Anda di halaman 1dari 49

1

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Salah satu tolak ukur kemajuan suatu bangsa seringkali dilihat dari harapan hidup penduduk suatu bangsa. Semakin meningkat umur harapan hidup (UHH) suatu bangsa di tandai dengan meningkatnya warga lanjut usia. Angka UHH di Indonesia pada tahun 1995 2000 sebesar 64,71 tahun meningkat menjadi 67,68 tahun pada tahun 2000 2005. Proporsi penduduk lansia (di atas 60 tahun) meningkat dari 16 juta jiwa (7,6%) pada tahun 2000 menjadi 18,4 juta jiwa (8,4%) pada tahun 2005. Sedangkan dari data USA Bureau of the Cencus, Indonesia diperkirakan akan mengalami pertambahan umur harapan hidup lansia terbesar diseluruh dunia antara tahun 1990-2025, yaitu sebesar 414%. (Darmojo R, 1999) Fakta statistik di Amerika Serikat 14,3 % dari populasi Amerika Serikat

mengalami arthritis. Prevalensi arthritis di Amerika Serikat menunjukan bahwa prevalensi tertinggi dari rheumatoid arthritis adalah pada suku Amerika Indian dibanding dengan yang Non Indian. Lebih dari 36 juta penduduk Amerika menderita 1 dari 100 jenis arthritis. Di Indonesia sendiri diperkirakan kasus

rheumatoid arthritis berkisar 0,1 % sampai dengan 0,3 % dari jumlah penduduk Indonesia. (Gordon, 2002) Laporan hasil riset kesehatan dasar (RIKESDAS) Lampung 2010, menunjukan bahwa prevalensi peradangan sendi menurut kota/ kabupaten berkisar antara 12,1 %. Hal yang terburuk pada penderita rheumatoid arthritis adalah pengaruh negatifnya terhadap kualitas kehidupan. Bahkan kasus rheumatoid arthritis yang tidak begitu parah pun dapat menghilangkan kemampuan seseorang untuk produktif dan fungsional seutuhnya. Rheumatoid arthritis dapat mengakibatkan tidak mampu melakukan aktivitas sehari-hari seutuhnya. Rheumatoid arthritis adalah gangguan autoimun sistemik, ditandai dengan adanya arthritis erosif pada sendi synovial yang simetris dan kronis yang menyebabkan gangguan fungsi yang berat serta kecacatan. Rheumatoid arthritis mempunyai sasaran primer sinovium. Sinovitis proliferatif mula-mula

dimanifestasikan oleh pembengkakan serta kekakuan pergelangan tangan dan sendi jari. karena penyakit berlanjut, maka sinovitis bisa menyebabkan peningkatan tekanan sendi, distensi serta putusnya kapsul dan ligamentum. (Davey P, 2005; Sabiston, 1994) Rheumatoid arthritis kira-kira 2,5 kali lebih sering menyerang perempuan dari pada laki-laki. Insiden meningkat dengan bertambahnya usia, terutama pada

perempuan. Insiden puncak adalah antara usia 40 hingga 60 tahun. (Price S,Wilson, 2005) Walaupun faktor penyebab maupun pathogenesis rheumatoid arthritis yang sebenarnya hingga kini tetap belum diketahui dengan pasti, faktor genetik seperti produk kompleks histokompatibilitas utama kelas II (HLA-DR) dan beberapa faktor lingkungan telah lama diduga berperan dalam timbulnya penyakit ini. (Nasution AR & Sumariyono, 2010) Ada beberapa gambaran klinis lazim yang ditemukan misalnya, lelah, anoreksia, kaku sendi di pagi hari selama lebih dari satu jam, poliarthritis simetris terutama pada sendi perifer, adanya masa di subkutan pada sepertiga pasien dewasa biasanya pada bursa olekranon. (Price S,Wilson, 2005) Berdasarkan dari yang dipaparkan diatas maka peneliti merasa perlu untuk melakukan penelitian yang lebih lanjut dan menjadikannya sebagai judul penelitian, karena rheumatoid arthritis merupakan salah satu penyakit yang diperantarai oleh imunitas dan umumnya dijumpai pada usia lanjut. 1.2 Rumusan masalah Berdasarkan pada latar belakang yang telah diuraikan sebelumnya, maka permasalahan dapat dirumuskan sebagai berikut:

1.

Berapa Prevalensi Penderita Rheumatoid Arthritis Di Bagian Penyakit Dalam Rumah Sakit H. Abdoel Moeloek Periode bulan Januari 2010 bulan Desember 2010

2.

Bagaimana Distribusi Karakteristik Penderita Rheumatoid Arthritis Di Bagian Penyakit Dalam Rumah Sakit H. Abdoel Moeloek Periode bulan Januari 2010 bulan Desember 2010

1.3 Tujuan Penelitian 1.3.1. Tujuan Umum - Mengetahui Prevalensi Dan Karakteristik Penderita Rheumatoid Arthritis Di Bagian Penyakit Dalam Rumah Sakit H. Abdoel Moeloek Periode bulan Januari 2010 bulan Desember 2010 1.3.2. Tujuan Khusus Tujuan khusus dari peneliti ini adalah : 1. Mengetahui Prevalensi Penderita Rheumatoid Arthritis Di Bagian Penyakit Dalam Rumah Sakit H. Abdoel Moeloek Periode bulan Januari 2010 bulan Desember 2010 2. Mengetahui Distribusi Karakteristik Penderita Rheumatoid Arthritis Berdasarkan Umur Di Bagian Penyakit Dalam Rumah Sakit H. Abdoel Moeloek Periode bulan Januari 2010 bulan Desember 2010. 3. Mengetahui Distribusi Karakteristik Penderita Rheumatoid Arthritis Berdasarkan Jenis Kelamin Di Bagian Penyakit Dalam Rumah Sakit H. Abdoel Moeloek Periode bulan Januari 2010 bulan Desember 2010

4. Mengetahui Distribusi Karakteristik Penderita Rheumatoid Arthritis Berdasarkan Keluhan Utama Di Bagian Penyakit Dalam Rumah Sakit H. Abdoel Moeloek Periode bulan Januari 2010 bulan Desember 2010 5. Mengetahui Distribusi Karakteristik Penderita Rheumatoid Arthritis Berdasarkan Sendi Yang Terserang Di Bagian Penyakit Dalam Rumah Sakit H. Abdoel Moeloek Periode bulan Januari 2010 bulan Desember 2010 1.4 Manfaat penelitian Hasil penelitian ini diharapkan dapat bermanfaat: 1. Bagi peneliti Dapat menambah wawasan dan pemahaman tentang prevalensi dan karakteristik penderita rheumatoid arthritis 2. Bagi institusi pendidikan (Universitas) Digunakan sebagai sumber informasi, khasanah wacana kepustakaan serta dapat digunakan sebagai referensi bagi peneliti selanjutnya. 3. Bagi profesi Dapat memberikan sumbangan ilmu sebagai tambahan serta referensi dalam dunia Kedokteran mengenai karakterisik penderita rheumatoid arthritis. Sebagai pembanding dengan penelitian yang serupa di tempat lain.

1.4.1. Manfaat praktis Dengan mengetahui angka kejadian dan karakteristik penderita rheumatoid arthritis maka dapat dilakukan pencegahan dan pengelolaan penyakit rheumatoid arthritis dengan lebih tepat dan aman sehingga diwaktu mendatang dapat menurunkan angka kejadian rheumatoid arthritis.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Landasan Teori 2.1.1. Struktur Anatomi a. Vertebrae Columna vertebralis terbentang dari cranium sampai ujung coccygis dan merupakan unsur utama kerangka aksial (ossa cranii, os hyoid, columna vertebralis, costa dan sternum). Columna vertebralis melindungi medulla spinalis, menyangga berat tubuh dan merupakan sumbu bagi tubuh yang untuk sebagian kaku dan untuk sebagian lentur, serta berfungsi sebagai poros untuk kepala berputar. Dengan demikian columna vertebralis memegang peran penting dalam sikap tubuh, pengandaraan berat tubuh, dan lokomasi. (Moore KL & Agur AMR, 2002) Columna vertebralis terdiri dari 33 vertebra yang teratur dalam lima daerah, tetapi hanya 24 dari jumlah tersebut, 7 cervikalis, 12 vertebra thoracica, dan 5 vertebra lumbalis dapat digerakan pada orang dewasa. Corpus vertebrae berangsur menjadi lebih besar keujung caudal columna vertebralis, dan kemudian berturut-turut menjadi

makin kecil keujung os coccygeus. Perbedaan struktural ini berhubungan dengan keadaan bawah daerah lumbal dan sacral menanggung beban yang lebih besar dari pada cervical dan thoracal. Ke 24 vertebra cervikalis, vertebra thoracica dan vertebra lumbalis bersendi pada articulatio intervertebralis yang membuat columna vertebralis menjadi cukup lentur. Corpus vertebra membentuk sekitar dari seluruh panjang columna vertebralis, dan discus intervertebralis sekitar panjang columna vertebralis. (Moore KL & Agur AMR, 2002) b. Os Coxae Os coxae menghubungkan os sacrum dengan femur dan merupakan penghubung tulang antara batang tubuh dan extremitas inferior. Tulang panggul (os coxae) terdiri dari: ileum, ischium dan pubis. Tulang-tulang ini bertemu satu dengan yang lainnya di acetabulum.(Wibowo DS & Paryana W, 2010; Snell RS, 2006) Pada permukaan luar os coxae terdapat sebuah lekukan yang dalam disebut acetabulum, yang bersendi dengan caput femoris yang bentuknya hampir bulat untuk membentuk articulatio coxae. Pinggir inferior acetabulum mempunyai lekukan yang disebut incisura acetabuli. Facies articularis acetabuli berbentuk seperti tapal kuda dan diliputi oleh cartilago hyalin. Dasar acetabulum bukan bagian sendi dan disebut fossa acetabuli. (Wibowo DS & Paryana W, 2010)

Acetabulum merupakan bagian dari os coxae yang merupakan tempat persendian dengan os femur. Bagian acetabulum yang berhubungan dengan caput femoris disebut facies lunata yang melingkar sepanjang sisi acetabulum, sedangkan bagian sebelah dalam yang sebenarnya tidak langsung bersendi dengan os femur disebut fossa acetabuli. Facies lunata tidak ditemukan pada seluruh sisi dari acetabulum, tetapi mempunyai celah dibagian bawah yang dinamakan incisura acetabula. .(Wibowo DS & Paryana W, 2010; Snell RS, 2006).

c. Femur Femur merupakan tulang terpanjang dan terberat dalam tubuh, meneruskan berat tubuh dari os coxae ke tibia sewaktu kita berdiri. Caput femoris menganjur kearah kraniomedial dan agak keventral sewaktu bersendi dengan acetabulum. Ujung proximal femur terdiri dari sebuah caput femoris, collum femoris, dan dua trochanter ( trochanter mayor dan minor ). Corpus femoris permukaan anteriornya licin dan bulat, sedangkan permukaan posteriornya mempunyai rigi disebut linea aspera. Pada linea ini melekat otot-otot dan septa intermuskularis. (Moore KL & Agur AMR, 2002; Wibowo DS & Paryana W, 2010; Snell RS, 2006)

10

d. Tibia Tibia merupakan tulang medial tungkai bawah yang besar dan berfungsi menyangga berat badan. Tibia bersendi diatas dengan condilus femoris dan caput fibula, dibawah dengan tallus dan ujung distal fibula. Tibia mempunyai ujung atas yang melebar dan ujung bawah yang lebih kecil, serta sebuah corpus. Pada ujung atas terdapat condyli lateralis dan medialis yang bersendi dengan condyli lateralis dan medialis femoris, dipisahkan oleh menisci lateral dan medial. Pada aspek lateral condylus lateralis terdapat facies articularis fibularis circularis yang kecil, dan bersendi dengan caput fibula. (Moore KL & Agur AMR, 2002) Corpus tibia berbentuk segitiga pada potongan melintang dan mempunyai tiga margines dan tiga facies. Margines anterior dan medial serta facies medial. Pada pertemuan marge anterior dan ujung atas tibia terdapat tuberositas, yang merupakan tempat lekat ligamentum patella. (Moore KL & Agur AMR, 2002)

e. Fibula Fibula adalah tulang lateral tungkai bawah yang langsung. Tulang ini tidak ikut berartikulasi pada articulatio genu tetapi di bawah tulang ini membentuk malleolus lateralis dari articulatio talocruralis. Tulang

11

ini tidak berperan dalam menyalurkan berat badan. (Moore KL & Agur AMR, 2002) Ujung atas atau caput fibula di tutupi oleh processus styloideus. Bagian ini mempunyai facies articularis untuk bersendi dengan condylus lateralis tibia. Corpus fibula mempunyai empat margines dan empat facies. Ujung bawah fibula membentuk malleolus lateralis yang berbentuk segitiga terletak pada subkutan. (Moore KL & Agur AMR, 2002) f. Ossa metacarpi dan phalanges Ada lima buah os metacarpi, masing-masing tulang mempunyai basis, corpus, dan caput. Os metacarpal I pollex, adalah yang terpendek dan sangat mudah bergerak. Tulang tersebut tidak terletak pada bidang yang sama dengan tulang metacarpi yang lainnya tetapi terletak lebih anterior. Tulang ini juga berorientasi medial Sembilan puluh derajat sehingga, permukaan extensor menghadap ke lateral bukan ke dorsal. (Snell RS, 2006) Basis ossa metacarpi bersendi dengan barisan ossa carpi, caputnya yang membentuk buku tangan bersendi dengan falang proximal. Corpus dari masing-masing os metacarpal sedikit cekung kedepan dan mempunyai penampung berbentuk segitiga. (Snell RS, 2006)

12

g. Humerus Humerus bersendi dengan scapula pada articulatio humeri serta dengan radius dan ulna pada articulatio cubiti. Ujung atas humerus mempunyai sebuah caput yang membentuk sekitar 1/3 kepala sendi yang bersendi dengan capitas glenoidalis scapula. Tepat dibawah caput humeri terdapat collum anatomicum. Dibawah collum terdapat tuberculum majus dan minus yang dipisahkan satu sama lain oleh sulcus bicipitallis. Pada pertemuan ujung atas humerus dan corpus humeri terdapat penyempitan disebut collum chirurgicum. Sekitar pertengahan permukaan lateral corpus humeri terdapat peninggian kasar disebut tuberositas deltoidea. (Snell RS, 2006) Ujung bawah humerus mempunyai epicondilus medialis dan epicondilus lateralis untuk tempat lekat musculi dan ligament, capitulum humeri yang berbentuk katrol untuk bersendi dengan incisura trochlearis ulna. Diatas capitulum terdapat fossa radialis yang menerima caput radii pada saat siku di fleksikan. Dianterior, diatas trochlea terdapat fossa coronoidea, yang selama pergerakan yang sama menerima processus coronorideus ulna. Di posterior, diatas trochlea terdapat fossa olecranii yang bertemu dengan olecranon pada waktu sendi siku extensi. (Snell RS, 2006)

13

h. Ulna Antara kedua tulang lengan bawah ulna adalah yang lebih panjang dan lebih medial. Pada ujung proksimal ulna terdapat olecranon di sebelah belakang dan processus coronoideus di sebelah depan. Pada permukaan anterior olecranon terdapat incisura trochlearis yang menampung throclea humeri. Pada sisi lateral processus coronoideus terdapat tuberositas ulna. Disebelah proksimal corpus ulna berbentuk gemuk, tetapi pada ujung distal menjadi sempit. Pada ujung distal terdapat sebuah kepala yang membulat dan sebuah processus styloideus yang kecil dan berbentuk kerucut. (Moore KL & Agur AMR, 2002)

i. Radius Radius adalah tulang yang lebih pendek dan terletak lebih lateral antara kedua tulang lengan bawah. Ujung proksimal radius terdiri dari sebuah kepala yang menyerupai cakram, sebuah leher yang pendek, dan sebuah tuberositas. Ke arah proksimal caput radii berwujud cekung untuk bersendi pada capitulum humeri. Collum radii adalah bagian yang menyempit distal dari caput radii. Tuberositas radii yang terletak tepat distal dari collum radii, membatasi ujung proksimal radius terhadap corpus radii. Ujung distal radius memiliki sebuah incisura ulnaris di sebelah medial, sebuah processus styloideus di sebelah lateral, dan

sebuah tuberculum dorsal. (Moore KL & Agur AMR, 2002)

14

2.1.2. Struktur Dan Biokimia Tulang Rawan Sendi Rawan sendi normal merupakan jaringan ikat khusus avaskular dan tidak memiliki jaringan saraf yang melapisi permukaan tulang dari sendi diartodial. Pada sendi diartodial, dua ujung tulang tidak bersambung secara langsung, namun menyatu dalam kapsul sendi fibrosa yang mengelilingi dan menopang sendi. Tulang rawan sendi berperan sebagai bantalan yang menerima (meredam) beban benturan yang terjadi selama gerakan sendi normal dan meneruskannya ketulang di bawah sendi.. (Soewono S. Isbagio H & Kalm H, 2010)

15

Rawan sendi terdiri dari zona superficial (disebut pula zona tangensial), zona tengah (zona intermediate), zona dalam (zona radial) dan zona kalsifikasi. Keunikan dari rawan sendi terletak pada komposisi dan struktur matrik ekstraselular yang terutama mengandung agregat

proteoglikan dalam konsentrasi tinggi dalam sebuah ikatan yang erat dengan serabut kolagen dan sejumlah besar air. Pelumasan oleh cairan sendi memungkinkan berkurangnya gesekan antara permukaan tulang rawan sendi artikular pada pergerakan. . (Soewono S. Isbagio H & Kalm H, 2010) Tulang rawan sendi hanya mempunyai satu sel spesialis yang berperan dalam sintesis dan pemeliharaan matriks ekstraselular yang

disebut kondrosit. Kondrosit yang mengalami pertumbuhan akan segera membentuk matriks ekstraselular baru guna menggantikan matriks ekstraselular yang mengalami degradasi akibat apoptosis. lebih dari 70% komponen tulang rawan sendi artikuler adalah air, sedangkan 90% dari bagian tulang rawan sendi kering mengandung 2 komponen, yaitu kolagen tipe II dan proteoglikan berukuran besar (agrekan). (Price S,Wilson, 2005; Soewono S. Isbagio H & Kalm H, 2010) Matriks ekstraselular terutama mengandung kolagen dan proteoglikan. kolagen tipe II, IX dan XI dari tulang rawan sendi membentuk anyaman fiblier. Sintesis kolagen tipe II berjalan seiring dengan sintesis glikoprotein

16

lainnya yang dieksresikan oleh kondrosit. Kolagen tipe II didegradasikan oleh enzim proteolitik yang disekresikan oleh kondrosit dan sinoviosit. (Soewono S. Isbagio H & Kalm H, 2010; Isbagio H, 2010) Proteoglikan proteoglikan dalam kartilago membentuk agregat-agregat besar yang bersama air akan membentuk kompleks poliamnionik. Agregat ini dengan kolagen membentuk suatu subunit yang dihubungkan satu sama lain oleh asam hialuronat menjadi unit matriks ekstraselular yang bersifat elastik sehingga kartilago tahan terhadap tekanan. Selain itu juga proteoglikan merupakan suatu kompleks makromolekul yang memiliki protein inti, dan tempat melekat rantai glikosaminoglikan.

Glikosaminoglikan dari tulang dari tulang sendi artikular terutama kondroitin sulfat dan keratin sulfat. Proteoglikan ini peka terhadap enzim degradasi. Degradasi makromolekul ini dikontrol oleh enzim proteolitik yang disintesis oleh kondrosit. Enzim proteolitik berperan pada proses metaloprotase I (MMPI atau kolagenase) dan metaloprotease 3 (MMP3 atau stromelisin). Kecepatan degradasi ditentukan pula oleh kadar enzim sintesis dan aktivitas dalam jaringan. (Soewono S. Isbagio H & Kalm H, 2010; Isbagio H, 2010) Sitokin adalah protein larut disekresikan oleh sel yang berbeda dalam menanggapi sinyal tertentu. Sitokin bertindak tidak seperti enzim lain dengan mengatur aktivitas sel lainnya. Mereka memiliki waktu paruh

17

pendek dan karena itu cenderung untuk bertindak atas sel-sel di daerah yang berdekatan dengan di mana mereka diproduksi. IL-1 (interleukin-1), TNF- (alfa nekrosis faktor tumor) dan IL-17 (interleukin-17)

berpartisipasi dalam program katabolik dari kondrosit. TGF- (mengubah faktor pertumbuhan beta) dan IGF (insulin-seperti faktor pertumbuhan) berpartisipasi dalam anabolik. Program, IL-6 dan IL-8 (interleukin 6 dan 8) adalah modulator anabolik dan katabolik. Kegiatan, IL-1 adalah prototipe dari molekul yang menginduksi respon katabolik. Ini merangsang ekspresi metaloproteinase, menghambat proliferasi kondrosit diinduksi oleh serum atau TGF-, dan juga menghambat sintesis kolagen dan proteoglikan II. Ini berarti bahwa kondrosit dapat memiliki reseptor permukaan dua kali lebih banyak IL-1 dari kondrosit normal. TNF- memilik efek yang serupa dengan yang dari IL-1. Bahkan, IL-1 menginduksi ekspresi TNF- reseptor di kondrosit dan synovial. Aktivitas IL-17 adalah sama dengan IL-1 tetapi untuk tingkat yang lebih rendah. Ini juga memainkan peran utama dalam produksi oksida nitrat. Oksida nitrat adalah radikal bebas yang disintesis sebagai hasil dari oksidasi amino asam L-arginine melalui enzim nitrat oksida sintase. Itu mempromosikan vasodilatasi dan permeabilitas pada persendian dengan meningkatkan sekresi TNF- dan IL- oleh leukosit, dan memicu apoptosis. (Soewono S. Isbagio H & Kalm H, 2010)

18

2.1.3. Rheumatoid Arthritis 2.1.3.1. Definisi Rheumatoid arthritis adalah gangguan kronik yang menyerang berbagai sistem organ. Penyakit ini adalah salah satu dari sekelompok penyakit jaringan ikat difus yang diperantarai oleh imunitas dan tidak diketahui penyebabnya. Pada pasien biasanya terjadi destruksi sendi progresif, walaupun episode peradangan sendi dapat mengalami masa remisi. (Price S,Wilson, 2005) 2.1.3.2. Etiologi Penyebab rheumatoid arthritis masih belum diketahui. Kemungkinan rheumatoid arthritis merupakan manifestasi respon terhadap suatu agen infeksiosa pada penjamu yang secara genetik rentan telah diperkirakan. Karena distribusi rheumatoid arthritis yang mendunia, organisme infeksiosa tersangka dihipotesiskan terdapat dimana-mana. Sejumlah agen penyebab telah

diperkirakan, yaitu Mycoplasma, virus Epstein-Barr, histomegalo virus, parvovirus dan virus rubella. Tetapi bukti meyakinkan apakah agen tersebut atau agen infeksiosa lain menyebabkan rheumatoid arthritis belum ada. Proses bagaimana suatu agen infeksiosa menimbulkan peradangan kronik arthritis juga masih dipertentangkan. Salah satu kemungkinan adalah terdapatnya

19

infeksi menetap di struktur sendi atau retensi produk mikroba di dalam jaringan sinovium yang mencetuskan respon peradangan kronik. Kemungkinan lain, mikroorganisme atau respon terhadap mikroorganisme mencetuskan suatu respon imun terhadap komponen sendi dengan mengubah integritasnya serta

menyebabkan peptida antigenik terpapar. Dalam hal ini, telah dibuktikan adanya reaktivitas terhadap kolagen tipe II dan protein tidak tahan panas. Kemungkinan lainnya adalah mikroorganisme penginfeksi menyebabkan pejamu peka terhadap determinan reaksi silang yang diekspresikan oleh struktur sendi akibat adanya mimikri molekuler. Akhirnya, produk mikroorganisme penyebab infeksi mungkin dapat mencetuskan penyakit. Penelitian oleh sejumlah mikroorganisme termasuk stafilococus, streptococcus, dan Mycoplasma arthritidis. Super antigen adalah protein yang memiliki kapasitas berikatan dengan molekul HLA-DR dan segmen V tertentu dari reseptor sel T heterodimer dan merangsang sel T spesifik yang mengekspresikan produk gena V. Peran super antigen dalam etiologi rheumatoid arthritis masih spekulatif. (Harrison,2000) Mekanisme penyebab lain yang potensial pada rheumatoid arthritis adalah terganggunya toleransi diri normal yang

20

menimbulkan reaktivitas terhadap antigen diri di dalam sendi, misalnya kolagen tipe II, atau hilangnya mekanisme control imunoregulatorik yang menyebabkan pengaktifan sel T

poliklonal.( Harrison, 2000) 2.1.3.3. Epidemiologi Prevalensi rheumatoid arthritis adalah sekitar 1% orang dewasa menderita rheumatoid arthritis di seluruh dunia dari berbagai suku bangsa. Dilaporkan bahwa di Amerika Serikat setiap tahun timbul kira-kira 750 kasus baru per satu juta penduduk. Rheumatoid arthritis kira-kira 2,5 kali lebih sering menyerang perempuan dari pada laki-laki. Insiden meningkat terutama dengan bertambahnya usia, dan perbedaan jenis kelamin hilang pada kelompok usia yang lebih tua. Insiden kebanyakan terjadi di awal usia 40-an, walaupun dapat juga timbul pada manula. Pada usia 30 tahun , perbandingan perempuan dengan laki-laki adalah 10:1, namun pada usia 65 tahun perbandingan antara perempuan dan laki-laki adalah 1:1 (Price S, Wilson L, 2005; Davey P, 2005)

21

2.1.3.4. Patogenesis Patogenesis rheumatoid arthritis dimulai dengan terdapatnya antigen yang berada pada membran synovial. Pada membrane synovial, antigen akan diproses oleh antigen presenting cell (APC) yang terdiri dari berbagai jenis sel seperti sel synoviocyte A, sel dendritik atau makrofag yang mengekspresi determinan HLA-DR pada membran selnya. Antigen yang telah diproses oleh APC selanjutnya dilekatkan pada CD4+, suatu subset sel T sehingga terjadi aktifasi sel tersebut. Untuk aktifasi CD4+ sel harus mengenali antigen dan determinan HLA-DR yang terdapat pada permukaan membrane APC. Proses ini dibantu interlekin-1 ( IL-1 ) yang disekresi oleh makrofag. Selanjutnya antigen, determinan HLA-DR yang terdapat pada APC dan CD4+ akan membentuk komplek antigen trimolekular. Komplek antigen tersebut

mengekspresi reseptor interleukin-2 ( IL-2 ) pada permukaan CD4+. Interleukin 2 ( IL-2 ) akan mengikatkan diri pada reseptor dan terjadi mitosis dan proliferasi sel. (Nasution AR & Sumariyono, 2010) CD4+ yang teraktifasi akan mensekresi berbagai limfokin lain seperti A-interferon, tumor necrosis factor ( TNF- ), IL-3, IL-4, granulocyte/macrophage colony stimulating factor ( GM-CSF )

22

serta beberapa mediator lain yang bekerja merangsang makrofag dan terjadinya proliferasi serta aktifasi sel B untuk memproduksi antibody. Antibody akan membentuk komplek imun yang akan berdifusi secara bebas kedalam ruang sendi. Pengendapan komplek imun pada membrane synovial akan mengaktifasi system komplemen dan membebaskan komplemen C5a. Pengenalan antigen rheumatoid arthritis terjadi setelah subset sel T meninggalkan thymus. Aktifasi sel T dicetuskan oleh antigen yang tidak diketahui, APC dalam ruang sendi yang mengakibatkan terjadinya sinovitis pada rheumatoid arthritis. Peristiwa ini umumnya berhenti bila antigen penyebab dapat hilang dalam lingkungan tersebut. Tetapi pada rheumatoid arthritis, antigen atau komponennya akan menetap pada stuktur persendian sehingga proses destruksi sendi akan berlangsung terus menerus. Selain itu destruksi pada rheumatoid arthritis disebabkan karena terbentuknya faktor rheumathoid. Faktor rheumathoid adalah suatu antibody terhadap epitope fraksi Fc IgG yang dijumpai pada 70-90% paisen rheumatoid arthritis. Faktor rheumatoid juga dapat berikatan dengan komplemen atau mengalami agregasi sendiri, sehingga proses peradangan akan berlanjut terus. (Nasution AR & Sumariyono, 2010)

23

2.1.3.5. Sendi yang terserang 1. Vertebra servikalis. Vertebra servikalis merupakan segmen yang sering terlibat pada rheumatoid arthritis. Proses inflamasi ini melibatkan persendian diartodial yang tidak tampak atau teraba saat pemeriksaan. Gejala dini rheumatoid arthritis vertebra servikal umumnya bermanifestasi sebagai kekakuan pada seluruh segmen leher disertai dengan berkurangnya lingkup gerak sendi secara menyeluruh. Tenosinovitis ligament transversum C1 yang mempertahankan kedudukan proses odontoid yang menyebabkan pengenduran dan rupture ligament sehingga menimbulkan penekanan pada medulla spinalis. Gangguan stabilitas sendi akibat peradangan dan kerusakan pada permukaan sendi apofiseal dan pengenduran ligamen juga dapat menyebabkan terjadinya subluksasio yang sering dijumpai pada C4-C5 atau C5C6. (Nasution AR & Sumariyono, 2010) 2. Gelang bahu Peradangan pada gelang bahu ini akan mengurangi lingkup gerak sendi gelang bahu. Karena dalam aktivitas sehari-hari gerakan bahu tidak memerlukan lingkup gerak yang luas. Tanpa

24

latihan pencegahan akan mudah terjadi kekakuan gelang bahu yang berat yang disebut frozen shoulder syndrome. (Nasution AR & Sumariyono, 2010) 3. Siku Karena terletak superfisialis, sinovitis articulasio kubiti dapat dengan mudah teraba oleh pemeriksaan. Sinovitis dapat menimbulkan penekanan pada nervus ulnaris sehingga

menimbulkan gejala neuropati tekanan. Gejala ini bermanifestasi sebagai parestesia jari 4 dan jari 5 akan kelamahan otot fleksor jari 5. (Nasution AR & Sumariyono, 2010) 4. Tangan Pada rheumatoid arthritis dijumpai nyeri atau disfungsi persendian akibat penekanan nervus medianus yang terperangkap dalam rongga karpalis yang mengalami sinovitis sehingga menyebabkan gejala carpal tunnel syndrome. Nervus ulnaris yang berjalan dalam canal guyon dapat pula mengalami penekanan. rheumatoid arthritis dapat menyebabkan terjadinya tenosinovitis akibat pembentukan nodul rheumatoid sepanjang sarung tendon yang dapat menghambat gerakan tendon dalam sarung tendon. tenosinovitis menyebabkan terjadinya erosi

25

tendon dan mengakibatkan terjadinya rupture tendon. (Nasution AR & Sumariyono, 2010) 5. Panggul Rheumatoid arthritis pada panggul sulit dideteksi karena terletak dalam pelvis. Pada keadaan ini keterlibatan sendi panggul mungkin hanya dapat terlihat sebagai keterbatasan gerak yang tidak jelas. Walaupun demikian, jika destruksi rawan sendi telah terjadi, gejala gangguan sendi panggul akan berkembang lebih cepat di bandingkan gangguan pada sendi lainnya. (Nasution AR & Sumariyono, 2010) 6. Lutut Penebalan synovial dan efusi lutut umumnya mudah dideteksi pada pemeriksaan. Herniasi kapsul sendi kearah posterior dapat menyebabkan terbentuknya kista baker.

(Nasution AR & Sumariyono, 2010)

26

2.1.3.6. Gejala klinis Ada beberapa gambaran klinis yang lazim ditemukan pada seseorang rheumatoid arthritis. Gambaran klinis ini tidak harus timbul sekaligus pada saat yang bersamaan oleh karena penyakit ini memiliki gambaran klinis yang sangat bervariasi. (Price S,Wilson, 2005) 1. Gejala-gejala konstitusional, misalnya lelah, anoreksia, berat badan menurun dan demam. Terkadang kelelahan dapat demikian hebatnya. 2. Poliartritis simetris terutama pada sendi perifer: termasuk sendisendi interfalang distal. Hampir semua sendi diartrodial dapat terserang.

27

3. Kekakuan di pagi hari selama lebih dari 1 jam: dapat bersifat generalisata tetapi terutama menyerang sendi-sendi. Kekakuan ini berbeda dengan kekakuan sendi pada osteoartritis, yang biasanya hanya berlangsung selama beberapa menit dan selalu kurang dari satu jam. 4. Artritis erosif: merupakan ciri khas penyakit ini pada gambaran radiologik. Peradangan sendi yang kronik mengakibatkan erosi di tepi tulang 5. Deformitas: kerusakan struktur penunjang sendi meningkat dengan perjalanan penyakit. Pergeseran ulnar atau deviasi jari, subluksasi sendi metakarpofalangeal, deformitas beutunniere dan leher angsa adalah beberapa deformitas tangan yang sering dijumpai. Pada kaki terdapat protusi (tonjolan) kaput metatarsal yang timbul sekunder dari subluksasi metatarsal. Sendi-sendi yang besar dapat juga dapat terserang dan mengalami

pengurangan kemampuan bergerak terutama dalam melalukan pergerakan terutama dalam gerak ekstensi. 6. Nodul-nodul rheumatoid: adalah massa subkutan yang ditemukan pada sekitar sepertiga orang dewasa pasien rheumatoid arthritis. Lokasi yang paling sering dari deformitas ini adalah bursa olekranon (sendi siku) atau sepanjang permukaan ekstensor dari

28

lengan; walaupun demikian nodula-nodula ini dapat juga timbul pada tempat-tempat lainnya. Adanya nodula-nodula ini biasanya merupakan suatu petunjuk suatu penyaki yang lebih aktif dan lebih berat. 7. Manifestasi ekstra artikular Rheumatoid Arthritis juga dapat meyerang organ-organ lain di luar sendi, Seperti : Kulit : - Nodul subkutan Vaskulitis, menyebabkan bercak kecoklatan Lesi-lesi ekimotik

Jantung : Perikarditis Tamponade perikardium (jarang) Lesi peradangan pada miokardium dan katup jantung

Paru paru Pleuritis dengan atau tanpa efusi Lesi peradangan paru paru

Mata : Skleritis

29

Sistem saraf : Neuropati perifer Sindrom kompresi perifer, termasuk carpal tunner , neuropati saraf ulnaris

Sistemik : Anemia Osteoporosis generalisata Sindrom felty Sindrom sjorgren ( keratokonjungtivitisika) Amiloidosis ( jarang)

2.1.3.7. Diagnosis Kriteria diagnosis rheumatoid arthritis menurut American Rheumatoid 1987 menggunakan klinis : (Harrison, 2000) a) Petunjuk untuk klasifikasi: Diperlukan empat dari tujuh kriteria mengklasifikasikan pasien sebagai rheumatoid arthritis. Pasien dengan dua atau lebih diagnosis klinis tidak disingkirkan b) Kriteria 1. Kekakuan pagi hari: kekakuan di dan sekitar sendi yang menetap 1 jam sebelum perbaikan maksimal

30

2. Arthritis pada tiga atau lebih sendi: paling sedikit tiga daerah sendi, diamati oleh dokter secara stimulan, memperlihatkan pembengkakan jaringan lunak atau efusi sendi, tidak hanya pertumbuhan berlebihan tulang. Empat belas daerah sendi yang mungkin terkena adalah sendi antarfalang proksimal, metakarpofalang, pergelangan

tangan, sikut, lutut, pergelangan kaki, dan metatarsofalang kiri dan kanan 3. Arthritis pada sendi-sendi tangan: arthritis pada

pergelangan tangan, sendi metakarpofalang, atau sendi antarfalang proksimal 4. Arthritis simetrik: keterlibatan stimulan daerah sendi yang sama pada kedua sisi tubuh 5. Nodus rheumatoid: nodus subkutis diatas tonjolan tulang, permukaan ekstensor, atau daerah jugstaartikularis yang diamati oleh dokter 6. Faktor rheumatoid serum; pembuktian jumlah abnormal faktor rheumatoid serum oleh metode apapun di mana metode tersebut memberi hasil positif pada kurang dari 5% subjek kontrol normal 7. Perubahan radiografik: perubahan khas rheumatoid arthritis pada radiografi pergelangan dan tangan posteroanterior

31

yang harus mencakup erosi atau deklasifikasi tulang yang jelas dan terletak di sendi yang terkena atau sekitarnya. Radiologis : Pada awal perjalanan penyakit pemeriksaan sinar-X pada sendi yang terkena biasanya tidak berguna untuk memastikan diagnosis. Pemeriksaan ini hanya

memperlihatkan apa yang tampak pada pemeriksaan jasmani, yaitu adanya pembengkakan jaringan lunak dan efusi sendi. Seiring dengan perkembangan penyakit, kelainan menjadi semakin mencolok, tetapi tidak ada temuan radiografik diagnosis untuk rheumatoid arthritis. Namun, diagnosis ditunjang oleh abnormalitas yang khas, yaitu kecenderungan kelainan simetrik. Osteopenia juksta artikulatis mungkin mulai tampak dalam beberapa minggu setelah awitan penyakit. Hilangnya tulang rawan sendi dan erosi tulang akibat penyakit, terutama bila dipertimbangkan terapi dengan obat yang memodifikasi penyakit atau intervensi bedah. Cara lain untuk mencitrakan tulang dan sendi, misalnya pembidaian tulang bisofosfonat 99mTc dan peradangan dini tetapi jarang diperlukan untuk evaluasi rutin pasien rheumatoid arthritis. (Harrison, 2000)

32

Pemeriksaan laboratorium. Ditemukan faktor rheumatoid yaitu autoantobodi yang reaktif terhadap bagian Fc IgG, ditemukan pada lebih dari dua pertiga pasien dewasa. Mendeteksi faktor rheumatoid IgM Pada rheumatoid arthritis aktif sering ditemukan anemia normokromik normositik Laju endap darah biasanya pada pasien rheumatoid arthritis aktif meningkat Leukosit darah dalam batas normal, walaupun meningkat atau turun hanya ringan . Pada pasien rheumatoid arthritis aktif berbagai reaktan fase akut lain termasuk seruloplasmin dan protein C-reaktif juga meningkat dan bisasanya peningkatan ini berkaitan dengan aktif penyakit serta kemungkinan kerusakan sendi. Analisis terhadap cairan sinovium memastikan adanya arthritis meradang, walaupun tidak ada temuan yang spesifik. Cairan biasanya keruh, penurunan viskositas,

33

peningkatan jumlah kandungan protein, dan konsentrasi glukosa menurun ringan atau normal. Komplement C3 dan C4 sangat menurun di dalam cairan sinovium relatif terhadap konsentrasi protein total akibat pengaktifan jalur klasik komplemen oleh kompleks imun yang terbentuk secara lokal. 2.1.3.8. Penatalaksanaan Penatalaksanaan rheumatoid arthritis didasarkan pada

pengertian patofisiologi penyakit ini. Selain itu, perhatian juga ditujukan terhadap manifestasi psikofisiologis dan kekacauankekacauan psikososial yang menyertainya yang disebabkan oleh perjalanan penyakit yang fluktuatif dan kronik. Untuk membuat diagnosis yang akurat dapat memakan waktu sampai bertahuntahun, tetapi pengobatan dapat dimulai secara lebih dini. (Soewono S. Isbagio H & Kalm H, 2010; Elizabeth J. Cotwin, 2009; Felson DT) Tujuan utama dari program pengobatan adalah sebagai berikut: Untuk menghilangkan nyeri peradangan

34

Untuk mempertahankan fungsi sendi dan kemampuan maksimal dari pasien

Untuk mencegah dan memperbaiki deformitas yang terjadi pada sendi. Ada sejumlah cara penatalaksanaan yang sengaja dirancang

untuk mencapai tujuan-tujuan di atas. a. Langkah pertama Memberikan edukasi yang cukup kepada pasien dan siapa saja yang berhubungan dengan pasien terutama keluarga. b. Langkah kedua Istirahat sangat penting karena penderita rheumatoid arthritis biasanya disertai lelah yang sangat hebat. Walaupun rasa lelah tersebut dapat timbul setiapa hari tetapi ada masa ketika pasien merasa lebih baik. Kekakuan dan rasa tidak nyaman dapat meningkat ketika istirahat, karena itu metode-metode untuk mengurangi nyeri terutama malam hari harus diajarkan, misalnya dengan pemberian obat anti radang kerja lama dan analgetik. Pasien juga harus membagi waktu seharinya menjadi

35

beberapa kali waktu beraktivitas yang diikuti oleh masa istirahat. c. Latihan-latihan Latihan bermanfaat dalam mempertahankan fungsi sendi. Latihan ini mencakup gerakan aktif dan pasif pada semua sendi yang sakit, sedikitnya dua kali sehari. Sebelum latihan obatobat penghilang nyeri mungkin diperlukan, kompres panas pada sendi yang bengkak juga dapat mengurangi sendi-sendi yang bengkak dan sakit. Latihan dan terapi baiknya diatur oleh pekerja kesehatan yang sudah mendapat latihan khusus. Latihan yang berlebihan dapat merusak struktur penunjang sendi. d. Alat-alat pembantu dan adaktif Alat pembantu dan adaktif mungkin diperlukan untuk melakukan aktifitas kehidupan sehari-hari 1. Farmakologi Pengobatan simtomatik Obat antiinflamasi dimaksudkan untuk mengatasi nyeri sendi akibat inflamasi yang sering dijumpai walaupun belum terjadi proliferasi synovial yang bermakna. OAINS

36

terutama

bekerja

dengan

menghambat

enzim

siklooxygenase sehingga menekan sintesis prostaglandin. OAINS bekerja dengan cara memungkinkan stabilisasi membran lisosoma, menghambat pembebasan dan aktifitas mediator inflamasi, menghambat migrasi sel ketempat peradangan, menghambat proliferasi selular, menetralisasi radikal oksigen dan menekan rasa nyeri. Modifikasi penyakit yang mendasari Obat imunomodulator lini kedua (obat antireumatik yang memodifikasi panyakit/Disease Modifying

Antirheumatic Drugs (DMARD)). Meliputi metotreksat, sulfasalazim, azatiotrim, garam emas injeksi, siklosporin A dan obat anti malaria. DMARD telah terbukti pada uji klinis dapat memperlambat perkembangan penyakit erosi (yang menimbulkan deformitas), namun hanya memiliki dampak yang kecil terhadap morbiditas dan kecacatan jangka panjang.

37

Cara pemberian ada dua macam, yaitu : - Cara pertama. pemberian DMARD tunggal yang dimulai saat yang sangat dini. Pendekatan ini didasarkan pada pemikiran bahwa destruksi sendi pada rheumatoid arthritis terjadi pada masa dini penyakit. - Cara kedua Adalah dengan menggunakan dua atau lebih DMARD secara simultan atau secara siklik seperti penggunaan obat-obatan imunosupresif pada

pengobatan penyakit keganasan. Sebenarnya tidak terdapat suatu batasan yang tegas mengenai kapan kita harus menggunakan DMARD. Hal ini

disebabkan hingga kini belum ada cara yang tepat mengukur beratnya sinovitis atau destruksi tulang rawan pada pasien rheumatoid arthritis. Dengan demikian keputusan menggunakan DMARD

sepenuhnya tergantung dokter yang menangani. Metotreksat sering dipilih sebagai obat pertama yang memiliki indicator prognosis yang buruk pada onset

38

penyakit karena metotreksat merupakan DMARD yang manfaatnya paling dapat diramalkan. Terapi adjuvant dengan kortikosteroid Terapi adjuvan dengan kortikosteroid. Untuk penyakit sistemik yang berat inflamasi intermiten yang sangat mengganggu dan/atau vaskulitis steroid dapat diberikan secara bertahap, misalnya 80-120 mg i.m. depot atau 5001000 mg i.v metilprednisolon. Steroid dengan cepat pada pasien dengan penyakit awal yang baru saja memulai terapi DMARD, yang biasanya membutuhkan waktu beberapa bulan untuk terlihat efeknya. Prednisolon oral dengan dosis rendah (7,5 mg/hari) mungkin juga berguna untuk mengendalikan gejala, sedangkan DMARD lainnya bekerja dan mungkin memberi efek lemah dalam menekan proses erosi. Agen biologis Sekarang telah tersedia bukti uji klinis yang berkelanjutan mengenai efikasi agen-agen yang bekerja pada tumor nekrosis faktor (TNF-), suatu sitokin yang bersifat proinflamasi. Antibodi monoclonal chimeric (infliximab) sangat efektif dengan onset efek yang cepat,

39

namun harganya mahal. Akhir-akhir ini antagonis reseptor II-1 rekombinan juga telah digunakan sebagai suatu agen yang efektif (walaupun pengalaman

penggunaan agen ini masih terbatas). Saat ini, biaya yang mahal untuk pasien yang telah menjalani terapi DMARD standar namun gagal pada sebagian besar

sentramedis.(Davey P,2005; Price S, Wilson 2005; Nasution AR & Sumariyono, 2010) 2.1.3.9. Prognosis Perjalanan penyakit dan hasil pengobatan rheumatoid arthritis pada setiap pasien tidak dapat diprediksi. Faktor-faktor yang menjadikan prognosisnya buruk adalah poliartritis generalisata (jumlah sendi yang terkena >20) LED dan CRP yang tinggi walaupun sudah menjalani terapi Manifestasi ekstraartikular, misalnya nodul/vaskulitis Faktor rheumatoid positif Ditemukan erosi pada radiografi polos dalam kurun waktu 2 tahun sejak onset Status HLA-DR4

Spektrum beratnya rheumatoid arthritis berkisar mulai dari bentuk ringan atau subklinis sampai bentuk agresif dan destruktif, yang berkaitan dengan angka kematian yang tinggi (mortalitas standar 2-

40

2,5 kali dari kontrol usia dan jenis kelamin). Sebanyak 30% pasien akan keluar dari angkatan kerja dalam 5 tahun penyakit ini, dan tidak sampai separuh dari pasien-pasien tersebut menjalani kerja full-time dalam 10 tahun sejak onset penyakit. Faktor yang turut menyebabkan tingginya kematian meliputi meningkatnya penyakit infeksi kardiovaskular (yang mendasari mayoritas kematian penyakit tersebut) dan penyakit neoplastik, yang meningkat 5-8 kali dibandingkan populasi umum (terutama limfoma non-Hodkin, dan keganasan darah lainnya termasuk leukeumia dan mieloma). kerusakan jangka panjang lainnya diakibatkan: Efek samping obat, terutama akibat steroid jangka panjang, mielopati servikal Keterlibatan jantung Amiloidosis (mengakibatkan gagal ginjal dan sindrom nefrotik) Penyakit paru rheumatoid

Secara keseluruhan arthritis rheumatoid mengurangi lamanya hidup sebanyak 5-10 tahun. (Davey P, 2005)

41

2.2. Kerangka Teori

Umur

Jenis kelamin

Genetik

Destruksi oleh produksi protease kolagenase, enzim-enzim hidrolitik

Kartilago pecah

Pelepasan radikal oksigen dan metabolit asam arakhidonat oleh leukosit dan cairan synovial

autoimun, terhadap antigen yang diproduksi secara lokal

2.3. Lokasi sendi yang terserang

Keluhan

Temuan fisik, Radiografi

42

Kerangka konsep

Prevalensi

Umur

Rheumatoid Arthritis

Keluhan utama

Jenis kelamin

Sendi yang terserang

43

BAB III METODE PENELITIAN

3.1 Rancangan Penelitian Jenis penelitian yang digunakan adalah studi deskriptif retrospektif yaitu suatu metode yang dilakukan dengan tujuan utama membuat gambaran atau deskripsi tentang suatu keadaan secara objektif dengan melihat kebelakang (backword looking) (Notoadmodjo, 2002). Sumber data penelitian menggunakan data sekunder yaitu dengan melihat variabel-variabel penelitian yang tercatat dalam rekam medik yang menderita penyakit Rheumatoid Arthritis selama periode bulan Januari 2010 bulan Desember 2010 di Bagian rekam medik Penyakit Dalam Rumah Sakit H. Abdoel Moeloek Bandar Lampung periode bulan Januari 2010 bulan Desember 2010 3.2 Tempat Dan Waktu Penelitian 3.2.1.Tempat Penelitian Penelitian Dilakukan Di Bagian Rekam Medik Rumah Sakit H. Abdoel Moeloek Periode Bulan Januari 2010 bulan Desember 2010 3.2.2. Waktu Penelitian Waktu penelitian dilakukan selama bulan November Desember 2011

43

44

3.3 Populasi Penelitian Populasi penelitian adalah semua data pasien yang tercatat di Rekam Medik Di Bagian Penyakit Dalam Rumah Sakit H. Abdoel Moeloek periode bulan Januari 2010 bulan Desember 2010 dan diambil menjadi data penelitian sebagai populasi penelitian. 3.4 Sampel Penelitian Simple random sampling adalah suatu tipe sampling probabilitas, dimana peneliti dalam memilih sampel dengan memberikan kesempatan yang sama kepada semua anggota populasi untuk ditetapkan sebagai anggota sampel. Dengan tehnik semacam ini terpilihnya individu menjadi anggota sampel benar-benar atas dasar faktor kesempatan (chance), bukan karena adanya pertimbangan subjektif dari peneliti.(Notoadmodjo, 2005) Sampel pada penelitian ini adalah sebagian pasien Rheumatoid Arthritis di Bagian Penyakit Dalam Rumah Sakit H. Abdoel Moeloek Bandar Lampung. Perhitungan jumlah sampel dilakukan dengan menggunakan rumus Dr. Soekidjo Notoatmodjo yaitu: n= N 1 + N (d) n= jumlah sampel N= jumlah populasi d= 0,05

n=

1060 1 + 1060 (0,052)

= 290 pasien

45

Dengan tingkat kepercayaan yang dikehendaki sebesar 95% dan tingkat ketepatan instrumen adalah sebesar 5 %, maka jumlah sampel yang diperoleh dengan memakai rumus tersebut adalah sebanyak 399 pasien. Distribusi sampel yang digunakan, sebagai berikut: Bulan Jan Feb Mar Aprl Mei Jun Jul Agus Sept Sampel 24 24 24 24 24 25 24 24 24 Okt 24 Nov Des 25 24 290 Jumlah

3.4.1. Kriteria inklusi dan eksklusi 3.4.1.1. Kriteria inklusi Semua data pasien yang dicatat pada Rekam Medik yang di diagnosa Rheumatoid Arthritis dengan kelengkapan data dan variabel penelitian pada status Rekam Medik pada periode bulan Januari 2010 bulan Desember 2010. 3.4.1.2. Kriteria eksklusi Semua data pasien Rheumatoid Arthritis yang data dan variabel penelitian tidak lengkap pada status rekam medik.

46

3.5

Definisi operasional

no

variabel

Definisi

Alat ukur

Cara ukur

Hasil ukur

Skala ukur

Prevalensi

Prevalensi

Rekam medik

Telaah dokumen

Jml kasus baru + kasus lama prevalensi =______________ x 100% Populasi

Nominal

rheumatoid arthritis
adalah

jumlah penderita

rheumatoid arthritis lama dan


baru pada periode bulan 2010 Januari bulan 2010

Desember

dibagian penyakit dalam Rumah

Sakit H. Abdoel Moeloek semua pasien dibagi jumlah penyakit

rheumatik dibagian penyakit dalam

umur

Umur

dihitung Rekam

Telaah dokumen

1. < 40 tahun 2. > 40 tahun

Nominal

berdasarkan ulang medik tahun penderita tercatat rekam medik terakhir yang pada

47

Jenis kelamin

Ciri khas tertentu Rekam yang dimiliki oleh medik pasien dengan tercatat status medik. sesuai yang pada rekam

Telaah dokumen

Jenis kelamn penderita dikategorikan Nominal menjadi 2, yaitu: 1. Laki-laki 2. Perempuan

Keluhan utama

Sesuatu dirasakan pasien

yang Rekam oleh medik yang

Telaah dokumen

Keluhan dikategorikan menjadi : 1. Terdapat salah satu atau lebih keluhan seperti : a. nyeri sendi b. bengkak sendi c. kaku sendi 2. Tidak terdapat keluhan

Nominal

menyebabkan mereka datang

untuk berobat

Sendi yang terkena

Lokasi sendi

anatomi Rekam yang medik

Telaah dokumen

Sendi

yang

terkena

dikategorikan Nominal

menjadi : 1. Tangan

mengalami arthritis rheumatoid sesuai tercatat di rekam medik 2.

2. Lutut 3. Siku

48

3.6. Metode Pengumpulan Data.

Data yang digunakan pada penelitian ini adalah data sekunder yaitu status rekam medik penderita Rheumatoid Arthritis yang datang berobat ke Bagian Penyakit Dalam Rumah Sakit H. Abdoel Moeloek 3.7. Cara pengolahan data dan analisis data Data-data yang didapat dari rekam medik akan dikelompokkan dan dianalisis secara deskriptif yang akan disajikan dalam bentuk tabel distribusi frekuensi relatif. Proses pengolahan data terdiri dari beberapa langkah, yaitu: a. Editing, untuk melakukan pengecekan data yang diharapkan lengkap, jelas, relevan, dan konsisten. b. Coding, untuk mengkonversikan atau menerjemahkan data yang dikumpulkan selama penelitian ke dalam symbol yang cocok untuk keperluan analisis c. Data entry, memasukan data ke dalam komputer. d. Verifikasi, melakukan pemeriksaan secara visual terhadap data yang

telah dimasukkan ke komputer.

49

3.8. Kerangka Operasional

Semua pasien yang berobat ke bagian penyakit dalam RSHAM periode bulan Januari 2010 - bulan Desember 2010

Diagnosis rheumatoid arthritis

Dicari rekam medik di bagian rekam medik Rumah Sakit Bumi Waras Dilihat data yang diperlukan melalui rekam medik yang memenuhi kriteria

Memenuhi kriteria inklusi

Tidak memenuhi kriteria inklusi

Pengambilan data melalui rekam medik berupa usia, jenis kelamin, keluhan, sendi yang terkena rheumatoid arthritis

Pengumpulan dan pengolahan data

Penyajian data hasil penelitian

Anda mungkin juga menyukai