PROPUNTOR: URECHEATU(BCOANU) MAGDALENA

Insulina, a fost izolat pentru prima dat de ctre Nicolae Paulescu din pancreasul unui cine, n 1920, rezultatele acestei descoperiri, inclusiv efectul antidiabetic al compusului, atunci cnd era injectat, fiind publicate n 1921 n "Archives Internationales de Physiologie" (Dorofteiu M., 1992). Substana hipoglicemiant descoperit de Paulescu, intitulat la vremea aceea "pancrein", a fost brevetat n 1922.

Din punct de vedere biochimic, insulina uman este o poliptedid cu 51 de aminoacizi format din dou catene proteice; A i B: - catena A sau reprezint un lan polipetdic cu caracter acid, format din 21 de resturi de aminoacizi, - catena B sau reprezint un lan polipetdic cu caracter bazic, format din 30 de resturi de aminoacizi. Cele 2 catene sunt unite prin dou puni disulfurice - prima punte disulfuric unete aminoacidul cisteina din poziia 7 a catenei A cu cisteina din poziia 7 a catenei B, - a doua punte disulfuric unete aminoacidul cisteina din poziia 20 a catenei A cu cisteina din poziia 19 a catenei B. De asemenea, la nivelul catenei A apare o punte care leag cisteina din poziia a 6-a cu cisteina din poziia 11.

Moleculele de insulin au tendina de a forma dimeri n soluie, datorit legturilor de hidrogen dintre C-terminal ale lanului B. n plus, n prezena ionilor de zinc, dimeri de insulin se asociaz n hexameri.

n circulaie, insulina favorizeaz fixarea glucozei, la nivelul celulelor sensibile la insulin, i apoi ptrunderea lor n interiorul celulelor. -Favorizeaz biosinteaza i depozitarea glicogenului i a lipidelor i ptrunderea glucozei n celule; concret promoveaz sinteza grsimilor i se opune catabolismului lipidelor, prin faptul c blocheaz lipazele; - asupra protidelor insulina acioneaz ca un hormon anabolic i anticatabolic Insulina scade glicemia pe trei ci: - degradarea glucozei (n secundar), - sechestrarea i conservarea intracelular a glucozei, - transformarea glucozei n glicogen.

- Ajuns

Insulina este activ doar dup fixarea ei pe receptori specifici, numii receptori insulinici sau receptori pentru insulin. Receptori pentru insulin sunt glicoproteine formate din 4 subuniti, legate ntre ele prin legturi disulfurice. Ei se fixeaz n membrana celular captnd cte dou molecule de insulin pentru fiecare receptor. Complexul receptorinsulin, dup cuplare, este captat n celule, unde sub influena enzimelor lizozomale, receptorii sunt desprini din complex i reciclai. Astfel, insulina faciliteaz ptrunderea glucozei n celulele sensibile la acest hormon.

Insulina este produs sau sistat sub control nervos, n prezena unor substane (glucoz, aminoacizi, minerale). Principalul factor care stimuleaz secreia de insulin este glucoza din snge. Acest lucru se petrece n mod direct, prin ptrunderea glucozei n celulele din insulele lui Langerhans. n mai mic msur, secreia de insulin este stimulat i de alte oze, ca D-galactoza i D-riboza. La persoanele sntoase, cnd glicemia ajunge n jurul valorii de 90 mg de glucoz la 100 ml, insulina deja se secret. Normalizarea glicemiei conduce la sistarea secreiei de insulin. n hiperglicemiile diabeticilor, secreia insulinei este diminuat sau sistat.

Potenatorii insulinei
Glucoza Monoglucide (galactoza,

Inhibitorii insulinei
Sistemele

riboza, manoza) Aminoacizi (arginina, i leucina) Hormonii: colescistokinina, secretina i peptidul inhibitor gastric (GIP) Minerale(Zn, S, K i Ca).

insulinazice(de la nivelul ficatului i rinichilor) Hormonii: adrenalina, glucagonul i somatostatina Hipokaliemia

 Carena de insulin (hipoinsulinismul)

De cele mai multe ori, carena de insulin este cauzat de hipoplazia involutiv a celulelor din insulele lui Langenhans. Nu rareori, hipoinsulinismul apare ca o consecin a hiperinsulinismului, prin epuizarea insulinei. Prima indicaie cu privire la deficitul de insulin este creterea glicemiei (hiperglicemia).
Excesul de insulin (hiperinsulinismul)

n hiperplazia evolutiv a celulelor din insulele lui Langenhans sau n alte circumstane, poate s se instaleze hiperinsulinismul. Excesul de insulin se coreleaz sau nu cu rezistena la insulin (RI) i instaleaz hipoglicemia.

Principalele tipuri de hipoglicemie sunt: - scderea rapid a glucozei n snge (hipoglicemia). Apare atunci cnd persoana a fost privat de ingestia de alimente timp de mai multe ore, cum ar fi, de exemplu, perioada nopii. Acest tip de hipoglicemie este frecvent asociat cu existena unui nivel crescut de insulin n snge, administrarea unor medicamente, consumul de buturi alcoolice, afeciuni ereditare ce afecteaz metabolizarea carbohidrailor sau cu alte afeciuni medicale. - scderea lent a concentraiei glucozei n snge (denumit i hipoglicemie postprandial). Apare la un interval de 3 sau 4 ore dup ingestia unei mese. Aceast form de hipoglicemie poate fi determinat de o deficien ereditar a unei enzime, de exemplu n galactozemie sau prin ndeprtarea chirurgicala, parial sau total a stomacului. Uneori cauza poate rmne necunoscut.

 Dinu V., Trutia E., Popa-Cristea E., Popescu A. Biochimie

medicala, Bucuresti, Ed. Medicala, 2006; Dorofteiu, M ., Fiziologie - coordonarea organismului uman, Ed. Argonaut, Cluj-Napoca, 1992; Mincu I., Dumitrescu C., Pirvulescu M. Boli de metabolism si de nutritie, Bucuresti, Ed. Didactica si Pedagogica, 1969; Neamu, G ., Biochimie alimentar, Ed. Ceres, Bucureti, 1997; Nisr R. B., Affourtit C., Insulin actuely improves mithocondrial function of rat and human skeletal , Biochemica et Biophysica Acta 1837 (2014), 270-276 Rdulescu, E., Ceva n plus despre surplus, Ed. Via i Sntate, Bucureti, 2004;