Anda di halaman 1dari 5

Intrakranial Pressure (Tekanan Intracranial) adalah tekanan yang ada di dalam tulang kranium yang mana berisi otak,

sistem vaskuler cerebral dan cairan cerebrospinal. Tekanan biasanya diukur melalui caioran otak dengan tekanan normal antara 5 - 15 mmHg atau antara 60 - 180 mmH2O. Tekanan diatas 250 mmH2O disebut peningkatan tekanan intracranial dan gejala-gejala serius dari gangguan penyakit yang menyertai akan muncul. TIK yang diukur melalui lumbal fungsi biasanya tidak terlalu akurat karena apabila ada sumbatan pada jalur kortikospinal akan mendapatkan hasil yang kurang akurat. Contoh ada obstruksi antara otak dan medulla spinalis, tekanan pada lumbal mungkin normal dan pada cranial atau otak akan terjadi tekanan sangat tinggi sehingga dalam monitoring TIK sering dipakai fungsi cisterna (fungsi tulang kranium).

Probing Question 1. Mengapa bisa terjadi peningkatan tekanan intra kranial ? Penyebab yang paling sering dari peningkatan tekanan intracranial yaitu trauma kepala, tumor otak, perdarahan subarachnoid, encephalopaties toxic dan viral. Peningkatan TIK paling sering berhubungan dengan lesi otak yang meluas (seperti perdarahan), obstruksi pada aliran CSF (seperti pada tumor) dan formasi CSF meningkat (seperti hidrocepalus) dan swelling dan edema otak. Keadaan keadaan lain yang dapat meningkatkan TIK dapat dikelompokkan sebagai berikut : a. Gangguan pada CSF 1) perubahan absorbsi CSF seperti stenosis aquadatus, meningitis, infeksi otak lain yang menyebar keruang dimana CSF berada, kompresi atau obstruksi pada jalur CSF, edema interstisial, fistula pada dura. 2) perubahan pada produksi CSF seperti ; gangguan pleksus koroid, hiper / hipo osmolal, keadaan hidrocepalik kronik. b. Gangguan Cerebrovaskuler 1) kerusakan pada otak central seperti trombosis, emboli, arteriovena malformasi, aneurisma, hemoragik dan formasi hematom, edema vasogenik, hipervaskulerisasi pada tumor otak. 2) gangguan perifer yang menimbulkan ketidakseimbangan status cerebrovaskuler seperti ; hipo / hiperkarbia, oklusi / kompresi vena jugularis internal, syndrome vena

kava superior, CHF dan keadaan overload cairan dan syok yang menimbulkan hipoksia otak. c. Keadaan yang mempengaruhi parenkim otak seperti trauma kepala, termasuk hemoragik, tumor, edema cerebral, abses, toksik enchepalopati.

2.

jelaskan penyebab peningkatan TTIK pada kasus tersebut?

a. Meningen terdiri atas tiga membran yang bersama-sama dengan likuor serebrospinalis, membungkus dan melindungi otak dan sumsum tulang belakang (sistem saraf pusat). Pia mater merupakan membran kedap air yang sangat halus yang melekat kuat dengan permukaan otak, mengikuti seluruh lika-liku kecilnya. Arachnoid mater (disebut demikian karena bentuknya yang menyerupai sarang laba-laba) merupakan suatu kantong longgar di atas pia mater. Ruang subarachnoid memisahkan membran pia mater dan arachnoid dan terisi dengan cairan likuor serebrospinalis. Membran terluar, dura mater, merupakan membran tebal yang kuat, yang melekat ke membran arachnoid dan ke tengkorak. b. Pada meningitis bakterial, bakteri mencapai meningen melalui satu dari dua cara utama: melalui aliran darah atau melalui kontak langsung antara meningen dengan rongga hidung atau kulit. Pada sebagian besar kasus, meningitis terjadi setelah invasi aliran darah oleh organisme yang tinggal pada permukaan mukosa seperti rongga hidung. Hal ini biasanya didahului oleh infeksi virus, yang merusak barier normal dari permukaan mukosa. c. Sekali bakteri telah memasuki aliran darah, mereka akan masuk ke ruang

subarachnoid dimana barier

darahotak bersifat

paling

rentanseperti

pada pleksus

koroidalis. Meningitis muncul pada 25% bayi baru lahir dengan infeksi aliran darah akibat streptokokus grup B; fenomena ini lebih jarang dijumpai pada orang dewasa. Kontaminasi langsung cairan likuor serebrospinalis dapat timbul dari peralatan yang ditanam, fraktur tengkorak, atau infeksi nasofaring atau sinus nasal yang telah membentuk saluran dengan ruang subarachnoid (lihat di atas); adakalanya, cacat kongenital dura mater dapat terindentifikasi. d. Peradangan skala besar yang terjadi pada ruang subarachnoid pada saat terjadinya meningitis seringkali tidak secara langsung disebabkan oleh infeksi bakteri tetapi lebih terutama disebabkan oleh respon sistem kekebalan terhadap masuknya bakteri ke

dalam sistem saraf pusat. Jika komponen membran sel dari bakteri dikenali oleh sel kekebalan otak (astrosit dan mikroglia), mereka akan berespon dengan melepaskan sejumlah besar sitokin, mediator serupa hormon yang merekrut sel kekebalan lain dan merangsang jaringan lain untuk berpartisipasi dalam respon kekebalan. Barier darahotak menjadi lebih permeabel, sehingga terjadi edema serebri "vasogenik" (pembengkakan otak akibat kebocoran cairan dari pembuluh darah). Sejumlah besar sel darah putih memasuki likuor serebrospinalis (LCS), menyebabkan radang pada meningen sehingga timbul edema "interstisial" (pembengkakan akibat cairan antarsel). Selain itu, dinding pembuluh darah sendiri mengalami peradangan (vaskulitis serebral), yang menyebabkan menurunnya aliran darah dan jenis edema yang ketiga, edema "sitotoksik". Ketiga bentuk edema serebral ini menyebabkan meningkatnya tekanan intrakranial; bersama tekanan darah yang menjadi lebih rendah yang biasa dijumpai pada infeksi akut, ini berarti bahwa darah akan semakin sulit untuk memasuki otak, sebagai konsekuensinya sel-sel otak akan kekurangan oksigen dan mengalami apoptosis (kematian sel otomatis).

3.

Bagaimana mekanisme perubahan fisiologis yang terjadi akibat peningkatan TTIK sehingga menimbulkan penurunan kesadaran?

4.

Sebutkan data penunjang tambahan yang diperlukan ? a. Scan otak. Meningkat isotop pada tumor. b. Angiografi serebral. Deviasi pembuluh darah. c. X-ray tengkorak. Erosi posterior atau adanya kalsifikasi intracranial. d. X-ray dada. Deteksi tumor paru primer atau penyakit metastase. e. CT scan atau MRI. Identfikasi vaskuler tumor, perubahan ukuran ventrikel serebral. f. Ekoensefalogram. Peningkatan pada struktur midline.

5. 6.

Jelaskan kondisi yang dapat memperberat peningkatan TTIK ? Diagnosa keperawatan pada pasien tersebut adalah? a. Perfusi jaringan otak tidak efektif berhubungan dengan efek dari Peningkatan Tekanan Intrakranial (PTIK) b. Pola pernafasan tidak efektif berhubungan dengan disfungsi neurologis (kompresi batang otak, perpindahan struktural)

7.

Jelaskan intervensi yang tepat untuk mengatasi pasian? Tujuan : Optimalisasi perfusi jaringan otak 1) Proper Positioning : Posisi netral kepala (midline) bila perlu pakai servical collar Posisikan kepala pasien 30 derajat lebih tinggi Hindari rotasi ekstrem atau fleksi leher

2) Hindari fleksi ekstreme hip meningkatkan tekanan intraabdomen dan thoraks. 3) Meminimalkan perubahan posisi pasien : memutar tempat tidur, mengatur linen, memegang kepala pasien saat merubah posisi meminimalkan stimuli yg meningkatkan ICP. 4) Hindari valsalva maneuver stool softener high fiber diet, hidari enema cathartic. Saat pindah posisi, instruksikan pasien membuka glotis. 5) Oksigen 100 % sebelum suction 6) Suction tidak boleh lebih dari 15 detik

7) Hindari PEEP (Post End Ekspiratory Pressure) 8) Monitor ICP saat intervensi tidak boleh lebih dari 25 mmHg, harus kembali ke baseline setelah 5 menit. 9) Pasien mungkin perlu sedasi atau agen paralitik sebelum intervensi. 10) Hindari stress emosi atau gangguan saat tidur lingkungan yang tenang. 11) Lakukan penatalaksanaan jalan napas yang agresif. Pertimbangkan pra-terapi dengan pemberian lidokain 1-2 mg/ kg secara intravena jika di intubasi diindikasikan untuk menjaga adanya peningkatan TIK. 12) Lakukan hiperventilasi untuk mengurangi PaCo2 sampai 25-30 mmHg 13) Pertimbangkan pemberian manitol 1-2mg/kg IV 14) Pertimbangkan deksametason 200-100mg IV : mulai timbulnya efek lebih lambat dari pada tindakan intubasi atau manitol 15) Pemantauan tekanan intrakranial secara noninvasif seperti MRI, CT scan, tomografi emisi positron, single-photon emission computed tomografi, evoked potential, dan oksimetri.

16) Dekompresi secara bedah berdasarkan temuan CT scan mungkin diperlukan.

Anda mungkin juga menyukai