiknya dipastikan dengan biopsi. Konisasi dan amputasi serviks dapat dilakukan untuk pemeriksaan klinis. Interpretasi dari limfangografi, arteriografi, venografi, laparoskopi, ultrasonografi, CT scan dan MRI sampai saat ini belum dapat digunakan secara baik untuk staging karsinoma atau deteksi penyebaran karsinoma karena hasilnya yang sangat subjektif. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan sebagai berikut3-5: 1. Pemeriksaan Pap smear Pemeriksaan ini dilakukan untuk mendeteksi sel kanker lebih awal pada pasien yang tidak memberikan keluhan. Sel kanker dapat diketahui pada sekret yang diambil dari porsi serviks yang mengandung komponen ektoserviks dan endoserviks. Pemeriksaan ini harus mulai dilakukan pada wanita usia 18 tahun atau ketika telah melakukan aktivitas seksual sebelum itu. Setelah tiga kali hasil pemeriksaan pap smear setiap tiga tahun sekali sampai usia 65 tahun. Pap smear dapat mendeteksi sampai 90% kasus kanker leher rahim secara akurat dan dengan biaya yang tidak mahal, akibatnya angka kematian akibat kanker leher rahim pun menurun sampai lebih dari 50%. Setiap wanita yang telah aktif secara seksual sebaiknya menjalani pap smear secara teratur yaitu 1 kali setiap tahun. Apabila selama 3 kali berturut-turut menunjukkan hasil pemeriksaan yang normal, maka pemeriksaan pap smear bisa dilakukan setiap 2 atau 3 tahun sekali.

37

Gambar 10. Pemeriksaan Paps Smear

Hasil pemeriksaan pap smear adalah sebagai berikut: 1. Normal 2. Displasia ringan (perubahan dini yang belum bersifat ganas) 3. Displasia berat (perubahan lanjut yang belum bersifat ganas) 4. Karsinoma in situ (kanker terbatas pada lapisan serviks paling luar) 5. Kanker invasif (kanker telah menyebar ke lapisan serviks yang lebih dalam atau ke organ tubuh lainnya)

Gambar 11. Perubahan Serviks dari Normal sampai Kanker Insitu

38

Tabel 1. Kategorisasi Diagnosis Deskriptif Pap smear berdasarkan Sistem Bethesda

Tabel 2. Waktu Progresifitas Displasia


Tingkat displasia Sangat ringan Ringan Sedang Berat KIS menjadi invasif Waktu dalam bulan 85 ( + 7 tahun) 58 ( + 5 tahun) 38 ( + 3 tahun) 12 ( + 1 tahun) 3-20 tahun

2. Pemeriksaan DNA HPV Pemeriksaan ini dimasukkan pada skrining bersama-sama dengan Paps smear untuk wanita dengan usia di atas 30 tahun. Penelitian dalam skala besar mendapatkan bahwa Paps smear negatif disertai DNA HPV yang negatif mengindikasikan tidak akan ada CIN 3 sebanyak hampir 100%. Kombinasi pemeriksaan ini dianjurkan untuk wanita dengan umur diatas 30 tahun karena prevalensi infeksi HPV menurun sejalan dengan waktu. Infeksi HPV pada usia 29 tahun atau lebih dengan

39

ASCUS hanya 31,2% sementara infeksi ini meningkat sampai 65% pada usia 28 tahun atau lebih muda. Walaupun infeksi ini sangat sering pada wanita muda yang aktif secara seksual tetapi nantinya akan mereda seiring dengan waktu. Sehingga, deteksi DNA HPV yang positif yang ditentukan kemudian lebih dianggap sebagai HPV yang persisten. Apabila hal ini dialami pada wanita dengan usia yang lebih tua maka akan terjadi peningkatan risiko kanker serviks. 3. Kolposkopi Kolposkopi adalah pemeriksaan dengan menggunakan kolposkop, yaitu suatu alat seperti mikroskop bertenaga rendah dengan sumber cahaya di dalamnya. Pemeriksaan kolposkopi merupakan pemeriksaan standar bila ditemukan pap smear yang abnormal. Pemeriksaan dengan kolposkopi, merupakan pemeriksaan dengan pembesaran, melihat kelainan epitel serviks, pembuluh darah setelah pemberian asam asetat. Pemeriksaan kolposkopi tidak hanya terbatas pada serviks, tetapi pemeriksaan meliputi vulva dan vagina. Tujuan pemeriksaan kolposkopi bukan untuk membuat diagnosa histologik, tetapi untuk menentukan kapan dan dimana biopsi harus dilakukan.

Gambar 12. Kolposkopi

4. Biopsi Biopsi dilakukan jika pada pemeriksaan panggul tampak suatu pertumbuhan atau luka pada serviks, atau jika hasil pemeriksaan pap

40

smear menunjukkan suatu abnormalitas atau kanker. Biopsi ini dilakukan untuk melengkapi hasil pap smear. Teknik yang biasa dilakukan adalah punch biopsi yang tidak memerlukan anestesi dan teknik cone biopsy yang menggunakan anestesi. Biopsi dilakukan untuk mengetahui kelainan yang ada pada serviks. Jaringan yang diambil dari daerah bawah kanal servikal. Hasil biopsi akan memperjelas apakah yang terjadi itu kanker invasif atau hanya tumor saja.

Gambar 13. Biopsi Serviks

5. Konisasi Untuk tujuan diagnostik maka tindakan konisasi harus selalu dilanjutkan dengan kuretase. Batas jaringan yang dikeluarkan

berdasarkan atas pemeriksaan kolposkopi dan/atau hasil pewarnaan LugolYodium 5%. Konisasi dilakukan bila: 1. Proses di curigai ada di endoserviks. 2. Lesi tidak tampak seluruhnya dengan kolposkopi. 3. Diagnosis mikro-invasif ditegakkan hanya dari biopsi. 4. Ada kesenjangan antara hasil sitologik dan histologik. 5. Pasien sukar di follow-up secara terus-menerus

41

Gambar 14. Konisasi 6. Tes Schiller Pada pemeriksaan ini serviks diolesi dengan larutan yodium. Pada serviks normal akan membentuk bayangan yang terjadi pada sel epitel serviks karena adanya glikogen. Sedangkan pada sel epitel serviks yang mengandung kanker akan menunjukkan warna yang tidak berubah karena tidak ada glikogen.

Gambar 15. Tes Schiller (Kiri Negatif, Kanan Positif)

7. Radiologi 1. Pelvik limfangiografi, yang dapat menunjukkan adanya gangguan pada saluran pelvik atau peroartik limfe. 2. Pemeriksaan intravena urografi, yang dilakukan pada kanker serviks tahap lanjut, yang dapat menunjukkan adanya obstruksi pada ureter terminal. Pemeriksaan radiologi direkomendasikan untuk mengevaluasi kandung kemih dan rektum yang meliputi sitoskopi, pielogram intravena (IVP), enema barium, dan sigmoidoskopi. Magnetic Resonance Imaging

42

(MRI) atau scan CT abdomen atau pelvis digunakan untuk menilai penyebaran lokal dari tumor dan/atau terkenanya nodus limpa regional. Penentuan penyebaran tahapan klinis penting prognosis dalam rencana memperkirakan tindakan, dan

penyakit,

membantu

memberikan arti perbandingan dari metode terapi. Tahapan stadium klinis yang dipakai sekarang ialah pembagian yang ditentukan oleh The International Federation Of Gynecology And Obstetric (FIGO) tahun 1976. Pembagian ini didasarkan atas pemeriksaan klinik, radiologi, suktase endoserviks, dan biopsi. Tahapan-tahapan tersebut yaitu: 1. Karsinoma pre invasif 2. Karsinoma in-situ, karsinoma intraepitel 3. Kasinoma invasif Tabel 3. Stadium Kanker Serviks Menurut Klasifikasi FIGO 1976

43

Gambar 16. Stadium Kanker Serviks

5.6. Tatalaksana Penatalaksanaan karsinoma serviks dibagi berdasarkan stadium, yaitu3,6: 1. Karsinoma serviks mikroinvasif Histerektomi totalis 2. Stadium IA1 Total Abdominal Histerektomi (TAH)/Total Vaginal Histerektomi (TVH). Bila disertai Vaginal Intra Epitelial Neoplasma (VAIN)

dilakukan pengangkatan vaginal cuff.

44

3. Stadium IA2 Histerektomi radikal tipe 2 dan limfadenektomi pelvis 4. Ca invasif Biopsi untuk konfirmasi diagnosis 5. Stadium IB1 IIA < 4 cm Jika mempunyai prognosis baik dapat dikontrol dengan operasi dan radioterapi 6. Stadium IB2 IIA > 4 cm 1. Kemoradiasi primer 2. Histerektomi radikal primer ditambah limfadenektomi ditambah radiasi neoadjuvan 3. Kemoterapi neo adjuvan 7. Ca serviks stadium lanjut meliputi stadium IIB, III, IVA Pengobatan terpilih adalah radioterapi lengkap yaitu radiasi eksterna dilanjutkan radioterapi intrakaviter. Terapi variasi yang sering diberikan kemoradiasi, kemoterapi yang sering diberikan antara lain cisplatinum, pachitaxel, docetaxel, fluorourasil, gemcitabine. 8. Stadium IV B Pengobatan yang diberikan bersifat paliatif, radioterapi paliatif yang diberikan. 9. Wanita hamil Dalam menghadapi wanita hamil dengan kanker leher-rahim perlu dibedakan 3 hal, yakni tuanya kehamilan, umur penderita, dan jumlah anak. Penanganan sirurgik didasarkan atas tingkat klinik penyakit dan umur kehamilan. Pada tingkat 0 kehamilan diteruskan sampai partus berlangsung spontan, dan bila 3 bulan pasca persalinan masih tetap ada, maka ditangani seperti kondisi tidak hamil dengan memperhatikan tingkatan klinik yang ada saat itu. 1. Trimester I dan awal trimester II: histerektomi radikal dengan limfadenektomi panggul dengan janin in utero

45

2. Trimester II lanjut: ditunggu sampai janin viable (dapat hidup di luar rahim (kehamilan > 34 minggu). Dikerjakan seksio sesarea klasik/korporal, diteruskan dengan histerektomi radikal dan

limfadenektomi panggul. 3. Pasca persalinan: histerektomi radikal dengan limfadenektomi panggul.

Adapun alasan untuk memilih salah satu terapi di atas adalah berdasarkan keuntungan dan kerugian masing-masing terapi. 1. Kemoterapi Merupakan bentuk pengobatan kanker dengan menggunakan obat sitostatika yaitu suatu zat-zat yang dapat menghambat proliferasi selsel kanker7. Prinsip kerja obat kemoterapi (sitostatika) terhadap kanker adalah sebagian besar obat kemoterapi (sitostatika) yang digunakan saat ini bekerja terutama terhadap sel-sel kanker yang sedang berproliferasi, semakin aktif sel-sel kanker tersebut berproliferasi maka semakin peka terhadap sitostatika hal ini disebut Kemoresponsif, sebaliknya semakin lambat proliferasinya maka kepekaannya semakin rendah. Hal ini disebut Kemoresisten8,9. Tujuan pemberian kemoterapi, yaitu7,8: 1. Pengobatan 2. Mengurangi massa tumor selain pembedahan atau radiasi 3. Meningkatkan kelangsungan hidup dan memperbaiki kualitas hidup 4. Mengurangi komplikasi akibat metastase Obat kemoterapi ada beberapa macam, di antaranya adalah8,9: 1. Obat golongan Alkylating agent, platinum Compouns, dan Antibiotik Antrasiklin obst golongan ini bekerja dengan antara lain mengikat DNA di inti sel, sehingga sel-sel tersebut tidak bisa melakukan replikasi. 2. Obat golongan Antimetabolit, bekerja langsung pada molekul basa inti sel, yang berakibat menghambat sintesis DNA.

46

3. Obat golongan Topoisomerase-inhibitor, Vinca Alkaloid, dan Taxanes bekerja pada gangguan pembentukan tubulin, sehingga terjadi hambatan mitosis sel. 4. Obat golongan Enzim seperti, L-Asparaginase bekerja dengan menghambat sintesis protein, sehingga timbul hambatan dalam sintesis DNA dan RNA dari sel-sel kanker tersebut. Pola pemberian kemoterapi, antara lain6,7: 1. Kemoterapi Induksi Ditujukan untuk secepat mungkin mengecilkan massa tumor atau jumlah sel kanker, contoh pada tomur ganas yang berukuran besar (Bulky Mass Tumor) atau pada keganasan darah seperti leukemia atau limfoma, disebut juga dengan pengobatan penyelamatan. 2. Kemoterapi Adjuvan Biasanya diberikan sesudah pengobatan yang lain seperti

pembedahan atau radiasi, tujuannya adalah untuk memusnahkan selsel kanker yang masih tersisa atau metastase kecil yang ada (mikro metastasis). 3. Kemoterapi Primer Dimaksudkan sebagai pengobatan utama pada tumor ganas,

diberikan pada kanker yang bersifat kemosensitif, biasanya diberikan dahulu sebelum pengobatan yang lain misalnya bedah atau radiasi. 4. Kemoterapi Neo-Adjuvan Diberikan mendahului/sebelum pengobatan/tindakan yang lain seperti pembedahan atau penyinaran kemudian dilanjutkan dengan kemoterapi lagi. Tujuannya adalah untuk mengecilkan massa tumor yang besar sehingga operasi atau radiasi akan lebih berhasil guna. Cara pemberian obat kemoterapi, antara lain7,9: 1. Intravena (IV) Kebanyakan sitostatika diberikan dengan cara ini, dapat berupa bolus IV pelan-pelan sekitar 2 menit, dapat pula per drip IV sekitar 30

47

120 menit, atau dengan continous

drip sekitar 24 jam dengan

infussion pump upaya lebih akurat tetesannya. 2. Intratekal (IT) Diberikan ke dalam kanalis medula spinalis untuk memusnahkan tumor dalam cairan otak (liquor cerebrospinalis) antara lain Metrotexat, Ara.C. 3. Radiosensitizer, yaitu jenis kemoterapi yang diberikan sebelum radiasi, tujuannya untuk memperkuat efek radiasi, jenis obat untuk kemoterapi ini antara lain Fluoruoracil, Cisplastin, Taxol, Taxotere, Hydrea. 4. Oral Pemberian per oral biasanya adalah obat Leukeran, Alkeran, Myleran, Natulan, Puri-netol, Hydrea, Tegafur, Xeloda, Gleevec. 5. Subkutan dan intramuskular Pemberian subkutan sudah sangat jarang dilakukan, biasanya adalah L-Asparaginase, hal ini sering dihindari karena risiko syok anafilaksis. Pemberian per IM juga sudah jarang dilakukan, biasanya pemberian Bleomycin. 6. Topikal 7. Intraarterial 8. Intracavity 9. Intraperitoneal/Intrapleural Intraperitoneal diberikan bila produksi cairan asites hemoragis yang banyak pada kanker ganas intra-abdomen, antara lain Cisplastin. Pemberian intrapleural yaitu diberikan ke dalam kavum pleuralis untuk memusnahkan sel-sel kanker dalam cairan pleura atau untuk mengehntikan produksi efusi pleura hemoragis yang amat banyak, contohnya Bleocin. Efek samping kemoterapi terdiri atas9:

48

1. Efek samping segera terjadi (Immediate Side Effects) yang timbul dalam 24 jam pertama pemberian, misalnya mual dan muntah. 2. Efek samping yang awal terjadi (Early Side Effects) yang timbul dalam beberapa hari sampai beberapa minggu kemudian, misalnya netripenia dan stomatitis. 3. Efek samping yang terjadi belakangan (Delayed Side Effects) yang timbul dalam beberapa hari sampai beberapa bulan, misalnya neuropati perifer, neuropati. 4. Efek samping yang terjadi kemudian (Late Side Effects) yang timbul dalam beberapa bulan sampai tahun, misalnya keganasan sekunder. Intensitas efek samping tergantung dari karakteristik obat, dosis pada setiap pemberian, maupun dosis kumulatif, selain itu efek samping yang timbul pada setiap penderita berbeda walaupun dengan dosis dan obat yang sama, faktor nutrisi, dan psikologis juga mempunyai pengaruh bermakna7. Efek samping yang selalu hampir dijumpai adalah gejala gastrointestinal, supresi sumsum tulang, kerontokan rambut. Gejala gastrointestinal yang paling utama adalah mual, muntah, diare, konstipasi, faringitis, esofagitis dan mukositis, mual dan muntah biasanya timbul selang beberapa lama setelah pemberian sitostatika dan berlangsung tidak melebihi 24 jam7,8. Gejala supresi sumsum tulang terutama terjadinya penurunan jumlah sel darah putih (leukopenia), sel trombosit (trombositopenia), dan sel darah merah (anemia), supresi sumsum tulang belakang akibat pemberian sitistatika dapat terjadi segera atau kemudian, pada supresi sumsum tulang yang terjadi segera, penurunan kadar leukosit mencapai nilai terendah pada hari ke-8 sampai hari ke-14, setelah itu diperlukan waktu sekitar 2 hari untuk menaikan kadar leukositnya kembali. Pada supresi sumsum tulang yang terjadi kemudian penurunan kadar leukosit terjadi dua kali yaitu pertama-tama pada minggu kedua dan pada sekitar minggu ke empat dan kelima. Kadar leukosit kemudian naik lagi dan

49

akan mencapai nilai mendekati normal pada minggu keenam. Leukopenia dapat menurunkan daya tubuh, trombositopenia dapat mengakibatkan perdarahan yang terus-menerus/berlebihan bila terjadi erosi pada traktus gastrointestinal8. Kerontokan rambut dapat bervariasi dari kerontokan ringan sampai pada kebotakan. efek samping yang jarang terjadi tetapi tidak kalah penting adalah kerusakan otot jantung, sterilitas, fibrosis paru, kerusakan ginjal, kerusakan hati, sklerosis kulit, reaksi anafilaksis, gangguan saraf, gangguan hormonal, dan perubahan genetik yang dapat mengakibatkan terjadinya kanker baru9. Kardiomiopati akibat doksorubin dan donorubisin umumnya sulit diatasi, sebagian besar penderita meninggal karena pump failure, fibrosis paru umumnya irreversibel, kelainan hati terjadi biasanya menyulitkan pemberian sitostatika selanjutnya karena banyak

diantaranya yang dimetabolisir dalam hati, efek samping pada kulit, saraf, uterus, dan saluran kencing relatif kecil dan lebih mudah diatasi7. 2. Radioterapi Dalam menentukan teknik dan dosis radiasi pada pengobatan karsinoma serviks uteri perlu dipertimbangkan faktor daya toleransi dari jaringan-jaringan di dalam rongga pelvis7. Kombinasi antara radiasi lokal dan radiasi eksternal merupakan pilihan yang umumnya diberikan dengan maksud7: 1. Radiasi lokal (intrakaviter) dapat memberikan dosis tinggi pada serviks dan korpus uteri tetapi dosis cepat menurun pada jaringan di sekitarnya, sehingga dosis ke rektum, sigmoid, kandung kencing dan ureter dapat dibatasi sampai batas-batas toleransi. 2. Kemungkinan timbulnya metastase limfogen pada karsinoma serviks uteri cukup tinggi. Oleh karena itu kelenjar-kelenjar dalam panggul kecil harus mendapat penyinaran juga. Dosis radiasi lokal cepat menurun di luar uterus, sehingga dosis yang sampai pada kelenjar limfe sangat rendah. Untuk mencapai dosis yang dapat

50

mengamankan metastasis kelenjar limfe ini diperlukan penyinaran luar yang dapat memberikan distribusi dosis yang merata pada daerah yang lebih luas. Komplikasi-komplikasi sesudah terapi radiologik antara lain8,9: 1. Komplikasi umum Gejala umum yang sering timbul adalah nafsu makan menurun, rasa mual, lesu, dan tidak ada gairah kerja. Pada keadaan yang lebih berat terdapat muntah-muntah, tidak bisa makan, lemah, sampai tidak bisa bangun dari tempat tidur. Berat ringannya gejala-gejala sangan dipengaruhi oleh status fisik dan psikologi penderita. 2. Komplikasi lokal Gejala-gejala yang timbul ialah gejala-gejala dari alat-alat tubuh yang terkena radiasi secara langsung, yaitu: 1. Problema koitus (pengkerutan vagina) 2. Fistel radiologik 3. Gejala sistitis 4. Proktitis hemoragik 5. Fibrosis daerah pelvis demikian luas terutama pada penyinaran yang luas dengan dosis yang tinggi sehingga timbul frozen pelvis dengan kemungkinan penyempitan vagina, rektum, kandung kencing atau ureter. 6. Atropi mukosa rectum yang disertai teleangiektasi yang sewaktuwaktu bila defekasi keras dapat menimbulkan perdarahan 7. Nekrosis pada dinding vagina dengan kemungkinan timbulnya fistula rektovaginalis atau fistula vesikovaginalis. 3. Histerektomi Radikal Histerektomi radikal primer menguntungkan karena dapat dilakukan surgical staging5,8. Operasi radikal yang memerlukan waktu yang cukup lama, tidak mungkin tanpa terjadi komplikasi. Oleh karena itu, persiapan operasi perlu dilakukan dengan cermat sehingga dapat mengurangi komplikasi seperti lazimnya komplikasi operasi, yaitu8:

51

1. Trias pokok komplikasi (perdarahan, infeksi, dan trauma tindakan operasi). 2. Komplikasi emboli (kardiovaskular dan paru) Faktor yang dapat menimbulkan terjadinya emboli paru, yaitu: 1. Operasi yang lama saat mengangkat jaringan lemak di pelvis. 2. Invasi sel karsinoma yang dapat menimbulkan emboli melalui proses hiperkoagulasi 3. Komplikasi lainnya Komplikasi alat perkemihan Manipulasi yang cukup lama dan bervariasi sekitar pelvis menyebabkan kemungkinan terjadi komplikasi alat perkemihan pada7: 1. Disfungsi vesikouterina. Kejadian ini berkaitan dengan upaya penyisihan dan upaya pemotongan ligamentum kardinale yang terlalu ke lateral dan pemotongan ligamentum sakrouterinum terlalu dekat dengan rektum. 2. Fistula akibat manipulasi yang berat di sekitar vesika urinaria Infeksi pascaoperatif Infeksi yang berat dapat menimbulkan komplikasi berantai, seperti7: 1. Sepsis meningkatkan morbiditas dan mortalitas 2. Memperpanjang hospitalisasi 3. Terjadi wound dehicense 4. Pembentukan abses sekitar pelvis

52

Gambar 17. Total dan Radikal Histerektomi

Follow Up Tiap 3 bulan selama 2 tahun pertama, kemudian setiap 6 bulan, tergantung keadaan. Jangan lupa meraba kelenjar inguinal dan supraclavikla, abdomen, abdominal vaginal, dan abdominal rektal, pemeriksan sitologik puncak vagina, dan foto rontgen pelvis dan toraks serta USG abdomen setiap 6 bulan2,3. Kolposkopi untuk meneliti puncak vagina, serta bentukbentuk praganas. Rektoskopi, sistoskopi, renogram, Intra Venous Pyelography (IVP), dan CT scan panggul, hanya dilakukan menurut indikasi7.

Pencegahan Sebagian besar kanker dapat dicegah dengan kebiasaan hidup sehat dan menghindari faktor- faktor penyebab kanker meliputi1: 1. Menghindari berbagai faktor risiko, yaitu hubungan seks pada usia muda, pernikahan pada usia muda, dan berganti-ganti pasangan seks. Wanita yang berhubungan seksual di bawah usia 20 tahun serta sering berganti pasangan berisiko tinggi terkena infeksi. Namun hal ini tak menutup kemungkinan akan terjadi pada wanita yang telah setia pada satu pasangan saja.

53

2. Wanita usia di atas 25 tahun, telah menikah, dan sudah mempunyai anak perlu melakukan pemeriksaan pap smear setahun sekali atau menurut petunjuk dokter. Pemeriksaan Pap smear adalah cara untuk mendeteksi dini kanker serviks. Pemeriksaan ini dilakukan dengan cepat, tidak sakit dengan biaya yang relatif terjangkau dan hasilnya akurat. Disarankan untuk melakukan tes Pap setelah usia 25 tahun atau setelah aktif berhubungan seksual dengan frekuensi dua kali dalam setahun. Bila dua kali tes Pap berturut-turut menghasilkan negatif, maka tes Pap dapat dilakukan sekali setahun. Jika menginginkan hasil yang lebih akurat, kini ada teknik pemeriksaan terbaru untuk deteksi dini kanker leher rahim, yang dinamakan teknologi Hybrid Capture II System (HCII). 3. Pilih kontrasepsi dengan metode barrier, seperti diafragma dan kondom, karena dapat memberi perlindungan terhadap kanker leher rahim. 4. Memperbanyak makan sayur dan buah segar. Faktor nutrisi juga dapat mengatasi masalah kanker mulut rahim. Penelitian mendapatkan hubungan yang terbalik antara konsumsi sayuran berwarna hijau tua dan kuning (banyak mengandung beta karoten atau vitamin A, vitamin C dan vitamin E) dengan kejadian neoplasia intraepithelial juga kanker serviks. Artinya semakin banyak makan sayuran berwarna hijau tua dan kuning, maka akan semakin kecil risiko untuk kena penyakit kanker mulut rahim. 5. Pada pertengahan tahun 2006 telah beredar vaksin pencegah infeksi HPV tipe 16 dan 18 yang menjadi penyebab kanker serviks. Vaksin ini bekerja dengan cara meningkatkan kekebalan tubuh dan menangkap virus sebelum memasuki sel-sel serviks. Selain membentengi dari penyakit kanker serviks, vaksin ini juga bekerja ganda melindungi perempuan dari ancaman HPV tipe 6

54

dan 11 yang menyebabkan kutil kelamin.Yang perlu ditekankan adalah, vaksinasi ini baru efektif apabila diberikan pada perempuan yang berusia 9 sampai 26 tahun yang belum aktif secara seksual. Vaksin diberikan sebanyak 3 kali dalam jangka waktu tertentu. Dengan vaksinasi, risiko terkena kanker serviks bisa menurun hingga 75%.

5.7. Prognosis Faktor-faktor yang menentukan prognosis adalah: umur, keadaan umum, tingkat klinik keganasan, ciri histologi sel tumor, kemampuan tim penolong, dan sarana pengobatan3. Tabel 4. Angka Ketahanan Hidup Lima Tahun Menurut Data Internasional
Tingkat TIS T1 T2 T3 T4 AKH-5 Thn Hampir 100% 70-85% 40-60% 30-40% <10%

55

DAFTAR PUSTAKA

1. Akram, SBM. Kanker Serviks. Universitas Sumatera Utara. 2011. Diunduh dari URL:

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21557/4/Chapter%20II.pdf. 2. Anonim, Harapan baru vaksin kanker serviks. 2007. Diunduh dari URL: http://www.The Home of Urogyn Indonesia-Various Info.htm/. Diakses tanggal 2 oktober 2007. 3. Wiknjosastro H. Karsinoma serviks uterus. Dalam: Wiknjosastro H. Ilmu Kandungan. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo: Jakarta: 2008; 380-388. 4. Mansjoer A dkk. Kanker serviks. Dalam: Mansjoer A dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius: Jakarta; 2001; 379-381. 5. Sjamsuddin S. Pencegahan dan deteksi dini kanker serviks. Cermin Dunia Kedokteran 2001; 133; 9-14. 6. Agustria Zainu Saleh. Penuntun pelaksanaan praktis kanker ginekologi. Palembang, 2004; 20-26. 7. Kaufman RH. Adam E. Vonka V. Human papilloma virus infection and cervical carcinoma. Clinical Obstetry Gynecology 2002; 43: 363-80. 8. Bosman FT, Wagener DJ, et al. Tumor alat kelamin wanita. Dalam: Bosman FT, Wagener DJ, et al. Onkologi. Edisi kelima. Yogyakarta: 1996; 494-507. 9. Aziz, M. F, Kemoterapi pada kanker serviks. Dalam: Indonesia Journal Obstetry Gynecology 20(3): Jakarta 1996; 186-192.

56