BAB I

PENDAHULUAN

Stroke menjadi penyebab kematian tertinggi di wilayah perkotaan. Jumlahnya mencapai 15,9 persen dari proporsi penyebab kematian di Indonesia ( iset !esehatan "asar ( iskesdas# ,$%%&#. "i Indonesia menurut sur'ey kesehatan rumah tangga (S! (# tahun 1995, stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan yang utama yang harus ditangani dengan segera, tepat dan cermat. )enderita Stroke saat ini menjadi penghuni terbanyak di bangsal atau ruangan pada hampir semua pelayanan rawat inap penderita penyakit syara*. !arena, selain menimbulkan beban ekonomi bagi penderita dan keluarganya, Stroke juga menjadi beban bagi pemerintah dan perusahaan asuransi kesehatan. +erbagai *akta menunjukkan bahwa sampai saat ini, Stroke masih merupakan masalah utama di bidang neurologi maupun kesehatan pada umumnya. ,ntuk mengatasi masalah penting ini diperlukan strategi penangulangan Stroke yang mencakup aspek pre'enti*, terapi rehabilitasi, dan promoti*. Stroke hemorragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak yang menyebabkan pengeluaran darah ke parenkim otak, ruang cairan cerebrospinal di otak, atau keduanya. -danya perdarahan ini pada jaringan otak menyebabkan terganggunya sirkulasi di otak yang mengakibatkan terjadinya iskemik pada jaringan otak yang mengakibatkan otak tidak mendapat darah lagi, serta terbentuknya hematom di otak yang mengakibatkan penekanan. )roses ini memacu peningkatan tekanan intrakranial sehingga terjadi perubahan dan herniasi jaringan otak yang dapat mengakibatkan kompresi pada batang otak..

(ujuan penulisan makalah mengenai Stroke )erdarahan ( Haemoragik # agar dapat lebih memahami mengenai stroke Haemoragik dan mengetahui pengobatan yang dapat dilakukan untuk penyakit Stroke.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Stroke adalah tanda.tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan peredaran darah di otak dan mengakibatkan terganggunya *ungsi otak, dengan gejala. gejala yang berlangsung selama $/ jam atau lebih atau menyebabkan kematian sel.sel otak, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain 'ascular. (anda paling umum dari stroke adalah kelemahan tiba.tiba pada wajah, lengan atau kaki, paling sering di salah satu sisi tubuh. (anda.tanda peringatan lainnya dapat berupa0 1. 1ati rasa mendadak pada wajah, lengan, atau kaki, terutama pada satu sisi tubuh. $. !ebingungan, tiba.tiba kesulitan berbicara atau memahami pembicaraan 2. (iba.tiba kesulitan melihat pada satu atau kedua mata /. (iba.tiba kesulitan berjalan, pusing, kehilangan keseimbangan atau koordinasi 5. 1endadak sakit kepala parah tanpa diketahui penyebabnya. (anda.tanda stroke tergantung pada sisi otak yang dipengaruhi, bagian otak yang terkena, dan tingkat cedera otak. 3leh karena itu, setiap orang mungkin memiliki tanda.tanda peringatan stroke yang berbeda. Stroke dapat menimbulkan sakit kepala, atau mungkin sama sekali tidak menyakitkan.

2.1 Jenis-Jenis Stroke +erdasarkan kelainan patologis 0 a. Stroke non.hemoragik (stroke iskemik, in*ark otak, penyumbatan# 1# Stroke akibat trombosis serebri

$# 4mboli serebri 2# 5ipoper*usi sistemik b. Stroke hemoragik 1# )erdarahan intra serebral $# )erdarahan ekstra serebral (subarakhnoid#

1. Stroke iskemik Stroke iskemik terjadi bila pembuluh darah yang memasok darah ke otak tersumbat. Jenis stroke ini yang paling umum (hampir 9%6 stroke adalah iskemik#. !ondisi yang mendasari stroke iskemik adalah penumpukan lemak yang melapisi dinding pembuluh darah (disebut aterosklerosis#. !olesterol, homosistein dan 7at lainnya dapat melekat pada dinding arteri, membentuk 7at lengket yang disebut plak. Seiring waktu, plak menumpuk. 5al ini sering membuat darah sulit mengalir dengan baik dan menyebabkan bekuan darah (trombus#. Stroke iskemik dibedakan berdasarkan penyebab sumbatan arteri0 -. Stroke trombotik. Sumbatan disebabkan trombus yang berkembang di dalam arteri otak yang sudah sangat sempit.

+. Stroke embolik. Sumbatan disebabkan trombus, gelembung udara atau pecahan lemak (emboli# yang terbentuk di bagian tubuh lain seperti jantung dan pembuluh aorta di dada dan leher, yang terbawa aliran darah ke

otak. !elainan jantung yang disebut *ibrilasi atrium dapat menciptakan kondisi di mana trombus yang terbentuk di jantung terpompa dan beredar menuju otak.

$. Stroke hemoragik. Stroke hemoragik disebabkan oleh pembuluh darah yang bocor atau pecah di dalam atau di sekitar otak sehingga menghentikan suplai darah ke jaringan otak yang dituju. Selain itu, darah membanjiri dan memampatkan jaringan otak sekitarnya sehingga mengganggu atau mematikan *ungsinya. "ua jenis stroke hemoragik0 -. )erdarahan intraserebral. )erdarahan intraserebral adalah perdarahan di dalam otak yang disebabkan oleh trauma (cedera otak# atau kelainan pembuluh darah (aneurisma atau angioma#. Jika tidak disebabkan oleh salah satu kondisi tersebut, paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi kronis. )erdarahan intraserebral menyumbang sekitar 1%6 dari semua stroke, tetapi memiliki persentase tertinggi penyebab kematian akibat stroke. +. )erdarahan subarachnoid. )erdarahan subarachnoid adalah perdarahan dalam ruang subarachnoid, ruang di antara lapisan dalam ()ia mater# dan lapisan tengah (arachnoid mater# dari jaringan selaput otak (meninges#. )enyebab paling umum adalah pecahnya tonjolan (aneurisma# dalam arteri. )erdarahan subarachnoid adalah kedaruratan medis serius yang dapat menyebabkan cacat permanen atau kematian.

Stroke ini juga satu.satunya jenis stroke yang lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pada pria.

BAB III PEMBAHASAN

3.1 Stroke Perd r ! n Stroke perdarahan atau hemorrhagic stroke karena ditemukan adanya darah di dalam otak yang dalam keadaan normalnya tidak ada. 8ang menjadi masalah pada pasien dengan penyakit ini adalah ditemukannya darah di dalam otak yang berasal dari pembuluh darah otak yang pecah. )ecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi keduanya. )erdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut sara* otak melalui penekanan struktur otak dan juga oleh hematom yang menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya. )eningkatan tekanan intrakranial pada gilirannya akan menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak.

9ambar 1. (ipe.tipe Stroke

3.2 M " #-# " # Stroke Perd r ! n 3.2.1 Perd r ! n Intr sere$r % &PIS' 2.$.1.1 "e*inisi )erdarahan yang paling sering timbul pada parenkim otak terjadi di daerah arteri kecil yang melayani ganglia basal, thalamus, dan batang otak dan oleh arteriopathy karena hipertensi kronik atau micratheroma. )enyakit ini, sering berhubungan dengan arteriosklerosis, karena terjadi

penyumbatan pada in*ark lakunar atau kebocoran yang menyebabkan perdarahan otak. )erdarahan kecil dapat mendahului perdarahan besar dari arteri kecil dan dapat dideteksi dengan gema gradien 1 I. +eberapa perdarahan timbul dari angiopathy amyloid congophilic, gangguan degenerati* yang mempengaruhi media dari arteri yang lebih kecil, terutama materi abu.abu otak, dan terlihat pada usia lanjut. (umor otak, obat simpatomimetik, koagulopati, ca'ernomas dan mal*ormasi arterio'enous juga menyebabkan perdarahan otak.

9ambar $ 9ambaran Intracerebral 5emorrhage

2.$.1.$ )ato*isiologis !ebanyakan kasus )IS terjadi pada pasien dengan hipertensi kronik, :aktor resiko lain penyebab perdarahan intraserebral antara lain bertambahnya usia, merokok, konsumsi alkohol, dan serum kolesterol rendah. !eadaan ini menyebabkan perubahan arteriosklerotik pembuluh darah kecil, terutama pada cabang.cabang arteri serebri media, yang mensuplai ke dalam basal ganglia dan kapsula interna. )embuluh.pembuluh darah ini menjadi lemah, sehingga terjadi robekan dan reduplikasi pada lamina interna, hialinisasi lapisan media dan akhirnya terbentuk aneurisma kecil yang dikenal dengan aneurisma ;harcot.+ouchard. 5al yang sama dapat terjadi pembuluh darah yang mensuplai pons dan serebelum. upturnya satu dari pembuluh darah yang lemah menyebabkan perdarahan ke dalam substansi otak .

2.$.1.2 9ejala !linis <(erjadinya perdarahan bersi*at mendadak, terutama sewaktu melakukan akti'itas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala, mual, muntah, gangguan memori, bingung, perdarahan retina, dan epistaksis. <)enurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai

hemiplegia=hemiparese dan dapat disertai kejang *okal = umum. <(anda.tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, re*leks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi <"apat dijumpai tanda.tanda tekanan tinggi intrakranial (((I!#, misalnya papil edema dan perdarahan subhialoid.

2.$.1./ "iagnosis ;omputed (omography (;(.scan# merupakan pemeriksaan paling sensiti* untuk )IS dalam beberapa jam pertama setelah perdarahan. ;(. scan dapat diulang dalam $/ jam untuk menilai stabilitas. +edah emergensi dengan mengeluarkan massa darah diindikasikan pada pasien sadar yang mengalami peningkatan 'olume perdarahan. 1agnetic resonance imaging (1 I# dapat menunjukkan perdarahan intraserebral dalam beberapa jam pertama setelah perdarahan. )erubahan gambaran 1 I tergantung stadium disolusi hemoglobinoksihemoglobin.

deoksihemogtobin.methemoglobin.*erritin dan hemosiderin.

9ambar 2

2.$.1.5 (erapi )engobatan perdarahan akut intraserebral termasuk perlindungan jalan na*as, 'entilasi yang memadai, dan tingkat tekanan darah di bawah tekanan arteri rata.rata 12% mm5g. !eseimbangan cairan dan suhu tubuh harus dipertahankan pada tingkat normal. (ekanan intrakranial meningkat mungkin memerlukan osmotheraphy, hiper'entilasi terkontrol, atau barbiture.koma. )emberian kortikosteroid umumnya dihindari. (erlepas dari kasus penderita perdarahan cerebellar, setiap keputusan tentang

apakah, bagaimana, dan kapan melakukan inter'ensi neurosurgically setelah perdarahan intraserebral masih menjadi perdebatan saat ini dan menunggu hasil percobaan prospekti* yang sedang berlangsung. Sampai saat ini semua upaya uji klinis telah gagal menunjukkan keunggulan e'akuasi hematoma melalui terapi medis, kecuali perdarahan cerebellar, dimana operasi untuk massa besar mungkin menyelamatkan nyawa dan dapat diikuti oleh hasil klinis yang memuaskan.

3.2.2 Perd r ! n s($ r "!noid &PAS' 2.$.$.1 "e*inisi )erdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang subarakhnoid yang timbul secara primer. )erdarahan subarakhnoid merupakan perdarahan yang terjadi di rongga subarakhnoid dimana diagnosa ini cenderung mempunyai konotasi sebagai sindrom klinis daripada diagnosa patologi. )erdarahan ini kebanyakan berasal dari perdarahan arterial akibat pecahnya suatu aneurisma pembuluh darah serebral atau mal*ormasi arterio.'enosa yang rupture, di samping juga ada sebab.sebab lainnya. )erdarahan yang menumpuk dalam ruang subarachnoid dapat mencetuskan terjadinya stroke, kejang dan komplikasi lainnya. Insidensi perdarahan subarakhnoid ber'ariasi untuk masing.masing negara ataupun daerah. "i Jepang perdarahan ini menyebabkan $5 kematian=1%%.%%% populasi=tahun (>,>6 dari seluruh kematian mendadak# sedangkan angka kematiannya di -merika adalah 1>=1%%.%%% populasi, dalam hal ini tampaknya ada *aktor.*aktor diet, herediter dan keadaan ekonomi yang berperan dalam patogenesisnya.

2.$.$.$ )ato*isiologis )erdarahan subarachnoid diklasi*ikasikan menjadi dua kategori yaitu 0 . (raumatic Subarachnoid 5emorrhages .Spontaneous Subarachnoid 5emorrhages (raumatic subarachnoid dapat juga menyebabkan kerusakan otak yang diakibatkan oleh karena kecelakaan. Sedangkan spontaneous subaracnoid hemoragik disebabkan oleh karena ruptur aneurisma atau abnormalitas pembuluh darah pada otak.

!omplikasi tersering dari perdarahan subarachnoid adalah 0 a. )erdarahan ,lang Jika terjadi, lebih sering letal (5%6# daripada perdarahan subarakhnoid awal. esiko perdarahan ulang adalah $%6 pada hari 1/ pertama setelah S-5 awal, dan 5%6 pada enam bulan pertama, jika aneurisma belum diobliterasi. (idak seperti S-5 awal, perdarahan ulang sering menimbulkan hematoma intraparenkimal yang besar, karena ruang subarakhnoid di sekitara neurisma sebagian tertutup oleh adesi yang disebabkan oleh perdarahan awal. )ada kasus.kasus tersebut, mani*estasi klinis dan perjalanan perdarahan ulang aneurismal adalah seperti yang dideskripsikan di atas mengenai perdarahan intraserebral spontan.

b.?asospasme Iskemia otak tertunda dari 'asospasme untuk sebagian besar morbiditas dan mortalitas terjadi setelah S-5. )enyempitan arteri

progresi* berkembang setelah S-5 pada sekitar &%6 dari pasien, tetapi de*isit iskemia tertunda berkembang hanya $%6 sampai 2%6. )roses ini dimulai 2 sampai 5 hari setelah pendarahan, menjadi maksimal pada 5 sampai 1/ hari, dan selesai secara bertahap lebih dari $ sampai / minggu. ?asospasme simptomatik biasanya meliputi penurunan tingkat kesadaran, hemiparesis, atau keduanya, dan proses ini biasanya paling parah pada aneurisma. "alam kasus yang lebih parah, gejala berkembang sebelumnya setelah pecahnya aneurisma, dan daerah 'askular ikut terlibat. 1eskipun tebal, darah subarachnoid merupakan *aktor pemicu utama, penyebab yang tepat dari penyempitan arteri setelah S-5 kurang dipahami. ?asospasme tidak hanya disebabkan oleh 'askular yang halus.kontraksi otot, perubahan arteriopathic terlihat di dinding pembuluh, termasuk edema subintimal dan in*iltrasi dari leukosit.

c. 5idrose*alus 5idrose*alus akut terjadi pada 156 sampai $%6 pasien dengan S-5 dan terutama berkaitan dengan 'olume intra'entricular dan darah subarachnoid. "alam kasus ringan, hidrose*alus menyebabkan lesu, perlambatan psikomotor, dan gangguan memori jangka pendek. (emuan lainnya termasuk keterbatasan menatap ke atas, kelumpuhan sara* kranial keenam, dan hyperre*le@ia ekstremitas bawah. "alam kasus yang lebih parah, hidrose*alus obstrukti* akut menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial. )asien yang terkena dampak stupor

atau koma, dan progresi* batang otak herniasi akan mengakibatkan produksi ;S: yang menerus, kecuali kateter 'entrikular dimasukkan.

2.$.$.2 9ejala !linis < 9ejala penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis, berlangsung dalam 1 A $ detik sampai 1 menit. < ?ertigo, mual, muntah, banyak keringat, menggigil, mudah terangsang, gelisah dan kejang. < "apat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai beberapa jam. < "ijumpai gejala.gejala rangsang meningen < )erdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan subarakhnoid. < 9angguan *ungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan perna*asan.

2.$.$./ "iagnosis -. ;( Scan ;( harus menjadi diagnostik studi pertama untuk menetapkan diagnosis S-5, karena ketersediaan siap dan kemudahan pena*siran. !etika S-5 misdiagnosed, kesalahan diagnostik yang paling umum adalah kegagalan untuk memperoleh ;( scan. ;( paling sering menunjukkan baur darah di waduk basalB dengan lebih parah perdarahan, darah meluas ke syl'ian dan celah interhemispheral, sistem

'entrikel, dan di atas con'e@ities.

+. Cumbar )uncture ;S: biasanya terlalu berdarah. S-5 dapat dibedakan dari traumatis oleh penampilan @anthochromic (kuning.diwarnai#

centri*uged supernatant. Damun, @anthochromia dapat berlangsung hingga 1$ jam, tekanan ;S: hampir selalu tinggi dan protein juga meninggi. )ada awalnya, proporsi ;S: leukosit untuk eritrosit adalah bahwa darah peri*er, dengan rasio biasa 10&%%. Setelah beberapa hari reakti* pleocytosis dan kadar glucose rendah dapat berkembang dari steril meningitis kimia yang disebabkan oleh darah. Sel darah merah dan @anthochromia menghilang sekitar $ minggu, kecuali perdarahan berulang.

;. -ngiogra*i -ngiogra*i otak adalah prosedur diagnostik de*initi* untuk mendeteksi aneurisma intrakranial dan mende*inisikan anatomi mereka. 1eskipun peningkatan ketersediaan dan gambar kualitas ;( dan 1 - telah memungkinkan beberapa pusat menggunakan tes ini untuk membuat diagnosis awal, angiogram empat.'essel yang melibatkan bilateral karotid internal dan arteri 'ertebralis suntikan wajib ketika tes ini negati*. Selain itu, angiogra*i dilakukan selama penyisipan kumparan atau setelah aplikasi bedah klip ini umumnya disarankan untuk menge'aluasi kecukupan aneurisma perbaikan dan layar untuk aneurisma sekunder lebih kecil yang dapat terjawab oleh

;( atau 1r ?asospasm, trombosis lokal, atau sedikt teknik dapat mengakibatkan angiogram palsu.negati*. ,ntuk alasan ini, pasien dengan angiogram negati* pada pemeriksaan pertama harus memiliki studi lanjutan 1 untuk $ minggu kemudianB aneurisma akan didapatkan sekitar 56 dari kasus ini. )engecualian aturan ini adalah pasien dengan perimesencephalic S-5, yang biasanya tidak memerlukan angiogra*i.
9ambar -ngiogram menunjukkan timbulnya suatu pecah aneurisma, dengan ekstra'asasi bahan kontras ke dalam ruang subarachnoid dari aspek anterosuperior dari aneurisma bilobed dalam arteri cerebellar posteroin*erior.

2.$.$.5 (erapi (ujuan awal dari pengobatan adalah untuk mencegah perdarahan ulang termasuk aneurisma dari sirkulasi intrakranial, serta menjaga arteri induk dan cabang.cabangnya. Setelah aneurisma telah diamankan, *okus berpindah untuk memantau dan mengobati 'asospasme dan komplikasi sekunder lainnya dari S-5. 5al ini paling baik dilakukan di I;,. -neurisma dapat diterapi dengan operasi pembedahan sara* berupa penutupan leher aneurisma dengan metal clip. "engan demikian, aneurisma terekslusi dari sirkulasi secara permanen, sehingga tidak dapat berdarah lagi. +entuk terapi ini adalah terapi de*initi*, tetapi kerugiannya adalah terapi ini memerlukan operasi kepala terbuka (kraniotomi# dan manipulasi pembedahan sara* di sekitar dasar otak yang dapat

menimbulkan komplikasi lebih lanjut. )embedahan sebaiknya dilakukan dalam &$ jam pertama setelah perdarahan subarakhnoid, yaitu sebelum periode dengan resiko terbesar terjadinya 'asospasme. )embedahan dini diketahui memperbaiki prognosis pasien dengan S-5 grade 1, $, atau 2 pada 5unt dan 5ess. (indakan ini merupakan bentuk terapi terpenting untuk mencegah perdarahan ulang.

Selain itu, bentuk terapi yang lebih tidak in'asi* adalah mengisi aneurisma dengan metal coils (EcoilingF, suatu prosedur yang menjadi bidang neuroradiologiinter'ensional#. ;oil dihantarkan dari ujung kateter angiogra*ik khusus, yang dimasukkan secara trans*emoral dan didorong hingga mencapai aneurisma. ;oiling menghindari perlunya kraniotomi, tetapi mungkin tidak sereliabel obliterasi aneurisma secara permanen.

3.3 Per$ed

n Stroke He#or )ik d n Stroke Non He#or! )ik

,e- % K%inis PIS 1. 9ejala de*isit lokal $. SIS sebelumnya 2. )ermulaan (onset# /. Dyeri kepala 5. 1untah pada awalnya >. 5ipertensi &. !esadaran H. !aku kuduk 9. 5emiparesis 1%. "e'iasi mata 11. 9angguan bicara 1$. Cikuor 12. )erdarahan Subhialoid 1/. )aresis=gangguan D III +erat -mat jarang 1enit=jam 5ebat Sering 5ampir selalu +isa hilang Jarang

Stroke He#or )ik PSA ingan . 1.$ menit Sangat hebat Sering +iasanya tidak +isa hilang sebentar +isa ada pada permulaan (idak ada (idak ada Jarang Selalu berdarah +isa ada 1ungkin (G#

Stroke Non He#or )ik +erat=ringan G= biasa )elan (jam=hari# ingan= tak ada (idak, kecuali lesi di batang otak Sering kali "apat hilang (idak ada Sering dari awal mungkin ada Sering Jernih (ak ada .

Sering sejak awal +isa ada Sering Sering berdarah (ak ada .

3.* +e! $i%it si Stroke )endekatan tim untuk rehabilitasi stroke, mulai dari unit pemulihan stroke dengan physiatrists berpengalaman dan ahli terapi *isik, telah terbukti berman*aat untuk pemulihan pasien yang optimal. )endekatan ini sangat membantu dalam mencegah berbagai komplikasi dari stroke seperti in*eksi, kontraktur, dan decubiti, dan memaksimalkan kebebasan pasien dengan hemiplegia=paresis dengan

mengajarkan mereka untuk berpindah secara e*ekti* dari tempat tidur ke kursi roda. !egiatan hidup sehari.hari dapat dioptimalkan dengan kebersihan pribadi, berpakaian, dan juga makan. "epresi adalah kondisi yang sering ada pada stroke, sebagian karena adanya ketidakmampuan secara *isik tetapi juga karena ada perubahan kimia otak,

yang dapat merespon dengan baik untuk inhibitor selekti* serotonin.reuptake (SS I# dan antidepresan trisiklik. (erapis untuk kemampuan bicara harus dikonsultasikan untuk membantu pasien meningkatkan keterampilan komunikasi mereka dan keterampilan -"C (acti'ities o* daily li'ing#.

3.. Pen"e) ! n Stroke )encegahan stroke tergantung pada sindrom stroke dan patologinya, seperti aterosklerosis, arteritis, penyakit jantung, pembedahan, dan sebagainya, tetapi karena aterosklerosis merupakan penyebab paling umum dari stroke iskemik, sindrom stroke primer, hanya inter'ensi untuk mencegah aterosklerosis yang akan dibahas di sini. :aktor risiko untuk aterosklerosis yang terkenal dan membutuhkan keterlibatan akti* dari dokter untuk membantu pasien mengembangkan pengendalian moti'asi untuk mengontrol atau menghentikan *aktor risiko tersebut, yang meliputi hipertensi, merokok, diabetes melitus, kolesterol tinggi, atau lebih tepatnya, peningkatan low.density lipoprotein (C"C#, obesitas, hidup menetap, dan tingkat stres negati*. ,ntuk hipertensi, dokter harus membiasakan diri dengan laporan !omisi Dasional +ersama )encegahan dan )engobatan 5ipertensi ?II (JD;&#, yang diterbitkan pada tahun $%%2, yang membuat rekomendasi pada tujuan tekanan darah yang optimal, dengan perubahan gaya hidup untuk membantu proses ini. JD;& mencatat bahwa untuk setiap peningkatan 1% mm5g sistolik atau tekanan darah diastolik tekanan darah di atas 115=&5, terjadi peningkatan 1%6 dalam risiko 'askular untuk penyakit arteri koroner, stroke, dan penyakit pembuluh darah peri*er. 1eskipun tidak ada konsensus, studi -CC5-( (anti hipertensi I (erapi )enurunan Cipid untuk )engobatan serangan jantung#, yang terutama sebuah studi di -merika ,tara lebih dari /$.%%% subyek dengan hipertensi sedang, yang masih berusia 55 tahun atau lebih

tua dan memiliki salah satu *aktor risiko lain untuk penyakit arteri koroner, dipilih secara acak untuk pengobatan dengan diuretik, sebuah inhibitor angiotensin con'erting en7yme (-;4# dan inhibitor saluran kalsium, (masing.masing, chlorthaladone, lisinopril dan amlodipin#. "iuretik se.e*ekti* atau lebih daripada dua obat lain dalam mencegah komplikasi 'askular termasuk stroke, meskipun untuk mencapai tekanan darah yang optimal, kebanyakan pasien membutuhkan pengobatan dengan $ atau lebih obat antihipertensi. Studi -CC5-( menyimpulkan bahwa diuretik tidak hanya yang paling mahal, tetapi juga se.e*ekti* yang lain. "okter harus yakin dengan obat yang diresepkan dan secara khusus mewaspadai interaksi obat dan komplikasi lain yang berkaitan dengan pengobatan. )erlu diingat bahwa mengurangi asupan garam harian untuk $ gram yang setara dalam hasil untuk setiap salah satu agen antihipertensi. 1erokok merupakan hal yang adikti*, tetapi upaya agar pasien berhenti harus dibuat dan diperlukan konseling psikologis dan bantuan medis, seperti patch nikotin. "iabetes terkontrol dengan hemoglobin -1c mendekati >6 akan mengurangi kejadian microangiopathy, seperti diabetic retinopathy dan renal nephropathyl, tetapi pasien sering memiliki kolesterol tinggi dan trigliserida plus hipertensi atau resistensi insulin dengan apa yang disebut sindrom metabolik, dan perlu juga memperhatikan resiko lainnya, tidak hanya untuk kontrol glukosa ketat. !olesterol tinggi, atau C"C meningkat atau mengurangi densitas tinggi lipoprotein (5"C# yang aterogenik, meskipun masalah ini telah menjadi kontro'ersi selama bertahun.tahun karena pasien stroke lansia menampilkan kolesterol total dalam kisaran JnormalJ. Damun, C"C dan 5"C..omset studi dan polimor*isme lipoprotein menunjukkan hubungan antara pola lipoprotein dan stroke atherothrombotik. Selain itu, penggunaan obat untuk menurunkan kolesterol pada subyek dengan penyakit jantung koroner dikaitkan

dengan penurunan titik akhir primer dan sekunder untuk penyakit arteri koroner serta stroke iskemik. )enelitian pertama adalah Sim'astatin /S, atau Studi !elangsungan 5idup Skandina'ia, dari /./// subyek dengan penyakit arteri koroner. Selanjutnya, sejumlah studi tersebut telah di'eri*ikasi pada temuan awal, yang mendukung kesimpulan tentang peran kolesterol dalam stroke atherothrombotik, dengan man*aat tambahan dari peran antiim*lammatori, eD3S upregulation , dan tindakan lainnya dari statin. (ingkat C"C yang optimal untuk pasien stroke iskemik harus sama dengan pasien dengan penyakit arteri koroner, yaitu, pengurangan C"C kurang dari 1%% mg = dC. !arena 5"C penting untuk membalikkan transportasi kolesterol dalam mengambil kolesterol dari plak dan memberikan kepada hati untuk produksi empedu, tingkat rendah (kurang dari 25 mg = dC# harus ditingkatkan dengan obat.obatan seperti niacin atau turunan asam *ibric. !arena obat asam *ibric dan statin meningkatkan risiko myoglobinuria, mereka harus digunakan dengan hati.hati, namun beberapa turunan asam *ibric tampaknya memiliki risiko rendah dalam komplikasi ini. 3bat asam *ibric meningkatkan kadar eseptor )roli*erator pero@isomal -cti'ated ())- . y#, dan ini meningkatkan apo.-I sintesis, lipoprotein utama yang terkait dengan 5"C, sehingga meningkatkan kadar 5"C, ditambah paro@onase, yang dikaitkan dengan 5"C dan mencegah oksidasi C"C, bentuk yang sangat aterogenik C"C. ,paya untuk menghambat kelancaran.otot proli*erasi sel mungkin memiliki rele'ansi klinis dalam mengurangi aterosklerosis tetapi kebutuhan dalam bukti 'i'o. 3besitas, gaya hidup menetap, dan stres merupakan *aktor yang membuat dokter kemungkinan membutuhkan bantuan asisten yang konsultati* dari spesialis kesehatan yang memiliki keahlian dibidang ini. 3besitas morbid mungkin memerlukan inter'ensi bedah, seperti rekonstruksi lambung. 1engembangkan keterampilan untuk mengatasi stres mungkin memerlukan konsultasi kejiwaan atau

psikologis. DA/TA+ PUSTAKA

1.

owland C). Meritts Neurology. 11th 4dition. )hiladelphia, Kolters !luwer ;3 0 2%2.22&

$. Israr -.8. Stroke. :aculty o* 1edicine ,ni'ersity o* iau. )ekanbaru 2. Stroke subarachnoid. http0==www.artikelkedokteran.com=H/5=stroke.html ( 1H Do'ember $%1$# 4. Stroke Subarachboid. http://www.scribd.com/doc/8 48 !8"/#!$%%"!&'

(erdarahan'Subarachnoid')r'*yub + !8 No,ember $&!$ 5. (erbedaan Stroke Hemorhaggic.

http0==dokunimus.blogspot.com=$%11=1%=perbedaan.stroke.hemoragik.dan. stroke.html ( 1H Do'ember $%1$ # #. .erapi strok /ntraserebral.

http://myhealing.wordpress.com/$&&8/&%/&#/perkembangan'terbaru'terapi' stroke'perdarahan'intraserebral/ +!8 No,ember $&!$-