Prinsip

Hb SAHLI Dengan HCL 0,1 N, Hb diubah menjadi asam hematin

Bahan dan alat

- Hemometer sahli - Larutan Hcl 0,1 N - Aquadest

Cara

- Masukkan Hcl ke tabung pengencer smp tanda 2 gr % - Isap darah dg pipet sahli smp tanda 20uL (smp garis 0,5) - Hapus darah yg melekat pd sebelah luar ujung pipet - Pipet dibilas dg larutan Hcl 0,1 N dlm tabung - Kocok smp berwarna merah tua - Tambahkan aquadest smp warnanya sama Koefisien variasi cara ini 10% Pria 14-18 g/dl Wanita 12-16 g/dl

HT CYANMETHEMOGLOBIN MAKRO Hb dioksidir oleh oleh kalium Prosentase endapan eritrosit ferritianida menjadi cyanmet terhadap jumlah darah semula hemoglobin oleh kalium sianida absorbansi diukur pada gelombang 540 nm - Spektrofotometer - Tabung wintrobe: - Pipet sahli 20 uL Panjang 100 mm - Pipet 5 ml Lebar 2,5 mmrheumatoi - Larutan drabkin: Skala 0-100 mm NaHCO3 1 - Centrifuge KCN 0,05 K3Fe(CN)6 0,2 Aquadest 1L - 5 ml drabkin ke tabung reaksi - Isi tabung wintrobe smp tanda - Dgn pipet sahli ambil 20 uL 100 diatas darah bersihkan ujungnya - Sentrifuge 3000 rpm dlm 30 bilas menit - Campur dan diamkan slm 5 - Amati warna plasma menit pd suhu kamar (kuning ikterik, coklat ) - Baca dg spektro - Tebalnya lapisan putih diatas eritrosit (terdiri dari leukosit dan trombosit 1 mm=10.000 leukosit/mm3) Koefisien variasi 2% standar pemeriksaan Hb dari WHO Pria 40-48% Wanita 37-43%

MIKRO

LED WESTERGEN Darah diletakkan dalam posisi vertikal, maka eritrosi akan mengendap dan plasma terletak diatas - Tabung westergen: Panjang 300 mm Diameter 2,5 mm Skala 0-200 mm

WINTROBE Amonium-kalium disclat Pria= 0-9 mm/jam Wanita 0-15 mm/jam

- Tabung kapiler berheparin - Penutup karet - Sentrifuge hematokrit mikro - Pembaca hematokrit

- Sentuhkan salah satu ujung tabung ke tetesan darah - Tutup ujung satunya dg karet - Sentrifuge 10.000-15.000 rpm slm 5 menit - Baca dg pembaca hematokrit

- 1,6 ml darah diberi natrium sitrat 3,8% 0,4 ml - Bila pake darah dg EDTA 1 cc NS 0,9% untuk 4 cc darah - Isap darah ke tabung westergen smp tnada 0 mm - Letakkan dlm keadaan tegak lurus slm 1 jam - Baca LED

4 darah vena + 1na sitrat 3,8% 4 darah edta + 1 NaCl 0,9%

CATT Harga N/ interpretasi

Kecepatan LED dipengaruhi kadar albumin, globulin dan fibrinogen Pria < 10 mm/jam Wanita <15 mm/jam Interpretasi: Peningkatan LED mencerminkan terutama adanya perubahan pattern protein plasma. Tes ini berguna untuk: 1. Mengetahui adanya penyakit secara dini dalam program uji saring kesehatan 2. Mengikuti perjalanan penyakit (TBC, demam rematik) 3. Membantu menegakkan diagnosa atau diagnosa banding LED menurun pada: Polisitemia vera, obat (aspilet, kortikosteroid), sickle cell anemia, CHF, def.faktor V, ASA, Etambutol, mononucleosis infeksiosa LED meningkat pada: Rheumatoid, IMA, metildopa, SLE, glomerulonefritis, teofilin, kontrasepsi oral, inflamasi akut, infeksi, nekrosis, malignancy, sirosis, TB, demam rematik, eritroblastosis fetalis, kehamilan, metildopa, vit.A LED tidak naik pada: angina pectoris, ulcus pepticum

LED = LAJU ENDAP DARAH ESR = Estimation sedimentation rate Prinsip = sejumlah darah + antikoagulan dimasukkan ke dalam tabung berukuran tertentu lalu diletakkan tegak lurus dalam satu jam diukur kecepatan pengendapan eritrositnya. Pemeriksaan cara westergen merupakan pemeriksaan referens menurut Komite International Standarisasi Hematologi Mekanisme ini berdasarkan pembentukan rouleaux eritrosit yg akan menyebabkan pengendapan eritrosit. Pada anemia mendorong terjadinya rouleaux LED meningkat Bila kadar fibrinogen, 2-globulin, globulin meningkat mempercepat terjadinya rouleaux LED meningkat

Eritrosit, trombosit, leukosit, retikulosit Hb: 1. Menurun, pada: anemia, thalasemia, leukemia, CKD, kehamilan, kelebihan cairan intravena (hemodelusi), asa, primakuin, rifampicin, indometasin,sulfonamide, tetrasiklin 2. Meningkat, pada: dehidrasi/hemokonsentrasi, polisitemia, daerah dataran tinggi, CHF, metildopa, gentamicin. Eritrosit Perubahan bentuk eritrosit dan kemungkinan arti diagnostik: 1. Eritrosit makrositik dan kebiruan (polikromasia) eritropoiesis meningkat 2. Eritrosit makrositik oval anemia megaloblastik 3. Sel target thallasemia, penyakit hepar 4. Sel sferosit sferositis herediter, immun hemolytic anemia 5. Hipokrom mikrositer, cigar cell (+) anemia defisiensi Fe 6. Anisositosis-poikilositosis, hipokrom mikrositik, fragmentosit (+), normoblas (+) thalasemia atau 7. Terdapat plasmodium malaria malaria Eritrosit menurun, pada: bleeding, anemia, leukemia, hidrasi>>, CKD Eritrosit meningkat, pada: polisitemia vera, dehidrasi/hemokonsentrasi Leukosit Jumlah leukosit normal: 4000-10.000/cmm Leukosit 20-30 per LP 5000/mm3 Leukosit 40-50 per LP 10.000/mm3 Leukopenia jika <20 per LP dan leukositosis jika >50 per LP Leukimia leukosit meningkat Leukopenia, terutama neutropenia lebih berbahaya drpd leukositosis (neutofilia) mudah terinfeksi (imunocompromised stase) Hitung jenis Prinsipnya menghitung 100 leukosit pada hapusan darah, kemudian dipilah-pilah dan dikelompokkan menurut jenisnya (satuannya %) Eo/Ba/St/Seg/Limf/Mo 2 /- /10 /60 /20 /8 (%) 1. 2. Leukopenia: anemia aplastik, viral infection, terapi sitostatika, terapi radiasi Leukositosis: infeksi akut (krn bakteri): pneumonia, meningitis, tonsilitis, abses, perdarahan akut, penyakit mieloproliferatif, nekrosis jaringan: IMA, gangren, fisiologis (stress condition: kerja fisik>>, partus), ALL, AML

Perubahan bentuk leukosit dan kemungkinan arti diagnostik: 1. granulasi toksis infeksi berat, sepsis 2. hipersegmentasi netrofil (>5 lobi) anemia megaloblastik 3. auer rod dalam sel muda leukimia mieloblastik akut (AML), leukimia monositik akut (AML) 4. hipogranulasi netrofil, pseudo pelger huet mielodisplastik sindrom (MDS) 5. limfosit atipik (limfosit plasma biru) infeksi virus Eosinofilia: eosinofil>normal, pada: 1. penyakit alergi: asma bronkiale, hay fever, eksema, urtikaria 2. infeksi parasit: trichinosis, ankilostomiasis, askariasis 3. Keganasan: Leukimia mielositi kronik (CML), polisitemia vera, Hodgkin Basofilia: basofil>normal, pada: 1. Leukemia mielositik kronik 2. Polisitemia vera 3. Hodgkin Monositosis: monosit>normal, pada: 1. Leukemia monositik 2. Tuberkulosis fase aktif 3. Malaria 4. Leukemia mielositik kronik (CML) 5. Polisitemia vera Limfositosis: limfosit>normal, pada: 1. Infeksi virus: pertusis, hepatitis infeksiosa, parotitis epidemika, varicela, rubeola 2. Leukemia jenis limfosit 3. Tuberculosis fase penyembuhan Trombosit normal= 8-10 per LP trombositopenia jika <8 per LP trombositosis jika >10 per LP perubahan jumlah trombosit dan kemungkinan arti diagnostik: 1. trombositopenia: infeksi virus, DHF, idiopatik trombositopenia purpura (ITP), anemia aplastik, DIC, DF/DHF, malaria, leukemia akut 2. trombositosis: pasca perdarahan akut, anemia defisiensi Fe, CML, trauma Retikulosit Retikulosit menurun pada: anemia aplastik, anemia pernisiosa, anemia defisiensi asam folat, radiasi Retikulosit meningkat pada: anemia hemolitik, thalasemia mayor, post bleeding akut, eritroblastosis fetalis.

Jumlah absolute setiap jenis leukosit = %jenis leuko x jumlah leukosit/cmm Jika jumlah leukosit 10.000/cmm, maka jumlah absolute disini adalah, Eosinofil : 2% x 10.000 = 200/cmm Stab : 10% x 10.000 = 1.000/cmm Segmen ` : 60% x 10.000 = 6.000/cmm Limfosit : 20% x 10.000 = 2.000/cmm Monosit : 8% x 10.000 = 800/cmm

A. Erythrocyte B. Large lymphocyte C. Segment neutrophyl D. Eosinophyl E. Segment neutrophyl

F. Monocyte G. Thrombocyte H. Small lymphocyte I. Stab neutrophyl J. Basophyl

Eosinofil

basofil

neutrofil

stab & segment

limfosit

monosit

Eusinofil: Granules brick red, 2 lobes nucleus (eye glass) Basofil: Granule rough blue cover the nucleus Netrofil: Cytoplasm bluish red (neutral), Nucleus : 25 lobes Stab & segment : Cytoplasm bluish red (neutral), Nucleus: stab form Limfosit: Cytoplasm sky blue, Single nucleus, Clear zone in peri nucleus Monosit: Biggest cell, Nucleus: kidney form, Chromatin: cerebral form, Irregular shape, vacuolated cytoplasm

HEMATOPOIETIN

PROSES KOAGULASI

Prinsip

PEMERIKSAAN HEMOSTASIS CARA DUKE Tujuan: Menilai fungsi kapiler dan trombosit

CARA IVY -

Bahan dan alat

- Stopwach - Kapas alkohol 70% - Kertas saring - Lancet steril

1. 2. 3. 4.

5.

Stopwatch Sphygmomanometer Kertas saring Commercial template device, mis tm Surgicutt Automated Incision Making Instrument, retractable blade, scalpel atau lancet Kapas alkohol 70%

PEMERIKSAAN HAPUSAN DARAH Cat Wright Cat Giemsa Ambil setetes darah diletakkan sisi kanan kaca objek Kaca penggeser taruh sebelah kiri darah, geser ke kanan smp darah melebar dorong ke kiri Tunggu smp kering Tulis nama dan tanggal Pewarna Wright - Cat Giemsa Buffer PH 6,4 - Methanol/etanol absolute Aquadest - Buffer

Cara

Letakkan handuk pada pundak. Bersihkan cuping telinga dgn kapas alkohol 70% Pegang cuping telinga antara ibu jari & telunjuk. Tusuk pinggir cuping telinga dengan lancet sedalam 2 mm. Ketika titik darah terlihat, hidupkan stopwatch Darah yg keluar dihisap dengan kertas saring setiap 30 detik, tapi tidak boleh menyentuh lukanya. Kalau darah tdk keluar, stopwatch dihentikan.

1.

2. 3. 4. 5.

Pilih tempat tusukan pada bag lateral permukaan volar lengan yg bebas vena, hematom, edema, dan parut. 5 cm di bawah antecubiti. Desinfeksi dg alkohol 70%. Letakkan sphygmomanometer 2 inc di atas siku, tekanan 40 mm Hg. Buat insisi 5 x 1 mm. Setiap 15 detik, sentuh darah yg keluar dg tepi kertas saring. Hindari kontak dg luka.

- Hapusan darah taruh rak - Teteskan 12 tetes wright biarkan 2 menit - Teteskan buffer 12 tetes biarkan 20 menit - Siram air - Keringkan

- Siapkan larutan giemsa:buffer = 1:9 - Letakkan hapusan darah di rak, biarkan kering - Teteskan methanol/etanol 510 menit untuk fiksasi buang cairan sisa - Teteskan giemsa: buffer 1520 menit untuk pewarnaan buang cairan sisa - keringkan

Harga N

Harga normal : 1 3 menit

Jika waktu perdarahan lebih dari 15 menit: hentikan pemeriksaan, tekan luka, dilaporkan lebih 15. Nilai normal: 2- 7 menit

N= eos/ba/stab/seg/limf/mono = HARGA NORMAL HITUNG JENIS EOSINOFIL : 1 3 % BASOFIL : 0 1 % BATANG : 2 6 % SEGMEN : 50 70 % LIMFOSIT : 20 40 % MONOSIT : 2 8 %

URINALISIS MAKROSKOPIK Makanan, obat, produk metabolic dan infeksi dapat menyebabkan warna urin abnormal (Tabel 1). Urin keruh seringkali merupakan akibat Kristal fosfat terpresipitasi di dalam urin alkalin, tetapi piuria juga dapat menjadi penyebab. Bau normal urin disebut sebagai urinoid, bau ini biasanya kuat pada specimen yang terkonsentrasi tetapi tidak menunjukkan infeksi. Ketoasidosis diabetic dapat menyebabkan urin berbau seperti buah-buahan atau manis, dan fermentasi alkalin dapat menyebabkan bau ammonia setelah retensi lama di dalam kandung kemih. Penderita dengan infeksi saluran kemih (ISK) seringkali urinnya berbau tajam menyengat. Penyebab lain bau yang abnormal adalah fistula gastrointestinal-vesika urinaria (bau seperti feses), dekomposisi cystine (bau sulfur), obat dan diet (misal, asparagus). Volume urin diukur dengan gelas ukur. Volume urin normal rata-rata orang dewasa adalah 800-1300 mL/24 jam. Tabel 1. Penyebab warna urin yang abnormal Warna Penyebab patologis Keruh Fosfaturia, piuria, lipiduria Coklat Bile pigment, mioglobin Hitam-kecoklatan Hijau atau biru Oranye Merah Kuning Bile pigment, melanin, metHb Pseudomonal UTI, biliverdin Bile pigment Hematuria, hemoglobinuria, mioglobinuria, porfiria Concentrated urine

Penyebab makanan dan obat Diet tinggi purin Fava bean Levodopa, metronidazol Levodopa, metildopa Amitriptilin, simetidin IV Fenotiasin Bit, blackberry, rifampicin Wortel

URINALISIS DIPSTIK 1. Specific gravity (berat jenis) Berat jenis urin berkaitan dengan osmolalitas urin dan memberikan petunjuk penting status hidrasi penderita. Pemeriksaan ini juga menggambarkan kemampuan konsentrasi ginjal. Berat jenis normal antara 1,005 sampai 1,030. Nilai kurang dari 1,010 menunjukkan hidrasi relative, dan nilai lebih besar dari 1,020 menunjukkan dehidrasi relative. Peningkatan BJ urin berkaitan dengan glikosuria dan the syndrome of inappropriate antidiuretic hormone (SIADH). Penurunan BJ berkaitan dengan penggunaan diuretic, diabetes insipidus, insufisiensi adrenal, aldosteron, dan kegagalan fungsi ginjal. Pada penderita dengan insufisiensi ginjal intrinsic, BJ urin menetao pada 1,010 pada filtrate glomerular 2. pH urin individu sehat biasanya akan menghasilkan uri pagi pertama yang sedikit asam, pH 5,0-6,0, karena aktifitas metabolic; pH yang lebih alkalin terjadi sesudah makan (alkalin tide). Rentang pH normal pada sampel 6,7-8. Interpretasi nilai pH harus diintegrasikan dengan informasi klinis penderita dan hasil pemeriksaan laboratorium lain, seperti status asam-basa darah, fungsi ginjal, adanya ISK, dietary intake, dan usia specimen. Penentuan Ph urin berguna dalam diagnosis dan manajemen ISK dan batu. Urin alkalin pada penderita ISK menunjukkan adanya urea-splitting organism, yang mungkin berkaitan dengan Kristal-kristal magnesium ammonium phosphate dapat membentuk batu staghorn. Batu asam urat dikaitkan dengan urin yang asam. 3. Hematuria Darah terdapat di dalam urin dalam bentuk utuh (hematuria) atau sebagai destruksi eritrosit, hemoglobin (hemoglobinuria). Pemeriksaan mikroskopiksedimen urin akan menunjukkan eritrosit utuh, tetapi hemoglobin bebas yang dihasilkan dari kelainan-kelainan hemolitik atau lisis tidak akan terdeteksi. Definisi hematuria adalah tiga atau lebih eritrosit per lapang pandang besar pada dua atau tiga sampel urin. Pemeriksaan dipstick darah dalam urin mendeteksi aktifitas peroksidase eritrosit. Mioglobin dan hemoglobin juga dapat mengkatalisa reaksi ini, sehingga hasil tes yang positif dapat menunjukkan hematuria, mioglobiuria, atau hemoglobinuria. Visualisasi eritrosit utuh pada pemeriksaan mikroskopik sedimen urin dapat membedakan hematuria dari keadaan-keadaan lain tersebut. Pemeriksaan mikroskopik juga dapat mendeteksi silinder eritrosit atau eritrosit dismorfik. Mioglobin, protein yang mengandung heme yang ditemukan di dalam

jaringan otot, tidak hanya menghasilkan reaksi positif dengan reagent strip test untuk darah tetapi juga menghasilkan urin jernih yang berwarna merah-coklat. Adanya mioglobin, bukan hemoglobin, dapat diduga pada penderita dengan kondisi-kondisi yang berkaitan dengan destruksi otot (rhabdomiolisis). Hematuria dibagi menjadi 3 berdasarkan etiologinya, glomerular, renal (nonglomerular), dan urologik. Hematuria glomeruler ber kaitan dengan proteinuria yang bermakna, silinder.. Nefropati merupakan penyebab paling banyak hematuria glomeruler. Hematuria nonglomeruler merupakan sekunder terhadap kelainan-kelainan tubulointerstitial, renovaskuler, atau metabolik. Seperti., seringkali dikaitkan dengan proteinuria yang bermakna. Tetapi, tidak ada hubungan dengan eritrosit dismorfik atau silinder eritrosit. Evaluasi selanjutnya pada penderita dengan hematuria glomeruler dan penentuan fungsi ginjal dan protein urin 24 jam atau rasio proteinkreatinin urin. Penyebab-penyebab urologik hematuria antara lain tumor, batu, dan infeksi. Hematuria urologik dibedakan dari etiologi lain tanpa adanya dismorfik, dan silinder eritrosit. Exercise-induced hematuria relatif sering dijumpai, misal long distance running. Hasil urinalisis ulangan setelah 48 sampai 72 jam negatif pada penderita dengan keadaan ini. Penyebab hematuria Penyebab glomerular Familial Alport disease Nall-patella syndrome Glomerulonefrosis primer Focal segmental Henoch-schonlein purpura Nefropati igA Post infeksius Glomerulonefritis sekunder Hemolytic-uremic syndrome Systemic lupus nefritis Trombotic Thromocytopenic purpura

Penyebab renal Arteriovenous malformation Hiperurikosuria Hiperkalsiuria Hipertensi malignan Penyebab metabolik Penyakit ginjal polikistik Papillary necrosis Sickle cell disease atau trait Penyebab tubulointerstitial Penyebab vaskuler

Penyebab urologi Benign prostatic hyperplasia Kanker (ginjal, ureter, kandung kemih, prostate, dan uretra) Sistitis/ pielonefritis Nefrolitiasis Penyebab lain NSAID, heparin Trauma

PRINSIP

ASAM ASETAT Protein dlm keadaan koloid dipresipitasikan dg asam asetat mencapai titik isoelektrik pemanasan selanjutnya denaturasi dan terjadi presipitasi

PROTEIN ASAM SULFOSALISILAT

PROTEIN BENCE JONES Protein patologik, bersifat larut pada suhu didih urin, kekeruhan mudah terlihat pada suhu 60 dan menjadi lbh jelas pd suhu rendah. Kalau dididihkan lagi kekeruhan meghilang

GLUKOSA BENEDICT FEHLING Glukosa bersifat sbg reduktor yg mereduksi CuO (cupri) yang berwarna biru Cu2O (cupro) yang berwarna merah bata

BILIRUBIN HARISON Bilirubin urin diekatkan dengan cara dipresipitasikan fosfat urinnya dg BaCl2 10% bilirubin yang terkumpul dioksidasi dg reagen foucet biliverdin yang berwarna hijau

Bahan dan alat

Reagent benedict: CuSO4.5aq 17,3 gr Natrium citrate 173 gr Na2CO3.0aq 100 gr atau Na2CO3.10aq 200 gr Aquadest.ad 1000 ml

Reagent fehling A: CuSO4 Aquadest Reagent Felhing B: K Na Tatrat NaCO3 Na sitrat Aquadest

Reagent Foucet: Asam trichloroasetat 25 gr Aquadest 100 ml Ferrichlorida (FeCl3) 10% 10 ml

UROBILIN SCHLESEINGER Urobilin ada jika sudah terjadi oksidasi urobilinogen. Digunakan larutan lugol sebagai oksidatornya urobilin yang terbentuk dicampur dg reagen Schlesinger bentuk senyawa yang ber fluoresensi hijau Larutan lugol: Yodium 1 gr Kl 2 gr Aquadest ad 300 ml Larutan Schlesinger: Zinc asetat 10 gr Alcohol 95% 100 ml

KETON ROTHERA Reaksi antara nitroprusside dan asam asetoasetat yg menimbulkan warna ungu.

Cara

- 2 tabung reaksi masing-masing diisi 2 ml urine - 1 tabung diberi 3-5 tetes asam asetat 36% - Panaskan smp mendidih - Amati kekeruhan, bandingkan dg kontrol

- 2 tabung reaksi masing2 diisi 2 ml urine - 1 tabung diberi 8 tetes asam sulfosalisilat 20% kocok - Amati kekeruhan, bandingkan dg kontrol

- 5 ml urin ke tabung reaksi tambahkan 3-5 tetes asam asetat 36% - Didihkan bila tampak keruh segera disaring dinginkan lihat kekeruhannya

- Masukkan 5 ml reagen benedict ke tabung reaksi - Tambahkan 8 tetes urine - Panaskan smp mendidih (5 menit) - Setelah dingin kocok amati

Campurkan; - 1 ml fehling A - 1 ml fehling B - 0,5 cc urine Panaskan

- 5 ml urine ke dlm tabung reaksi - Tambahkan 5 ml BaCl2 10% - Saring - Teteskan 2-3 tetes reagen foucet keatas kertas saring - Bila ada warna hijau bilirubin (+)

- 3 ml filtrate dari tes harison ke dlm tabung reaksi - Tambahkan 2 tetes lugol campur, tunggu 5 menit - Tambahkan 3 ml reagen Schlesinger campur, saring - Lihat ada fluoresensi hijau atau tidsk dg sinar matahari berpentul dg latar belakang hitam

Reagen: Natrium nitroprussida Ammonium sulfat 200 gr Keduanya digerus dan dicampur serbuk disimpan dlm botol tertutup rapat Ammonium hidroksida pekat 28% - 5ml urin ke tabung reaksi - Tambahkan reagen dan dikocok smp larut - Pegang tabung dalam keadaan miring dan alirkan 1-2 ml ammonium hidroksida 28% ke dalam urin tsb posisikan tunggu 3 menit - Bila ada warna ungu kemerahan pada perbatasan lekuar lapisan cairan keton (+)

CATT

Zat reduktor lainnya: laktosa, asam salisilat, vitC, galaktosa positif palsu

Bilirubin urin akan mengganggu pemeriksaan ini shg

sampel hrs dibuang dulu dg Ca(OH)2 atau memakai filtrate dr pemeriksaan Harison (bilirubin) Harga interpretasi normal Periksa dg cahaya berpantul dan latar belakang hitam Negatif (-) : tidak ada kekeruhan = kontrol Normal <100 mg/24 jam atau 10 mg/dl (0,01 g/dl) Positif 1(+) : kekeruhan ringan, tanpa butir2 (+0,01-0,05%)= 30 mg/dl Positif 2 (++): kekeruhan mudah dilihat tampak butir2 (+0,05-0,2%) = 100 mg/dl Positif 3 (+++): kekeruhan jelas tampak berkeping2 (+0,02-0,5%) = 300 mg/dl) Positif 4 (++++): kekeruhan bergumpal-gumpal atau memadat (>0,05%) = 1000 mg/dl Positif atau negatif Negatif (-): tetap biru atau sedikit kehijauan keruh Positif 1 (+): hijau kekuningan dan keruh (o,5-1%) Positif 2 (++): kuning, keruh (1-1,5%) Positif 3 (+++): jingga atau warna lumpur keruh (2-3,5%) Positif 4 (++++): merah bata (>3,5%)

PROTEINURIA Dari semua pemeriksaan kimiawi rutin pada urin, penentuan protein merupakan pemeriksaan yang paling dapat menunjukkan adanya kelainan ginjal. Normal urin mengandung sangat sedikit protein, biasanya ekskresinya kurang dari 10 mg/dl atau 100 mg per 24 jam. Protein-protein ini terutama protein serum berat molekul rendah yang dapat difiltrasi oleh glomerulus dan protein-protein yang dihasilkan di dalam genitourinary tract. Diantaranya albumin merupakan protein serum utama yg diemukan dalam urin normal. Pada individu yg sehat, dinding kapiler glomerular permeable hanya terhadap bahan-bahan dengan berat molekul kurang dari 20.000 dalton. Sekali difiltrasi, protein molekul rendah direabsorpsi dan dimetabolisme oleh sel-sel tubulus proksimal. Proteinuria didefinisikan sebagai ekskresi protein urin >150 mg/hari (10-20 mg/dl) dan merupakan petanda khas penyakit ginjal. Mikroalbunuria didefinisikan sebagai ekskresi 30-100 mg protein per hari dan merupakan tanda penyakit ginjal dini, terutama pada penderita penyakit diabetes. Reagen pada sebagian besar uji dipstik sensitif terhadap albumin, tetapi tidak dapat mendeteksi protein-protein gammaglobulin dan bence jones konsentrasi rendah. Pemeriksaan dipstik untuk protein dengan jumlah yg sedikit, memberikan hasil yg positif pada konsentrasi 5-10mg/dl, lebih rendah daripada treshold proteinuria yg secara klinis bermakna. Proteinuria 1+ sesuai dg kurang lebih 30 mg protein/dl, 2+ sesuai dg 100 mg/dl, 3+ sesuai dg 300 mg/dl, dan 4+ sesuai dg 1000 mg/dl. Proteinuria dapat diklasifikasikan sebagai transient atau persisten (tabel 3). Pada transient proteinuria, suatu perubahan semnetara pada hemodinamik glomerular menyebabkan protein yang berlebihan. Proteinuria ortostatik (postural) merupakan akibat dari prolonged standing yang dikonfirmasi dg hasil urinalisis yg negatif setelah 8 jam berbaring. Proteinuria persisten dibagi menjadi 3 katergori, glomerular, tubular, dan overflow. Pada proteinuria glomerular tipe yang paling banyak, albumin merupakan protein urin utama. Proteinuria tubuler terjadi jika sel-sel tubuler yang fungsinya terganggu tidak dapat memetabolisme atau mereabsorbsi protein yang difiltrasi secara normal. Pada keadaan ini protein-protein berat molekul rendah lebih dominan daripada albumin dan jarang melebihi 2 gr/hari. Pada overflow protenuria, protein2 berat molekul berat melebihi kemampuan tubuli untuk mereabsirbsi protein2 yang difiltrasi jadi mekanisme terjadinya proteinuria antara lain: 1. Kerusakan membran kapiler glomeruli yang menyebabkan peningkatan filtrasi protein dg berat molekul tinggi, misalnya pada glomerulonefritis. 2. Peningkatan sekresi protein oleh sel-sel tubulus ke dalam lumen, misalnya pada pyelonefritis. 3. Peningkatan kadar protein berat molekular rendah dalam plasma yang melebihi nilai ambang reabsorpsi tubulus, misalnya pada multiple myeloma. 4. Penurunan daya reabsorpsi tubuli terhadap protein dg berat molekular rendah yang telah difiltrasi oleh glomeruli, misalnya pada renal tubular asidosis, gagal ginjal akut. Penyebab proteinuria Transient proteinuria Congestive Heart Failure Dehydration Emotional Stress Exercise Fever Secondary glomerular causes Alports Syndrome Amyloidosis Collagen Vascular disease (i.e SLE) DM Drug (NSAID, penicillamine) Tubular causes Aminociduria Drug (NSAID, antibiotik) Fanconi syndrome Heavy metal ingestion Hypertensive nefrosclerosis

Orthostatic proteinuria Seizures Persistent proteinuria Primary glomerular causes Focal segmental glomerular nefritis IgA nefropathy (i.e Bergers Disease) IgM nefropathy Membranoproliferatif Glomerulonefritis Membranous nefrpathy Minimal change disease

Fabrys disease Infection (HIV, sipilis, hepatitis, post-streptococcal inf) Malignancies Sarcoidosis Sickle Cell Disease

Interstitial nephritis Overflow causes Hemoglobinuria Multiple Myeloma Myoglobinuria

Glukosuria Glukosa normalnya difiltrasi oleh glomerulus, tetapi bahan ini direabsorpsi hampir lengkap di tubulus proksimalis. Glukosuria terjadi jika beban glukosa yang difiltrasi melebihi kemampuan tubulus untuk mereabsorpsinya (yaitu jika mencapai 200mg/dL). Berbagai etiologi antara lain DM, cushing syndrome, penyakit hepar dan pankreas, dan Fanconis syndrome. Bilirubin dan urobilinogen Urin normal tidak mengandung bilirubin dalam jumlah yang dapat terdeteksi. Unconjugated bilirubin tidak larut dalam air dan tidak dapat melewati glomerulus; conjugated bilirubin larut dalam air dan menunjukkan perlunya evaluasi lebih lanjut kelainan fungsi hepar dan obstruksi bilier jika terdeteksi dalam urin. Urin normal hanya mengandung sedikit urobilinogen, produk akhir conjugated bilirubin setelah melewati bileduct dan dimetabolisme di dalam usus. Urobilinogen direabsorpsi ke dalam sirkulasi portal, dan terkadang sejumlah kecil difiltrasi oleh glomerulus. Hemolisis dan penyakit hepatoselular dapat meningkatkan kadar urobilinogen, dan penggunaan antibiotic dan obstruksi bile duct dapat menurunkan kadar urobilinogen. Ketonuria Istilah keton mempresentasikan tiga produk intermediete dan metabolisme lemak, yaitu aseton, acetoacic acid, dan beta-hydroxybutyric acid. Dalam keadaan normal, kadar keton yang terukur tidak terdeteksi dalam urin karena semua lemak dimetabolisme lengkap dipecah menjadi CO2 dan air. Tetapi saat penggunaan karbohidrat yang tersedia sebagai sumber energi utama sangat berkurang dan simpanan lemak tubuh harus dimetabolisme menjadi energi, keton akan dapat terdeteksi dalam urin. Ketonuria sebagian besar berkaitan dengan diabetes yang tak terkontrol, tetap juga dapat terjadi selama kehamilan, diet bebas karbohidrat, dan kelaparan. Nitrit Nitrit normalnya tidak ditemukan di dalam urin tetapi positif jika bakteri mereduksi nitrat urin menjadi nitrit. Banyak organisme gram negatif dan beberapa gram positif mampu melakukan konversi ini, dan nitrit . Dipstik menunjukkan bahwa organisme ini terdapat dalam jumlah yang bermakna (yaitu, lebih dari 10.000/ml). Pemeriksaan ini spesifik tetapi tidak sangat sensitif. Dengan demikian, hasil membantu, tetapi hasil negatif tidak menyingkirkan ISK. Reagen dipstik nitrit sensitif terhadap pemaparan udara, sehingga wadah harus segera ditutup setelah strip dipstik diambil. Non-nitrit-reducing organism dan penderita yang mengkonsumsi diet rendah garam dapat menunjukkan hasil negatif-palsu.