Anda di halaman 1dari 12

BAB I PENDAHULUAN

I.1

Latar Belakang Ulkus peptikum masih merupakan masalah kesehatan yang penting. Ulkus

peptikum insidennya cukup tinggi di Amerika Serikat, dengan 4 juta penduduk terdiagnosis setiap tahunnya. Sekitar 20-30% dari prevalensi ulkus ini terjadi akibat pemakaian Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS) terutama nonselektif. OAINS digunakan secara kronis pada penyakit-penyakit yang didasari inflamasi kronis seperti osteoarthritis. Pemakaian kronis ini semakin meningkatkan risiko terjadi ulkus peptikum. (1) Pada lambung normal terdapat dua mekanisme yang bekerja dan mempengaruhi kondisi lambung, yaitu faktor pertahanan (defense) lambung dan faktor perusak (aggressive) lambung. Kedua faktor ini, pada lambung sehat bekerja secara seimbang sehingga lambung tidak mengalami kerusakan/luka. Faktor perusak lambung meliputi faktor perusak endogen yang berasal dari dalam lambung sendiri seperti HCl, pepsin dan garam empedu dan faktor perusak eksogen seperti obat-obatan, alcohol dan bakteri. Faktor pertahanan lambung tersedia untuk melawan atau mengimbangi kerja dari faktor di atas. Faktor pertahahanan pada lambung meliputi lapisan pre-epitel, epitel dan post epitel. (2) Apabila terjadi ketidakseimbangan antara kedua faktor di atas, baik faktor pertahanan yang melemah atau faktor perusak yang semakin kuat, dapat mengakibatkan kerusakan pada sel-sel lambung yang akhirnya akan membentuk ulkus lambung/peptikum. Pemberian paparan eksogen yang berlebihan seperti kortikosteroid, OAINS dan kafein memicu terjadinya ulkus lambung. (3) Ulkus peptikum adalah putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut sebagai erosi, walaupun sering dianggap sebagai ulkus (misalnya ulkus karena stress). Ulkus kronik berbeda dengan ulkus akut karena memiliki jaringan parut pada dasar ulkus. Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak di setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga jejenum.

Walaupun faktor penyebab yang penting adalah aktivitas pencernaan peptik oleh getah lambung, namun terdapat bukti yang menunjukkan bahwa banyak faktor yang berperan dalam patogenesis ulkus peptikum. Misalnya, bakteri Helicobacter pylori dijumpai pada sekitar 90% penderita ulkus duodenum. Penyebab ulkus peptikum lainnya adalah sekresi bikarbonat mukosa, ciri genetik, dan stres. (3)

I.2 1. 2. 3. 4. 5.

Rumusan Masalah Bagaimana anatomi dan fisiologi lambung normal? Bagaimana patofisiologi dan epidemiologi ulkus peptikum Bagaimana etiologi ulkus peptikum? Bagaimana pemeriksaan diagnostik ulkus peptikum? Bagaimana penatalaksaan ulkus peptikum?

I.3 1. 2. 3. 4. 5.

Tujuan Penulisan Mengetahui definisi ulkus peptikum. Mengetahui dan memahami etiologi ulkus peptikum. Mengetahui dan memahami pemeriksaan diagnostik ulkus peptikum. Mengetahui dan memahami penatalaksaan ulkus peptikum. Mengetahui dan memahami epidemiotogi ulkus peptikum.

I.4 1.

Manfaat penulisan Bagi penulis dapat memberikan tambahan wawasan dan dapat bersikap kritis dan ilmiah berkaitan dengan teori yang didapat dalam bangku perkuliahan dengan realita yang ada.

2.

Bagi mahasiswa pembuatan makalah ini diharapkan dapat memberikan tambahan pengetahuan tentang ulkus peptikum.

3.

Bagi masyarakat memberikan wawasan kepada masyarakat agar masyarakat bisa mencegah agar tidak terkena ulkus peptikum, dan masyarakat mengetahui tentang gejala dan cara mengatasinya.

BAB II ISI

II.1.

Anatomi dan Fisiologi Lambung merupakan organ yang berbentuk kantong seperti huruf J,

dengan volume 1200-1500ml pada saat berdilatasi. Pada bagian superior, lambung berbatasan dengan bagian distal esofagus, sedangkan pada bagian inferior berbatasan dengan duodenum. Lambung terletak pada daerah epigastrium dan meluas ke hipokhondrium kiri. Kecembungan lambung yang meluas ke gastroesofageal junction disebut kurvatura mayor. Kelengkungan lambung bagian kanan disebut kurvatura minor, dengan ukuran dari panjang kurvatura mayor. Seluruh organ lambung terdapat di dalam rongga peritoneum dan ditutupi oleh omentum. (4) Secara anatomik, lambung terbagi atas 5 daerah yaitu: (1) Kardia, daerah yang kecil terdapat pada bagian superior di dekat gastroesofageal junction; (2) Fundus, bagian berbentuk kubah yang berlokasi pada bagian kiri dari kardia dan meluas ke superior melebihi tinggi gastroesofageal junction; (3) Korpus, merupakan 2/3 bagian dari lambung dan berada di bawah fundus sampai ke bagian paling bawah yang melengkung ke kanan membentuk huruf J; (4) Antrum pilori, adalah bagian 1/3 bagian distal dari lambung. Keberadaannya secara horizontal meluas dari korpus hingga ke sphincter pilori; dan (5). Sphincter pilori, merupakan bagian tubulus yang paling distal dari lambung. Bagian ini secara kelesulurhan dikelilingi oleh lapisan otot yang tebal dan berfungsi untuk mengontrol lewatnya makanan ke duodenum. Permukaan fundus dan korpus banyak dijumpai lipatan rugae lambung. Pembuluh darah yang mensuplai lambung merupakan percabangan dari arteri celiac, hepatik dan splenik. Aliran pembuluh vena lambung dapat secara langsung masuk ke sistem portal atau secara tidak langsung melalui vena splenik dan vena mesenterika superior. Nervus vagus mensuplai persyarafan parasimpatik ke lambung dan pleksus celiac merupakan inervasi simpatik. Banyak ditemukan pleksus saluran limfatik dan kelenjar getah bening lainnya. Drainase pembuluh limfe di lambung terbagi atas empat daerah yaitu: (1) Kardia dan sebagian kurvatura minor ke kelenjar getah bening gastrik

kiri; (2) Pilorik dan kurvatura minor distal ke kelenjar getah bening gastrik dan hepatik kanan; (3) Bagian proksimal kurvatura mayor ke kelenjar limfe pankreatikosplenik di hilum splenik; serta (4) Bagian distal kurvatura mayor ke kelenjar getah bening gastroepiploik di omentum mayor dan kelenjar getah bening pilorik di kaput pankreas. (4) Dinding lambung terdiri dari empat lapisan yaitu lapisan mukosa, submukosa, muskularis eksterna (propria) dan serosa. Permukaan mukosa dilapisi oleh sel epitel kolumnar penghasil mukus dan meluas ke sebagian foveolar atau pit. Lapisan mukosa terbagi atas dua lapisan yaitu lamina propria dan lapisan muskularis mukosa. (4) Pada lapisan muskularis mukosa, terdapat lapisan otot sirkuler pada bagian dalam dan lapisan otot longitudinal pada bagian luarnya. Otot-otot ini berkelanjutan membentuk kelompokan kecil (fascicle) otot polos yang tipis menuju ke bagian dalam lamina propria hingga ke permukaan epitel. Pada lapisan sub-mukosa, jaringannya longgar dan mengandung sejumlah jaringan ikat elastik, terdapat pleksus arteri, vena, pembuluh limfe dan pleksus nervus Meissner. Muskularis eksterna terdiri dari tiga lapisan yaitu longitudinal luar (outer longitudinal), sirkuler dalam (inner sirkuler) dan oblik yang paling dalam (innermost oblique). Lapisan sirkuler sphincter pilorik pada gastroesofageal junction. Pleksus Auerbach (myenteric) berlokasi pada daerah di antara lapisan sirkular dan longitudinal dari muskularis eksterna. Semua kelenjar lambung mempunyai dua komponen yaitu bagian foveola (kripta, pit) dan bagian sekresi (kelenjar). (4)

II.2.

Patofisiologi dan Epidemiologi Ulkus Peptikum

II.2.1. Patofisiologi Ulkus peptikum terjadi terutama pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan dan pepsin. Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam-pepsin, atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus

yang cukup untuk bertindak sebagai barier terhadap asam klorida. Sekresi lambung terjadi pada tiga fase: 1. Sefalik Fase ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau, atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada giliranya, merangsang saraf vargal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan mempunyai sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan makanan secara konvensional diberikan pada pasien ulkus peptikum. 2. Fase Lambung Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor di dinding lambung. Reflek vargal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan. 3. Fase usus Makanan dalam usus menyebabkan pelepasan hormon, yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung. Sekresi lambung adalah campuran mukopolisakarida dan

mukoprotein yang disekresi secara kontinu melalui kelenjar mukosal. Mukus ini mengabsorbsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresi secara kontinu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai oleh rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan dinetralisasi, dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan, asam hidroklorida, bersamaan dengan pepsin, akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan mukosa lambung; kemudian menyebar kedalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat masuk disebut dengan Barrier Mukosa Lambung. Barrier ini adalah pertahanan utama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. (5, 6)

II.2.2. Epidemiologi Ulkus Peptikum Ulkus peptikum pada anak dan dewasa telah mengalami perubahan pada dekade terakhir di negara-negara barat. Prevalensi dari ulkus karena Helicobacter pylori mengalami penurunan. Sementara ulkus peptikum dan duodenal dengan Helicobacter pylori-negatif menyerang pasien yang lebih muda dan memiliki angka kejadian yang lebih tinggi. (9) Perbandingan antara kejadian ulkus peptikum pada anak laki-laki dan perempuan adalah 1,5:1. Insidens untuk ulkus peptikum primer sekitar 2 hingga 3 kali lipat lebih tinggi pada anak laki-laki dibanding anak perempuan. Ulkus peptikum primer tidak umum terjadi pada bayi dan anak usia di bawah 10 tahun. Prevalensi ulkus peptikum primer meningkat pada usia remaja. Sementara ulkus peptikum sekunder bisa menyerang semua usia, tetapi meningkat pada pasien usia di bawah 6 tahun. (9) Ulkus peptikum primer relatif jarang terjadi pada anak anak dengan angka kejadian 1 di antara 2500 rumah sakit pediatrik atau sekitar 1,7%. Pada pusat pusat kesehatan anak di Amerika, hanya 5 ulkus primer yang didiagnosis setiap tahunnya. Insiden dari ulkus duodenal primer diperkirakan 5 kasus per 100.000 anak. Prevalensi infeksi Helicobacter pylori lebih tinggi dari nilai ini, diperkirakan 10% di negara-negara industri. (9) Insiden pasti dari ulkus sekunder tidak diketahui dan bergantung pada angka kejadian dari luka trauma atau penggunaan bahan bahan yang dapat menimbulkan ulkus. Studi menunjukkan bahwa faktor risiko dari ulkus stress kebanyakan pada anak anak dengan keadaan kritis, terutama yang dirawat di Intensive Care Unit. (9) Prevalensi infeksi Helicobacter pylori di negara negara berkembang adalah 50 100%. Prevalensi ulkus peptikum meningkat di negara negara berkembang. Sebuah studi retrospektif melaporkan bahwa di antara 112 anak di Taiwan yang diendoskopi karena perdarahan saluran gastrointestinal atas, terdapat 10% yang mengalami ulkus peptikum dan 15% yang mengalami ulkus duodenum. (9)

II.3.

Etiologi Ulkus Peptikum

Ulkus peptikum dibedakan menjadi ulkus peptikum primer dan sekunder. Ulkus peptikum disebabkan oleh ketidakseimbangan antara faktor defensif yang melindungi mukosa dengan faktor ofensif yang mengganggu pertahanan ini. Faktor-faktor yang melindungi mukosa mencakup permukaan yang bersifat waterinsoluble, produksi lokal bikarbonat, regulasi dan sekresi asam lambung, dan aliran darah mukosa yang adekuat. Faktor lain yang mempengaruhi yaitu lingkungan asam- pepsin, infeksi Helicobacter pylori, dan iskemia mukosa. (7) Ulkus primer lebih sering terjadi pada usia remaja dibanding anak- anak dan berpeluang untuk kambuh setelah sembuh. Kasus ini kebanyakan dikaitkan dengan infeksi bakteri Helicobacter pylori. Selain itu, faktor lain yang dikaitkan denga ulkus peptikum primer adalah hiperparatiroidisme, faktor genetik, stres emosional, alkohol yang bisa memicu inflamasi, erosi, dan perdarahan pada mukosa lambung, kafein dan rokok juga dikaitkan dengan kejadian ulkus peptikum primer. (7) Ulkus peptikum sekunder terjadi pada kasus-kasus trauma kepala, luka bakar yang berat, sepsis, hipotensi, kegagalan pernapasan, serta penggunaan obatobat antiinflamasi steroid dan nonsteroid (NSAID) karena obat-obat ini dapat merusak mukosa lambung. Penyebab lain dari ulkus peptikum sekunder antara lain gastritis alergi dan eosinofilik gastritis, cytomegalovirus, gastropati uremikum, gastritis Henoch Schonlein, gastropati korosif, sirosis hepatis, penyakit autoimun, latihan, Crohn Disease, dan infeksi lain seperti Helicobacter heilmanni, herpes simplex, influenza, siphylis, histoplasmosis, dan lain-lain. (7)

II.4.

Diagnosa

1.

Endoskopi (gastroskopi) Endoskopi adalah pemeriksaan penunjang pilihan pertama bagi pasien dispepsia (nyeri abdomen yang merupakan gejala klasik dari UP) dan perdarahan saluran pencernaan bagian atas. Pada tes ini, tabung tipis dengan kamera di ujungnya perlahan-lahan maju melalui mulut dan

tenggorokan dan masuk ke perut. Cara ini memungkinkan untuk visualisasi langsung lapisan perut dan untuk biopsi untuk mengevaluasi infeksi H. pylory. Sebelum dilakukan pemeriksaan endoskopi, pasien harus mempersiapkan diri dengan puasa minimal selama 6 jam. Selama pemeriksaan pasien akan ditidurkan dengan obat tidur (obat penenang) sehingga pasien menjadi merasa nyaman dan tidak merasa sakit. Bila sudah tidur, dokter akan meneropong kerongkongan, lambung dan usus dua belas jari, lamanya sekitar 5 hingga 10 menit. (8) 2. Pemeriksaan dengan barium Pemeriksaan dengan barium merupakan bagian dari pemeriksaan kerongkongan yang merupakan langkah pertama dalam mendiagnosis kelainan sistem pencernaan termasuk ulkus peptikum. Sebelum dilakukan pemeriksaan ini, pasien terlebih dahulu menelan cairan barium. Setelah itu, jika barium terkumpul pada daerah abnormal, maka barium akan tampak putih pada foto rontgen. Setelah pemeriksaan, baium harus segera dibuang karena bias menyebabkan sembelit. Obat pencahar bias diberikan untuk mempercepat pembuangan barium. 3. 4. 5. Pemeriksaan radiologi pada abdomen Analisis lambung Pemeriksaan laboratorium kadar Hb, Ht, dan pepsinogen

II.5

Penatalaksanaan

II.5.1. Medikamentosa 1. Hindari rokok dan makanan yang menyebabkan nyeri. Walaupun tidak ada bukti bahwa merokok merupakan predisposisi untuk timbulnya ulkus peptikum, yang jelas bahwa merokok akan mengurangi nafsu makan, dan dengan menghentikan merokok akan menambah nafsu makan. Buat perokok yang biasa merokok, dan sedang menderita ulkus peptikum atau sindroma dispepsia lainnya, sebaiknya mengurangi/menghentikan merokok akan ikut

membantu proses penyembuhannya. Oleh karena itu penderita

perokok dengan sindroma dispepsia apapun bentuknya, dianjurkan untuk menghentikan kebiasaan merokok. 2. Antasida untuk terapi simtomatik. 3. Bloker H2 (ranitidin, cimetidine). 4. PPI (omeprazole). 5. Bismuth koloidal. 6. Ampisilin atau tetrasiklin + metronidazole (efektif melawan Helicobacter pylori). 7. Re-endoskopi pasien dengan ulkus gaster setelah 6 minggu karena terdapat risiko keganasan. (9) II.5.2 Pembedahan 1. Hanya diindikasikan untuk kegagalan terapi medikamentosa dan komplikasi. 2. Operasi elektif untuk ulkus duodenum: vagotomi seletif tinggi; saat ini jarang digunakan. Operasi elektif untuk ulkus gaster gastrektomi Billroth I. 3. Ulkus duodenum/gastrikum yang telah perforasi: penutupan sederhana pada perforasi dan biopsi. 4. Perdarahan: kontrol endoskopik dengan skleroterapi, menjahit pembuluh darah yang rusak. 5. Stenosis pilorik: gastroenterostomi.

II.5.3. Pengobatan Pengobatan ini ditujukan untuk memberantas infeksi

bakteri dengan pengobatan antibiotik (dikenal sebagai 'terapi eradikasi') dan mengurangi produksi asam di perut. Ulkus kemudian dapat

disembuhkan dan mencegah kekambuhan karena bakteri tidak lagi di usus. (9) Pada terapi eradisi ini ada beberapa protokol

pengobatan berbeda yang sering digunakan, tapi NICE (National Institute for Health and Clinical Excellence) merekomendasikan 'terapi tiga regimen' sebagai baris pertama. Ini terdiri dari: sehari dua

kali selama tujuh hari

saja pengobatan yang

terdiri mg klaritromisin,

dari dua atau

antibiotik (baik metronidazol 400mg dan 250

amoksisilin 1g dan klaritromisin 500 mg) dan dosis penuh Pompa Proton Inhibitor (PPI) misalnya lansoprazole, pantoprazole. (9) Baru-baru ini FDA juga telah menyetujui terapi tripel regimen sepuluh hari dengan kombinasi omeprazol, klaritromisin, dan amoksisilin. Ini adalah program terpendek dari setiap terapi yang disetujui oleh FDA. Dosis oral yang dianjurkan adalah omeprazol 20 mg BID, klaritromisin 500 mg BID dan amoksisilin 1 g BID selama 10 hari. Pada pasien dengan ulkus duodenum aktif, omeprazol dilanjutkan dengan dosis 20 mg sehari selama 18 hari. Namun pada beberapa pasien pada penggunaan obat diatas tidak sepenuhnya efektif, sehingga dibutuhkan kombinasi yang berbeda dari antibiotik. Sebuah protocol pengobatan yang kurang umum digunakan melibatkan mengambil tiga atau empat jenis obat empat kali sehari selama total 14 hari (inhibitor pompa proton (PPI) + amoksisilin + metronidazol). Perawatan bismut subcitrate +

ini hanya

digunakan dalam

keadaan khusus. (10)

10

BAB III PENUTUP

III.1

Kesimpulan Ulkus peptikum adalah putusnya kontinuitas mukosa lambung yang

meluas sampai di bawah epitel. Ulkus peptikum dapat terletak di setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga jejenum. Walaupun faktor penyebab yang penting adalah aktivitas pencernaan peptik oleh getah lambung, namun terdapat bukti yang menunjukkan bahwa banyak faktor yang berperan dalam patogenesis ulkus peptikum. Misalnya, bakteri Helicobacter pylori dijumpai pada sekitar 90% penderita ulkus duodenum. Diagnosa ulkus peptikum dapat dilakukan dengan endoskopi, pemeriksaan dengan barium, pemeriksaan radiologi, analisis lambung, dan pemeriksaan laboratorium kadar Hb, Ht, dan pepsinogen. (7)

III.2

Saran Untuk mengobati penyakit ulkus peptikum, maka terlebih dahulu kita

harus tahu ulkus peptikum menyerang organ tubuh bagian apa, seperti apa ketika penyakit itu menyerang, dan yang terpenting apa yang pertama kali harus dilakukan ketika terserang ulkus peptikum. Dan yang terpenting ialah menghindari penyakitnya. Seperti yang sering didengarkan bahwa Penyakit berasal dari perut, jadi sebaiknya jika selalu memerhatikan sistem pencernaan.

11

DAFTAR PUSTAKA

1. Burnner & Suddrath. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC; 1997 2. Peter & Thomas. Buku Saku Diagnosis dan Terapi. Jakarta: EGC; 1997 3. Baughman, Diane, C & Hackley, JoAnn, C. 2000. Keperawatan MedikalBedah: Buku Sakudari Brunner&Suddarth. Jakarta: ECG 4. Pearce,Evelyn C. 2010. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta: Gramedia. Hlm 1999. 5. Corwin, Elizabeth, J. 2009. Buku Saku Patofisiologi, Ed. 3. Jakarta: ECG 6. Elizabeth J. Corwin. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC; 2009 7. Pierce A. Grace & Neil R. Borley. At a Glance Ilmu Bedah Edisi Ketiga. Jakarta : Erlanga; 2007 8. Priyanto, Agus & Lestari, Sri. 2008. Endoskopi Gastrointestinal. Jakarta: Salemba Medika 9. Nathan T, Dr; Brandt C.J, Dr; De Muckedell O.S, Dr, dr. Peptic Ulcers Treatment.http://www.netdoctor.co.uk/diseases/facts/pepticulcertreatment. htm, Diakses pada tanggal 18 Desember 2013. 10. Setiawan Tuheteru, Edi. 2004. Penatalaksanaan infeksi Helicobacter pylori pada anak. http://www.univmed.org/wp-

content/uploads/2011/02/Edi_ST.pdf. Diakses pada tanggal 18 Desember 2013. 11. Sukandar E.Y, Prof. Dr, Apt; Dkk. 2009. ISO Farmakoterapi. PT. ISFI : Jakarta.

12