Anda di halaman 1dari 22

MAKALAH

FOKAL INFEKSI
(Kaitan Fokal Infeksi Dengan Infeksi Fokal Multi Organ)

Disusun oleh: M.Azharry Rully S M.Febriadi I M. Hafiz Aini M. ra!oso Ad"i M. Ra#dhani $assien. M.%riadi &i"aya

e#bi#bin': dr'. (.Rini Su)ra)*i+ S),M

,A-IAN -I-I DAN M.L.%

FAK.L%AS KEDOK%ERAN .NI/ERSI%AS INDONESIA RS. N (I %O MAN-.NK.S.MO 0AKAR%A+ 1223

DEFINISI
Fokal infeksi adalah suatu infeksi lokal yang biasanya dalam jangka waktu cukup lama (kronis) dimana hanya melibatkan bagian kecil dari tubuh yang kemudian dapat menyebabkan suatu infeksi atau kumpulan gejala klinis pada bagian tubuh yang lain! "ontohnya tetanus yang disebabkan oleh suatu pelepasan dari eksotoksin yang berasal dari infeksi lokal! #eori tentang fokal infeksi sangat erat hubungannya dengan bagian gigi dimana akan mempengaruhi fungsi sistemik seseorang seperti sistem sirkulasi skeletal dan sistem saraf! $al ini disebabkan oleh penyebaran mikroorganisme atau toksin yang dapat berasal dari gigi akar gigi atau gusi yang terinfeksi!% & Menurut '!D Miller (%()*) seluruh bagian dari sistem tubuh yang utama telah menjadi target utama dari infeksi yang berasal dari mulut terutama bagian pulpa dan periodontal! Organisme yang berasal dari mulut tersebut dapat menyebar ke daerah sinus (termasuk sinus darah kranial) saraf pusat dan perifer sistem kardio+askuler mediastinum paru,paru dan mata! .enyebaran infeksi dari fokus primer ke tempat lain dapat berlangsung melalui beberapa cara yaitu transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen) transmisi melalui aliran limfatik (limfogen) perluasan infeksi dalam jaringan dan penyebaran dari traktus gastrointestinal dan pernapasan akibat tertelannya atau teraspirasinya materi infektif!% 4. %rans#isi #elalui sir!ulasi darah 5he#a*o'en6 /ingi+a gigi tulang penyangga dan stroma jaringan lunak di sekitarnya merupakan area yang kaya dengan suplai darah! $al ini meningkatkan kemungkinan masuknya organisme dan toksin dari daerah yang terinfeksi ke dalam sirkulasi darah! Di lain pihak infeksi dan inflamasi juga akan semakin meningkatkan aliran darah yang selanjutnya menyebabkan semakin banyaknya organisme dan toksin masuk ke dalam pembuluh darah! 0ena, +ena yang berasal dari rongga mulut dan sekitarnya mengalir ke pleksus +ena pterigoid yang menghubungkan sinus ka+ernosus dengan pleksus +ena faringeal dan +ena maksilaris interna melalui +ena emisaria! Karena perubahan tekanan dan edema menyebabkan penyempitan pembuluh +ena

dan karena +ena pada daerah ini tidak berkatup maka aliran darah di dalamnya dapat berlangsung dua arah memungkinkan penyebaran infeksi langsung dari fokus di dalam mulut ke kepala atau faring sebelum tubuh mampu membentuk respon perlawanan terhadap infeksi tersebut! Material septik (infektif) yang mengalir melalui +ena jugularis internal dan eksternal dan kemudian ke jantung dapat membuat sedikit kerusakan! 1amun saat berada di dalam darah organisme yang mampu bertahan dapat menyerang organ manapun yang kurang resisten akibat faktor,faktor predisposisi tertentu!& 1. %rans#isi #elalui aliran li#fa*i! 5li#fo'en6 2eperti halnya suplai darah gingi+a dan jaringan lunak pada mulut kaya dengan aliran limfatik sehingga infeksi pada rongga mulut dapat dengan mudah menjalar ke kelenjar limfe regional! .ada rahang bawah terdapat anastomosis pembuluh darah dari kedua sisi melalui pembuluh limfe bibir! 3kan tetapi anastomosis tersebut tidak ditemukan pada rahang bawah! Kelenjar getah bening regional yang terkena adalah sebagai berikut4 Sumber infeksi /ingi+a bawah 5aringan subkutan bibir bawah KGB regional 2ubmaksila 2ubmaksila

submental

ser+ikal

profunda 5aringan submukosa bibir atas dan 2ubmaksila bawah /ingi+a dan palatum atas .ipi bagian anterior i)i ba'ian )os*erior 2er+ikal profunda .arotis 2ubmaksila fasial

6anyaknya hubungan antara berbagai kelenjar getah bening memfasilitasi penyebaran infeksi sepanjang rute ini dan infeksi dapat mengenai kepala atau leher atau melalui duktus torasikus dan +ena subkla+ia ke bagian tubuh lainnya!'einmann mengatakan bahwa inflamasi gingi+a yang menyebar sepanjang sisi krista al+eolar dan sepanjang jalur pembuluh darah ke sumsum tulang! Ia juga menyatakan bahwa inflamasi jarang mengenai membran periodontal!

Kapiler berjalan beriringan dengan pembuluh limfe sehingga memungkinkan absorbsi dan penetrasi toksin ke pembuluh limfe dari pembuluh darah! 7. eluasan lan'sun' infe!si dala# "arin'an $ippocrates pada tahun 78* sebelum Masehi menyatakan bahwa supurasi yang berasal dari gigi ketiga lebih sering terjadi daripada gigi,gigi lain dan cairan yang disekresikan dari hidung dan nyeri juga berkaitan dengan hal tersebut dengan kata lain infeksi antrum! 2upurasi peritonsilar faringeal adenitis ser+ikal akut selulitis dan angina 9udwig dapat disebabkan oleh penyakit periodontal da infeksi prikoronal sekitar molar ketiga! .arotitis keterlibatan sinus ka+ernosus noma dan gangren juga dapat disebabkan oleh infeksi gigi! Osteitis dan osteomyelitis seringkali merupakan perluasan infeksi dari abses al+eolar dan pocket periodontal! Keterlibatan bifurkasio apikal pada molar rahang bawah melalui infeksi periodontal merupakan faktor yang penting yang menyebabkan osteomyelitis dan harus menjadi bahan pertimbangan ketika mengekstraksi gigi yang terinfeksi! & .erluasan langsung infeksi dapat terjadi melalui penjalaran material septik atau organisme ke dalam tulang atau sepanjag bidang fasial dan jaringan penyambung di daerah yang paling rentan! #ipe terakhir tersebut merupakan selulitis sejati di mana pus terakumulasi di jaringan dan merusak jaringan ikat longgar membentuk ruang (spaces) menghasilkan tekanan dan meluas terus hingga terhenti oleh barier anatomik! :uang tersebut bukanlah ruang anatomik tetapi merupakan ruang potensial yang normalnya teriis oleh jaringan ikat longgar! Ketika terjadi infeksi jaringan areolar hancur membentuk ruang sejati dan menyebabkan infeksi berpenetrasi sepanjang bidang tersebut karena fasia yang meliputi ruang tersebut relatif padat! & .erluasan langsung infeksi terjadi melalui tiga cara yaitu4 .erluasan di dalam tulang tanpa pointing 3rea yang terkena terbatas hanya di dalam tulang menyebabkan osteomyelitis! Kondisi ini terjadi pada rahang atas atau yang lebih sering pada rahang bawah! DI rahang atas letak yang saling berdekatan antara

sinus maksila dan dasar hidung menyebabkan mudahnya ketelibatan mereka dalam penyebaran infeksi melalui tulang! .erluasan di dalam tulang dengan pointing Ini merupakan tipe infeksi yang serupa dengan tipe di atas tetapi perluasan tidak terlokalisis melainkan melewati tulang menuju jaringan lunak dan kemudian membentuk abses! Di rahang atas proses ini membentuk abses bukal palatal atau infraorbital! 2elanjutnya abses infraorbital dapat mengenai mata dan menyebabkan edema di mata! Di rahag bawah pointing dari infeksi menyebabkan abses bukal! 3pabila pointing terarah menuju lingual dasar mulut dapat ikut terlibat atau pusa terdorong ke posterior sehingga membentuk abses retromolar atau peritonsilar! .erluasan sepanjang bidang fasial Menurut $5 6urman fasia memegang peranan penting karena fungsinya yang membungkus berbagai otot kelenjar pembuluh darah dan saraf serta karena adanya ruang interfasial yang terisi oleh jaringan ikat longgar sehingga infeksi dapat menurun! Di bawah ini adalah beberapa fasia dan area yang penting sesuai dengan klasifikasi dari 6urman4 o o o o o 9apisan superfisial dari fasia ser+ikal profunda :egio submandibula :uang (space) sublingual :uang submaksila :uang parafaringeal

.enting untuk diingat bahwa kepala leher dan mediastinum dihubungkan oleh fasia sehingga infeksi dari kepala dapat menyebar hingga ke dada! Infeksi menyebar sepanjang bidang fasia karena mereka resisten dan meliputi pus di area ini! .ada regio infraorbita edema dapat sampai mendekati mata! #ipe penyebaran ini paling sering melibatkan rahang bawah karena lokasinya yang berdekatan dengan fasia! & -

8.

enyebaran !e *ra!*us 'as*roin*es*inal dan )erna)asan 6akteri yang tertelan dan produk,produk septik yang tertelan dapat menimbulkan tonsilitis faringitis dan berbagai kelainan pada lambung! 3spirasi produk septik dapat menimbulkan laringitis trakeitis bronkitis atau pneumonia! 3bsorbsi limfogenik dari fokus infeksi dapat menyebabkan adenitis akut dan selulitis dengan abses dan septikemia! .enyebaran hematogen terbukti sering menimbulkan infeksi lokal di tempat yang jauh! & Infeksi oral dapat menimbulkan sensitisasi membran mukosa saluiran napas atas dan menyebabkan berbagai gangguan misalnya asma! Infeksi oral juga dapat memperburuk kelainan sistemik yang sudah ada misalnya tuberkulosis dan diabetes mellitus! Infeksi gigi dapat terjadi pada seseorang tanpa kerusakan yang jelas walaupun pasien memiliki sistem imun yang normal! 2uatu tipe pneumonia dapat disebabkan oleh aspirasi material infeksi terutama pada kelainan periodontal yang lanjut! 5uga telah ditunjukkan bahwa tuberkel basil dapat memasuki tubuh melalui oral yaitu pocket periodontal dan flap gingi+a yang terinfeksi yang meliputi molar ketiga! Infeksi oral selain dapat memperburuk #6 paru yang sudah ada juga dapat menambah systemic load yang menghambat respon tubuh dalam melawan efek kaheksia dari penyakit #6 tersebut! Mendel telah menunjukkan perjalanan tuberkel basilus dari gigi melalui limfe K/6 submaksila dan ser+ikal tanpa didahului ulserasi primer! #ertelannya material septik dapat menyebabkan gangguan lambung dan usus ulserasi!& seperti konstipasi dan

FOK.S INFEKSI DALAM RON--A M.L.%

2kema!%! Fokus infeksi tersering yang menyebabkan infeksi fokal

E%IOLO-I Infeksi odontogenik dapat disebabkan karena trauma infeksi post,operasi dan sekunder dari infeksi jaringan periodontal atau perikoronal! 6akteri penyebab infeksi umumnya bersifat endogen dan ber+ariasi berupa bakteri aerob anaerob maupun infeksi campuran bakteri aerob dan anaerob! Disebutkan mikroba penyebab tersering yaitu Streptococcus mutans dan Lactobacillus sp yang memiliki akti+itas produksi asam yang tinggi! & Disebutkan bahwa etiologi dari infeksi odontogenik berasal dari bakteri komensal yang berproliferasi dan menghasilkan en;im! .ada saat bayi baru dilahirkan proses kolonisasi bakteri dimulai dan dikatakan predominan terdiri atas Streptococcus salivarius! .ada saat gigi pertama tumuh yaitu pada saat bayi berusia 8 bulan komunitas bakteri berubah menjadi predominan S.sanguis dan S.mutans dan pada saat gigi selesai tumbuh terdapat komunitas heterogen antara bakteri aerobik dan anaerobik! Diperkirakan terdapat <** spesies bakteri yang berkolonisasi di mulut dimana 7** dari spesies tersebut dapat ditemukan pada area subgingi+al!

Infeksi odontogenik merupakan suatu infeksi polimikrobial dan campuran! Infeksi tersebut merupakan hasil dari perubahan bakteri hubungan antar bakteri dengan morfotipe yang berbeda dan peningkatan jenis bakteri! .erubahan bakteri yang terjadi berupa perubahan yang pada awalnya predominan gram positif fakultatif dan sakarolitik menjadi predominan gram negatif anaerobik dan proteolitik!&
#abel %! Mikroorganisme penyebab infeksi odontogenikMi!roor'anis#e )enyebab 0u#lah )asien Aerobi! &( Anaerobi! %-Aerobi!:Anaerobi! &7Sumber: Contemporary Oral and Maxillofacial Surgery, 3rd ed, !!" ersen*ase 596 < -8*

#abel &! Mikroorganisme penyebab infeksi odontogenikMi!roor'anis#e )enyebab Aerobi! (o;;us 'ra#5<6: Streptococcus spp. Streptococcus spp.(grup D) Stafilococcus spp. Eikenella spp. (o;;us 'ra#5:6: Neisseria spp. ,a*an' Corynebacterium spp. ,a*an' 'ra#5:6: Haemop illus spp. 7 'ra#5<6: ersen*ase 596 &= (= )* & 8 & & 8

Lainnya Anaerobi! <= -* (o;;us 'ra#5<6: -Streptococcus spp. 8= !eptostreptococcus spp. 7 (o;;us 'ra#5:6: "iellonella spp. %7 ,a*an' 'ra#5<6: Eubacterium spp. #actobacillus spp. $ctinomyces spp. Clostri%ia spp. =* ,a*an' 'ra#5:6: <= Bacteroi%es spp. &usobacterium &= spp. 8 Lainnya Sumber: Contemporary Oral and Maxillofacial Surgery, 3rd ed, !!"

A%O-ENESIS DAN A%OFISIOLO-I FOK.S INFEKSI 5Se;ara .#u#6 .enetrasi dari bakteri komensal yang mengalami perubahan baik secara kualitatif maupun kuantitatif bila diikuti sistem imun dan pertahanan seluler yang terganggu akan menyebabkan infeksi! 2elain itu terganggunya keseimbangan mikroflora akibat penggunaan antibiotik tertentu juga dapat menyebabkan adanya dominasi bakteri lainnya yang potensial! Kondisi,kondisi maupun penyakit yang menyebabkan keadaan imunokompromais seperti penyakit metabolik tak terkontrol (uremia alkoholisme malnutrisi diabetes) penyakit suppresif(leukimia limfoma tumor ganas) dan penggunaan obat,obat immunosupresif misalnya pada pasien yang menjalani kemoterapi kanker juga dapat memfasilitasi dengan mudah terjadinya infeksi odontogenik! &,7 Mekanisme tersering terjadinya infeksi odontogenik berawal dari karies dentis! .roses demineralisasi enamel gigi akan merusak enamel yang selanjutnya melanjutkan in+asi bakteri ke pori> trabekula dentin yang kemudian menyebabkan pulpitis hingga nekrosis pulpa! Dari .ulpa maka infeksi dapat menyebar ke akar gigi dan selanjutnya menyebar ke os maksila atau mandibula menyebabkan osteomyelitis! Kerusakan ini dapat menyebabkan perforasi sehingga melibatkan pula mukosa mulut maupun kulit wajah! -,= 2ebagian besar bakteri yang berlokasi pada supragingi+al adalah gram positif fakultatif dan sakarolitik yang berarti bahwa pada keadaan dimana terdapat karbohidrat terutama sukrosa maka akan diproduksi asam! 3sam ini akan membuat enamel mengalami demineralisasi yang memfasilitasi infiltrasi dari bakteri pada dentin dan pulpa! Dengan adanya in+asi dari bakteri pada jaringan internal gigi bakteri berkembang terutama bakteri gram negatif anaerobik dan proteolitik akan menginfeksi rongga pulpa! 6eberapa bakteri ini memiliki faktor +irulensi yang dapat menyebabkan in+asi bakteri pada jaringan periapikal melalui foramen apikal! 9ebih dari sebagian lesi periapikal yang aktif tidak dapat dideteksi dengan sinar,? karena berukuran kurang dari *!% mm &! 5ika respon imun host menyebabkan akumulasi dari netrofil maka akan menyebabkan abses periapikal yang merupakan lesi destruktif pada jaringan! 1amun jikan respon imun host lebih didominasi mediasi oleh makrofag dan sel limfosit #

maka akan berkembang menjadi granuloma apikal ditandai dengan reorganisasi jaringan melebihi destruksi jaringan! .erubahan pada status imun host ataupun +irulensi bakteri dapat menyebabkan reakti+asi dari silent periapical lessions.-,= Infeksi odontogenik juga dapat berasal dari jaringan periodontal! Ketika bakteri subgingi+al berkembang dan membentuk kompleks dengan bakteri periodontal patogen yang mengekspresikan faktor +irulensi maka akan memicu respon imun host yang secara kronis dapat menyebabkan periodontal bone loss! 3bses periodontal dapat berasal dari eksaserbasi periodontitis kronik defek kongenital yang dapat memfasilitasi in+asi bakteri( fusion dari akar development grooves dll) maupun iatrogenik karena impaksi dari kalkulus pada epitel periodontal pocket selama scaling! 6eberapa abses akan membentuk fistula dan menjadi kronik yang pada umumnya bersifat asimptomatik ataupun paucisimptomatik! 6entuk khusus dari abses periodontal rekuren adalah perikoronitis yang disebabkan oleh in+asi bakteri pada coronal pouc# selama erupsi molar!7 =
0ENIS:0ENIS FOK.S INFEKSI LAK KALK.L.S KARIES ERIKORONI%IS

.erikoronitis merupakan Inflamasi jaringan gusi sekitar mahkota gigi yang mengalami erupsi inkomplit! hal ini biasanya dapat disertai operkulitis yakni inflamasi pada ginggival flap dari gigi yang mengalami erupsi inkomplit! perikoronitis sering terjadi pada Molar - namun dapat juga terjadi pada gigi lain yang mengalami erupsi inkomplit! gigi yang mengalami erupsi inkomplit disebut $isdom toot#!% &

/ambar ?! Operkulitis (kiri) dan perikoronitis pada Molar - bawah kiri yang erupsi inkomplit (kanan)

Fa!*or Risi!o 3danya gigi erupsi parsial kelainan pada kantong periodontal kelainan pada %pper toot# biting pada gum flap, riwayat perikoronitis oral higiene buruk infeksi saluran nafas atas adanya impaksi makanan dan akumulasi plak di bawah gum flap dan ginggi+itis ulseratif akut!% & Manifes*asi !lini! .re+alensi perikoronitis terutama pada usia remaja hingga dewasa muda! pasien datang dengan gejala nyeri dan bengkak sekitar gigi yang erupsi inkomplit gangguan mengunyah dan membuka,menutup mulut limfadenopati! pada keadaan lanjut terkadang ditemukan keluhan sistemik seperti demam dan malaise! .ada kasus berat dapat terjadi abses disertai supurasi! % ena*ala!sanaan @ntuk tatalaksana 1on,Medikamentosa dapat dilakukan pembersihan debris makanan dengan irigasi! .asien diedukasi untuk menjaga oral higine dan menggunakan air hangat saat gejala muncul hingga inflamasi berkurang! untuk medikamentosa dapat diberikan asam trikloroasetat dan gliserin untuk mengurangi radang pada operkulum! .emberian antibiotik terindikasi pada perikonitis dengan gejala demam dan limfadenopati! Karena etiologi tersering adalah kombinasi bakteri aerob dan anaerob diberikan dua jenis antibiotik! yakni metronida;ol dan golongan penisilin atau makrolid! 3moAicillin dan pristinamycin (makrolid) paling efektif menurunkan jumlah koloni bakteri anaerob! 1amun strain penghasil &Lactamase adalah '#e genera (revotella, 2taphylococcus dan 6acteroides sebaiknya diberikan amoAicilin dikombinasikan dengan asam kla+ulanat!& @ntuk e+aluasi dari gigi penyebab adalah ekstraksi gigi setelah

infeksi

teratasi!

.anduan

1I"B

untuk

ekstraksi

)isdom

'eet#

dapat

dipertimbangkan antara lain operkulektomi eksodonti atau koronektomi! % Referensi: %! "awson :3 Odell B!'! "awsonCs Bssential of oral pathology and oral medicine! <th edition! "hurcill li+ingstone!&**&!p!(&,&! 5ean,9ouis 2iAou et al Microbiology of mandibular third molar pericoronitis4 Incidence of ,lactamase,producing bacteria! Oral surgery Oral medicine Oral pathology Oral radiology and endodontology 0ol Issue 8 p! 8==,) (5une &**-)
.L I%IS

NEKROSIS .L A 1ekrosis pulpa merupakan kematian pulpa yang disebabkan iskemik jaringan pulpa yang disertai dengan infeksi! Infeksi tersebut disebabkan oleh mikroorganisme yang bersifat saprofit namun juga dapat disebabkan oleh mikroorganisme yang memang bersifat patogen! 1ekrosis pulpa sebagian besar terjadi oleh komplikasi dari pulpitis baik yang akut mapun yang kronik yang tidak ditata laksana dengan baik dan adekuat!

2kema!&! #ahap terjadinya 1ekrosis .ulpa Btiologi nekrosis pulpa yang paling sering adalah karies dentis trauma dan iatrogenik! 1ekrosis pulpa sebagian besar berawal dari pulpitis yang disebabkan oleh karies dentis! #rauma dapat menyebabkan pulpitis yang berakhir dengan nekrosis pulpa% &! Menurut :obertson dkk pada obliterasi kanal pulpa akibat trauma pada gigi insisi+us permanen didapatkan %8D kasus mengalami nekrosis pulpa melalui tes elektrikal pulpa -! 1ekrosis juga dapat disebabkan prosedur

medik yang dilakukan oleh klinisi! Menurut .oul dkk dari 8%< gigi dari =% pasien yang dilakukan osteotomi pada fraktur 9e Fort I didapatkan * =D gigi mengalami nekrosis pulpa7! Manifes*asi Klinis 6erbeda dengan pulpitis yang bermanifestasi klinis nyeri yang hebat nekrosis pulpa pada umumnya bersifat asimptomatik! 1yeri pada nekrosis terjadi dari penjalaran dari daerah periapikal! /igi dapat berubah warna menjadi putih keabu,abuan atau kehitaman! .erubahan warna gigi ini disebabkan penghancuran sel darah merah akibat ekstra+asasi dan degradasi dari protein matriks pulpa! Kematian jaringan pulpa menyebabkan gigi menjadi mudah untuk retak dan patah! 2elain itu dengan adanya infeksi dapat berisiko terjadi penyebaran fokus infeksi secara hematogen yang berlanjut dengan adanya reaksi sistemik! 1ekrosis pulpa dapat disertai atau tanpa adanya penyakit periapikal! .ada pemeriksaan elektrikal pulpa dan tes dengan suhu dingin nekrosis pulpa tidak memberikan respon! 1amun nekrosis pulpa masih dapat berespon pada tes dengan suhu panas%!

/ambar!?! 1ekrosis .ulpa yang terlihat diskolorasi keabuan pada mahkota

His*o)a*olo'i 2ecara histopatologi nekrosis pulpa memberikan gambaran anukleasi pada rongga pulpa! .rogresitas dari pulpitis menyebabkan terbentuknya nekrosis li*uefaction dengan ;ona inflamasi kronik yang dapat ditemukan disekitar area nekrosis! 5aringan saraf masih dapat ditemukan baik dalam kondisi intak maupun dalam proseCs degenerasi! 6eberapa kasus ditemukan dry necrosis atau sicca yaitu rongga pada pulpa yang berisikan debris,debris tanpa materi pulpa %! ena*ala!sanaan

.enatalaksanaan nekrosis pulpa adalah menghentikan proses dan penyebaran infeksi dengan pemberian antibiotik>antiseptik kumur seperti khlorheAidine dan antibiotik oral bila terdapat reaksi sistemik serta perlu dilakukan perawatan saluran akar gigi atau ekstrasi gigi (bila diperlukan) %! 2umber4 %! .antera B! Bndodontic disease! In4 2chuster / editor! Oral microbiology and infectious disease! -rd ed! .hiladelphia! 6" Decker incE %))*! p==7,= &! 1e+ille 6!'! D! Damm "! 3llen 5! 6ouFuot! Oral G MaAillofacial .athology! 2econd edition! &**&! -! :obertson 3 3ndreasen F 6ergenholt; / 3ndreasen 5 1orHn 5!Incidence of pulp necrosis subseFuent to pulp canal obliteration from trauma of permanent incisors! 3bstract! 5 Bndod! %))8 OctE&&(%*)4==<,8*! 7! .oul 0 3nders 1! .ulp sensibility and pulp necrosis after 9e Fort I osteotomy! 3bstract! 5ournal of "ranio,maAillofacial 2urgey! %)() MayE%< (7)4 %8<,%<%!

A,SES ERIA IKAL

MANIFES%ASI SIS%EMIK AKI,A% FOK.S INFEKSI


Manifes*asi )ada "an*un' .enyakit kardio+askular seperti atherosclerosis dan infark miokard terjadi karena hasil interaksi komplek genetic dan lingkungan faktor genetik meliputi umur metabolism lemak obesitas hipertensi diabetes peningkatan le+el fibrinogen dan antigen platelet spesifik polymorphis Iwb (.% 3&)! Faktor lingkungan meliputi status sosial ekonomi olah raga stress diet 123ID merokok dan infeksi kronik! faktor klasik dari penyakit kardio+askular seperti hipertensi hiperkolesterol dan merokok hanya J sampai &>- sebagai penyebab penyakit kardio+askular!& 6eberapa faktor lain yang mungkin diantaranya terkait dengan infeksi dan inflamasi kronik yang berakibat pada penyakit kardio+askular! 2ecara nyata

penyakit periodontal merupakan predisposisi dari penyakit K0 proinflamasi peningkatan fibrinogen perifer dan jumlah sel darah putih! &

dengan

terdapatnya jumlah besar dari spesies bakteri gram(,) peningkatan sitokin

2kema!&! Mekanisme Fokus infeksi gigi,mulut terhadap penyakit kardio+asular

#erdapat beberapa mekanisme dimana penyakit periodontal dapat memicu terjadinya penyakit K0 baik efek secara langsung atau tidak langsung dari bakteri oral! .ertama bakteri oral seperti Streptococcus sanguis dan (orp#yromonas gingivalis menginduksi agregasi platelet yang akan menjadi pembentukan thrombus! Organisme ini memiliki collagen,like molecule the platelet aggregation,associated protein pada permukaannya! Ketika S. sanguis di injeksi I0 ke tubuh kelinci serangan jantung sering terjadi hal tersebut di mungkinkan karena terdapat antibodi reaktif organisme periodontal di otot jantung dan memicu akti+asi komplemen serta sel # yang sensiti+e! & 9ebih lanjut satu atau lebih pathogen periodontal telah ditemukan pada 7& D atherom dengan riwayat penyakit periodontal yang berat! .ada suatu penelitian Deshpande et al! menunjukan bahwa (. gingivalis secara aktif menempel dan mengin+asi sel endothelial jantung janin sapi efisiensi dari in+asi

* %! * & dan * - D dapat ditemukan juga pada sel endotel aorta sel endotel +ena umbilical manusia dan sel endotel jantung janin sapi! .otempa et al meneliti bahwa en;im proteolitik dengan nama gingipains : yang dikeluarkan dalam jumlah besar oleh (. gingivalis dimana setelah memasuki sirkulasi gingipains dapat mengakti+asi factor ? prothrombin dan protein " yang akan membentuk trombin yang dapat mengubah fibrinogen menjadi fibrin dan pembentukan bekuan di intra+ascular!& Faktor kedua pada proses ini selain factor agregasi yang menunjukan respon dari host yaitu peningkatan mediator pro inflamasi seperti ./B & #1F, dan I9,% ! Mediator yang terkait berbeda antarindi+idual dalam hal sel # repertoire dan kapasitas sekresi sel monosit! pada orang tersebut lebih banyak mensekresi mediator inflamsi lebih banyak dari orang normal! pasien dengan penyakit periodontal misalnya onset cepat periodontitis dan periodontitis refractor menunjukan adanya fenotipe monosit hiperinflamasi! & Mekanisme ketiga yaitu hubungan antara bakeri periodontitis dan penyakit K0 produk inflamasi 9ipopolisakarida (9.2) yang berasal dari

organisme masuk kedalam serum yang mengakibatkan bakteriemia dengan efek secara langsung pada sel endotel yang mengakibatkan atherosclerosis! 9.2 juga dapat mengurangi pemasukan sel& inflamasi ke pembuluh darah dan memicu proliferasi otot polos +ascular degenerasi lipid +ascular koagulasi intra+askular dan gangguan fungsi platelet hal tersebut terjadi karena beberapa mediator ./s I9s and #1F, pada sel endotel dan otot polos pembuluh darah! & .eriodontitis merupakan infeksi yang menstimulasi hati untuk menghasilkan " reacti+e protein yang akan melekat pada sel dan komplemen

yang mengaktifkan phagosit seperti neutrofil yang mensekresikan 1O yang terkait dengan pembentukan atherom! 2aat ini protein heat shock spesifik $sp8= telah dilaporkan berhubungan dengan resiko kardio+askular protein ini penting untuk fungsi sel secara normal dan pengaturan factor +irulensi dari bakteri percobaan pada hewan ?u et al! dengan menyuntikan bakteri dengan $sp8= dimana protein tersebut berperan sebagai anatigen pada sebagian besar

bakteri yang menginduksi terjadinya atherosclerosis dan pada infeksi mulut yang kronik terjadi peningkatan $sp8= pada sebagian besar kasus penyakit K0! & 3khirnya infeksi oral tidak hanya dapat mengakibatkan kehilangan gigi tetapi dapat juga mengakibatkan pennyakit kardio+askular yang didukung oleh factor resiko lainnya seperti genetic dan lingkungan! & Infe!si Endo!ardi*is Infeksi endokarditis merupakan infeksi yang meliputi katup atau endothelial dari jantung hal ini terjadi jika bakteri masuk kedalam pembuluh darah dan menyerang jaringan di jantung yang abnormal dan orang yang mempunyai defek pada jantung lebih mungkin terjadi infeksi endokarditis! & 8

2kema!-!Mekanisme terjadinya Bndokarditis dari focus infeksi gigi,mulut

#erdapat %*** kasus terkait dental procedure dengan timbulnya infeksi endokarditis hal tersebut terjadi pada pencabutan gigi dan pro scaling! 2ecara epidemiologi dari tahun %)-* sampai %))8 infeksi endokarditis terjadi antara * < s!d! 8 ( dibanding %***** orang setahun =* D dari semua kasus infeksi endokarditis tidak terkait dengan dental prosedur dan sekitar ( D terkait dengan penyakit periodontal tanpa prosedur dentis resiko akibat prosedur dentis sekitar %>-*** K=*** kejadian ! kejadian bakterimia awal menyebabkan terjadinya penebalan katup jantung yang rentan terhadap kolonisasi dari bakteri dan

bakterimia yang berkelnjutan berakibat pada kerusakn katup yang dapat bersifat fulminan!& 8 Manifes*asi )ada !e)ala dan leher Infeksi pada daerah kepala dan leher seperti abses otak ensefalitis meningitis kronik sinusitis kronik u+eitis dan konjungti+itis kronik dapat terjadi akibat bakteremia transient! 6akteremia transient bersumber dari mikroorganisme rongga mulut ketika dilakukan perawatan gigi terhadap infeksi gigi dan mulut! 6akteri dari rongga mulut umumnya terlokalisasi di daerah lobus frontal dan temporal! Maka periodontitis dan karies memegang peranan penting dalam infeksi di kepala dan leher!& Manifes*asi )ada saluran )ernafasan Infeksi pada saluran pernafasan yang diakibatkan oleh penyebaran fokus infeksi di gigi antara lain sinusitis tonsillitis pneumonia asma bronchial dan abses paru! .erkembangan penyakit dapat akibat mikroorganisme pada gigi berlubang akibat menelan mikroorganisme pada ludah dan plak gigi atau akibat diseminasi melalui aliran darah! 2elain itu dapat juga terjadi infeksi pada paru akibat aspirasi mikroorganisme dari rongga mulut! & ,a;*erial neu#onia Mikroorganisme dapat menginfeksi saluran respirasi bawah dengan empat rute yang mungkin4 %! aspirasi dari orofaringeal &! inhalasi dari infektif aerosol -! penyebaran dari infeksi yang berdekatan 7! .enyebaran secara hematogen dari ekstrapulmonal!& .neumonia bakteri sering diakibatkan oleh akibat aspirasi dari orofaringeal kegagalan dari host defence mechanisms dan terjadi multiplikasi dari mikroorganisme patogen yang sering yaitu yang berasal dari permukaan rongga mulut dan mukosa faring patogen biasanya flora normal yang timbul lebih banyak akibat penggunaan antibiotik! .atogen respiarasi yang potensial (.:.s) misalnya Streptococcus pneumoniae Mycoplasma pneumoniae dan +aemop#ilus influen,ae yang dapat berkolonisasi di orofaring dan teraspirasi ke

saluran bawah pernafasan anaerob mengakibatkan pneumonia!


&

bakteri lainnya -. actinomycetemcomitans dan dan .usobacterium species juga dapat

misalnya (. gingivalis

Manifes*asi )ada saluran 'as*roin*es*inal /astritis colitis enteritis dan apendisitis merupakan penyakit saluran gastrointestinal yang dapat berkembang akibat penjalaran fokus infeksi pada rongga mulut! 2alah satu contoh mikroorganisme penyebab adalah $elicobacter pylori bakteri penyebab gastritis kronik dan ulkus peptikum yang dapat diisolasi pada sali+a dan plak gigi penderita gastritis! 2elain itu $elicobacter pylori dapat diisolasi dari plak gigi pasien dispepsia yang telah menjalani terapi antibiotic sehingga gigi berlubang dapat pula menyebabkan reinfeksi! & Manifes*asi )ada !uli* dan "arin'an luna! .enyakit kulit yang umum ditemukan sebagai akibat transmisi mikroorganisme dari gigi adalah penyakit kulit dengan dasar reaksi alergi (urtikaria ek;ema) liken planus alopesia areata akne +ulgaris dan eritema multiforme eksudatif! Infeksi kulit yang terjadi akibat fokus infeksi jarang terjadi! Mikroorganisme rongga mulut dapat menyebabkan infeksi pada kulit melalui sensitisasi yang mengakibatkan pelepasan histamin dari mastosit serta pembentukan kompleks imun sedangkan mekanisme metastasis mikroorganisme langsung jarang terjadi!& Manifes*asi )ada *ulan' dan sendi Osteomielitis merupakan penyakit pada tulang yang telah terbukti dapat disebabkan oleh mikroorganisme dari rongga mulut! 2edangkan pada pasien dengan rheumatoid artritis dapat terjadi kehilangan gigi dan tulang al+eolar! & :heumatoid artritis merupakan penyakit yang etiologinya belum diketahui tetapi merupakan salah satu manifestasi dari penyakit sistemik umum! :eaksi hipersensitifitas jaringan merupakan penyebab reaksi inflamasi pada penyakit ini!

Infeksi gigi dapat menyebabkan penyakit ini bila terdapat infeksi streptokokus di mulut!& .ada pasien dengan rheumatoid artritis gigi yang mengalami abses dan tonsil yan g terinfeksi harus diangkat! Dengan cara ini kesehatan pasien akan membaik dan kemampuannya untuk melawan artritis secara tidak langsung akan terfasilitasi!&

Manifes*asi )ada !eha#ilan .enyakit jaringan periodontal merupakan faktor risiko terjadinya kelahiran prematur spontan! Ibu yang menderita periodontitis memiliki risiko < = kali lebih besar untuk mengalami kelahiran prematur atau bayi dengan berat lahir rendah! Kelahiran prematur pada ibu dengan gingi+itis diakibatkan oleh lipopolisakarida yang dihasilkan bakteri pada fokus infeksi merangsang sekresi prostaglandin sehingga terjadi kontraksi uterus!& Manifes*asi )ada #a*a Infeksi ruang orbital diakibatkan oleh infeksi dento,al+eolar! Komplikasi dari kista dentigerous menyebabkan Lsuperior orbital fissure syndromeC ( edema peri, orbital proptosis ekimosis subkonjungti+al ptosis ophtalmoplegia dilatasi pupil keadaan mata yang sensitif terhadap cahaya)! Inflamasi mata lainnya dapat menyebabkan u+eitis dan endophtalmitis!& Manifes*asi )ada 'in"al Mikroorganisme penyebab infeksi saluran kemih pada umumnya adalah B! "oli 2taphylococcus!sp! dan 2treptococcus! 2treptococcus yang paling sering ditemukan adalah 2treptococcus haemolyticus! 6akteri ini bukanlah penghuni normal pada saluran akar atau area periapikal dan ginggi+al! Fokus infeksi sebagai penyebab I2K sangat kecil kemungkinannya! &

DAF%AR .S%AKA %! 2hafer 'illiam / $ine Maynard K 9e+y 6arnet M! 3 teAtbook of oral pathology chapter )! .! 78-,<<! .hiladelphia4 '!6! 2aunders! %)<7! &! 9iA Kollt+eit #ronstad 9 Olsen I! 2ystemic diseases caused by oral infection! "linical Microbiology :e+iews &*** OctE =7<,=(! -! 2andler 13! Odontogenic infections! Diunduh dari 4 http4>>www%!umn!edu>dental>courses >oralMsurgMseminars> odontogenicMinfections!pdf &) 5uni &**))! 7! .eterson 95! Odontogenic infections! Diunduh dari 4 http4>>famona!erbak!com>O#O$12>"ummingsNcumm*8)!pdf &) 5uni &**))! =! 2onis 2# Fa;io :" Fang 9! .rinciples and practice of oral medicine! &nd ed! .hiladelphia4 '6 2aunders "ompanyE %))=! p!-)),7%=! 8! #aubert K3 Dajani 32! .re+enting bacterial endocarditis4 american heart association guidelines! 3merican Familiy .hysician %))(E=<(-)!