Anda di halaman 1dari 19

GLOMERULONEFRITIS AKUT (GNA)

Posted on Juli 28, 2009 by yumizone BAB I PENDAHULUAN 1.1. LATAR BELAKANG Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak. erminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bah!a kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain." Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. #eskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula$mula digambarkan oleh %i&hard 'right pada tahun "82( sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.2 )ndonesia pada tahun "99*, melaporkan adanya "(0 pasien yang dira!at di rumah sakit pendidikan dalam "2 bulan. Pasien terbanyak dira!at di +urabaya ,2-,*./, kemudian disusul berturut$turut di Jakarta ,20,(./, 'andung ,"(,-./, dan Palembang ,8,2./. Pasien laki$laki dan perempuan berbanding 2 1 " dan terbanyak pada anak usia antara -$8 tahun ,00,-./.2 Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung se&ara mendadak ,akut/ atau se&ara menahun ,kronis/ seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual$mual, kurang darah ,anemia/, atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, ken&ing sedikit, dan ber!arna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya ,sekitar 80./ sembuh spontan, "0. menjadi kronis, dan "0. berakibat fatal.2 1.2. TUJUAN PENULISAN Penulisan referat ini ditujukan untuk mengetahui definisi, patogenesis, gejala, tanda, diagnosis, penanganan, komplikasi serta prognosis dari glomerulonefritis akut yang dapat menyebabkan berbagai komplikasi, salah satunya gagal ginjal. BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1. ANATOMI GINJAL

Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen, retroperitoneal antara 3etebra lumbal " dan 0. pada neonatus kadang$kadang dapat diraba. Ginjal terdiri dari korteks dan medula. iap ginjal terdiri dari 8$"2 lobus yang berbentuk piramid. 4asar piramid terletak di korteks dan pun&aknya yang disebut papilla bermuara di kaliks minor. Pada daerah korteks terdaat glomerulus, tubulus kontortus proksimal dan distal. .0 Panjang dan beratnya ber3ariasi yaitu 5- &m dan 20 gram pada bayi lahir &ukup bulan, sampai "2 &m atau lebih dari "*0 gram. Pada janin permukaan ginjal tidak rata, berlobus$lobus yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur."

iap ginjal mengandung 5 " juta nefron ,glomerulus dan tubulus yang berhubungan dengannya /. Pada manusia, pembentukan nefron selesai pada janin 2* minggu. 6efron baru tidak dibentuk lagi setelah lahir. Perkembangan selanjutnya adalah hipertrofi dan hiperplasia struktur yang sudah ada disertai maturasi fungsional." iap nefron terdiri dari glomerulus dan kapsula bo!man, tubulus proksimal, anse henle dan tubulus distal. Glomerulus bersama denga kapsula bo!man juga disebut badan maplphigi. #eskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di glomerulus tetapi peranan tubulus dala pembentukan urine tidak kalah pentingnya."

Gambar 2. Perdarahan pada ginjal Fungsi Ginj ! 7ungsi primer ginjal adalah mempertahankan 3olume dan komposisi &airan ekstrasel dalam batas$batas normal. 8omposisi dan 3olume &airan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorpsi dan sekresi tubulus.2 7ungsi utama ginjal terbagi menjadi 1 ". 7ungsi ekskresi

#empertahankan osmolalitas plasma sekitar 28* m9smol dengan mengubah ekskresi air. #empertahankan p: plasma sekitar (,0 dengan mengeluarkan kelebihan :; dan membentuk kembali :<92= #empertahankan kadar masing$masing elektrolit plasma dalam rentang normal. #engekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea, asam urat dan kreatinin.

2. 7ungsi non ekskresi


#enghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah. #enghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi produk sel darah merah oleh sumsum tulang. #emetabolisme 3itamin 4 menjadi bentuk aktifnya. 4egradasi insulin. #enghasilkan prostaglandin

7ungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan substansi yang tidak diperlukan tubuh se!aktu darah melalui ginjal. +ubstansi yang paling penting untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea, kreatinin, asam urat dan lain$lain. +elain itu ion$ion natrium, kalium, klorida dan hidrogen yang &enderung untuk berakumulasi dalam tubuh se&ara berlebihan.2 #ekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan dalam tubuh adalah 1 ". 6efron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan menghasilkan &airan filtrasi. 2. Jika &airan filtrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak diperlukan tidak akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke dalam plasma dan kapiler peritubulus.

#ekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi yang tidak diperlukan tubuh adalah sekresi. +ubstansi$substansi yang tidak diperlukan tubuh akan disekresi dan plasma langsung mele!ati sel$sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam &airan tubulus. Jadi urine yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansi$substansi yang difiltrasi dan juga sebagian ke&il substansi$substansi yang disekresi.2 2.1.2. Sis"#$ g!%$#&u!us n%&$ ! Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh simpai 'o!man. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula ,>ju?tame$ dullary@/ lebih besar dari yang terletak perifer. Per&abangan kapiler berasal dari arteriola afferens, membentuk lobul$lobul, yang dalam keadaan normal tidak nyata , dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens. empat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub vaskuler. 4i seberangnya terdapat kutub tubuler, yaitu permulaan tubulus &ontortus pro?imalis. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut, ditunjang oleh jaringan yang disebut mesangium, yang terdi ri atas matriks dan sel mesangial. 8apiler$kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. 4i sebelah dalam daripada kapiler terdapat sel endotel, yang mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. 4i sebelah luar kapiler terdapat sel epitel viseral, yang terletak di atas membran basalis dengan tonjolan$tonjolan sitoplasma, yang disebut sebagai pedun&ulae atau foot processes. #aka itu sel epitel 3iseral juga dikenal sebagai podosit. Antara sel endotel dan podosit terdapat membrana basalis glomeruler ,G'# B glomerular basement membrane/. #embrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler. 4engan mikroskop elektron ternyata bah!a membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan, yaitu dari arah dalam ke luar ialah lamina rara interna, lamina densa dan lamina rara externa. +impai 'o!man di sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng, yang terletak pada membrana basalis simpai 'o!man. #embrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler pada kutub 3askuler, dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler . 4alam keadaan patologik, sel epitel parietal kadang$kadang berproliferasi membentuk bulan sabit ( crescent). 'ulan sabit bisa segmental atau sirkumferensial, dan bisa seluler, fibroseluler atau fibrosa. * Populasi glomerulus ada 2 ma&am yaitu 1 ". glomerulus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada dibagian luar korteks. 2. glomerulus jukstamedular yang mempunayi ansa henle yang panjang sampai ke bagian dalam medula. Glomerulus sema&am ini berada di perbatasan korteks dan medula dan merupakan 20. populasi nefron tetapi sangat penting untuk reabsoprsi air dan slut. "

Gambar 2. 'agian$bagian nefron Jalinan glomerulus merupakan kapiler$kapiler khusus yang berfungsi sebagai penyaring. 8apiler glomerulus dibatasi oleh sel$sel endotel, mempunyai sitoplasma yang sangat tipis, yang mengandung banyak lubang disebut fenestra dengan diameter *00$"000 A. #embran basal glomerulus membentuk suatu lapisan yang berkesinambungan, antara sel endotel dengan mesangial pada satu sisi dan sel epitel disisi lain.",2 #embran tersebut mempunyai 2 lapisan yaitu 1 ". Camina dense yang padat ,ditengah/ 2. Camnina rara interna, yang terletak diantara lamina densa dan sel endotel 2. Camina rara eksterna, yang terletak diantara lamina densa dan sel epitel " +el$sel epitel kapsula bo!man 3iseral menutupi kapiler dan membentuk tonjolan sitoplasma foot pro&ess yang berhubungan dengan lamina rara eksterna. 4iantara tonjolan$tonjolan tersebut adalah &elah$&elah filtrasi dan disebut silt pore dengan lebar 200$200 A. Pori$pori tersebut ditutupi oleh suatu membran disebut slit diaphgrma. #esangium ,sel$sel mesangial dan matrik/ terletak dianatara kapiler$kapiler gromerulus dan membentuk bagian medial dinding kapiler. #esangium berfungsi sebagai pendukung kapiler glomerulus dan mungkin bereran dalam pembuangan makromolekul ,seperti komplek imun/ pada glomerulus, baik melalui fagositosis intraseluler maupun dengan transpor melalui saluran$saluran intraseluler ke regio jukstaglomerular."

Gambar 0. 8apiler gomerulus normal idak ada protein plasma yang lebih besar dari albumin pada filtrat gromerulus menyatakan efekti3itas dari dinding kapiler glomerulus sebagai suatu barier filtrasi. +el endotel,membran basal dan sel epitel dinding kapiler glomerulus memiliki kandungan ion negatif yang kuat. #uatan anion ini adalahhasil dari 2 muatan negatif 1proteoglikan ,heparan$sulfat/ dan glikoprotein yang mengandung asam sialat. Protein dalam daragh relatif memiliki isoelektrik yang rendah dan memba!a muatan negatif murni. 8arena itu, mereka ditolak oleh dinding kapiler gromerulus yang muatannnya negatif, sehingga membatasi filtrasi."

gambar *. anatomi sistem ginjal 2.2. FISIOLOGI 2.2.1. Fi!" & si g!%$#&u!us 4engan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma disaring melalui dinding kapiler glomerulus. :asil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel, mengandung semua substansi plasma

seperti ektrolit, glukosa, fosfat, ureum, kreatinin, peptida, protein$protein dengan berat molekul rendah ke&uali protein yang berat molekulnya lebih dari -8.000 ,seperto albumin dan globulin/. 7iltrat dukumpulkan dalam ruang bo!man dan masuk ke dalam tubulus sebelum meningalkan ginjal berupa urin.",2 Caju filtrasi glomerulus ,C7G/ atau gromelural filtration rate ,G7%/ merupakan penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single nefron glomerular filtration rate ,+6 G7%/.besarnya +6 G7% ditentuka oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya +tarling dalam kapiler tersebut." +6 G7% B 8f.,DP$DE/ B 8f.P.uf 8oefesien ultrafiltrasi ,8f/ dipengaruhi oleh luas permukaan kapiler glomerulus yang tersedia untuk filtrasi dan konduksi hidrolik membran basal. ekanan ultrafiltrasi ,Puf/ atau gaya +tarling dalam kapiler ditentukan oleh 1 $ tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus ,Pg/ $ $ tekanan hidrostatik dalam kapsula bo!man atau tubulus ,Pt/ tekanan onkotik dalam kapiler glomerulus ,E g/

$ tekanan onkotik dalam kapsula bo!man yang dianggap nol karena ultra filtrat tidak mengandung protein." Caju filtrasi glomelurus ,C7G/ sebaiknya ditetapkan dengan &ara pengukuran klirens kreatinin atau memakai rumus berikut1 :arga >k@ pada1 ''C% F " tahun B 0,22 B 0,0* " H "2 tahun B 0,**

C7G B k inggi 'adan ,&m/ Aterm F " tahun 8retinin serum ,mgGdl/ 2.'. GLOMERULONEFRITIS AKUT 2.'.1. DEFINISI

Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus ,G6AP+/ adalah suatu proses radang non$supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A, tipe nefritogenik di tempat lain. Penyakit ini sering mengenai anak$anak.(

Glomerulonefritis akut ,G6A/ adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau 3irus tertentu.Iang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman strepto&o&&us. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. +edangkan istilah akut ,glomerulonefritis akut/ men&erminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis.2 2.'.2. ETIOLOGI +ebagian besar ,(*./ glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman +treptokokus beta hemolitikus grup A tipe ", 2, 0, "2, "8, 2*, 09. +edang tipe 2, 09, **, *-, *( dan -0 menyebabkan infeksi kulit 8$"0 hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejala$gejala klinis. )nfeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar "0$"*...2,( +trepto&o&&us ini dikemukakan pertama kali oleh Cohlein pada tahun "90( dengan alasan bah!a 1 ". imbulnya G6A setelah infeksi skarlatina 2. 4iisolasinya kuman +trepto&o&&us beta hemolyti&us golongan A 2. #eningkatnya titer anti$streptolisin pada serum penderita.0 #ungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya G6A setelah infeksi dengan kuman +trepto&o&&uss. Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain diantaranya1 ". 'akteri 1 streptokokus grup <, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans, Gonococcus, Leptospira, !coplasma "neumoniae, Stap#!lococcus albus, Salmonella t!p#i dll 2. Jirus 1 hepatitis ', 3ari&ella, 3a&&inia, e&ho3irus, par3o3irus, influenza, parotitis epidemika dl 2. Parasit 1 malaria dan toksoplasma ",8

2.'.2.1. S"&#("%)%)us +terptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang se&ara khas membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. #erupakan golongan bakteri yang heterogen. Cebih dari 90. infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis K kumpulan A. 8umpulan ini diberi spesies nama S. p!ogenes 9,"0 S. p!ogenes K$hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu1

a.

+terptolisin 9

adalah suatu protein ,'# -0.000/ yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi ,mempunyai gugus$+:/ tetapi &epat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. +terptolisin 9 bertanggung ja!ab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong &ukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah. +terptolisisn 9 bergabung dengan antisterptolisin 9, suatu antibody yang timbul pada manusia setelah infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin 9. antibody ini menghambat hemolisis oleh sterptolisin 9. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody. iter serum antisterptolisin 9 ,A+9/ yang melebihi "-0$200 unit dianggap abnormal dan menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas.9 ". +terptolisin + Adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang tumbuh pada permukaan lempeng agar darah. +terptolisin + bukan antigen, tetapi zat ini dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan he!an dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan sterptokokus.9

Gambar -. 'akteri +terptokokus "0 'akteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. Penyakit yang sering disebabkan diantaranya adalah faringitis, demam rematik dan glomerulonefritis.9 2.'.'. P "%*isi%!%gi +ebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. 4iduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan unsur membran plasma

sterptokokal spesifik. erbentuk kompleks antigen$antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut se&ara mekanis terperangkap dalam membran basalis.selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear ,P#6/ dan trombosit menuju tempat lesi. 7agositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus ,)G'#/. +ebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbu proliferasi sel$sel endotel yang diikuti sel$sel mesangium dan selanjutnya sel$sel epitel. +emakin meningkatnya kebo&oran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Agaknya kompleks komplomen antigen$antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul$nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah$bungkah pada mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan &ahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai in3asi P#6.2 #enurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi hipersensi3itas tipe ))). 8ompleks imun ,antigen$antibodi yang timbul dari infeksi/ mengendap di membran basalis glomerulus. Akti3asi kpmplomen yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus."" 8ompleks$kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan mediator utama pada &edera. +aat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks$kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium, dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri, atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel. 'aik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Pada pemeriksaan mikroskop elektron &edera kompleks imun, ditemukan endapan$endapan terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium, subendotel, dan epimembranosa. 4engan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa, dan molekul antibodi seperti )gG, )g# atau )gA serta komponen$komponen komplomen seperti <2,<0 dan <2 sering dapat diidentifikasi dalam endapan$endapan ini. Antigen spesifik yang dila!an oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi."2,"2 :ipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh +treptokokus, merubah )gG menjadi autoantigenic. Akibatnya, terbentuk autoantibodi terhadap )gG yang telah berubah tersebut. +elanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.( Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya G6AP+. +reptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi &as&ade dari sistem komplemen.( Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang dideposit. 'ila terutama pada mesangium, respon mungkin minimal, atau dapat terjadi perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel$sel mesangial dan matrik yang dapt meluas diantara sel$sel endotel dan membran basalis,serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler. Jika kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel, maka respon &enderung berupa glomerulonefritis difusa, seringkali dengan pembentukan sabit epitel. Pada kasus penimbunan kronik komplek imun subepitel, maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata, dan membran basalis

glomerulus berangsur$ angsur menebal dengan masuknya kompleks$kompleks ke dalam membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel."2,"2 #ekanisme yang bertanggung ja!ab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, !alaupun demikian ukuran dari kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. 8ompleks$kompleks ke&il &enderung menembus simpai kapiler, mengalami agregasi, dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler do ba!ah epitel, sementara kompleks$kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah menembus membran basalis, tapi masuk ke mesangium. 8omplkes juga dapat berlokalisasi pada tempat$tempat lain. Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misal antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik. Pada keadaan demikian, deposit kompleks$kompleks imun dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat, seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus.",2 :asil penyelidikan klinis H imunologis dan per&obaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. 'eberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut 1 ". erbentuknya kompleks antigen$antibodi yang melekat pada membrana basalis glomerulus dan kemudian merusaknya. 2. Proses auto$imun kuman +trepto&o&&us yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus. 2. +trepto&o&&us nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal.0 2.'.+. P&#, !#nsi G6AP+ dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada golongan umur *$"* tahun, dan jarang terjadi pada bayi. %eferensi lain menyebutkan paling sering ditemukan pada anak usia -$"0 tahun. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan perempuan, namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan. Perbandingan antara laki$laki dan perempuan adalah 21". 4iduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin. +uku atau ras tidak berhubungan dengan pre3elansi penyakit ini, tapi kemungkinan pre3alensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah, sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat.2,(,8,"" 2.'.-. G#j ! K!inis Gambaran klinis dapat berma&am$ma&am. 8adang$kadang gejala ringan tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat.. 8erusakan pada rumbai kapiler gromelurus mengakibatkan hematuriaGken&ing ber!arna merah daging dan albuminuria, seperti yang telah dikemukakan sebelumnya. Lrine mungkin tampak kemerah$merahan atau seperti kopi 8adang$kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. Lmumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung. Mdema yang terjadi berhubungan dengan

penurunan laju filtrasi glomerulus ,C7GGG7%/ yang mengakibatkan ekskresi air, natrium, zat$zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. 4ipagi hari sering terjadi edema pada !ajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggotaG7% biasanya menurun ,meskipun aliran plasma ginja biasanya normal/ akibatnya, ekskresi air, natrium, zat$zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. 4ipagi hari sering terjadi edema pada !ajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggota ba!ah tubuh ketika menjelang siang. 4erajat edema biasanya tergantung pada berat peradangan gelmurulus, apakah disertai dnegan payah jantung kongestif, dan seberapa &epat dilakukan pembatasan garam.",2,(,8

Gambar (.proses terjadinya proteinuria dan hematuria "0 :ipertensi terdapat pada -0$(0. anak dengan G6A pada hari pertama, kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. 'ila terdapat kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. +uhu badan tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. 8adang$kadang gejala panas tetap ada, !alaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita G6A.",0,( :ipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang. :ipertensi terjadi akibat ekspansi 3olume &airan ekstrasel ,M<7/ atau akibat 3asospasme masih belum diketahui dengna jelas. ",2 2.'... G $/ & n L /%& "%&iu$ Lrinalisis menunjukkan adanya proteinuria ,;" sampai ;0/, hematuria makroskopik ditemukan hampir pada *0. penderita, kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit,;;/, albumin ,;/, silinder lekosit ,;/ dan lain$lain. 8adang$ kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia. 8adang$kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. 8omplomen hemolitik total serum ,total #emol!tic comploment/ dan <2 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi

<0 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada *0. pasien. 8eadaan tersebut menunjukkan akti3asi jalur alternatif komplomen.",0,( Penurunan <2 sangat men&olok pada pasien glomerulonefritis akut pas&astreptokokus dengan kadar antara 20$00 mgGdl ,harga normal *0$"00 mg.dl/. Penurunan <2 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. 8adar komplomen akan men&apai kadar normal kembali dalam !aktu -$8 minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar <2, ternyata berlangsung lebih lama.2,"2 Adanya infeksi sterptokokus harus di&ari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit. 'iakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. 'eberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain antisterptozim, A+ 9, antihialuronidase, dan anti 4nase '. +krining antisterptozim &ukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus. iter anti sterptolisin 9 mungkin meningkat pada (*$80. pasien dengan G6AP+ dengan faringitis, meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin 9.sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus. 'ila semua uji serologis dilakukan, lebih dari 90. kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus. iter A+ 9 meningkat pada hanya *0. kasus, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif. Pada a!al penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan se&ara seri. 8enaikan titer 2$2 kali berarti adanya infeksi. ",2,( 8rioglobulin juga ditemukan G6AP+ dan mengandung )gG, )g# dan <2. kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan. etapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan se&ara rutin pada tatalaksana pasien." 2.'.0. G $/ & n ( "%!%gi #akroskopis ginjal tampak agak membesar, pu&at dan terdapat titik$titik perdarahan pada korteks. #ikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena, sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa. ampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai 'o!man menutup. 4i samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul, infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur. erdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin$gama, komplemen dan antigen +trepto&o&&us.

Gambar 8. :istopatologi gelomerulonefritis dengan mikroskop &ahaya pembesaran 20N 8eterangan gambar 1 Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop &ahaya ,hematosylin dan eosin dengan pembesaran 2*N/. Gambar menunjukkan pembearan glomerular yang membuat pembesaran ruang urinary dan hiperselluler. :iperselluler terjadi karnea proliferasi dari sel endogen dan infiltasi lekosit P#6

Gambar 9. :istopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop &ahaya pembesaran 00N

Gambar "0. :istopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop elektron keterangan gambar 1

gambar diambil dengan menggunakan mikroskop ele&tron. Gambar menunjukjan proliferadi dari sel endothel dan sel mesangial juga infiltrasi lekosit yang bergabung dnegan deposit ele&tron di subephitelia.,lihat tanda panah/

Gambar "". :istopatologi glomerulonefritis dengan immunofluoresensi keterangan gambar 1 gambar diambil dengan menggunakan mikroskop immunofluoresensi dengan pembesaran 2*N. Gambar menunjukkan adanya deposit immunoglobulin G ,)gG/ sepanjang membran basalis dan mesangium dengan gambaran @starr! sk! appearence 2.'.1. Di gn%sis 4iagnosis glomerulonefritis akut pas&astreptokok perlu di&urigai pada pasien dengan gejalan klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus. anda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, bukti adanya infeksi streptokokus se&ara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen <2 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis. etapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulonefritis akut pas&astreptokok pada a!al penyakit, yaitu nefropati$)gA dan glomerulonefritis kronik. Anak dengan nefropati$)gA sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pas&astreptokok, tetapi hematuria makroskopik pada nefropati$)gA terjadi bersamaan pada saat faringitas ,s!np#ar!ngetic #ematuria/, sementara pada glomerulonefritis akut pas&astreptokok hematuria timbul "0 hari setelah faringitasO sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak pada nefropati$)gA.",2,(,"2 Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria makroskopis akut, sembab, hipertensi dan gagal ginjal. 'eberapa glomerulonefritis kronik yang menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis membranoproliferatif, nefritis lupus, dan glomerulonefritis proliferatif kresentik. Perbedaan dengan glomerulonefritis akut pas&astreptokok sulit diketahui pada a!al sakit.",2,(,"2 Pada glomerulonefritis akut pas&astreptokok perjalanan penyakitnya &epat membaik ,hipertensi, sembab dan gagal ginjal akan &epat pulih/ sindrom nefrotik dan proteinuria masih lebih jarang

terlihat pada glomerulonefritis akut pas&astreptokok dibandingkan pada glomerulonefritis kronik. Pola kadar komplemen <2 serum selama tindak lanjut merupakan tanda ,marker/ yang penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pas&astreptokok dengan glomerulonefritis kronik yang lain. 8adar komplemen <2 serum kembali normal dalam !aktu -$8 minggu pada glomerulonefritis akut pas&astreptokok sedangkan pada glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama.kadar a!al <2 F*0 mgGdl sedangkan kadar A+ 9 P "00 kesatuan odd. ",2 Mksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis kronik akibat infeksi karena streptokok dari strain non$nefritogenik lain, terutama pada glomerulonefritis membranoproliferatif. Pasien glomerulonefritis akut pas&astreptokok tidak perlu dilakukan biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosisO tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan terdapat tanda sindrom nefrotik yang menetap atau memburuk, biopsi merupakan indikasi.",2,( 2.'.2. Di gn%sis B n3ing G6AP+ harus dibedakan dengan beberapa penyakit, diantaranya adalah 1 ". nefritis )gA Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah "$2 hari, atau ini mungkin berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas. 2. #PG6 ,tipe ) dan ))/ #erupakan penyakit kronik, tetapi pada a!alnya dapat bermanifestasi sama sperti gambaran nefritis akut dengan hipokomplementemia. 2. lupus nefritis Gambaran !ang mencolok adala# gross #ematuria 0. Glomerulonefritis kronis 4apat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut. 2.'.14. P#n " ! )s n n

idak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus. ". )stirahat mutlak selama 2$0 minggu. 4ulu dianjurkan istirahat mutlah selama -$8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. etapi penyelidikan terakhir menunjukkan bah!a mobilisasi penderita sesudah 2$0 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya. 2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi +trepto&o&&us yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk "0 hari,

sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. +e&ara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat ke&il sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin *0 mgGkg '' dibagi 2 dosis selama "0 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 20 mgGkg ''Ghari dibagi 2 dosis. 2. #akanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein ," gGkgbbGhari/ dan rendah garam ," gGhari/. #akanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. 'ila ada anuria atau muntah, maka diberikan )J74 dengan larutan glukosa "0.. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian &airan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah &airan yang diberikan harus dibatasi. 0. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian &airan dikurangi, pemberian sedati3a untuk menenangkan penderita sehingga dapat &ukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. #ula$mula diberikan reserpin sebanyak 0,0( mgGkgbb se&ara intramuskular. 'ila terjadi diuresis *$"0 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,02 mgGkgbbGhari. #agnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis. *. 'ila anuria berlangsung lama ,*$( hari/, maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa &ara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus ,tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar/. 'ila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah 3ena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga. ". diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir$akhir ini pemberian furosemid ,Casi?/ se&ara intra3ena ," mgGkgbbGkali/ dalam *$"0 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus ,%epetto dkk, "9(2/. 2. 'ila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedati3a dan oksigen.",0,"" 2.'.11. K%$(!i) si ". 9liguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2$2 hari. erjadi sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Qalau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang$kadang di perlukan. 2. Mnsefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. erdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang$kejang. )ni disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak. 2. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah,

melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya 3olume plasma. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium. 0. Anemia yang timbul karena adanya hiper3olemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun.",2,0,( 2.'.1'. P#&j ! n n P#n5 )i" D n P&%gn%sis +ebagian besar pasien akan sembuh, tetapi *. di antaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan &epat pembentukan kresen pada epitel glomerulus. 4iuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke ($"0 setelah a!al penyakit, dengan menghilangnya sembab dan se&ara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. 7ungsi ginjal ,ureum, kreatinin/ membaik dalam " minggu dan menjadi normal dalam !aktu 2$0 minggu. 8omplemen serum menjadi normal dalam !aktu -$8 minggu. etapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan$bulan bahkan bertahun$tahun pada sebagian besar pasien.","2 4alam suatu penelitian pada 2- pasien glomerulonefritis akut pas&astreptokok yang terbukti dari biopsi, diikuti selama 9,* tahun. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat baik. :ipertensi ditemukan pada " pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan yang persisten. +ebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pas&astreptokok pada de!asa kurang baik. ",0,"2 Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap ,proteinuria dan hematuria/ pada 2,*. dari *20 pasien yang diikuti selama "2$"( tahun di rinidad. Pre3alensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol. 8esimpulannya adalah prognosis jangka panjang glomerulonefritis akut pas&astreptokok baik. 'eberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit ginjal yang se&ara &epat terjadi pada orang de!asa. +elama komplemen <2 belum pulih dan hematuria mikroskopis belum menghilang, pasien hendaknya diikuti se&ara seksama oleh karena masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstra$ kapiler dan gagal ginjal kronik.",0,"2 BAB III KESIMPULAN Glomerunefritis merupakan penyakit perdangan ginjal bilateral. Glomerulonefritis akut paling lazim terjadi pada anak$anak 2 sampai ( tahun meskipun orang de!asa muda dan remaja dapat juga terserang , perbandingan penyakit ini pada pria dan !nita 21". G6A ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau 3irus tertentu.Iang sering terjadi ialah akibat infeksi2. tidak semua infeksi streptokokus akan menjadi glomerulonefritis, hanya beberapa tipe saja. imbulnya G6A didahului oleh infeksi ekstra renal, terutama di traktus respirotorius bagian kulit oleh kuman streptokokus beta hemolitikus golongan A tipe "2, 0, "-, 2* dan 09. dari tipe tersebut diatas tipe "2 dan 2* lebih bersifat nefritogen disbanding yang lain. #engapa tipe tersebut lebih nefritogen dari pada yang lain tidak di ketahui.

Gejala$gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalh rasa lelah, anoreksia dan kadang demam,sakit kepala, mual, muntah. Gambaran yang paling sering ditemukan adalah 1hematuria, oliguria,edema,hipertensi. ujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk #eminimalkan kerusakan pada glomerulus, #eminimalkan metabolisme pada ginjal, #eningkatkan fungsi ginjal. idak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan glomerulus. Pemberian pinisilin untuk membrantas semua sisa infeksi,tirah baring selama stadium akut, diet bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung danantihipertensi kalau perlu,sementara kortikosteroid tidak mempunyai efek pada glomerulofritis akut pas&a infeksi strepkokus. Pronosis penyakit pada anak$anak baik sedangkan prognosisnya pada orang de!asa tidak begitu baik.