Anda di halaman 1dari 18

DERMATITIS KONTAK IRITAN

I.

PENDAHULUAN Dermatitis kontak ialah dermatitis yang disebabkan oleh bahan atau substansi yang menempel pada kulit.1 Biasanya kondisi kulitnya berupa inflamasi yang ditandai dengan eritematosa dan lesi kulit yang pruritus setelah kontak dengan zat asing.2 Kondisi ini dapat dikategorikan sebagai dermatitis kontak iritan (DKI) atau dermatitis kontak alergi (DKA).2,3 DKI dalam arti luas merupakan respon kulit terhadap efek fisik/racun dari berbagai paparan lingkungan.3,4 Akibat luka bakar yang mempengaruhi kulit, sifatnya menetap dan dapat terjadi nekrosis. Cedera selular yang reversible mungkin menyebabkan urtikaria akibat kontak atau dermatitis, tergantung pada sifat bahan kontaknya. Bila tidak ada cedera selular yang jelas mungkin terjadi berbagai gejala sensorik, seperti rasa tersengat, perih dan terbakar.4

II.

DEFINISI DKI merupakan reaksi peradangan lokal non imunologik pada kulit1,3 yang disebabkan oleh kontak dengan faktor eksogen maupun endogen, jadi kerusakan kulit terjadi langsung tanpa didahului proses sensitisasi.1 Faktor eksogen berupa bahan-bahan iritan (kimiawi, fisik, maupun biologik) dan faktor endogen memegang peranan penting pada penyakit ini.5

III. EPIDEMIOLOGI Data National Health Interview Survei selama 12 Bulan menunjukkan prevalensi dermatitis kontak akibat kerja sebanyak 1.700 per 100.000 pekerja.

Menurut studi lain, kejadian tertinggi dermatitis kontak pada bidang industri adalah pada bagian sumber daya alam dan pertambangan, manufaktur, dan bagian pelayanan kesehatan.2 dimana 70-80% dari kasus dermatitis kontak adalah DKI.6 DKI dapat diderita oleh semua orang dari berbagai golongan umur, ras, dan jenis kelamin. Jumlah penderita dermatitis ini diperkirakan cukup banyak, terutama yang berhubungan dengan pekerjaan,1 akan tetapi data epidemiologi penderita DKI sulit didapat.5 Hal ini disebabkan oleh banyak penderita dengan kelainan ringan tidak datang berobat, atau bahkan tidak mengeluh.1 Dari data yang didapatkan dari U.S. Bureau of Labour

Statistic menunjukkan bahwa 249.000 kasus penyakit yang berhubungan dengan pekerjaan yang tidak fatal pada tahun 2004 untuk kedua jenis kelamin sebesar 15,6% (38.900 kasus) adalah penyakit kulit yang merupakan penyebab terbesar kedua untuk semua penyakit akibat kerja (okupasional).3,5 Juga berdasarkan survei tahunan dari institusi yang sama, bahwa angka kejadian untuk penyakit akibat kerja pada populasi pekerja di Amerika, menunjukkan 9095% dari penyakit okupasional adalah dermatitis kontak, dan 80% dari penyakit didalamnya adalah DKI.3,5 DKI lebih banyak diderita oleh wanita daripada pria. Kulit sensitif mungkin dianggap sebagai penanda bentuk iritasi kulit. Dalam sebuah penelitian berbasis kuesioner dari 3300 perempuan dan 500 laki-laki, 51,4% wanita dan 38,2% pria dianggap rentan terjadi iritasi. Di antara wanita, gejala iritasi kulit bersifat subjektif (rasa terbakar, menyengat, dll) lebih sering terjadi pada mereka yang dianggap memiliki kulit sensitif (53%) dibandingkan pada mereka yang tidak (17%). Kulit kering dan cenderung untuk memerah merupakan faktor yang terkait dengan kulit sensitif.4

IV. ETIOLOGI Penyebab munculnya DKI adalah bahan yang bersifat iritan, misalnya bahan pelarut, deterjen, minyak pelumas, asam, alkali, dan serbuk kayu. Kelainan kulit yang terjadi selain ditentukan oleh ukuran molekul, daya larut, konsentrasi bahan tersebut, dan vehikulum, juga dipengaruhi oleh faktor lain. Faktor yang dimaksud yaitu lama kontak, kekerapan (terus-menerus atau berselang), adanya oklusi menyebabkan kulit lebih permeabel, demikian pula gesekan dan trauma fisis. Suhu dan kelembaban lingkungan juga ikut berperan.1 Dermatitis kontak iritan adalah penyakit multifaktor dimana faktor eksogen (iritan dan lingkungan) dan faktor endogen sangat berperan. 1. Faktor Endogen, antara lain : a. Faktor genetik Terdapat sebuah hipotesa yang mengungkapkan bahwa individu memiliki kemampuan mengeluarkan radikal bebas, untuk mengubah level enzim antioksidan, dan kemampuan untuk membentuk

perlindungan heat shock protein yang kesemuanya dibawah kontrol genetik. Faktor tersebut juga menentukan keberagaman respon tubuh terhadap bahan-bahan iritan. Selain itu, predisposisi genetik terhadap kerentanan bahan iritan berbeda untuk setiap bahan iritan.5 Diduga bahwa faktor genetik mungkin mempengaruhi kerentanan terhadap bahan iritan. TNF- polimorfis telah dinyatakan sebagai marker untuk kerentanan terhadap dermatitis kontak iritan.4 b. Jenis Kelamin Gambaran klinik DKI paling banyak pada tangan, dan wanita dilaporkan paling banyak dari semua pasien. Dari hubungan antara jenis kelamin dengan dengan kerentanan kulit, wanita lebih banyak terpajan oleh bahan iritan, kerja basah dan lebih suka

perawatan daripada laki-laki. Tidak ada perbedaan jenis kelamin untuk DKI yang ditetapkan berdasarkan penelitian.1,4,5 c. Umur Anak dibawah 8 tahun dan usia lanjut lebih mudah teriritasi.1 ada penelitian lain yang menyatakan iritasi kulit yang kelihatan (eritema) menurun pada orang tua sementara iritasi kulit yang tidak kelihatan (kerusakan pertahanan) meningkat pada orang muda.5 d. Suku Karena eritema sulit diamati pada kulit gelap, penelitian terbaru menggunakan eritema sebagai satu-satunya parameter untuk mengukur iritasi yang mungkin sudah sampai pada kesalahan interpretasi bahwa kulit hitam lebih resisten terhadap bahan iritan daripada kulit putih.1,5 e. Lokasi Kulit Ada perbedaan sisi kulit yang signifikan dalam hal fungsi pertahanan, sehingga kulit wajah, leher, skrotum, dan bagian dorsal tangan lebih rentan terhadap DKI jika dibandingkan telapak tangan dan kaki yang lebih resisten.5 f. Riwayat Atopik Adanya riwayat atopik diketahui sebagai faktor predisposisi pada dermatitis iritan pada tangan.1 Riwayat dermatitis atopi kelihatannya berhubungan dengan peningkatan kerentanan terhadap dermatitis iritan karena rendahnya ambang iritasi kulit, lemahnya fungsi pertahanan, dan lambatnya proses penyembuhan.5 Pada pasien dengan dermatitis atopi misalnya, menunjukkan peningkatan reaktivitas ketika terpajan oleh bahan iritan.1,5

2.

Faktor Eksogen Faktor-faktor yang dimaksudkan yaitu: a. Sifat kimia bahan iritan: pH, kondisi fisik, konsentrasi, ukuran molekul, jumlah, polarisasi, ionisasi, bahan dasar, kelarutan; b. Sifat dari pajanan: jumlah, konsentrasi, lamanya pajanan dan jenis kontak, pajanan serentak dengan bahan iritan lain dan jaraknya setelah pajanan sebelumnya; c. Faktor lingkungan: lokalisasi tubuh yang terpajan dan suhu, dan faktor mekanik seperti tekanan, gesekan atau goresan. Kelembaban lingkungan yang rendah dan suhu dingin menurunkan kadar air pada stratum korneum yang menyebabkan kulit lebih rentan pada bahan iritan.5

V.

PATOGENESIS Mekanisme seluler DKI masih belum diketahui.3 Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi atau fisis. Bahan iritan merusak lapisan tanduk, denaturasi keratin, menyingkirkan lemak pada lapisan tanduk, dan mengubah daya ikat air kulit.1,2 Kebanyakan bahan iritan (toksin) merusak membran lemak (lipid membrane) keratinosit, tetapi sebagian dapat menembus membran sel dan merusak lisosom, mitokondria, atau komponen inti. Kerusakan membran mengaktifkan fosfolipase dan melepaskan asam arakidonat, diasilgliserida, platelet activating factor (PAF), dan inositida. Asam arakidonat dirubah menjadi prostaglandin dan leukotrien. Prostaglandin dan leukotrien

menginduksi vasodilatasi, dan meningkatkan permeabilitas vaskular sehingga mempermudah transudasi komplemen dan kinin. Prostaglandin dan leukotrien juga bertindak sebagai kemoatraktan kuat untuk limfosit dan neutrofil, serta mengaktifasi sel mas melepaskan histamin, leukotrien dan prostaglandin lain, dan PAF, sehingga memperkuat perubahan vaskular. 1
5

Diasilgliserida dan second messenger lain menstimulasi ekspresi gen dan sintesis protein, misalnya interleukin-1 (IL-1) dan granulocyte macrophage colony stimulant factor (GMCSF). IL-1 mengaktifkan sel T-helper

mengeluarkan IL-2 dan mengekspresi reseptor IL-2, yang menimbulkan stimulasi autokrin dan proliferasi sel tersebut. 1 Keratinosit juga membuat molekul permukaan HLA-DR dan adhesi intrasel-1 (ICAM-1). Pada kontak dengan iritan, keratinosit juga melepaskan TNF, suatu sitokin proinflamasi yang dapat mengaktifasi sel T, makrofag dan granulosit, menginduksi ekspresi molekul adhesi sel dan pelepasan sitokin. 1 Rentetan kejadian tersebut menimbulkan gejala peradangan klasik di tempat terjadinya kontak di kulit berupa eritema, edema, panas, nyeri, bila iritan kuat. Bahan iritan lemah akan menimbulkan kelainan kulit setelah berulang kali kontak, dimulai dengan kerusakan stratum korneum oleh karena delipidasi yang menyebabkan desikasi dan kehilangan fungsi sawarnya, sehingga mempermudah kerusakan sel di bawahnya oleh iritan. 1

VI.

MANINFESTASI KLINIS DKI dibagi berdasarkan sifat iritan. Selain itu juga banyak hal yang mempengaruhi sebagaimana yang disebutkan sebelumnya. Berdasarkan penyebab tersebut dan pengaruh faktor tersebut, DKI dibagi menjadi sepuluh macam, yaitu: 1,3,5,7 1. DKI Akut DKI akut biasanya diakibatkan kecelakan kerja, terjadi ketika kulit terkena iritasi kuat. Reaksi iritasi mencapai puncaknya dengan cepat, biasanya dalam beberapa menit sampai beberapa jam setelah paparan, dan kemudian mulai
1,3

untuk

menyembuhkan.

Ini

disebut

fenomena

decrescendo.

Gambar 1. caustic 'luka bakar' dari semen basah(4)

Luka bakar oleh bahan kimia juga termasuk DKI akut. Penyebab DKI akut adalah iritan kuat misalnya larutan asam sulfat dan asam hidroklorid atau basa kuat, misalnya natrium dan kalium hidroksida.1,7 Intensitas reaksi sebanding dengan konsentrasi dan lamanya kontak dengan iritan yang terbatas pada tempat kontak. Gejala DKI akut berupa kulit yang terasa terbakar, pedih, panas, kelainan yang terlihat berupa eritema edema, bula, mungkin juga nekrosis. Pinggir kelainan kulit berbatas tegas dan pada umumnya asimetris. 1,3

Gambar 2. DKI akut akibat perendaman dalam pemutih(4)

2.

DKI Lambat Gambaran klinis dan gejala sama dengan DKI akut, tetapi baru muncul 8 sampai 24 jam atau lebih setelah kontak sehingga menyerupai DKA, namun gejala yang lebih sering dikeluhkan adalah rasa terbakar dibandingkan pruritus. Bentuk DKI umumnya terlihat selama uji diagnostik patch.1,3 Bahan iritan yang dapat menyebabkan DKI akut lambat, misalnya podofilin, antralin (dithranol), tretinoin, etilen oksida, benzalkonium klorida, asam hidrofluorat. Contohnya adalah dermatitis yang disebabkan oleh bulu serangga yang terbang pada malam hari (dermatitis venenata); penderita baru merasa pedih esok harinya, pada awalnya terlihat eritema dan sore harinya sudah menjadi vesikel atau bahkan nekrosis. 1

3.

DKI Kumulatif Jenis dermatitis kontak ini paling sering terjadi; nama lainnya ialah DKI kronis. Penyebabnya ialah kontak berulang-ulang dengan iritan lemah (faktor fisik misalnya gesekan, trauma mikro, kelembaban rendah, panas atau dingin, juga bahan misalnya deterjen, sabun, pelarut, tanah bahkan juga air).

Gambar 3. DKI bilateral pada kaki dan pergelangan kaki karena alas kaki yang bersifat oklusif kronis(3)

DKI kumulatif mungkin terjadi akibat gabungan berbagai faktor. Bisa jadi suatu bahan secara sendiri tidak cukup kuat untuk menyebabkan dermatitis iritan, tetapi baru dapat terjadi iritan bila bergabung dengan faktor lain. Kelainan baru terlihat setelah kontak berminggu-minggu atau bulan, bahkan bisa bertahun-tahun kemudian, sehingga waktu dan rentetan kontak merupakan faktor penting. 1,3,7

Gambar 4. Pola iritasi di sela jari berupa ekzema(4)

Berbeda dengan DKI akut, batas lesi pada DKI kronis kurang jelas. Gejala DKI kronis berupa pruritus dan nyeri akibat retakan kulit yang hiperkeratotik. Tanda-tanda mungkin terlihat yaitu xerosis, eritema dan vesikel, tetapi likenifikasi dan hiperkeratosis lebih mendominasi.1,3 Bila kontak terus berlangsung, pada akhirnya kulit akan menjadi retak seperti luka iris (fisura), misalnya pada kulit tumit tukang cuci yang mengalami kontak terus menerus dengan deterjen. Keluhan penderita umumnya merasa gatal atau nyeri karena kulit retak (fisura). Ada kalanya kelainan hanya berupa kulit kering atau skuama tanpa eritemi, sehingga diabaikan oleh penderita. Setelah dirasakan mengganggu, baru mulai diperhatikan.1 DKI kumulatif sering berhubungan dengan pekerjaan, oleh karena itu lebih banyak ditemukan di tangan dibandingkan dengan bagian lain tubuh.

Contoh pekerjaan yang beresiko tinggi untuk DKI kumulatif yaitu; tukang cuci, kuli bangunan, montir di bengkel, juru masak, tukang kebun, penata rambut. 1

4.

Reaksi Iritan

Gambar 5. ekzema berbentuk 'diskoid' yang mempengaruhi punggung tangan penata rambut. Faktor iritan, konstitusional dan alergi sering terjadi bersamaan(4)

Reaksi iritan merupakan dermatitis iritan subklinis pada sesorang yang terpapar lingkungan pekerjaan yang basah, misalnya penata rambut , katering, dan pekerja logam dalam beberapa bulan pertama pelatihan. Kelainan kulit monomorf dapat berupa skuama, eritema, vesikel, pustule, dan erosi. Umumnya dapat sembuh sendiri menimbulkan penebalan kulit (skin hardening), kadang dapat berlanjut menajdi DKI kumulatif. 1,3,5

Gambar 6. Palmaris kering atau dermatitis disepanjang jari. Sering dikaitkan dengan pekerjaan basah(4)

10

5.

DKI Traumatik DKI traumatik dapat berkembang setelah trauma kulit akut, seperti panas atau laserasi, luka atau DKI akut. Pasien harus ditanya apakah mereka telah membersihkan kulit dengan sabun atau deterjen yang kuat. Hal ini ditandai dengan lesi ekzema, paling sering terjadi di tangan. Gejala seperti dermatitis numularis, penyembuhan lambat, berlangsung selama berminggu-minggu sampai berbulan-bulan, paling cepat 6 minggu dengan kemerahan, infiltrasi, skala dan fisura di daerah yang terpapar.1,3,5

6.

DKI Noneritematosa DKI noneritematosa merupakan bentuk subklinis DKI, dengan tahap awal iritasi kulit ditandai perubahan dalam fungsi sawar stratum korneum tanpa disertai kelainan klinis. 1,3,5

7.

DKI Subyektif (DKI sensorik) Kelainan tidak terlihat, namun penderita merasa seperti tersengat (pedih) atau terbakar (panas) yang terjadi dalam beberapa menit setelah kontak dengan bahan kimia tertentu, misalnya asam laktat atau sorbat, kosmetik atau tabir surya.1,3,5,7

8.

DKI Gesekan (Friksi DKI) Terjadi iritasi mekanis yang merupakan hasil dari mikrotrauma atau gesekan yang berulang. DKI gesekan berkembang dari respon pada gesekan yang lemah, hal ini juga diketahui mempunyai peran dalam membantu terjadinya DKA dan DKI. Respon gesekan menyebabkan terjadinya hiperkeratosis, akantosis dan likenifikasi, dimana secara klinis dapat berupa eritema, skuama, fisura dan gatal pada daerah yang terkena gesekan.3,5 DKI gesekan bisa hanya mengenai telapak tangan dan sering kali terlihat menyerupai psoriasis dengan plakat merah menebal dan bersisik, tetapi tidak gatal. Secara klinis, DKI gesekan dapat hanya mengenai pinggiran-pinggiran dan ujung jemari tergantung oleh tekanan mekanik yang terjadi.5
11

9.

DKI bentuk Akne DKI ini disebut juga reaksi pustular atau reaksi akneiform. Biasanya dilihat setelah paparan iritasi tertentu seperti logam, oli, ter, metal, halogen, serta setelah penggunaan beberapa kosmetik. Reaksi ini memiliki lesi pustular yang steril dan transien dan dapat berkembang beberapa hari setelah pajanan. Tipe ini dapat dilihat pada pasien dermatitis atopik maupun pasien dermatitis seboroik atau akne vulgaris sebelumnya.3,5

10. Dermatitis Asteatotik Dermatitis Asteatotik juga disebut sebagai DKI eksikasi ekzematik adalah varian khusus terutama terlihat pada musim dingin yang kering. Biasanya terjadi pada pasien-pasien usia lanjut yang sering mandi tanpa menggunakan pelembab pada kulit berada pada risiko untuk terjadinya dermatitis asteatotik. Gatal yang hebat, kulit kering, dan skuama ikhtiosiform merupakan gambaran klinik dari reaksi ini.3,5

VII. HISTOPATOLOGIK Gambaran histopatologik DKI tidak karakteristik. Pada DKI akut (oleh iritan primer), dalam dermis terjadi vasodilatasi dan sebukan sel mononuklear di sekitar pembuluh darah dermis bagian atas. Eksositosis di epidermis diikuti spongiosis dan edema intrasel, dan akhirnya terjadi nekrosis epidermal. Pada keadaan berat kerusakan epidermis dapat menimbulkan vesikel atau bula. Di dalam vesikel atau bula ditemukan limfosit dan neutrofil.1

VIII. DIAGNOSIS Diagnosis DKI didasarkan atas anamnesis yang cermat dan pengamatan gambaran klinis yang akurat. DKI akut lebih mudah diketahui karena munculnya lebih cepat sehingga penderita pada umumnya masih ingat apa yang
12

menjadi penyebabnya. Sebaliknya, DKI kronis timbulnya lambat serta mempunyai variasi gambaran klinis yang luas, sehingga ada kalanya sulit dibedakan dengan dermatitis kontak alergi. Untuk itu diperlukan uji tempel dengan bahan yang dicurigai1,5 1. Anamnesis Anamnesis yang detail sangat dibutuhkan karena diagnosis dari DKI tergantung pada anamnesis mengenai pajanan yang mengenai pasien. Anamnesis yang dapat mendukung penegakan diagnosis DKI (gejala subyektif) adalah: a. Onset dari gejala terjadi dalam beberapa menit sampai jam untuk DKI akut. DKI lambat dikarakteristikkan oleh penyebab pajanannya, seperti benzalkonium klorida (biasanya terdapat pada cairan disinfektan), dimana reaksi inflamasinya terjadi 8-24 jam setelah pajanan. b. Onset dari gejala dan tanda dapat tertunda hingga berminggu-minggu ada DKI kumulatif (DKI Kronis). DKI kumulatif terjadi akibat pajanan berulang dari suatu bahan iritan yang merusak kulit. c. Penderita merasakan sakit, rasa terbakar, rasa tersengat, dan rasa tidak nyaman akibat pruritus yang terjadi.5 2. Pemeriksaan Fisik Kriteria diagnosis objektif untuk DKI sebagai berikut: a. Makula eritema, hiperkeratosis, atau fisura predominan setelah terbentuk vesikel b. Kulit tampakan berlapis, kering, atau melepuh c. Bentuk sirkumskrip tajam pada kulit d. Rasa tebal di kulit yang terkena pajanan e. Patch test negatif5 3. Pemeriksaan penunjang Patch test digunakan untuk menentukan substansi yang menyebabkan kontak dermatitis dan digunakan untuk mendiagnosis DKA. Konsentrasi
13

yang digunakan harus tepat. Jika terlalu sedikit, akan memberikan hasil negatif palsu oleh karena tidak adanya reaksi. Dan jika terlalu tinggi dapat terinterpretasi sebagai alergi (positif palsu). Patch tes dilepas setelah 48 jam, hasilnya dilihat dan reaksi positif dicatat. Untuk pemeriksaan lebih lanjut, dan kembali dilakukan pemeriksaan pada 48 jam berikutnya. Jika hasilnya didapatkan ruam kulit yang membaik, maka dapat didiagnosis sebagai DKI. Pemeriksaan patch tes digunakan untuk pasien kronis, dengan dermatitis kontak yang rekuren.5,6,7

IX. DIAGNOSIS BANDING 1. DKA berbeda dengan DKI. Pada DKA, terdapat sensitasi dari iritan.

Gambaran lesi secara klinis muncul pada pajanan selanjutnya setelah interpretasi ulang antigen oleh sel T (memori), dan keluhan utama pada penderita DKA adalah gatal pada daerah yang terkena pajanan.1,6

(a)

(b)

(c)

Gambar 7. (a) DKA akut pada pasien alergik menggunakan akrilat pada industri percetakan; (b) kulit kering, bersisik dengan fisura pada dematitis kontak kronik; (c) DKA dengan bahan nikel pada kancing jeans berbahan metal.(4)

Pada yang akut, lesi dimulai dengan bercak eritematosa yang berbatas jelas kemudian diikuti edema, papulovesikel, vesikel atau bula. Pada yang kronis terlihat kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi dan mungkin juga fisura, batasnya tidak jelas. Kelainan ini sulit dibedakan dengan DKI

14

kronis, mungkin penyebabnya juga campuran.1 Pada patch tes, didapatkan hasil positif untuk alergen yang telah diujikan,dan sensitifitasnya berkisar antara 70 80%.6 2. Dermatitis Atopi merupakan keadaan peradangan kulit kronis dan residif, disertai gatal, yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anakanak, sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopik pada keluarga atau penderita.1 Kejadiannya lebih meluas dibandingkan dermatitis kontak dan distribusinya mengikuti permukaan fleksor.2

(a)

(b)

Gambar 8. (a) likenifikasi pada anak muda dengan dermatitis atopik, tanda pada kulit yang berlebih-lebihan terlihat pada permukaan lengan ekstensor; (b) dermatitis tangan kronis yang sangat parah pada orang dewasa dengan dermatitis atopik. (3)

3.

Tinea pedis biasanya terjadi di antara jari kaki, tapak kaki, dan bagian pinggir atau tepi kaki, tetapi tinea pedis juga dapat menyebar pada bagian dorsum dari kaki [gambar 9 (a)]; dermatits kontak biasanya terjadi pada dorsum pedis. Jika ragu, dapat dilakukan pemeriksaan KOH.2,4

15

(a)

(b)

Gambar 9. (a) tinea pedis menyebar pada bagian dorsum dari kaki; (b) kulit kering tipe infeksi trikopiton rubrum.(4)

X.

PENATALAKSAAN Beberapa upaya pengobatan yang dapat dilakukan pada penderita DKI adalah sebagai berikut: 1. Hal penting pengobatan DKI adalah menghindari pajanan bahan iritan, baik yang bersifat mekanik, fisis maupun kimiawi, serta menyingkirkan faktor yang memperberat. Bila hal ini dapat dilaksanakan dengan sempurna, dan tidak terjadi komplikasi, maka DKI tersebut akan sembuh dengan sendirinya tanpa pengobatan topikal, mungkin cukup dengan pelembab untuk memperbaiki kulit yang kering.1,5 2. Apabila diperlukan, untuk mengatasi peradangan dapat diberikan kortikosteroid topikal, misalnya hidrokortison, atau untuk kelainan yang kronis dapat diawali dengan kortikosteroid yang lebih kuat.1,5 3. Pemakaian alat pelindung diri yang adekuat diperlukan bagi mereka yang bekerja dengan bahan iritan, sebagai salah satu upaya pencegahan.1

XI. PROGNOSIS Prognosis untuk DKI adalah baik jika penyebab iritasi dapat diketahui dan dieliminasi.5 Bila bahan iritan penyebab dermatitis tersebut tidak dapat
16

disingkirkan dengan sempurna, maka prognosisnya kurang baik. Keadaan ini sering terjadi pada DKI kronis yang penyebabnya multifaktor, juga pada penderita atopik.1,5

17

DAFTAR PUSTAKA

1.

Sularsito SA, Djuanda S. Dermatitis. In: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, eds. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 5 ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2010.p.130-33 Usatine RP, Riojas M. Diagnosis and management of contact dermatitis. American family physician, Augst 2010;82(3):249-55 Cohen DE. Irritant contact dermatitis. In: Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP ed. Bolognia: dermatology. 2nd ed. USA: elsevier; 2008.chap.16 Wilkinson SM, Beck MH. Contact dermatitis: irritant. In: Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C, eds. Rooks Textbook of Dermatology.8th ed. UK: WileyBlackwell; 2010.p.25.1 Amado A, Taylor JS, Sood A. Irritant contact dermatitis. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ, eds. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. 7th ed. USA: McGraw-Hill Company; 2008.p.396-401 Nosbaum A, Vocanson M, Rozieres A, Hennino A, Nicolas JF, eds. Allergic and irritant contact dermatitis. EJD 2009;19:325-31 Bourke J, Coulson I, English J, eds. Guidelines for the management of contact dermatitis: an update. British journal of dermatology 2009;160:946-54

2.

3.

4.

5.

6.

7.

18

Anda mungkin juga menyukai