Anda di halaman 1dari 5

SEPSIS DAN SYOK SEPTIK Sistem pertahanan tubuh penjamu terhadap invasi bakteri merupakan suatu proses yang

rumit yang bertujuan untuk melokalisasi dan mengontrol infeksi dan menginisiasi perbaikan jaringan yang rusak. Proses inflamasi yang normal diikuti dengan aktifasi sel-sel fagositik dan pembetukan mediator pro dan anti-inflamasi. Sepsis terjadi ketika respon terhadap ini terjadi secara menyeluruh dan meluas sehingga mengakibatkan sel-sel normal lain yang terletak jauh dari lokasi awal jejas atau infeksi mengalami kerusakan. Sepsis adalah sebuah sindrom klinik yang sebagai penyulit infeksi berat dan mewakili respon sistemik terhadap infeksi. Hal ini ini ditandai dengan inflamasi sistemik dan kerusakan jaringan yang luas. Definisi ini membutuhkan bukti adanya infeksi dan tanda resposk inflamasi sitemik (systemic inflammatory response syndrome S!"S#. S!"S adalah respons inflamasi yang luas terhdap berbagai gangguan klinis yang berat. Sindroma ini ditandai dengan adanya dua atau lebih tanda-tanda sebagai berikut $ %emperatur & '() * atau + ',) * -rekuensi nadi & .) denyut menit -rekuensi nafas & /) nafas menit atau Pa*0/ + '/ mmHg 12* & 3/.))) sel mm'4 5))) sel mm' atau & 3)6 bentuk batang muda

Singkat kata sepsis adalah S!"S dengan infeksi. 7da berbagai istilah lain seperti sepsis berat yaitu sepsis yang disertai dengan satu atau lebih disfungsi organ akut4 hipoperfusi atau hipotensi termasuk asidosis laktat4 oligouria dan penurunan kesadaran. Sepsis dengan hipotensi adalah sepsis yang disertai dengan penurunan tekanan darah sistolik +.) mmHg atau penurunan tekanan darah sistolik &5) mmHg dari biasanya dan tidak ditemukan penyebab hipotensi lainnya. Syok renjatan sepsis adalah sepsis dengan hipotensi4 meskipun telah diberikan resusitasi cairan yang adekuat tidak teratasi atau memerlukan vasopressor untuk mempertahankan tekanan darah atau perfusi organ. 8eadaan sepsis ini sering sekali dihadapi di rumah sakit4 tanpa adanya pengenalan dini akan tanda-tanda sepsis dan penatalaksanaan yang terpat dan terpadu maka sepsis menjadi salah satu penyebab kematian tersering di rumah sakit. 2erbagai macam infeksi dapat menyebabkan sepsis penyebab tersering adalah infeksi saluran nafas4 saluran cerna dan saluran kemih. Patogenesis Sepsis dipercaya sebagai suatu proses peradangan intravascular yang berat. Hal ini dikatakan berat karena sifatnya tidak terkontrol dan berlangsung terus menerus dengan sendirinya4 dikatakan intravascular karena proses ini menggambarkan penyebaran infeksi melalui pembuluh darah apa yang terjadi pada interaksi infeksi dari sel ke sel yang terjadi di rongga interstitial. Dikatakan peradangan karena semua tanda respon sepsis adalah perluasan dari peradangan biasa. 8etika jaringan mengalami jejas atau terinfeksi4 terjadi stimulasi perlepasan mediator pro dan anti inflamasi. 8eseimbangan dari kedua respon ini bertujuan untuk melindungi dan memperbaiki jaringan yang rusak dan terjadi proses penyembuhan. 9amun ketika keseimbangan ini hilang maka respon proinflamasi akan meluas menjadi respon sistemik. "espon sistemik ini meliputi kerusakan endothelial4 disfungsi mikrovaskuler dan kerusakan jaringan akibat gangguan oksigenasi dan

kerusakan organ akibat gengguan sirkulasi. Sedangkan konskuensi dari kelebihan respon antiinfalmasi adalah anergi dan immunosupressan. 8edua proses ini dapat mengganggu satu sama lain sehingga menciptakan kondisi ketidakharmonisan imunologi yang merusak. Sepsi juga dapat dikatakan sebagai proses otodestruktif yang merupakan perluasan dari respons patofisologi normal terhadap infeksi yang melibatkan jaringan normal. Hal ini dapat menyebabkan kerusakan berbagai macam organ dikenal dengan sebutan (multiple organ dysfunction syndrome :0DS#. Hasil dari terjadinya sepsis akibat infeksi yang berat memiliki berbagai determinan. ;ang penting adlah faktor penjamu4 faktor lingkungan dan faktor patogen. Patogen yang berbahaya adalah ketika Pseudomonas aeruginosa4 spesies kandida4 ada berbagai patogen lain yang meningkat resiko kecacatan seperti 8leibseila pneumonia4 enterobacter4 dan seratia marcecens berkaitan dengan terjadinya syok. -aktor resiko terjadinya sepsis $ 2ateriemia <sia tua & ,= tahun >angguan fungsi pertahanan tubuh *7P Derajat kesakitan sepsis ini dipengaruhi respon penjamu yang abnormal4 seperti kegagalan meningkatkan suhu tubuh (hipotermia# memiliki resiko kematian yang lebih tinggi. Penyakit yang medasari4 status gisi pasien4 usia4 lokasi infeksi4 patogen penyebab4 serta infeksi nosokomial4 dan pemberian antibiotika sebalumnya. Proses peradangan pada sepsis Peradangan normal meliputi pengaturan sel-sel polimofonuklear berguling4 menempel dan diapedesis4 kemotaksis dan fagosistosis serta membunuh bakteri. Proses ini dikendalikan oleh sitokin-sitokin pro dan antiinflamasi yang dilepasakan oleh makrofag yang teraktivasi. 8etika sepsis terjadi4 kejadian ini mengakibatkan kerusakan jaringan meluas. Sitokin-sitokin inflamasi Sitokin tepenting adalah %9- alfa dan !?-3. %9-a kadarnya meningkat pada pasien sepsis. Hal ini merupakan bagian dari penempelan endotoksin pada protein pengikat ?PS yang selanjutnya di pindakan ke *D35 pada makrofag kemudian mencetuskan pelepasan %9-a. 2ukti lain suatu studi dengan menyuntikan %9-a ternyata menimbulkan gejala-gejala yang hampir mirip dengan syok sepsis. 2eberapa sitokin ang dikenal berefek sitokin antiinflamantasi menghambat juga pembentukan %9-a dan !?-3 seperti !? , dan !? 3). Faktor Bakteri @fek langsung bakteri maupun pelepasan toksin dapat menyebabkan terjadinya sepsis. -aktor yang utama adalah endoktoksin4 dinding sel dan produk-produk seperti enterotoAin streptokokus4 eAotoAin 7 pseudomonas4 dan protein : pada streptokokus. 7da beberapa bukti yang menunjukan bahwa endotoAin adalah mediator inflmasi yang penting pada infeksi gram negatif. @ndotoksin adalah lipopolisakrida yang dijumpai dinding bakteri bakteri gram negatif. 8oagulasi4 system koplemen dan fibrinolitik dapat diaktivasi oleh endotoksin. Selain itu dapat juga menikatkan pelepasan Bat-Bat vasoaktif seperti brandikinin sehingga permebilitas endotel

terganggu. 7ktivasi komplemen dan gangguan koagulasi normal dapat menyebabkan trombosis intravaskular diseminata (D!*#. Peningkatan kadar endotoksin berkatian dengan syok dan gangguan fungsi organ multipel. Kerusakan aringan 8erusakan jaringan pada sepsis belum sepenuhnya dimengerti4 namun beberapa mekanisme dapat menjelaskan antara lain$ iskemia terjadi karena kekurangan oksigen akibat gangguan mikrosirkulasi atau hemodinamik sistemik4 cidera sitopatik yaitu kerusakan langsung yang disebabkan oleh mediator proinflamasi dan atau produk inflamasi lainnya4 peningkatan laju apoptosis. Keterli!atan organ k"usus 2ukan suatu hal yang tak laBim bahwa temuan klinis pertama adalah kegagalan organ. %idak ada system organ satupun yang kebal terhadap dampak sepsis. Sistem sirkulasi akan tergganggu4 keseimbangan antara hantaran oksigen ke jaringan akan menurun akibat pelepasan berbagai mediator vasoaktif yang menyebabkan peningkatan permeabilitas. 90 dan prostasiklin diproduksi oleh sel-sel endothelial. 90 diperkirakan sebagai pemain utama vasodilatasi yang dapat menyebabkan syok sepsis. Selain itu mekanisme kompensasi tubuh seperti respon vasopressin menurun kadarnya pada keadaan sepsis. 0leh karena itu beberapa studi mencoba memperbaiki keadaan vaskuler ini dengan pemberian vasopressin dari luar hasilnya ternyata terjadi perbaikan. 7ktivasi panendotelial juga menyebabkan edema jaringan yang kaya akan protein. @fek samping lain dari disfungsi endotel adalah gangguan antikoagulan sehingga meningkatkan ekspresi molekul-molekul adesi pada permukaan endotel. Hipotensi adalah ekspresi yang terberat dari kegagalan sirkulasi pada sepsis. Hal ini diakibatatkan karena cairan intravaskular keluar dari pembuluh sehingga tonus arterial menurun sehinga meningkatakn tekanan kapiler dan meningkatnya permeabilitas kapiler4 kejadian yang lain antara lain adalah dilatasi vena. 8etika hipotensi ini terjadi maka perfusi ke jaringan akan semakin menurun sehingga kerusakan akan semakin berat. Di paru-paru terjadi kerusakan endotel pada pembuluh darah paru yang mengacu pada gangguan aliran kapiler dan peningkan permeabilitas sehingga terjadi edema aveolar dan interstitial4 edema paru adalah konsekuensi klinisnya. 7kan terjadi ketidakseimbangan ventilasi perfusi dan hipoksia arteri. Acute respiratory distress syndrome adalah manifestasi klinis apa yang terjadi di paru-paru. Sistem gastrointestinal adalah target sistem organ yang penting karena gangguan dan kerusakan pada sistem ini dapat mengakibatkan umpan balik positif terhadap kerusakan yang lebih berat selanjutnya. 2iasanya pasien dengan sepsi diintubasi dan tidak mampu makan4 bakteri dapat bertumbuh tidak terkendali di saluran cerna bagian atas kemudian teraspirasi ke paru-paru menyebabkan penumonia nosokomial. Selanjutnya gangguan sirkulasi yang lanjut menyebabkan penurunan pertahanan usus sehiinga dapat terjadi translokasi bakteria dan endotoksin dari sirkulasi sistemik. Studi pada binatang menemukan bahwa peningkatan pembuluh darah intestinal mendahului :0DS. Hati berperan sebagai pertahanan tubuh dan menjalankan fungsi sintesis. >anguan fungsi hati dapat terjadi pada tahap awal atau lanjut. Hati seharusnya dapat menjadi organ pertahanan tubuh awal untuk dapat membersihkan bakteri dan produkproduknya. Selanjutnya kegagalan hati dalam menawarkan produk produk bakteri akan menimbulkan respon lokal dan memungkinkan produk-produk berbahaya ini lolos dan menyebar secara sistemik

Sepsis sering diikuti dengan gagal ginjal akut akibat nekrosis tubular akut. 2agaimana mekanisme sepsis dan endotoAicemia dapat menyebabkan gagal ginjal belum sepenuhnya diketahui. 2erbagai mekanisme seperti hipotensi sistemik4 vasokonstriksi ginjal secara langsung4 pelepasan sitokin seperti %9- dan aktivasi neutrofil oleh endotoksin dan oleh -:?P4 asam amino tiga gugus (f:et-?eu-Phe# yang merupakan peptida kemotaktik yang berasal dari dinding sel bakteri4 mungkin berperanan dalam menyebabkan kerusakan ginjal. 8emungkinan kematian meningkat pada pasien yang terjadi gagal ginjal. Salah satu faktor yang berperan adalah pelepasan mediator proinflamantori sebagai akibat dari interaksi lekosit dengan membran dialisis saat dilakukan hemodialisis. Penggunaan membran biocompatibel dapat mencegah inteaksi ini dan meningkatkan keberhasilan dan perbaikan fungsi ginjal. Secara klinis keterlibtan sistem saraf pusat dapat bermafestasi sebagai gangguan kesadaran akibat ensefalopati dan neuropati perifer. Patogenesis ensefalopati masih banyak yang belum diketahui4 walaupun banyak dikatakan bahwa terjadi microabses dan penyebaran lewat darah namun hal ini masih dipertanyakan mengingat keragaman patologis sepsis. 2elakangan ini diketahui bahwa pengaruh sistem parasimatis sebagai mediator inflamasi sistemik. Dalam bentuk eAperimental4 stimulasi aferen nervus vagus meningkatkan pelepasan hormon 7*%H dan kortisol dan tertekan setelah dilakukan vagotomi. %onus parasimpatis juga mempengaruhi termoregulasi4 dalam sebuah studi dilakukan pemotongan nervus vagus maka menurunkan hipertermia yang dipicu oleh !?-3. 7ktivitas parasimpatis diperantarai oleh asetilkolin juga memiliki efek antiinflamasi terhadap profil sitokin. Sebih dari pada studi binatang yang dilakukan vagotomi maka dapat mencegah terjadinya syok sepsis4 hal yng sama juga didaptkan pada penggunaan nikotin4 asetilkolin agonis reseptor untuk menghilangkan respon patologis terhadap sepsis. Pendekatan Pasien Sepsis <ntuk meningkatkan keberhasilan penanggulangan sepsis dicetiskan suatu kampanye sepsis sejak tahun /))3. :eliputi diteksi dan kewaspadaan dini terjadinya sepsi dan penangan dini (early goal-directed therapy @>D%#. 8riteria masuknya adalah kriteria S!"S kemudian carilah kemungkinan infeksi pada pasien ini4 lakukan kultur mikrobakteria dan periksa laktat jika terjadi asidosis laktat maka termasuk sepsis berat4 sedangkan kalau terjadi hipotensi (sistolik + .)# setelah dilakukan bolus maka telah terjadi syok sepsis. Setelah telah tegak sepsis maka lakukan pemasangan pemantau tekanan sentral dengan pemasangan *CP. Hal yang penting adalah waktu pemberian antibiotika jangan ditunda-tunda lagi. Pengawasan sirkulasi dengan pemantauan tekanan vena sentral dan tekanan darah menjadi parameter utama dalam penilaian. %ujuan utama adalah memastikan bahwa gangguan sirkulasi dapat teratasi4 jika dengan loading cairan masih tidak teratasi maka digunakalah obat-obat vasopressor seperti norepinefrin4 dopamin4 fenilefinefrin4 vasopresin atau epinefrin. Selain itu dapat juga diberikan kortikosteroid untuk menekan respon inflamasi. Dika ditemukan gangguan laju jantung maka dapat diberikan digoksin. Pastika asupan oksigen juga telah adekuat pantau saturasi oksigen jika saturasi memburuk maka ini adalah indikasi pemasangan ventilator. 8emudian pantau pula Hb jika Hb kurang dari 3) maka berikanlah transfusi P"*. Hal yang penting yang perlu diingat adalah kemungkinan terjadinya D!* pada penderita dengan sepsis oleh karena itu lakukan juga penapisan D!* dengan memeriksakan P%4 aP%%4 D-Dimer dan kadar firbrinogen.

@>D% ditujukan untuk menatalaksanaan dalam , jam pertama kemudian /5 jam berikutnya dengan harpaan sepsis dapat teratasi dengan cepat. Hal yang penting adalah pengendalian infeksinya. 2egitu infeksi dapat diketahui port dEentre-nya harus segera diatasi. :isalnya pada pasien dengan ulkus makan pengendalian infeksi lokal harus diupayakan dengan baik. Pada pasien dengan kolangitis maka pembedahan harus dikerjakan untuk mengatasi infeksi tersebut.