Surabaya,23 Januari
Lulus FKUNAIR 1986 Lulus FKUI Patologi Klinik 1997
SK Menkes No 270/Menkes/SK/III/2007
tentang Buku Pedoman PPI
Edaran Dirjen Yanmed Depkes tahun 2008 bahwa RS harus membentuk Komite PPIRS yg bertanggung jawab langsung kepada Direktur SK Menkes No. 129/Menkes/SK/II/2008 ttg SPM RS SK Menkes 1165.A./Menkes/SK/X/2004 ttg Komisi Akreditasi RS
HAIs
Infeksi
terjadi setelah >48 jam paska MRS,atau setelah keluar RS terjadi pada pasien selama proses perawatan dan bukan dalam masa inkubasi saat MRS infeksi yang didapat di RS tetapi muncul saat setelah keluar dari RS, infeksi pada petugas RS/Fasyankes yang diperoleh karena pekerjaannya (okupasi)
Pedoman PPI
Pedoman
PPI Kemenkes,2011 Pedoman Manajerial PPI,Kemenkes 2009 Pedoman PPITB di Puskesmas,2010 Pedoman PPITB untuk Rutan Lapas Pedoman Surveilans,Kemenkes 2012 Pedoman PPI HIV,kemenkes 2012 Pedoman PPI TB ,kemenkes 2012
HAIs
Penelitian WHO 1995 2010 Negara maju 7,6% USA 4,5 % Jerman 3,6% Perancis 4,4 % Negara berkembang 5,7 -19,1 % Indonesia tidak menyumbang.....belum punya data
Tindakan Pencegahan & Pengendalian Infeksi Surveilans( HAIs,MDRO ) Penerapan Kewaspadaan Isolasi Diklat tentang PPI bagi semua staf RS Antibiotic Stewardship Kesehatan Karyawan( MCU,profilaksis pasca pajanan,peraturan bagi petugas bila sedang sakit)
Kewaspadaan standar
1. 2. 3. 4. 5. 6. Kebersihan tangan Sarung tangan,masker,goggle, face shield ,gaun Peralatan perawatan pasien Pengendalian lingkungan Penatalaksanaan linen Penatalaksanaan limbah .. perlindungan dan kesehatan karyawan.. 7. Penempatan pasien 8. Hygiene respirasi/Etika batuk 9. Praktek menyuntik yang aman 10.Praktek pencegahan infeksi untuk prosedur lumbal pungsi
2-9
Droplet
Airborne
infeksi bisa ditransmisikan lebih dari 1 cara Diterapkan sebelum dan sesudah diagnosis tegak Diterapkan sebagai tambahan kewaspadaan standard
MDRO
2013 laporan CDC bahwa 23000 pertahun meninggal akibat MDRO Petugas kesehatan akan sering dihadapkan dengan TBC dan MDRO(multi-drug resistant organisms)\ Pengendalian MDRO penting karena
MDRO resisten terhadap terapi AB yg biasa meningkatkan morbiditas dan mortalitas menambah biaya terapi potensial untuk menyebar dan bertindak sebagai reservoir gen untuk ditransmisikan ke organisme lain
MDRO
Mikroba
yang resisten terhadap antimikroba yg secara normal sensitif Atau resisten terhadap satu atau dua klas antimikroba,tergantung pada mekanisme resisten
Hidrogen peroksida
0,5-1,4
% untuk dekontaminasi permukaan dan Low level disinfectans untuk non kritikal 1,4 % untuk gorden Bahan komersial: cotton,disposable,microfiber Penelitian telah terbukti efisien mematikan MDRO(MRSA,VRE,C difficile) Waktu kontak untuk bakteri 1 menit
kontak 30 detik-1 menitbaktericidal,virusidal kontak 5 menitmikobakterisidal aman untuk petugas aman unt linkungan,non korosif,kompatibel unt permukaan disinfektan satu langkah saja, bau tidak menyengat Kekurangan: lebih mahal kl kemasan komersial ( wipe disposable)
Cara:
Rendam dalam larutan kimiawi: Na Klorin >1 menit Glutaraldehyde 20 menit OPA 12 menit peracetic acid 12 menit Hydrogen Peroksida 3% 20 menit unt aman
Tuberkulosis
disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. menginfeksi 1/3 penduduk dunia;di negara berkembang Mortalitas tinggi pd pasien HIV
Transmisi airborne : droplet nuklei melayang dan berpindah di udaradari pasien TB aktif berbicara,batuk,bersin atau saliva Pathogenesis Bakteri terinhalasi paru,berbiak dalam alveoli,hanya jumlah kecil yang dibutuhkan untuk menimbulkan penyakit dalam tubuh M. tuberculosis dapat berpindah ke lokasi lain TB laten orang terinfeksi basil Mtb tidak harus menjadi sakit diatasi oleh pertahanan tubuh
Tuberkulosis
Hampir 10% TB laten akan menjadi aktif Organ tersering kenaparu TB ekstrapulmoner pleura,CNS,sistim limfatik,genitourinary sistem, tulang dan sendi tidak menular lewat kontak Penderita TB paru yang tidak diterapimenginfeksi 10-15 orang/tahun Gejala TB paru: batuk berdahak tipis,berawan,kadang berdarah,cepat cape, tidak nafsu makan/penurunan BB,keringat malam,demam, menggigil,nafas pendek Gejala TB ekstrapulmoner,bervariasi tergantung lokasi
1/3 penduduk dunia terinfeksi TB dan 95% di negara berkembang Gobal Report WHO (2010) :
TB : 8,8 juta (BTA positif:2,6 juta) 2010 : peringkat 4 setelah India, China, Afrika Selatan Insiden/ kasus baru adalah 528.000 (2007), 429.730(2008), dan 450.000(2010)
Kemenkes (2010) : HIV: 24.131( +TB :11.835 ..49%) 2012: indonesia 1 diantara 9 bangsa yg HIV meningkat tertinggi 3% diantara pasien TB adalah pasien HIV Gobal Report WHO (2011):
MDR : estimasi kasus baru: 1,8%, kasus kambuh : 17% Jateng (Drug resisten survey): Kasus Baru: 1,9% , kasus yg pernah diobati (16,3%)
Riwayat alamiah TB
infeksi (-)
Kontak infeksi (+) Tdk Sakit (90%) awal (5%) <5th Sakit lanjut (5%)
China India Russian Federation Pakistan Bangladesh South Africa Ukraine Indonesia Philippines Nigeria Uzbekistan Democratic Republic of Congo Kazakhstan Viet Nam
15.
16.
17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24.
25.
26. 27.
Ethiopia Myanmar Tajikistan Azerbaijan Republic of Moldova Kyrgyzstan Belarus Georgia Bulgaria Lithuania Armenia Latvia Estonia
Terapi TB
Sebelum terapi diberi edukasi unt mencegah kegagalan terapi Terapi yang tidak lengkap akan menggiring kepada MDR 9 bulan INH sesuai protokol DOTS (WHO)
Pilar manajerial
komitmen dari pimpinan Fasyankes mendukung kegiatan PPITB Memperpendek waktu pasien berada dalam fasyankes dengan mempercepat pelayanan Memfasilitasi APD yang siap pakai bagi petugas serta pasien Diklat PPITB dan sosialisasi SPO PPITB bagi petugas MCU teratur bagi petugas yg kontak dg pasien TB Monev rencana PPITB
identifikasi pasien dari tanda dan gejala TB, Isolasi kasus suspek,terapi kasus aktif Respirator partikulat/N95 buat petugas akan meminimalkan transmisi,masker bedah untuk pasien terutama bila pasien keluar ruangan
3. Pengendalian Lingkungan
Pengendalian secara Engineering Upaya untuk menurunkan konsentrasi kuman di udara yang diperkirakan sudah terkontaminasi ruang isolasi bertekanan negatif, ventilasi >12 ACH, iradiasi dg sinar UV,atau hepafilter Sinar matahari sumber terbaik sinar UV menciptakan ventilasi dapat dengan membuka semua jendela untuk menurunkan kadar Mtb diudara
Ventilasi
Contoh: Penerapan ventilasi
WHO: Tuberculosis infection control in the era of expanding HIV care and treatment (2006)
Antibiotik dipakai sejak 1940,berhasil menurunkan angka kesakitan dan kematian karena infeksi Beberapa mikroba berkembang menjadi resisten terhadap antibiotika,menjadikan kurang efektif Pasien yang terinfeksi mikroba resisten antibiotik akan memanjang LOS dan dapat meninggal Distribusi MDRO sudah luas dan menjadi perhatian di seluruh dunia
Fasilitas yang kurang dan kebersihan lingkungan yang memudahkan terjadinya transmisi
Attachment
Colonization
Growth
Dispersal
Spores (C. difficile) Mycobacteria Non-Enveloped Viruses (norovirus) Fungi Bacteria (MRSA, VRE, Acinetobacter)
Enveloped Viruses
Most Susceptible
MRSA
Epidemiology Menjadi problem sejak 1960s; sekarang telah mencapai epidemik Menyebabkan HAIs, meningkat community-associated MRSA Meningkatkan LOS,biaya, morbidity, and mortality. MDRO tersering didapat di fasyankes Community-associated MRSA Berhubungan dg perawatan kesehatan,menyerang pasien dewasa sebagai komorbid community-associated MRSA (CA-MRSA) ditemukan diseluruh belahan dunia,dapat ditemukan pd orang sehat,dihubungkan dengan crowding, kebersihan yang kurang,integritas kulit yang compromised ,kontaminasi permukaan benda
MRSA
Mekanisme
resistensi meticillin
1.Intrinsik adanya produksi PBP (penicillin binding protein)2 dg afinitas rendah thd b lactam mec gene mediasi oleh kromosomdihubungkan dg multiresisten AB 2.BORSA ( Acquired or borderline resistance) produksi penicilinase berlebihan biasanya tidak multiresisten.koloni kecil dan minimal inhibisi terhadap oxacillin (N:1-2mg/mL) 3.MODSA( methycillin intermediate S aureus) strain memproduksi PBPs1 dan 2 yg memiliki afinitas rendah dan PBP4 jumlah yang lebih banyak
Terapi MRSA
Glycopeptide,vancomycin
Surveilans Perawatan
Surveilans
Bisa dideteksi bila lab memiliki sarana ID harus jelas:nama,kamar,lk/w; masuk,sisi infeksi atau kolonisasi,tgl pertama kali kultur positif, tanggal pasien pulang Tidak disarankanskrining rutin kecuali KLB(nares) mahal Bila kolonisasi banyak ditemukan dalam fasyankes dan merupakan asal pasien dirujuk Bila kolonisasi pasien lama,dapat dilakukan skrining saat pasien MRS kembali,status pasien perlu ditandaidilakukan Kewaspadaan transmisi kontak
bila mungkin atau dipisahkan dari pasien lainmembantu petugas unt memberi pelayananK transmisi kontak langsung Bila isolasi tidak adakohorting atau diperlakukan khusus Px respirasi,luka Hand hygiene
dianjurkan terapi dekolonisasi cegah resistensi,kecuali ada KLB Petugas dg MRSA pos (kolonisasi,nares,infeksi kulit,dermatitis)dpt merupakan sumber transmisi Bila MRSA endemis dg infeksi serius,dianjurkan skrining nares,bila ada KLB bisa diberikan Mupirocin.bila gagal terapi oral dan lokal
Terapi pasien
Glycopeptide
Di Jepang 1996 ditemukan VISA Di US 1997-8 ditemukan Penggunaan terapi Vancomycin thd MRSA secara intermitten,juga diduga terjadinya VRSA Kewaspadaan Transmisi kontak Mekanisme resistensi: akuisisi beberapa gen baru yg menyebabkan bakteri membuat dinding sel baru sehingga tidak ada lagi binding side unt Vancomycin
adalah obat utama untuk infeksi MRSA VRSA adalah mikroba yang menurun sensitivitasnya terhadap vancomycin dimana adalah MRSA mengandung gen Van-A or Van-B Ditemukan di jepang 1996,kemudian di Inggris,Asia,Brazil,USA dan Perancis Kewaspadaan Transmisi melalui kontak Perlu waspada pada pasien yang membawa VRSA
VRE
Enterococci adalah coccus Gram negatif,fakultatif anaerobic ,salah satu flora normal usus,dapat ditemukan di oropharynx, vagina, atau kulit Dapat ditemukan di permukaan lingkungan Dapat menyebabkan infeksi serius mis sepsis, endocarditis, ISK,infeksi luka,terutama pada pasien dengan daya tahan tubuh rendah Dapat diterapi dengan glycopeptides mis vancomycin memblok sintesa dinding sel mikroba 2 jenis resisten Intrinsic resisten E. gallinarum ,E. Casseliflavis,resisten tingkat ringan lebih jarang dihubungkan dengan infeksi berat dan KLB resistensi didapat yaitu E. faecium and E.faecalis,jenis yang sering dihubungkan dengan infeksi berat dan membawa gen resisten yaitu Van-A and Van-B
VRE
Epidemiology VRE ditemukan pertamakali di Eropa 1980 Kolonisasi ,infeksi berkembang cepat dan timbul KLB 2008 ditemukan di Eropa,dengan surveilans sistiim ditemukan dibeberapa negara di eropa menimbulkan invasif infeksi Enterococcus Di Denmark dan Netherlands dengan peraturan PPInya membuat temuan VRE mendekati 0 Klinis Infeksi VRE sulit diterapi,mortalitas tinggi,LOS memanjang,biaya rawat tinggi Penyebaran VRE menciptakan reservoir gen resisten yang bergerak,laporan adanya transfer gen Van-A dari VRE E. Faecalis resisten Vancomycin ke MRSA menjadi VRSA... Ancaman secara luas VRSA menambah krisis global resistensi antimikroba
VRE
Akuisisi dan transmisi Pasien dengan kolonisasi membawa VRE sebagai flora usus tanpa gejala,dapat sebagai reservoir untuk transmisi . Sebagai pasien yang kolonisasi waktunya bervariasi VRE kontak langsung,melalui tangan petugas atau kontak tidak langsung benda atau alat yang terkontaminasi
VRE dapat bertahan di benda mati di lingkungan beberapa minggu Lingkungan berperan penting cleaning dan disinfeksi permukaan adalah penting Peralatan yang dipakai bersama ( termometer,tensi, pasien VRE harus tersendiri)
Pemeriksaan Laboratorium Akurat dan deteksi dini kolonisasi penting untuk pencegahan dan pengendalian transmisi VRE Diagnosis dengan kultur metoda molekuler (PCR),kultur media selektif
Metoda transfer Plasmid/transposon mediated melalui conjugasi Mel transposon mel conjugasi Konstitusif,ekspresi,tidak ditransfer Tidak ditransfer mel conjugasi
Van C
Van D
PPI VRE
Pemakaian Vancomycin yang rasional Program edukasi : epidemiologi dan update ttg VRE kepada semua staf medis Surveilans oleh Laboratorium: kepekaan VRE yg ditemukan,faeces,rectal swab pd Px risiko tinggi SPO sosialisasi apa yg harus dikerjakan petugas kewaspadaan kontak terhadap Px dg VRE alat non kritikal pisahkan pemakaiannya skiring Px seruangan dg Px VRE(kultur faeces/rectal swab 3x kultur negatif...jeda 1 mgg..Px bebas dr K. Isolasi beri tanda pernah inf VRE...unt kl MRS kembali
Clostridium difficile
Latar belakang Dalam 10 tahun terakhir dapat menyebabkan KLB dibeberapa negara Timbul pada pasien yang di terapi antibiotik di fasyankes Gejala: diarrhoea, pseudomembraneous colitis, ileus atau toxic megacolon( jarang) Pathology Clostridium difficile adalah basil Gram-positive anaerob yang membentuk spora Tersebar luas di lingkungan Bentuk aktif adalah vegetatif,memproduksi toksin , dapat dibunuh dengan antibiotik.Spora membentuk suatu bentuk dormant yang tidak membentuk toksin.Spora resisten terhadap berbagai disinfektan, panas,kekeringan,mampu bertahan dilingkungan selama beberapa bulan di bedrail, commodes,termometer elektronik,stethoscopes dan lipatan kulit
Clostridium difficile
Pseudomembran
gen
Clostridium difficile
Beberapa strain memproduksi 2 cytotoxin (Toxin A, Toxin B) cytotoxic dan enteropatik,yang terikat pada reseptor sel epitel usus inflamasi,diare Ekspos terhadap antibiotik seperti clindamycin, penicillins, cephalosporins dan fluoroquinolones, akan mengganti flora usus dan faktor risiko penting untuk terjadinya CDI(( Clostridium difficile Infection) CDI ringan:diare tanpa darah,mukoid,foul smelling, cramping, nausea, dehydration, demam ringan,dan leukocytosis. CDI berat :colitis,diare watery, abdominal pain, demam, nausea, abdominal distension, dan pseudomembranes di usus Strain baru Sejak 2000 terjadi peningkatan kasus BI/NAP1/027 strain C. Difficile menyebabkan sakit berat,lebih resisten terhadap antibiotik standar terapi,cenderung relaps,mortalitas tinggi Memproduksi toxin A 16x> dan toxin B 23x > dibanding strain normal.....delesi gen partial
Clostridium difficile
Kolonisasi
Kolonisasi pada 3-5% dewasa sehat ,20-40% pasien rawat Mungkin kolonisasi spora inaktif C. Difficile Biasanya asymptomatik,potensial reservoir untuk transmisi Px asimptomatikspora dikulit---dapat kontaminasi tangan petugas tidak ada rekomendasi terapi carier
Pengendalian
Pencegahan transmisi C. difficile Pengendalian antibiotik Pasien dengan diare praktisi PPI harus fokus intervensi Alkohol handrub walaupun mampu mematikan vegetatif bakteria akan kurang efektif terhadap C. difficile dibanding sabun dan air
Clostridium difficile
Audit
terhadap lingkungan dapat membantu mengidentifikasi sumber mis penggunaan peralatan berulang harus ditargetkan pembersihannya Disiplin pembersihan lingkungan !!! Terminal dekontaminasi Saat KLBpakailah bahan sporicidal untuk membersihkan lingkungan Hidrogen peroksida , klorin Identifikasi pasien carier asimptomatik secara rutin dan tes setelah terapi tidak direkomendasi
Pseudomonas aeruginosa
Bakteri
non-fermenting ,sering ditemukan Di air di lingkungan, resisten terhadap banyak antibiotik Dapat merupakan bakteri oportunistik Penyebab mayor dari HAIs P aeruginosa sering merupakan penyebab infeksi berat termasuk VAP, IADP dan ISK
Bakteri Gram-negative akan effisien saat memperoleh gen yang mengkode resisten antibiotika ,terutama hadirnya tekanan antibiotik E. coli dan Klebsiella species yang dapat mengandung extended spectrum beta-lactamase (ESBL) enzymes yang memediasi plasmid- (plasmids material genetik yg independendipindahkan ke bakteri lain) Sehingga gen yang mengkode ESBL dengan mudah ditransfer kepada bakteri yang berbeda. ESBL enzymes dapat menyebabkan resisten terhadap semua antibiotika betalactam,penicillins, cephalosporins, cephamycins, carbapenems, dan monobactams ESBLs sering berlokasi di plasmid besar yang merupakan pangkalan gen resisten antibiotik untuk klas antibiotik lain seperti aminoglycosida dan fluoroquinolones ESBLs pertama dideteksi di Eropa 1983. Ada beberapa jenis termasuk TEM, SHV, dan CTX-M. ESBLs asli tipe TEM dan SHV ditemukan pd K. pneumoniae, dan berhubungan dengan KLB
E. coli-producing CTX-M enzymes telah merambah sebagai penyebab pencetus di community ISK dan IADP Prevalensi strain ESBL yang bervariasi dalam geografi, jenis fasilitas dan umur pasien. SENTRY Antimicrobial Surveillance data menunjukkan laju strain Klebsiella species yang memproduksi ESBL sebagai penyebab infeksi : 1997:43,7% di amerika latin dan 2002 :21,75% di Eropa The SMART Program (Study for Monitoring Antimicrobial Resistance Trends) dilaporkan rate tinggi E coli yang memproduksi ESBL di China (55%) dan India (79%) dari isolat E. coli isolates di 2007.
Carbapenem adalah obat terpilih untuk infeksi berat akibat mikroba yang menghasilkan ESBL , Pada isolat yang resisten carbapenem juga dilaporkan Carbapenem resistant Enterobacteriaceae (CRE) ditemukan diseluruh belahan dunia; KLB karena Klebsiella pneumoniae yang memproduksi carbapenemase (KPC) masalah di US,Greece, dan Israel
VIM metallo-carbapenemases metallo-beta-lactamase 1 (NDM-1), telah ditemukan pada pasien di India dan Pakistan
Klinis Infeksi pasien dg MDRO Gram negatif meningkatkan LOS dan biaya awal terapi antibiotika sering kurang sukses, meningkatnya morbiditas dan mortalitas
PPI manajemen terhadap patogen ini masih bervariasi, tergantung setting fasyankes dan fasilitas yang tersedia Minimum ,kebersihan tangan harus dilaksanakan seluruh Unit HCW harus selalu HH sebelum dan sesudah kontak dengan pasien dan lingkungan pasien. Kewaspadaan berbasis transmisi tergantung patogen tertentu,terutama area critical care atau selama KLB Pasien dengan kolonisasi dan terinfeksi patogen tertentu harus ditempatkan di ruang terpisah atau kohorting dengan pasien diagnosis yang sama
Disruption of the cell membrane Osmotic balance disturbance Oxidative stress by generating H2O2 Rapidkillingeffect(?dependingon temperature and humidity) Prolongedcontactincreasesandmaintains low levels of bio-burdenActivity of
Cu and alloys against HAI pathogens Activity against clinical strains Acinetobacter baumanii Klebsiella pneumoniae (ESBL) E coli (MDR) MRSA C albicans
Simpulan
Resistensi antibiotika merupakan problem seluruh dunia,solusinya adalah harus melibatkan multidisiplin Memperbaiki perilaku penulis resep,dispenser,dan konsumer adalah esensial Global awareness tentang resistensi dan surveilans patogen MDRO Penerapan PPI yang benar akan membantu menurunkan penyebaran MDRO ini
MRSA
resiko pasien antibiotik sebelumnya
VRE
idem idem idem idem idem pernah kontak dengan vre
MDRGN
idem idem idem idem kontak dengan fasilitas terjadi outbreaks dgn MDRGN idem idem
CDI
Terimakasih
penyakit dasar yang berat lama rawat pernah kontak dgn fasilitas kes memakai prosedur tindakan invasif pernah kontak dengan pasien koloni mrsa
idem usia lanjut Operasi manipulasi riwayat irritable bowel diseases pasien dgn proton pump inhibitor
tidak dilakuka n
MRSA
VRE
MDRGN
CDI
rute transmissi
kontak
kontak Droplet
kontak
ya
ya
ya
lebih baik dilakukan pada pasien yang memp koloni rutin difokuskan pada area permukaan yg sering dipegang
idem
idem
idem
kebersihan lingkungan
idem
MRSA Diskontinuitas Kewaspadaan hasil negatif dari 3 sampel kultur semua koloni yg diambil 1 mggu
VRE Idem
MDRGN Idem
Follow up Kontak 2 spesimen diambil ,1 spesimen min 7hari setelah paparan terakhir,teruta ma setelah KLB
Tidak perlu
MRSA
PointPrevalensi dilakukan pd outbreak/minggup d survey kulturantibiotik resistenuntuk menetukan transmissi menurun /tdk Rutin pembersihandeng an difokuskan pada area permk yg srg dipegang patuh dalam kebersihan alatyg dipakai bersama,edukasi staf ,pasien pengunjung,tremsk HH,Kewaspadaan isolasidan kebersihan lingkungan Idem
VRE
MDRGN
Idem tidak
CDI
Kebersihan Lingkungan
Idem
Idem
Out break
plasmid
Elemen
genetik diluar kromosom Distribusi nya melalui 2 cara 1.transfer langsung dari 1 bakteri ke lainnya 2.dibawa host dari satu lingkungan ke yang lain
intrinsik Resistensi yang didapat Mutasi kromosom Resistensi antibiotik yg dapat ditransfer
intrinsik: secara alami resisten,tetap ada Resistensi yang didapat: 3 faktor 1.tergantung jumlah AB yg dipakai 2.seringnya dg bakteri yg menyebabkan mutasi spontan 3.plasmid memungkinkan transfer resistensi Mutasi kromosom 1langkah tunggal mutasi