Anda di halaman 1dari 17

DISRITMIA JANTUNG

Insidens disritmia jantung intraoperatif tergantung dari definisi, surveilans kontinu vs observasi intermiten, karakter pasien, dan jenis operasi. Misal, insiden ini dapat >90% pada pasien operasi bedah jantung dg monitoriny kontinyu. Pendekatan sitematis !" memperbaiki akurasi diagnosis dan efektivitas terapi. #ang penting adalah rate dan regularitas ritme jantung, adanya gelombang P, hubungan P dengan $%&, dan menentukan sebab pelebaran atau keanehan $%&. Mekanisme 'isritmia jantung perioperatif biasanya terjadi pada pasien dg penyakit jantung sebelumnya (P)!, penyakit katup jantung, kardiomipati* di saat adanya imbalans fisiologik sementara (sikemia, katekolamin, abnormalitas elektrotlit, laringoskopi, dan intubasi trakheal*. 'isrtimia jatung dapat disebbkan perubahan automatisitas sel pa+u jantung, perubahan eksitabilitas sel miokard, dan perubahan konduksi impuls jantung melalu sistem konduksi teretntu di jantung. ,ujud perubahan ini dapat berupa pa+u jantung ektopik, blok jantung, atau reentry +ir+uit. Automatisitas -utomatisitas menggambarkan kemampuan sel pa+u jantung menjalani fase . depol spontan. Pada kondisi normal, automatisitas ditunjukkan oleh sel di &- node, -/ node, dan seratkonduksi khusus di atrium dan ventrikel. -ktivasi simpatis oleh keadan seperti hipoksemia rterial, asidosis, atau pelepasan katekolamin adalah penyebab tersering peningkatan automatisitas. &ebagai tambahan, peningkatan automatisitas terjadi saat ambang potensial menjadi lebih negatif sehingga perbedaan antara ambang potensial dan potensial transmembran istirahat hilang. Penurunan automatisitas yang dihasilkan peningkatan aktivitas parasimpatis, yn menurunkan reaksi &- dan -/ node dg meningkatkan aliran keluar ion !. ini meningkatkan pergerkan keluar ion ! yang diinduksi asetilkolin menghiperpolarisasi membran sel jantung dan men+egah depol. %angsang vagal dapat menurunkan kerentanan jantung terhadap ventrikel fibrilasi, terutama dengan adanya rangsang

simpatis. &inus karotis jika dirangsang akan menurunkan frekuensi / & dan menghilangkan ventrikel takikardia. Pacu jantung ektopik. Pa+u jantung ektopik ber0ujud kontraksi permatur jantung yang terjadi antara denyut normal. "elombang depol menyebar keluar dari pa+u jantun gektopik dan meulai kontraksi pematur. Penyebab biasa dari pa+u jantung ektopik adalah area iritabel dari otot jantung yang dihasilkan dari area lokal iskemia mikard atau pemakain perngsang sema+am kafein atau nikotin. 1erkadang pa+u jantung ektopik menetap dan mengambil peran pa+u jantung &- node. 1itik pa+u jantung ektopik paling sering yakni di -/ node an -/ bundle. Eksitabilitas !emampuan sel jantung merespon rangsang dengan melaukan depol. Pengukuran eksitabilitas adalah perbedaan antara potensial transmebran istirahat dan potensial ambang membran sel jantung. Makin ke+il perbedaan potensial ini, makin mudah dirangsang atau iritabel sebuah sel. Meski epinefrin meningkatkan eksitabilitas, ini diimbangi oleh peningkatan ke+il terus menerus negativitas potensial transmembran istirahat. &ekali suatu sel terdepol, dia tidak lagi dapat dirangsang, menjadi refrakter terhadap rangsang apapun. &etelah masa refrakter abolut ini, sel jantung masuk masa refrakter relatif dimana rangsang supranormal dapat mendepol membran sel jantung. on!uksi !onduksi impul sjantung berlangsung melalui sistem konduksi khusus sehingga kontraksi yg terkoordinir terjadi. -bnormalitas konduksi impuls jantung ber0ujud blokade jantung, reentry +ir+uit, atau sindrom preeksitasi "lok jantung 1empat blok jantung paling sering di -/ bundle atau salah satu dari bundle bran+hes. Penyebabnya meliputi (a* rangsang parasimpatis berlebih, (b* induksi obat (digitalis, beta2adrenergik antagonis seperti propranolol* yg menyebabkan depresi konduksi impuls jantung, (+* infark miokard, (d* tekanan pada sistem konduksi oleh plak aterosklerosis, dan (e* degenerasi sistem konduksi yg dipengaruhi umur.

Reent#$ -rtinya reeksitasi jaringan jantung oleh kembalinya impuls jantung yang sama melalui jalur yang sirkuler. Ini berla0anan dengan automatisitas, dimana impuls baru digerakkan tiap 0aktu untuk merangsang jantung. &irkuit reentry dapat berkembang di manapun dlm jantung selama ada imbalans antara konduksi dan kerefrakteran. Penyebab imbalans ini adala (a*elongasi jalur konduksi misal pada pembesaran jantung (terutama 3- dilatasi akibat M&*, (b* penurunan ke+epatan konduksi impuls jantung seperti pada iskemia miokard atau hiperkalemia, (+* pemendekan periode refrakter otot jantung seprti dihasilkan epinfrin atau kejutan listrik dari arus bolakbalik. Masing4 kondisi menghasilkan situasi dimana impuls jantun gyang dkonduksi serabut Purkinje normal, yg tidak dalam masa refrakter (reentry +ir+uit*. %eentry +ir+uit adalah mekanisme paling mungkin untuk &/1, atrial flutter, -5, / &, /1, dan /5. %eentry +ir+uit dapat dihilangkan dengan memper+aepat konduksi melaui jaringanb normal sehingga impuls jantung men+apai organ a0alnya saat serat masih refrakter, atau dg memperpanjang masa refraktersel normal sehingga impuls yg kembali tidak dapat masuk kembali. Sin!#ome p#eeksitasi Mun+ul bila impuls atrium mele0ati -/ node untuk menghasilkan eksitasi dini ventrikel. jalur konduksi aksesoris palin gsering yg menghasilkan hubungan langsung (anatomi+ loop* dari atrium ke ventrikel disebut kent6s bundle (biasanya 3ke 3/*. !onduksi via jalur aksesoris ini menghasilkan ,P, sindrom (P% interval 70,84detik, gelombang delta*, paling sering ber0ujud &/1 intermiten. 9ormanya, ventrikel dilindungi dari ritme atrium yg +epat oleh masa refrakter -/ node. Propranolol tidak punya efek khusus di jalur aksesoris, sedang digitalis dan verapamil dpt meningkatkan kontraksi melalui jalur ini Anestesia !emampuan anestetik berhalogen untuk menmun+ulkan -/ jun+tional (ritme nodal* dan atau meningkatkan automatisitas mgkn berhubungan dengan perubahan translokasi ion ! dan :a di membran sel. ;alotan, enfluran, dan isofluran memperlambat pelepasan denyut &- node dan memperpanjang 0kt konduksi ;is2 Purkinje dan vnetrikel. Peningkatan perioperatif interval $1+ dapat memi+u org

tertentu untuk menjadi ventrikular takidisritmia, terutama 1dP. Propofol memiliki efek minimal pada durasi $1+. 9amun, obat inhalasi yg poten, terutama sevo, meningkatkan durasi repol miokard shg memperpanjang durasi $1+. Perubahan Pa:<4 lgs megubah efek sistem syaraf otonom pada depol &- dan -/ node, sekaligus reentry. Imbalans sistem syaraf otonom akibat obat (antikolinergik, antiokolinesterase, katekolamin eksogen, beta2adrenergik antagonis* atau konsentrasi minmal obat anestetiik padarangsang bedah yg intens, mgkn bertanggung ja0ab terhadap inisiasi disritmia jantung selam anestesi dan pembedahan. Tipe !is#itmia jantung 1ata laksana a0al disritmia jantung periooperatif tidak berbeda dr hal lain. )ika ada an+aman nya0a, intervensi dnpa+u jantun gbuatan atau kardioversi direkomendasikan. Imbalans fisiologi yg ditekahui harus dikoreksi.obat antidisritmik spesifik dipakai untuk menekan disritmia jantung dan men+egah kekambuhan. Sinus takika#!ia )ika denyut jantung >800=>menit. &ebab umun yaitu rangsang simpatis seperti rangsang nyeri pad anestesi yg kurang dalam.peningkatan suhu tubuh meningkatkan denyut jantungsekitar 8?=>menit untuk setiap derajat :el+ius.demam menyebabkantakikardia karena peningkatan suhu memper+epat angka metabolisme &- node. %angsang refleks yg diperantarai sinus karotis pada denyut nadi menemani penurunan tek darah sistemik seperti dihasilkan obat vasodilator atau hemoragik akut. Sinus b#a!ika#!ia )ika denyut nadi 7@0=+>menit. -kibat rangsang parasimpatis di jantung. Pada atlet men+erminkan kemampuan jantun guntuk mengejeksikan volume sekun+up leibh besar pd tiap kontraksi dibandingakn orang lain. Sinus !is#itmia Mun+ul pada nafas normal dengan %2% interval bervariasi kira4 A% selama berbagai fase siklus nafas tenang. 'g nafas dalam dpt meningkat smp B0%.variasi pd denyut jantung dg pernafasan men+erminkan refleks baroreseptor dan perubahan tekanan negatif intrapleura yng menarikrefle= Cainbridge naik turun. /ariasi pd denyut jantung yg tidak berhubungan dg pernafasan abnormal sbg akibat dari

disfungsi &- node, penuaan, atau intoksikasi digitalis.tiadanya perubahan fasik menegaskan disfungsi otonom seperti pada 'M. pada seting erioperatif, sinus disritmia biasanya sementara dan akibat imbalan otonom dari intervensi (spinal, epidural, laringoskopi* atau efek obat pada &- node. A% blok -/ blok 8D yitu jika P% interval 7 0,4detik pada denyut jatung normal. 4D -/ blok dibagi menjadi fenomena ,en+keba+h (tipe8* atau MobitE (tipe 4*. ,en+keba+h ditandai pemanjangan progresif P% interval sampai konduksi impuls jantun g benar4 terinterupsidan gelombang P terkam tanpa $%&. &etelah denyut ini, silus kembali berulang. MobitE adalah mun+ulnya impuls atrium non2konduksi tanpa perubahan P2 % interval -/ blok DB terjadi saat blok komplit transmisi impuls jantung dari atrium ke ventrikel. gelombang P terputus dari $%& dan denyut jantung tergantung pada angka pelepasan intrinsik pa+u jantung ektpik di kuar tempat blok konduksi. )ika pa+u jantung ektopik dekat -/ node, $%& tampak normal dengan denyut nadi .02 @0=>menit>. )ika letak blok infranodal, es+ape ventri+ular pa+emaker sering memiliki angka peleapasan 7.0=>menit dan kompleks $%& melebar, menyerupai CCC. Pasien dapat mengeluh sinkope (sindrome &tokes2-dams* pada a0itan blok jantung DB, men+erminkan masa A280 detik masa asistolik yg dpt mendahului ventri+ular es+ape dan kemun+ulan pa+u jantung ektopik ventrikular. 1erkadang, interval ventrikel teletak di a0itan DB blok jantung, begitu panjang sehingga kematian terjadi. Pera0atan pasien dg DB blk jantung dengan pemasangan pa+u jantung buatan permanen. 1PM dapat dipasang dgiv infus isoproterenol (pa+u jantung kimia* atau a+u jantung buatan transvena. Manajemen peroeratif yg aman pada ps dengan lat kontrol ritme jantung memerlukan pemahamandsr ttg klasifikasi, fungsi, dan tata laksana emergensi alat ini ont#aksi at#ium p#ematu# 'ikenali dg glombang P abnormal dan P% interval memendek. $%& dari kontraksi atrium prematur normal. )uga interval antara kontraksi atrium prematur dan kontraksi berikutnya biasanya tdk memanjang. Ciasanya jinak dan sering mun+ul pada org tnp penyakit jantung ont#aksi no!al p#ematu#

'itandai dengan tiadanya gelombang P yg mendahului $%&. "elombang P tidak terlihat karena impuls jantung kembali ke atrium pd 0aktu yg sama dg perjalanan ke ventrikel. ont#aksi &ent#ikula# p#ematu# ' %P( 'ihasilkan dari pa+u jantung ektopik di ventrikel. !ompleks $%& biasanya memanjang karena impuls jantung. /oltase $%& kompleks pada kontraksi ventrikular prematur meningkat. Menggambarkan ketiadaan netralisasi pada umumnya ketika impuls kardiak yang normal mele0ati kedua ventrikel se+ara simultan. &etelah hampir seluruh !/P gelombang 1 mempunyai potensial listrik yang berla0anan dengan komplek $%&. )eda kompensasi setelah !/P terjadi akibat impuls pertama dari &- node men+apaiu ventrikel selama periode refraktori. !etika !/P terjadi ventrikel tidak terisi se+ara optimal dengan darah dan stroke volume gagal untuk menghasilkan nadi yang teraba. &troke volume kemudian dapat meningkat akibat penambahan pengisian ventrikel yang terjadi selama jeda kompensasi yang biasanya mengikuti !/P. !/P seringkali menggambarkan adanya penyakit jantung sebagai +ontoh, iskemia miokard bertanggung ja0ab atas terjadinya !/P yang berasal dari otot ventrikel dengan oksigenasi yang sangat rendah. Penatalaksanaan !/P termasuk terapi suplemental oksigen dan lidokain intravena. At#ial pa#oksismal takika#!i 'APT( &eringkali didapatkan pada usia muda akibat dari pelepasan impuls se+ara +epat dan ritmis dari ektopik atrial pea+e maker. Irama pada !" sempurna regular dan gelombang P abnormal, kadang sering inverted menandakan asal impuls selain &- node. Pelepasan +epat dari fokus2fokus ektopik menjebabkannya menjadi beberapa pea+e maker. Ciasanya onset -P1 timbul tiba2tiba dan menghilang seketika dengan kembalinya pea+e maker ke &- node. -P1 dapat dihiulangkan dengan memproduksi stimulasi sistem saraf parasimpatis pada jantung dengan obat2obatan atau penekanan luar se+ara unilateral pada sinus karotikus. <bat yang dapat meningkatkan refrakteritas -/ node (adenosin, kalsium +hannel bloker, esmolol* merupakan terapi a0al yang dianjurkan untuk komplek $%& yang sempit apapun pada paroksismal supraventrikular takikardi. !"

No!al pa#osismal takika#!i Menyerupai atrial parksismal takikardi ke+uali pada gelombang P tidak teridentifikasi pada !". "elombang P ditutupi oleh $%& komplek karena impuls atrial berjalan kebelakang dan nodus -/ bersamaan dengan perjalanan impuls ventrikel melalui ventrikel. %ent#ikula# takika#!i '%T( /1 pada !" menyerupai serial ventrikular prematur kontraksi yang terjadi se+ara +epat dan regular tanpa adanya denyut supraventrikular yang menyelinginya. &troke volume sering kali terdepresi kuat selama /1 karena ventrikel tidak mempunyai +ukup 0aktu untuk pengisian jantung. /1 yang berlangsung lama membutuhkan penghentian dengan kardioversi karena kelainan irama ini akan menyebabkan ventrikular fibrilasi. At#ial )lutte# 'A*( Pada !" ditandai dengan konduksi 4F8, BF8, atau .F8 dari impuls atrial ke ventrikular. ;al tersebut terjadi akibat pada periode rfakter serat purkinye dan otot ventrikel tidak lebih dari 400 impuls per menit yang dapat mele0ati ventrikel. "elombang P khas berbentuk gigi gergaji terutama pada sadapan II, III, -/5, dan / 8. -5 umumnya ditemukan pada pasien penyakit paru kronis, kardiomiopati dilatasi, miokarditis, intoksikasi etanol, dan tirotoksikosis. !alian irama ini dapat bertahan dalam hitungan menit bahkan jam baru kemudian berubah menjadi irama sinus atau atrial fibrilasi. At#ial *ib#ilasi 'A*( 'itandai dengan komlpeks $%& normal disertai ketiadaan gelompang P se+ara +epat dan ireguler. %espon ventrikel yang ireguler menggambarkan kedatangan impuls atrial pada -/ node ketika masa refraksi nodus stelah pelepasan sebelumnya. &troke volume nemurun ketika -5 karena ventrikel tidak mempunyai +ukup 0aktu ketika pengisian optimal diantara siklus kardial. Pulsus defisit menggambarkan ketidakmampuan masing2masing kontraksi ventrikel untuk mengejeksikan stroke volume yang +ukup untuk memproduksi denyut perifer yang terdeteksi. Penatalaksanaan -5 biasanya dengan digitalis yang memperpanjang periode refraktori -/ node. Perpanjangan ini menurunkan ke+epatan respon ventrikel yang

dapat mememperbaiki stroke volume dengan menambah 0aktu pengisian ventrikel diantara siklus. 'iperkirakan setiap tahunnya terdapat A% resiko terjadi tromboemboli pada pasien -5 yang tidak diterapi dengan anti koagulan. %ent#ikula# *ib#ilasi '%*( 'itandai dengan garis berombak yang iregular dengan voltase berkisar 0,4A G 0,Am/. 1otal koordinasi dengan hilangnya aktivitas pompa efektif dan tidak terdeteksinya tekanan darah. 5lutter dan fibrilasi biasanya terjadi se+ara terpisah dan kedua massa dari otot se+ara elektrik terisolasi antara satu dengan lainya melalui +in+in jaringan fibrosaa disekitar katup. !ebanyakan penyebab atrial maupun ventrikular fibrilasi melalui mekanisme reentery. &atu2satunya terapi efektif untuk /5 adalah dire+t +urrent sho+k pada ventrikel (defebrilasi* yang se+ara simultan mendepolarisasikan semua otot ventrikel. 'epolarisasi tersebut menyebabkan pea+e maker kembali ke satu tempat dan mematikan semua fokus2fokus ektopik lain yang menyebabkan /5.

ANTI ARITMIA
&eperti halnya pada vasopressor, bukti bah0a obat2obat anti2aritmia bermanfaat pada henti jantung (cardiac arrest* masih terbatas. 1idak ada obat anti2 aritmia yang diberikan pada henti jantung yang terbukti meningkatkan harapan hidup setelah keluar dari rumah sakit, 0alaupun amiodarone telah terbukti meningkatkan harapan hidup saat pera0atan di rumah sakit. ,alaupun tidak ada data tentang outcome jangka panjang pada manusia, bukti terakhir mendukung penggunaan obat2 obat anti2aritmia untuk penatalaksanaan aritmia pada henti jantung.

Amiodarone -miodarone adalah obat anti2aritmia penstabil membran yang meningkatkan durasi potensial aksi dan periode refrakter pada miokard atrium dan ventrikel. !onduksi atrioventrikuler diperlambat, dan efek yang serupa terlihat pada jalur tambahan. -miodarone memiliki kerja inotropik negatif ringan dan menyebabkan vasodilatasi perifer melalui efek penghambat alfa non2kompetitif. ;ipotensi yang terjadi dengan pemberian amiodarone intravena berhubungan dengan ke+epatan pemberian dan lebih diakibatkan oleh pelarut (Polysorbate ?0*, yang menyebabkan pelepasan histamin, bukan obat itu sendiri. Penggunaan preparat amiodarone +air yang relatif bebas dari efek samping ini +ukup menjanjikan tetapi belum tersedia se+ara luas. &etelah tiga syok a0al, amiodarone pada /5 yang refrakter terhadap kejutan memperbaiki outcome harapan hidup jangka pendek di rumah sakit dibandingkan dengan plasebo atau lignokain. -miodarone juga memperbaiki respon terhadap defibrilasi saat diberikan pada manusia atau he0an dengan /5 atau takikardi ventrikel yang tidak stabil se+ara hemodinamik. 1idak ada bukti yang menunjukkan kapan amiodarone sebaiknya diberikan saat menggunakan strategi kejut tunggal. 'alam penelitian klinis sampai sekarang, amiodarone diberikan jika /5>/1 menetap setelah sedikitnya tiga kejutan (shock*. Hntuk alasan ini, dan karena tidak ada data lain, amiodarone B00 mg direkomendasikan jika /5>/1 menetap setelah tiga kali kejutan. IndikasiF amiodarone diindikasikan pada 2 /5>/1 refrakter

1akikardi ventrikel (/1* hemodinamik stabil dan takiaritmia resisten lain (Cagian .f*

'osis F pertimbangkan dosis a0al intravena B00 mg amiodarone, dien+erkan dalam A% dekstrosa sampai volume 40 ml (atau dari spuit yang belum diisi*, jika /5>/1 menetap setelah tiga kali kejutan. -miodarone dapat menyebabkan trombofeblitis saat diinjeksikan ke dalam vena periferI gunakan kateter vena sentral jika in situ, jika tidak, gunakan vena perifer yang besar dan guyur yang banyak. !eterangan rin+i tentang penggunaan amiodarone untuk terapi atirmia lain diberikan di bagian .f. -spek !linis PenggunaanF -miodarone se+ara berla0anan dapat bersifat aritmogenik, khususnya jika diberikan bersamaan dengan obat2obat yang memperpanjang interval $1. 1etapi, amiodarone memiliki angka kejadian efek pro2aritmia yang lebih rendah daripada obat2obat anti2 aritmia lain diba0ah kondisi yang sama. fek samping akut utama dari amiodarone adalah hipotensi dan bradikardia, yang dapat di+egah dengan +airan dan>atau obat2 obat inotropik. fek samping yang berhubungan dengan penggunaan oral yang lama (kelainan fungsi tiroid, mikrodeposit kornea, neuropati perifer, dan infiltrat paru>hepar* tidak relevan pada keadaan akut.

Lidocaine &ampai publikasi pedoman I3:<% 4000, lidokain merupakan obat antiaritmia pilihan. Penelitian perbandingan dengan amiodarone telah mengganti lidokain dari posisi ini, dan lidokain sekarang hanya direkomendasikan jika amiodarone tidak tersedia. -miodarone sebaiknya tersedia pada semua henti jantung di rumah sakit atau di luar rumah sakit yang didampingi oleh petugas ambulans. 3idokain adalah obat anti2aritmia penstabil membran yang bekerja dengan +ara meningkatkan periode refrakter miosit. 3idokain menurunkan otomatisasi ventrikel, dan kerja anestesi lokalnya menekan aktivitas ektopik ventrikel. 3idokain menekan aktivitas jaringan aritmogenik, depolarisasi, sementara itu sedikit mengganggu aktivitas listrik jaringan normal. <leh karena itu, lidokain efektif dalam menekan aritmia yang berhubungan dengan depolarisasi (+ontohnya iskemia, toksikasi digitalis* tetapi relatif tidak efektif mela0an aritmia yang terjadi pada sel2sel yang

mengalami polarisasi se+ara normal (misalnya fibrilasi> flutter atrium*. 3idokain meningkatkan nilai ambang fibrilasi ventrikel. 1oksisitas lidokain menyebabkan paraestesia, rasa mengantuk, bingung, dan kejang otot yang berlanjut sampai konvulsi. &e+ara umum dianggap bah0a dosis aman lidokain tidak boleh melebihi B mg>kg selama satu jam pertama. )ika ada tanda2tanda toksisitas, segera hentikan infusI atasi kejang jika terjadi. 3idokain menekan fungsi miokardium, tetapi jauh lebih sedikit daripada amiodarone. 'epresi miokard biasanya bersifat sementara dan dapat ditangani dengan +airan intravena atau vasopressor. IndikasiF 3idokain diindikasikan pada /5>/1 refrakter (jika amiodarone tidak tersedia*. 'osisF &aat amiodarone tidak tersedia, pertimbangkan dosis a0al 800 mg (828.A mg>kg* lidokain untuk /5>/1 refrakter tanpa nadi sampai tiga kali kejutan. 'osis total tidak boleh melebihi B mg>kg selama satu jam pertama. -spek !linis PenggunaanF 3idokain dimetabolisme oleh hati, dan 0aktu paruhnya diperpanjang jika aliran darah hepatik menurun, +ontohnya jika ada penurunan +urah jantung (+ardia+ output*, penyakit hati, atau pada orang tua. Pada saat henti jantung mekanisme clearance normal tidak berfungsi, jadi konsentrasi plasma yang tinggi dapat ter+apai setelah satu dosis tunggal. &etelah 4. jam infus kontiyu, 0aktu paruh plasma meningkat se+ara signifikan. 1urunkan dosis pada keadaan ini, dan se+ara teratur tinjau indikasi untuk melanjutkan terapi. 3idokain kurang efektif jika terdapat hipokalemia dan hipomagnesemia, yang harus segera dikoreksi.

Magnesium Sulfat Magnesium adalah sutau Eat yang penting pada banyak sistem enEim, khususnya yang terlibat dengan pembentukan -1P di dalam otot. Magnesium memainkan peranan besar dalam transmisi neurokimia, dimana magnesium menurunkan pelepasan asetilkolin dan mengurangi sensitivitas motor endplate. Magnesium juga meningkatkan respon kontraktil pada miokardium, dan membatasi ukuran infark

melalui suatu mekanisme yang masih belum dipahami sepenuhnya. %entang magnesium normal dalam plasma adalah 0.?28.0 mmol>l. ;ipomagnesia sering berhubungan dengan hipokalemia, dan dapat berperan pada aritmia dan henti jantung. ;ipomagnesia meningkatkan ambilan digoksin miokardium dan menurunkan aktivitas 9aJ>!J2-1P2ase. Pasien2pasien dengan hipomagnesia, hipokalemia, atau keduanya dapat menjadi kardiotoksik sekalipun dengan kadar digitalis terapeutik. 'efisiensi magnesium tidak jarang pada pasien2pasien yang dira0at di rumah sakit dan sering terjadi bersamaan dengan gangguan elektrolit lain, terutama hipokalemia, hipofosfatemia, hiponatremia, dan hipokalsemia. ,alaupun manfaat dari pemberian magnesium pada keadaan hipomagnesemia diketahui, manfaat dari pemberian magnesium se+ara rutin selama henti jantung tidak terbukti. Penelitian pada orang de0asa di dalam dan di luar rumah sakit gagal menunjukkan adanya peningkatan angka %<&: saat magnesium diberikan diberikan se+ara rutin pada saat :P%. -da beberapa bukti bah0a magnesium dapat bermanfaat pada /5 refrakter. IndikasiF Magnesium sulfat diindikasikan pada 2 2 2 2 /5 yang refrakter terhadap kejutan pada adanya kemungkinan hipomagnesia 1akiaritmia ventrikel pada adanya kemungkinan hipomagensia Torsades des pointes 1oksisitas digoksin

'osisF pada /5 yang refrakter terhadap kejutan, berikan dosis a0al intravena sebesar 4g (. ml (?mmol** magnesium sulfat A0% se+ara perifer selama 824 menitI dapat diulang setelah 8028A menit. Preparat larutan magnesium sulfat berbeda2beda antara negara2negara ropa. -spek !linis PenggunaanF Pasien2pasien hipokalemia sering mengalami hipomagnesemia. )ika takiaritmia ventrikel terjadi, magnesium intravena merupakan terapi yang efektif dan aman. Peran magnesium pada infark miokard akut masih diragukan. Magnesium diekskresi oleh ginjal, tetapi efek samping yang berhubungan dengan hipermagnesemia jarang terjadi, bahkan pada gagal ginjal. Magnesium menghambat kontraksi otot polos,

menyebabkan vasodilatasi dan hipotensi yang berkaitan dengan dosis, yang biasanya sementara dan berespon terhadap +airan intravena dan vasopressor.

+bat,obat -ain Cukti adanya manfaat dari obat lain, termasuk atropin, aminofilin, dan kalsium, yang diberikan se+ara rutin pada saat henti jantung manusia, masih terbatas. %ekomendasi penggunaan obat2obat ini berdasarkan pada pemahaman kita tentang sifat farmakodinamik dan patofisiologi henti jantung. Atropine -tropin antagonis kerja dari neurotransmitter parasimpatis asetilkolin pada reseptor muskarinik. <leh karena itu, atropin menghambat efek nervus vagus pada nodus sinoatrial (&-* dan atrioventrikular (-/*, meningkatkan otomatisasi sinus dan memfasilitasi konduksi nodus -/. fek samping atropin berhubungan dengan dosis (pandangan kabur, mulut kering dan retensi urin*I dan tidak relevan pada saat henti jantung. !eadaan kebingungan (confusional* akut dapat terjadi setelah injeksi intravena, terutama pada pasien2pasien tua. &etelah henti jantung, dilatasi pupil sebaiknya tidak hanya dihubungkan dengan atropin. -tropin diindikasikan padaF 2 2 2 -sistole Pulseless ele+tri+al a+tivity (P -* dengan ke+epatan 7@0>menit Cradikardia sinus, atrium, atau nodus saat kondisi hemodinamik pasien tidak stabil. 'osis atropin untuk de0asa yang direkomendasikan untuk asistol atau P - dengan ke+epatan 7@0>menit adalah B mg se+ara intravena dalam bolus tunggal. Penggunaannya pada terapi bradikardi dibahas di bagian .f. Ceberapa penelitian terbaru gagal menunjukkan adanya manfaat dari atropine pada gagal jantung di dalam atau di luar rumah sakitI tetapi, asistol memberi prognosis yang buruk dan jumlah keberhasilan setelah pemberian atropin bersifat anekdot. 1idak mungkin berbahaya pada situasi ini.

Teofilin (Aminofilin) 1eofiliin adalah suatu penghambat fosfodiesterase yang meningkatkan konsentrasi +-MP dalam jaringan dan melepaskan adrenalin dari medula sentralis. Penelitian yang terbatas tentang aminofilin pada henti jantung bradiasistolik gagal menunjukkan peningkatan %<&: atau harapan hidup setelah keluar dari rimah sakitI penelitian yang sama tidak menunjukkan bahaya yang disebabkan oleh aminofilin. -minofilin diindikasikan padaF 2 2 ;enti jantung asistolik Cradikardia peri2arrest yang refrakter terhadap atropin 1eofilin diberikan sebagai aminofilin, gabungan teofilin dengan etilendiamin, yang 40 kali lebih larut daripada teofilin saja. 'osis de0asa yang dianjurkan adalah 4A02A00 mg (A mg>kg* yang diberikan melalui injeksi intravena lambat. 1eofilin memiliki jendela terapeutik yang sempit dengan konsentrasi palsma yang optimal sebesar 80240 mg>l (AA2880 mmol>l*. 'iatas konsentrasi ini, efek samping seperti aritmia dan konvulsi dapat terjadi, khususnya saat diberikan se+ara +epat melalui injeksi intravena.

Kalsium !alsium memerankan peranan penting dalam mekanisme seluler yang mendasari infark miokard. -da beberapa data yang mendukung kerja kalsium yang bermanfaat setelah sebagian besar kasus henti jantung. !onsentrasi plasma yang tinggi yang di+apai setelah injeksi dapat berbahaya bagi miokardium yang iskemik dabKn dapat menganggu pemulihan serebral. Cerikan kalsium pada saat resusitasi hanya jika diindikasikan se+ara spesifik, yaitu aktivitas elektrik tanpa nadi yang disebabkan olehF 2 2 2 ;iperkalemia ;ipokalsemia <verdosis obat2obat penghambat saluran kalsium

'osis a0al 80 ml 80% kalsium klorida (@.? mmol :a 4J* dapat diulangi jika diperlukan. !alsium dapat memperlambat denyut jantung dan menimbulkan aritmia. Pada henti jantung, kalsium dapat diberikan melalui injeksi intravena +epat. Pada adanya sirkulasi spontan berikan se+ara perlahan. )angan berikan larutan kalsium dan natirum bikarbonat se+ara berurutan melalui jalur yang sama.

Pen$angga 'Buffer( ;enti jantung menyebabkan kombinasi asidosis metabolik dan respiratori yang disebabkan oleh penghentian pertukaran gas di paru dan terjadinya metabolisme seluler anaerob. 1erapi yang paling baik untuk asidemia pada henting jantung adalah kompresi dadaI manfaat tambahan yang sama diperoleh dnegan ventilasi. )ika p; darah arteri kurang dari L.8 (atau base excess lebih negatif daripada 280 mmol>l* selama atau setelah resusitasi henti jantung, pertimbangkan pemberian dosis ke+il natrium bikarbonat (A0 ml lautan ?..%*. Pada saat henti jantung, nilai gas arteri dapat menyesatkan dan sedikit berhubungan dengan keadaan asam2basa jaringan. Cikarbonat menyebabkan pembentukan karbon dioksida, yang berdifusi se+ara +epat ke dalam sel. ;al ini memiliki efek sebagai berikutF 2 2 2 Menimbulkan eksaserbasi asidosis intraseluler Menimbulkan efek inotropik negatif pada iskemik miokardium Menimbulkan aliran natrium yang banyak dan aktif se+ara osmotik pada sirkulasi dan otak yang sudah terganggu. -sidemia ringan menyebabkan vasodilatasi dan dapat meningkatkan aliran darah serebral. <leh karena itu, koreksi penuh p; darah arteri se+ara teoritis dapat menurunkan aliran darah serebral khususnya pada 0aktu20aktu yang kritis. &aat ion bikarbonat diekskresikan sebagai karbon dioksida melalui paru, asidosis metabolik harus berat untuk membenarkan pemberian natrium bikarbonat. Ceberapa penelitian klinis dan penelitian pada he0an telah meneliti penggunaan penyangga selama henti jantung. Penelitian klinis yang menggunakan 1ribonate atau natrium bikarbonat sebagai penyangga gagal menunjukkan keuntungan>manfaat. ;anya satu penelitian yang menemukan manfaat klinis, menunjukkan bah0a sistem M& yang menggunakan natrium bikarbonat lebih a0al

dan lebih sering memiliki %<&: yang se+ara signifikan lebih tinggi dan angka keluar dari rumah sakit dan out+ome neurologis jangka panjang yang lebih baik. Penelitian pada he0an umumnya tidak bersifat konklusif, tetapi beberapa menunjukkan manfaat pemberian natrium bikarbonat untuk mengatasi toksisitas kardiovaskuler (hipotensi, aritmia jantung* yang disebabkan oleh antidepresan trisiklik dan penghambat saluran natrium kerja +epat lainnya (bagian Lb*. Pemberian natrium bikarbonat se+ara rutin pada saat henti jantung dan :P% (khususnya pada henti jantung di luar rumah sakit* atau setelah kembalinya sirkulasi spontan tidak dianjurkan. Pertimbangkan natrium bikarbonat untuk hiperkalemia yang mengan+am ji0a dan henti jantung yang berhubungan dengan hiperkalemia. Cerikan A0 mmol (A0 ml larutan ?..%* natrium bikarbonat se+ara intravena. Hlangi dosis ini jika diperlukan, tapi gunakan analisis asam>basa (baik arteri atau vena sentral* untuk memandu terapi. !erusakan jaringan yang berat dapat disebabkan oleh ekstravasasi subkutan natrium bikarbonat yang pekat. 3arutan ini tidak +o+ok dengan garam kalsium karena menyebabkan endapan kalsium karbonat.

T#ombolisis pa!a saat .PR ;enti jantung pada de0asa biasanya disebabkan oleh iskemia miokard akut setelah oklusi arteri koroner oleh trombus. -da beberapa laporan tentang keberhasilan penggunaan trombolitik pada saat henti jantung, terutama jika henti jantung disebabkan oleh emboli paru. Penggunaan obat2obat trombolitik untuk menghan+urkan trombus arteri koroner dan arteri pulmoner telah menjadi subyek pada beberapa penelitian. 1rombolitik juga telah didemonstrasikan pada penelitian he0an dan menunjukkan efek yang bermanfaat pada aliran darah serebral selama resusitasi kardiopulmoner dan penelitian klinis melaporkan lebih sedikit ensefalopati anoksik setelah terapi trombolitik pada saat :P%. Ceberapa penelitian telah meneliti penggunaan terapi trombolitik yang diberikan pada henti jantung non2traumatik yang refrakter terhadap terapi standard. 'ua penelitian menunjukkan peningkatan %<&: tanpa perbaikan yang signifikan pada harapan hidup, dan penelitian lebih lanjut menunjukkan harapan hidup di I:H yang lebih besar. &erangkaian laporan kasus juga telah melaporkan harapan hidup untuk keluar dari rumah sakit pada tiga kasus yang refrakter terhadap terapi standard dengan /5

atau P - yang diterapi dengan trombolitikI sebaliknya, satu penelitian klinis besar gagal menunjukkan adanya manfaat yang signifikan dari trombolitik pada kasus2kasus henti jantung di luar rumah sakit P - undifferentiated yang tidak berespon terhadap tindakan a0al. &aat diberikan pada pasien2pasien henti jantung dengan suspek atau emboli paru yang telah terbukti, dua penelitian menunjukkan manfaat yang mungkin, satu menunjukkan perbaikan dalam harapan hidup 4. jam. Ceberapa penelitian klinis dan laporan kasus tidak menunjukkan peningkatan komplikasi perdarahan dengan trombolitik selama P:% pada henti jantung non2traumatik. 1idak ada data klinis yang +ukup untuk merekomendasikan penggunaan trombolisis rutin selama henti jantung non2traumatik. Pertimbangkan terapi trombolitik saat henti jantung diduga akibat emboli paru akut yang sudah terbukti atau yang di+urigai. 1rombolisis dapat dipertimbangkan pada henti jantung de0asa berdasarkan kasus demi kasus setelah gagal dengan resusitasi standard a0al pada pasien2pasien dimana di+urigai trombotik akut sebagia etiologi henti jantung. :P% yang sedang berlangsung bukan kontraindikasi intuk trombolitik. &etelah trombolisis selama :P% untuk emboli paru akut, harapan hidup dan out+ome neurologis yang baik dilaporkan pada kasus2kasus yang memerlukan :P% lebih dari @0 menit. )ika obat trombolitik diberikan pada keadaan ini, pertimbangkan dilakukannya :P% selama sedikitnya @0290 menit sebelum di+oba menghentikan resusitasi.

Anda mungkin juga menyukai