Anda di halaman 1dari 30

BAB I PENDAHULUAN Inflammatory bowel disease (IBD) merupakan istilah yang digunakan untuk mendeskripsikan 2 jenis kelainan idiopatik

yang berkaitan dengan inflamasi traktus gastrointestinal , yaitu Penyakit Crohn dan Kolitis lserati!a" Kedua

kelainan tersebut harus dibedakan dengan kelainan yang mirip seperti infeksi, alergi dan keganasan, karena IBD sering berhubungan dengan gejala klinis ekstraintestinal yang beragam dan men#akup berbagai organ seperti kulit, muskuloskeletal, hepato$bilier, mata, ginjal hematokrit dan gangguan tumbuh kembang, maka klinisi harus memperhatikan kelainan tersebut sebagai bagian dari gejala klinis IBD" Penyakit Crohn pertama kali dikenal oleh Crohn, %in&burg, dan 'ppenheimer pada tahun ()*2" +aat ini, penyakit Crohn diketahui sebagai suatu proses inflamasi kronis transmural yang melibatkan traktus gastrointestinal dari mulut sampai rektum" Kolitis lserati!a sebagai proses inflamasi idiopatik yang bersifat kronis dan

hilang timbul serta terbatas pada mukosa kolon dan rektum" Proses inflamasi yang terjadi pada Kolitis lserati!a relatif homogen pada mukosa yang dimulai pada

rektum dan melibatkan kolon kearah proksimal" Kedua tipe IBD ini paling sering didiagnosa pada orang$orang berusia de,asa muda" Insiden paling tinggi dan men#apai pun#aknya pada usia (-$./
1

tahun, kemudian baru yang berusia --$0- tahun" 1amun, pada anak$anak di ba,ah - tahun maupun pada orang usia lanjut terkadang dapat ditemukan kasusnya" Dari semua pasien IBD, (/2$nya berusia kurang dari (3 tahun" Berdasarkan statistik internasional, insiden IBD sekitar 2,2$(.,* kasus per (///// orang per tahun untuk Klolitis lseratif dan *,($(.,0 kasus per (///// orang per

tahun untuk Penyakit Crohn" 4ata$rata, insiden IBD (/ kasus per (///// orang tiap tahunnya" Insidens IBD lebih tinggi dinegara maju dibanding negara berkembang" Di 5merika +erikat diperkirakan *,- kasus baru Penyakit Crohn setiap (//"/// populasi6tahun dan 2,* kasus baru Kolitis lserati!a pada kelompok usia (/$()

tahun" +e#ara umum, pre!alensi IBD hampir sama angka kejadiannya pada laki$ laki dan perempuan, lebih banyak diderita oleh ras berkulit putih, didaerah urban, akan tetapi laki$laki mempunyai insidens 2/2 lebih tinggi pada Penyakit Crohn" " Pada anak, Penyakit Crohn biasanya dijumpai saat usia (/$(0 tahun, dan sekitar 2-2 kasus baru di populasi berusia 72/ tahun " Penyakit Crohn dan Kolitis lserati!a merupakan 2 kelainan yang

berbeda, akan tetapi memiliki banyak kesamaan gejala klinis dan histopatologi" Penyakit Crohn dan Kolitis lserati!a telah dikenal selama satu setengah abad

namun proses inflamasi kronis yang terjadi menimbulkan kerusakan usus" Pada referat ini akan dibahas mengenai etiologi, patologi, epidemiologi, gejala klinis, komplikasi, diagnosis, diagnosis banding, penatalaksanaan dan prognosis Penyakit Crohn dan Kolitis lserati!a"
2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Inflamtory Bowel Disease (IBD) Definisi Inflamtory Bowel Disease (IBD) adalah suatu kondisi kronis yang tidak diketahui etiologinya ,yang di#irikan oleh episode berulang dari nyeri perut, sering kali disertai dengan diare" IBD merujuk pada keadaan kolitis ulseratif dan penyakit Crohn" 2.2 Etiologi Inflamtory Bowel Disease (IBD) +ampai saat ini etiologi Penyakit Crohn dan Kolitis lserati!a belum jelas"

1amun diduga penyakit ini disebabkan oleh multifaktor, yang meliputi genetik, pengaruh lingkungan, integritas mukosa, dan faktor imunologis" Beberapa faktor pen#etus seperti infeksi, toksin dapat memi#u proses inflamasi dan akan menyebabkan disregulasi respon imunologi mukosa traktus gastrointestinal pada indi!idu yang rentan" 2.3 Patogenesis Inflamtory Bowel Disease (IBD) Beberapa faktor predisposisi terjadinya IBD adalah8 A. a!to" #eneti! Penderita IBD mempunyai faktor predisposisi genetik" Penelitian

epidemiologi menunjukkan bah,a 2-2 penderita IBD memiliki ri,ayat keluarga


3

dengan IBD" (penulis lain (/$2-2)" Pada kembar mono&igot peluang untuk Penyakit Crohn sekitar .22$-32 dan peluang untuk Kolitis 02$(92" +ampai saat ini telah ditemukan beberapa kelainan kromosom yang berhubungan dengan Penyakit Crohn dan Kolitis lserati!a atau keduanya" lserati!a sekitar

Kromosom (0 (gen IBDI) atau gen C54D(- berhubungan dengan Penyakit Crohn" Perinuclear antinetrophil antibody (p51C5) ditemukan pada 9/2 penderita Kolitis lserati!a" Kromosom - (-:*(), 0 (0p2( dan ()p) sering

ditemukan pada penderita IBD" B. a!to" Ling!$ngan Beberapa agen infeksius diduga sebagai penyebab IBD" 5kan tetapi, isolasi agen infeksius dari jaringan IBD tidak dapat membuktikan hubungan antara agen infeksius sebagai etiologi IBD karena pada IBD sering disertai koloni bakteri oportunistik pada mukosa yang mengalami inflamasi" +elain itu pemberian antibiotika tidak mempengaruhi perjalanan penyakit IBD" +ampai ini belum ada data mengenai transmisi se#ara epidemik agen infeksius pada IBD" ;aktor lingkungan lain yang diduga pen#etus IBD adalah stres psikososial, faktor makanan, seperti pajanan susu sapi atau food additives, asupan serat kurang dan &at toksin lingkungan" %. a!to" I&$nologi

Kelainan respon kekebalan telah diduga mempunyai peranan dalam patogenesis IBD" Pada IBD, setelah pajanan primer oleh antigen, sistem kekebalan akan mengalami kelainan regulasi yang bersifat menetap dan bertindak sebagai lingkaran setan yang mengakibatkan proses inflamasi" +el < helper6CD.= mempunyai peran penting dalam kelainan regulasi sistem kekebalan pada IBD" +el <h( menghasilkan interleukin (I>)$2, interferon (I1;)$, dan tumor necrosis factor (<1;)$ yang merangsang reaksi hipersensitifitas tipe lambat" +el <h( dan sitokin yang dihasilkan akan merangsang akti!asi makrofag dan pembentukan granuloma, merupakan gambaran histologi yang sering ditemukan pada Penyakit Crohn"" +ebaliknya, sel <h2 menghasilkan sitokin seperti I>$." I>$-, Il$0 dan Il$ (/, akan merangsang antibody-mediated immune respons" ?al ini akan mengakibatkan kerusakan jaringan oleh akti!asi antibodi dan komplemen lebih sering ditemukan pada Kolitis lserati!a" Beberapa penelitian telah membuktikan kelainan autoimun dengan adanya antibodi, immune-complex complement atau aktifitas limfosit terhadap mukosa kolon, namun semua fenomena ini tidak berlangsung se#ara konsisten dan tidak berhubungan dengan perjalanan penyakit" +elain itu, adanya kerusakan sel mukosa tanpa disertai adanya agen eksogen spesifik, dan respon terhadap pemberian kortikosteroid dan obat imunosupresif mendukung kemungkinan mekanisme kelainan kekebalan" Pada Kolitis lserati!a ternyata berhubungan

dengan pre!alens atopi keluarga, dan umumnya disertai dengan kelainan ekstraintestinal seperti eritema nodusum, artritis, dan u!eitis" 5kan tetapi, sampai saat ini masih belum dapat dibuktikan apakah kelainan kekebalan tersebut
5

mempunyai peranan primer atau sekunder pada patogenesis IBD" Diduga, kelainan kekebalan poligenik, yang menjelaskan manifestasi klinis yang beragam pada IBD" +istem kekebalan humoral lokal saluran gastrointestinal pada IBD diduga mempunyai kelainan" Pada periode neonatus, defisiensi immunoglobulin 5 (Ig5) sekretori atau fungsi barier mukosa yang imatur akan menyebabkan meningkatnya permeabilitas terhadap protein$protein di lumen usus yang bersifat antigenik, sehingga terjadi peningkatan pajanan terhadap makromolekul dan sensitasi sistem kekebalan saluran pen#ernaan terhadap antigen, bakteri atau alergen makanan dan perubahan sekresi dan komposisi mukus" Pendapat lain mengatakan bah,a local gut associated lymphoid tissue mengalami sensitasi terhadap antigen, kemudian membentuk tahapan6dasar yang kemudian hari terakti!asi oleh pajanan crossreacting antigents melalui respon imun antibody-dependent cell-mediated" D. Integ"itas E'itel Kelainan barier epitel mukosa akan menyebabkan peningkatan pajanan antigen terhadap sistem kekebalan traktus gastrointestinal diduga sebagai faktor inisial pada IBD" Pada Penyakit Crohn dijumpai adanya gangguan integritas mukosa yang menyebabkan meningkatnya permeabilitas terhadap protein$protein dilumen usus yang bersifat antigenik, sehingga terjadi perubahan sekresi dan komposisi mukus" ?al ini ditunjukkan oleh peningkatan antibodi spesifik terhadap protein susu sapi, produk$produk bakteri enterik, dan protein luminal pada penderita Penyakit Crohn"
6

2.3 Patologi Inflamtory Bowel Disease (IBD)

Inflamasi pada Penyakit Crohn ditandai dengan karakteristik area inflamasi diskret, ulserasi fokal, aphtae, atau striktur disertai area mukosa yang normal (skip area)" @ika mengenai kolon, sering mengenai kolon as#endens dan jika mengenai daerah anal sering timbul skin tags, fisura anal, abses serta fistula dan terjadi pada 2-2 penderita Penyakit Crohn" Pada Penyakit Crohn terjadi proses inflamasi transmural yang dapat meluas keseluruh lapisan dinding traktus gastrointestinal dan menyebabkan fibrosis, adhesi striktur, dan fistula" Perubahan pada mukosa traktus gastrointestinal berupa kriptitis, dan6atau distorsi striktur kripta" %ranuloma nonkaseosus pada lamina propria atau submukosa dapat ditemukan pada lebih dari -/2 penderita" Ditemukannya fibrosis dan proliferasi histiosit di submukosa spesifik untuk Penyakit Crohn, ,alaupun perubahan mukosa tersebut dapat terjadi pada penyakit inflamasi usus yang lain"
7

Pada Kolitis

lserati!a, proses inflamasi terbatas pada lapisan mukosa rektum

dan kolon" Inflamasi terbatas pada mukosa dan dan se#ara kontinyu sepanjang kolon dengan berbagai ma#am derajat ulserasi, perdarahan, edema, dan regenerasi epitel" +elain itu pada Kolitis lserati!a, terjadi kriptitis, abses kripta, dan terjadi

distorsi kripta serta hilangnya sel goblet" Kelainan pada rektum hampir terjadi pada seluruh penderita Kolitis lserati!a" Inflamsai dapat terjadi sampai daerah

sekum dan mungkin terjadi pada ileum terminal (backwash ileitis)" Pada Kolitis lserati!a yang berat, setelah epitel mukosa dihan#urkan, proses

inflamasi melibatkan daerah submukosa selanjutnya ke ba,ah menuju daerah muskularis daerah yang terlibat akan membentuk jaringan pulau$pulau yang dinamakan Pseudopolyps" Penebalan dan fibrosis dari dinding usus besar sangat jarang terjadi, namun dapat terjadi pemendekan kolon dan striktur fokal dikolon pada penyakit yang berlangsung lama" <idak terjadi pembentukan granuloma dan fibrosis" 2.( E'i)e&ilogi Inflamtory Bowel Disease (IBD) Insidens IBD lebih tinggi dinegara maju dibanding negara berkembang" Di 5merika +erikat diperkirakan *,- kasus baru Penyakit Crohn setiap (//"/// populasi6tahun dan 2,* kasus baru Kolitis lserati!a pada kelompok usia (/$()

tahun" +e#ara umum, pre!alens IBD hampir sama angka kejadiannya pada laki$ laki dan perempuan, lebih banyak diderita oleh ras berkulit putih, didaerah urban, akan tetapi laki$laki mempunyai insidens 2/2 lebih tinggi pada Penyakit Crohn"

Pun#ak onset usia IBD bersifat bimodal, dan kasus paling sering terjadi pada usia dekade ke$2 dan ke$*" Pada anak, Penyakit Crohn biasanya dijumpai saat usia (/$(0 tahun, dan sekitar 2-2 kasus baru di populasi berusia 72/ tahun"

2.* #e+ala Klinis Inflamtory Bowel Disease (IBD) %ejala klinis IBD pada anak berbeda dibanding de,asa" Pada anak, gejala klinis yang sering dikeluhkan adalah nyeri perut" +elain itu beberapa gejala klinis gastrointestinal yang sering ditemukan adalah diare, perdarahan rektum, massa abdomen dan kelainan perianal" 'nset klinis IBD dapat terjadi perlahan ( insidious), dengan gejala klinis tidak spesifik gastrointestinal atau gejala ekstraintestinal seperti gagal tumbuh" ?al ini sering menyebabkan terlambat diagnosis atau diagnosis yang tidak tepat" %agal tumbuh terjadi pada (/$./2 penderita IBD" %ambaran klinis IBD pada anak tegantung dari lokasi dan luasnsya proses inflamasi traktus gastrointestinal, gejala klinis ekstrainterstinal, dan akibat penyakit pada tumbuh kembang harus dipertimbangkan dalam e!aluasi diagnosis" %ambaran gejala klinis IBD pada anak dan de,asa seperti tabel diba,ah ini" %ejala Klinis Kolitis lserati!a 5nak De,asa Penyakit Crohn 5nak De,asa

1yeri perut Diare Perdarahan 4ektum

9(2 092 -22 *)2

**$-*2 *9$3/2 3/$)/2 .*2 292 $ (*2

02$)-2 00$992 3/$)22 22$3*2 (.$0/2 */$**2 (-$2-2

0/2 0/$(//2 2/2 *.2 20$-(2 $ .$92

Penurunan berat (22 Badan 02 Demam (02 %agal tumbuh 5rtritis <abel %ambaran klinis IBD Pada Penyakit Crohn diare, nyeri perut (sering dirasakan setelah makan), kram periumbilikal, demam, dan penurunan berat badan adalah gejala klinis yang paling umum dan menandakan adanya inflamasi di usus halus" Perdarahan rektum terjadi jika mengenai kolon" %ejala klinis ekstraintestinal atau gagal tumbuh mungkin sebagai gejala a,al dari Penyakit Crohn" Diare yang terjadi terutama disebabkan oleh malabsorbsi akibat inflamasi pada mukosa, obstruksi parsial yang menyebabkan stasis dan pertumbuhan berlebih dari bakteri, atau dengan adanya fistula enteroenteral atau enterokolika" Diduga pre!alens malabsorbsi pada anak dengan penyakit Crohn sekitar (92

10

terhadap laktosa, 2)2 terhadap lemak, 9/2 terhadap protein" Diare berdarah yang menandakan keterlibatan kolon, biasanya disertai nyeri perut dan urgensi untuk defekasi karena terjadi peningkatan ke#epatan transit di kolon dan distensi dari bagian kolon yang mengalami inflamasi" Pada umumnya gejala klinis Kolitis lserati!a berupa diare, peradarahan

rektum, nyeri perut, tenesmus ani dan tinja berdarah yang terjadi se#ara perlahan (insidious) tanpa disertai gejala sistemik, berat badan turun, atau

hipoalbuminemia" +ekitar */2 anak dengan gejala sistemik dan disertai diare berdarah, kram, urgensi anoreksi, penurunan berat badan dan demam" +ebagian dari anak dengan derajat berat akan mengalami kolektomi karena tidak berespon terhadap terapi medikamentosa" %ejala ekstraintestinal pada IBD terjadi pada 2-$*-2 penderita"

11

%ejala Klinis ekstraintestinal yang sering terjadi berupa8 <empat Kulit ?ati <ulang 'steopenia, aseptik nekrosis +endi 5rtritis, ankylosing spondilitis, sakro$ilitis Aata !eitis, episkleritis, kerastitis %injal6urologi 1efrolitiasis, ?ematologi glomerulonefritis Baskular 5nemia (defisiensi &at besi, folat, !itamin B(2) Pankreas <romboflebitis, !askulitis, trombosis !ena portal >ain$lain Pankreatitis %agal tumbuh, terlambat maturasi seksual %ejala ekstraintestinal tersebut terbagi menjadi . kelompok8 Kelompok ( 8 +e#ara langsung berhubungan dengan akti!itas kelainan traktus gastrointestinal, biasanya respon pada terapi kelainan hidronefrosis obstruktif, fistula entero!esikal, Aanifestasi Critema nodusum, pioderma gangrenosum Infiltrasi kolelitiasis lemak, sclerosing cholangitis, hepatitis kronis,

gastrointestinal (seperti demam dan anemia)


12

Kelompok 2 8 <idak berhubungan dengan akti!itas kelainan traktus gastrointestinal (seperti sclerosis cholangitis) Kelompok * 8 5kibat dari kelainan traktus gastrointestinal (seperti obstruksi uretra) Kelompok . 8 <imbul akibat dari terapi (seperti drug-induced pancreatitis)

<erdapat 2 bentuk artritis yang terjadi pada IBD" Dang pertama adalah, peripheral form ((/2 penderita) umumnya mengenai sendi besar (lutut, pergelangan kaki, pergelangan tangan, sendi siku) dan biasanya berhubungan dengan inflamasi kolon yang aktif" Dang kedua, adalah bentuk aksial berupa ankylosing spondilitis atau sakroilitis" Bentuk aksial jarang terjadi pada anak" %ambaran ekstraintestinal yang dapat timbul sebagai gejala a,al dan petunjuk pada Penyakit Crohn adalah kelainan perianal, stomatitis, eritema nodusum, eritema sendi besar, u!eitis, dan jari tabuh serta gagal tumbuh" Kelainan perianal lebih sering terjadi pada penyakit Crohn dibanding Kolitis lserati!a

berupa skin tags, abses perianal, atau fisura dan fistula yang tidak nyeri" 5rtritis dapat terjadi pada ((2 kasus dan bersifat monoartikular terutama pada lutut dan pergelangan kaki atau poliartritis migran tanpa disertai kerusakan sendi atau deformitas" 5rtritis sering terjadi pada penderita dengan kelainan kolon dan #enderung berhubungan dengan aktifitas penyakit" Critema nodusum terjadi pada -2 kasus dan berhubungan dengan akti!itas penyakit terutama inflamasi pada kolon" !eitis yang terjadi berupa simtomatik pada *2 anak dan asimtomatik
13

pada */2 anak" %agal tumbuh terjadi pada 392 anak, dan disertai dengan osteoporosis serta gangguan maturasi seksual" +eperti halnya pada penyakit Crohn, pada Kolitis lserati!a terjadi gejala

klinis ekstraintestinal" %ejala ekstraintestinal yan sering dijumpai seperti artritis sendi besar, lesi kulit pioderma gangrenosum atau eritema nodusum (lebih sering pada Penyakit Crohn) dan gagal tumbuh" +elain itu, insidens kelainan hepatobilier pada Kolitis lserati!a men#apai -$(/2 dan kelainan yang sering ditemukan

adalah sclerosing cholangitis" Derajat berat gejala klinis Penyakit Crohn terbagi * kriteria yaitu8 ,ingan-se)ang Dapat mentoleransi diet se#ara oral tanpa dehidrasi, demam, nyeri perut, massa abdomen, obstruksi, atau penurunan berat badan E(/2 Se)ang-.e"at <idak respon terhadap terapi derajat ringan$sedang atau gejala demam menetap, penurunan berat badan yang tidak signifikan, nyeri perut, mual dan muntah intermiten (tanpa adanya obstruksi), atau anemia yang signifikan" Be"at-f$l&inan %ejala klinis yang persisten meskipun telah mendapat kortikosteroid, atau penderita dengan demam tinggi, muntah persisten, obstruksi intestinal, kaheksia

14

atau abses intra abdominal" Pada Kolitis lserati!a, setidaknya terdapat . bentuk gejala dan tanda

klinis yang berhubungan dengan derajat peradangan mukosa dan gangguan sistemik" P"o)"o&al (/*0) Kegagalan pertumbuhan, artropati, eritema nodusum, occult fecal blood" Peningkatan >CD, nyeri perut tidak khas, atau perubahan pola defekasi" ,ingan (*1-210) Diare, perdarahan rektum ringan, nyeri perut, tidak ada gangguan sistemik Se)ang (310) Diare berdarah, kram, urgensi, abdominal tenderness %angguan sistemik8 anoreksia, penurunan berat badan, panas badan, anemia ringan Be"at (110) Defekasi berdarah E0F6hari, abdominal tenderness dengan atau tanpa distensi, takikardia, panas badan, penurunan berat badan, anemia yang signifikan, lekositosis dan hipoalbuminemia 2.2 Ko&'li!asi

15

Inflamasi transmural dari lapisan mukosa hingga serosa merupakan penyebab komplikasi intestinal tersering pada Penyakit Crohn, sehingga terjadi adhesi, striktur, dan abses, yang meningkatkan resiko obstruksi serta pertumbuhan bakteri yang berlebihan dan fistula" Komplikasi lain yang dapat terjadi berupa keganasan, malnutrisi dan gagal tumbuh" ;istula dapat terjadi enterokutan, enteroenteral, enterokolika, perirektal, labial, entero!aginal, dan entero!esikal" Komplikasi Kolitis lserati!a yang mengan#am ji,a adalah megakolon

toksik dan merupakan kasus kega,atan medis dan kega,atan bedah" 5nak dengan megakolon toksik mempunyai risiko tinggi untuk perforasi kolon, sepsis akibat bakteri gram negatif dan perdarahan masif" +elain itu, komplikasi yang dapat terjadi berupa striktur dan keganasan"

2.3 Diagnosis Diagnosis penyakit Crohn dan Kolitis lserati!a berdasarkan gejala klinis,

pemeriksaan radiologi, gambaran mukosa dengan endoskopi, dan histopatologi" 5" 5namnesa dan Pemeriksaan ;isik 5namnesis yang lengkap tentang gejala gastrointestinal, gejala sistemik, ri,ayat keluarga, gagal tumbuh, adanya keterlambatan perkembangan dan kematangan seksual serta manifestasi ekstraintestinal" Pemeriksaan fisik tanda$tanda dehidrasi, status nutrisi dan gejala ekstraintestinal" 5danya hipotensi ortostatik, takikardia,

16

distensi abdomen dan adanya massa merupakan indikasi parahnya penyakit dan memerlukan pera,atan" B" Pemeriksaan >aboratorium +ampai saat ini belum ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk IBD" Pemeriksaan laboratorium dapat membantu dalam menilai keberhasilan pengobatan, petanda inflamasi, petanda gejala klinis ekstraintestinal dan status nutrisi" Pemeriksaan feses rutin dan biakan mikroorganisme feses dilakukan untuk eksklusi penyakit infeksi Dua petanda antibodi spesifik IBD telah diketahui antibodi tersebut adalah perinuclear antineutrophil cytoplasmic antibody (p51C5) dan antibodi anti saccharomyces cervisiae (5+C5)" 5ntibodi p51C5 ditemukan pada 3/2 Kolitis lserati!a dan .-2 pada Penyakit Crohn" +edangkan antibodi 5+C5 ditemukan pada 0/$9/2 Penyakit Crohn dan (.2 pada Kolitis lserati!a" Pada 2 penelitian

seroepidemiologi menunjukkan bah,a kombinasi p51C5 positif dan 5+C5 negatif mempunyai prediksi positif Kolitis lserati!a sebesar 33$)22" +edangkan

kombinasi p51C5 negatif dan 5+C5 positif mempunyai nilai prediksi positif Penyakit Crohn )-$)02" C" Pemeriksaan 4adiologi Pemeriksaan radiologi abdomen posisi tegak dan terlentang untuk menge!aluasi dilatasi kolon dan eksklusi obstruksi yang berhubungan dengan ileus, obstruksi, pneumoperitonium karena perforasi" Barium enema dapat menilai karakteristik
17

dan luas kelainan kolon, akan tetapi tidak boleh dilakukan pada penyakit akut (active disease), yaitu kolitis aktif karena dapat menyebabkan dilatasi toksik" Pada kolitis ringan dan sedang tanpa distensi abdomen, barium enema dengan double contrast dapat mendeteksi kelainan mukosa berupa karakteristik lesi, deformitas sekum, kelainan segmental6seluruh kolon" Pemeriksaan barium enema dapat menentukan adanya pemendekan !ili, hilangnya haustrae, pseudopoli, striktur dan spasme pada IBD" Pemeriksaan radiologi traktus gastrointestinal atas dengan follow trough sampai dengan usus halus dapat menentukan ada6tidaknya kelainan pada usus halus" Pada Penyakit Crohn, ileum terminal tampak rigid, konstriksi, dan nodular dengan deformitas akibat proses inflamasi transmural" Pada Kolitis lserati!a dapat ditemukan backwash-ileitis, berupa gambaran mukosa yang menghilang dan ileum terminal dilatasi tanpa disertai penebalan dinding" +elain itu, tidak ditemukan kelainan lain dari usus halus pada Kolitis lserati!a" Kelainan yang dapat dilihat pada pemeriksaan barium enema dengan double contrast kolon penderita IBD adalah"

%ambaran stove-pipe %ambaran rectal sparing %ambaran thumbprinting %ambaran skip lesion %ambaran string sign %ambaran collar button
18

Pemeriksaan lain yang dapat membantu adalah ultrasonografi dan C< s#an" Pemeriksaan tersebut terutama untuk menentukan adanya abses intra abdomen" D" Pemeriksaan Cndoskopi Kolonoskopi se#ara !isual langsung mukosa dengan biopsi mukosa pada kolon dan ileum termminal merupakan pemeriksaan yang paling sensitif dan spesifik pada IBD" Kontraindikasi kolonoskopi pada kolitis yang berat, karena resiko perforasi, perdarahan dan menginduksi megakolon toksik" Kelainan mukosa pada Penyakit Crohn berupa lesi diskret atau aphthae pada mukosa dengan eksudat sentral dan eritema dan gambaran cobblestone-like appearance" Diantara daerah lesi terdapat daerah mukosa yang normal ( skip area)" Pada Kolitis lserati!a, kelainan mukosa difus dan kontinyu dengan

edema, eritema, dan erosi mukosa serta pseudopolyp" Kolonoskopi pada penderita IBD dapat digunakan untuk tindakan terapi" <indakan yang sering dilakukan berupa dilatasi striktur pada Penyakit Crohn dan injeksi intralesi kortikosteroid (triamnisolon - mg pada . kuadran) dapat membantu untuk men#egah pembentukan striktur berulang" 2.3 Diagnosis Ban)ing %ejala klinis dan ektraintestinal yang beragam menyebabkan diagnosis Penyakit Crohn dan Kolitis lserati!a sulit ditegakkan" Beberapa kelainan yang

19

menyerupai IBD adalah

hronic inflamatory-like intestinal disorder seperti

enterokolitis karena infeksi (bakteri dan parasit, kelainan sistem imunitas (seperti gastroenteritis eosinofilik), kelainan !askular (seperti !askulitis sistemik, ?eno#h$ +#holein Purpura, sindrom hemolitik$uremik) dan kolitis ?isr#hsprung serta limfoma intestinal, serta keganasan" 2.4 Penatala!sanaan <ujuan terapi pada IBD adalah mengurangi proses inflamasi, men#egah komplikasi dan men#egah relaps atau perburukan penyakit, memeperbaiki status nutrisi dan kualitas hidup" Konsultasi ke bagian %i&i dilakukan karena gagal tumbuh sering terjadi pada penderita IBD" <ujuan dari dukungan nutrisi adalah pemulihan hemostasis metabolisme dengan koreksi defisit nutrien dan mengganti ongoing lossesG ke#ukupan energi, protein dan mineral untuk keseimbangan positif nitrogen dan penyembuhan" +ampai saat belum diketahui &at makanan tertentu yang menyebabkan akti!asi IBD" Pemberian nutrisi enteral mungkin mempengaruhi proses inflamasi pada Penyakit Crohn, tetapi tidak mempunyai penranan dalam proses inflamasi pada Kolitis lserati!a" 5" <erapi Aedikamentosa Aedikamentosa yang digunakan untuk induksi remisi, mempertahankan remisi, men#egah dan mengurangi relaps adalah8

20

(" 5minosalisilat (5+5), terutama untuk mempertahankan remisi" Dosis tinggi digunakan untuk induksi remisi" +ulfasalasin, dosis */$-/ mg6kg6hari dalam 2$. dosis, dapat ditingkatkan sampai 9- mg6kg Aesalamin, dosis */$-/ mg6kg6hari dalam2$. dosis (maksimal *,2g6hari) 'lsala&in, dosis */ mg6kg6hari dalam 2 dosis

2" Kortikosteroid, untuk induksi remisi" <idak berperan dalam mempertahankan remisi" Prednison, dosis8 ($2 mg6kg6hari dosis tunggal atau dosis terbagi Aetilprednisolon, dosis8 2 mg6kg6hari dalam 2$* dosis

*" Imunomodulator, digunakan untuk induksi dan mempertahankan remisi" 5&athioprine, dosis8 2$2,- mg6kg6hari dosis tunggal 0$Aer#atopurin, dosis8 (,- mg6kg6hari dosis tunggal

." !nti-tumor necrosis factor untuk induksi remisi infliFimab merupakan antibodi monoklonal anti$<1;$alfa"

InfliFimab, dosis8 - mg6kg dilarutkan dengan 2-/ ml 1aCl


21

fisiologis se#ara intra!ena" InfliFimab dosis tunggal untuk Penyakit Crohn derajat moderat$berat atau pada fistula dengan dosis -mg6kg dalam 2 jam * kali pada minggu /, 2, dan 0, sering diikuti pemberian setiap 3 minggu" Data penggunaan infliFimab pada Kolitis lserati!a tidak sebaik pada Penyakit Crohn" -" 5ntibiotika Aetronida&ole, dosis8 */$-/ mg6kg6hari dalam * dosis" Aetronida&ole diberikan pada kelainan perianal Penyakit Crohn <erapi medikamentosa pada Kolitis lserati!a tergantung dari derajat

berat dan luasnya inflamasi" <ujuan terapi medikamentosa adalah untuk mengendalikan proses inflamasi, menghilangkan gejala klinis, men#egah komplikasi, dan men#egah relaps, serta mempersiapkan untuk tindakan bedah karena 2/2 penderita akan mengalami tindakan bedah" >uasnya inflamasi terbagi menjadi 2 tipe yaitu8 <ipe distal, inflamasi terbatas pada kolon diba,ah fleksura llienalis dan dapat di#apai dengan terapi topikal <ipe ekstensif, inflamasi meluas kearah proksimal dari fleksura lienalis dan memerlukan terapi sistemik Pada Penyakit Crohn sampai saat ini belum ada terapi definitif, penatalaksanaan umumnya terdiri dari terapi medikamentosa dan
22

dukungan

nutrisi"

+ampai

saat

ini,

belum

ada

regimen

medikamentosa yang dapat mempengaruhi outcome jangka panjang Penyakit Crohn" 'leh karena itu, medika mentosa digunakan untuk serangan eksaserbasi dan mengurangi frekuensi serangan eksaserbasi" B"<erapi Bedah Pendekatan terapi bedah pada IBD tergantung dari jenis dan berat penyakit" <ujuan terapi bedah pada Kolitis berbeda" Karena kelainan Kolitis lserati!a dan Penyakit Crohn

lserati!a terbatas pada kolon, maka total

kolektomi merupakan terapi definitif" 5kan tetapi, pada Penyakit Crohn dimana kelainan traktus gastrointestinal dapat terjadi mulai dari mulut sampai anus, saat ini belum ada terapi bedah definitif" Indikasi bedah Penyakit Crohn adalah8 'bstruksi traktus gastrointestinal ;istula 5bses Perdarahan yang tidak terkontrol Aegakolon toksik

23

Perforasi

Penyakit

fulminan

yang

tidak

responsif

terhadap

terapi

medikamentosa %agal tumbuh dengan kelainan mukosa traktus gastrointestinal yang terbatas (locali"ed disease) Indikasi bedah untuk Kolitis lserati!a adalah8 Aegakolon toksik Perdarahan yang masif6tidak terkontrol Perforasi Prolonged corticostreoid dependent Komplikasi akibat kortikosteroid pada penyakit kronis aktif %agal tumbuh setelah mendapat dukungan nutrisi Displasia epitel dan resiko tinggi keganasan Penyakit yang tidak respon terhadap terapi medikamentosa +triktur

24

C"Peran Probiotik dan Prebiotik Peranan probiotik dan prebiotik pada IBD masih belum jelas" 5khir$akhir ini banyak penelitian pemberian probiotik dan prebiotik pada penderita IBD" Probiotik dapat mengubah flora traktus gastrointestinal dengan mekanisme kompetitif, menghasilkan &at antimikroba, atau mempengaruhi respon kekebalan lokal" 5da juga yang mengatakan bah,a interaksi probiotik dengan sel epitel dapat memper#epat penyembuhan proses inflamasi" Cfek prebiotik dapat ditingkatkan dengan pemberian prebiotik yang dapat merangsang pertumbuhan probiotik Pada anak, penelitian probiotik pada IBD menunjukkan bah,a pemberian #actobacillus casei strain $$ pada Penyakit Crohn meningkatkan respons kekebalan Ig5 traktus gastrointestinal" Penelitian lain menunjukkan bah,a probiotik dapat memperbaiki gejala kllinis dan permeabilitas traktus

gastrointestinal pada pada penyakit Crohn" Penelitian pemberian prebiotik dan probiotik (sinbiotik) pada penderita Kolitis gejala klinis" lserati!a memper#epat perbaikan

2.5 P"ognosis Inflamatory bo,el disease ditandai dengan periode eksaserbasi dan remisi" +ebagian besar anak (9/2) dengan Kolitis lserati!a mengalami remisi dalam *

bulan setelah terapi inisial dan kurang lebih -/2 remisi dalam 2 tahun" Koletomi
25

dalam - tahun setelah diagnosis terjadi pada 202 kasus derajat berat dibanding (/2 kasus derajat ringan" 5nak dengan proktitis, 9/2 akan mengalami penyakit lebih ekstensif dikemudian hari" ?anya (2 anak dengan penyakit Crohn tidak mengalami relaps setelah didiagnosis dan terapi inisial" 5nak dengan ileokolitis #enderung untuk mengalami respon buruk terhadap terapi medikamentosa" +ekitar 9/2 anak dengan Penyakit Crohn akan mengalami tindakan bedah dalam (/$2/ tahun setelah diagnosis" +elain itu, pada IBD #enderung untuk terjadi keganasan pada kolorektal" 4esiko keganasan kolorektal pada penyakit Crohn (kolitis) sama dengan Kolitis lserati!a" Dalam 3$(/ tahun setelah didiagnosis, risiko keganasan kolorektal meningkat /,-$(2 setiap tahun" Dua faktor resiko utama untuk adenokarsinoma adalah lama6durasi #olitis (terutama lebih dari (/ tahun) dan luas #olitis (pankolitis E left-sided colitis E proktitis)"

BAB III KESI6PULAN Inflammatory bowel disease (IBD) merupakan istilah yang digunakan untuk mendeskripsikan 2 jenis kelainan idiopatik yang berkaitan dengan inflamasi
26

traktus gastrointestinal , yaitu Penyakit Crohn dan Kolitis

lserati!a" Kedua

kelainan tersebut harus dibedakan dengan kelainan yang mirip seperti infeksi, alergi dan keganasan" Karena IBD sering berhubungan dengan gejala klinis ekstraintestinal yang beragam dan men#akup berbagai organ seperti kulit, muskuloskeletal, hepato$bilier, mata, ginjal hematokrit dan gangguan tumbuh kembang, maka klinisi harus memperhatikan kelainan tersebut sebagai bagian dari gejala klinis IBD" +ampai saat ini etiologi Penyakit Crohn dan Kolitis lserati!a belum jelas"

Beberapa faktor predisposisi terjadinya IBD adalah8 Penderita IBD mempunyai faktor predisposisi genetik, faktor >ingkungan (stres psikososial, faktor makanan, seperti pajanan susu sapi atau penga,et makanan, asupan serat kurang dan &at toksin lingkungan), faktor imunologi, integritas epitel" %ejala klinis IBD pada anak berbeda dibanding de,asa" Pada anak, gejala klinis yang sering dikeluhkan adalah nyeri perut" +elain itu beberapa gejala klinis gastrointestinal yang sering ditemukan adalah diare, perdarahan rektum, massa abdomen dan kelainan perianal <erdapat 2 bentuk artritis yang terjadi pada IBD" Dang pertama adalah, peripheral form ((/2 penderita) umumnya mengenai sendi besar (lutut, pergelangan kaki, pergelangan tangan, sendi siku) dan biasanya berhubungan dengan inflamasi kolon yang aktif" Dang kedua, adalah bentuk aksial berupa ankylosing spondilitis atau sakroilitis" Bentuk aksial jarang terjadi pada anak"

27

Inflamasi transmural dari lapisan mukosa hingga serosa merupakan penyebab komplikasi intestinal tersering pada Penyakit Crohn, komplikasi Kolitis lserati!a yang mengan#am ji,a adalah megakolon toksik dan merupakan kasus kega,atan medis dan kega,atan bedah Diagnosis penyakit Crohn dan Kolitis lserati!a berdasarkan gejala klinis,

pemeriksaan radiologi, gambaran mukosa dengan endoskopi, dan histopatologi" <ujuan terapi pada IBD adalah mengurangi proses inflamasi, men#egah komplikasi dan men#egah relaps atau perburukan penyakit, memeperbaiki status nutrisi dan kualitas hidup" Konsultasi ke bagian %i&i dilakukan karena gagal tumbuh sering terjadi pada penderita IBD" <ujuan dari dukungan nutrisi adalah pemulihan hemostasis metabolisme dengan koreksi defisit nutrien dan mengganti ongoing lossesG ke#ukupan energi, protein dan mineral untuk keseimbangan positif nitrogen dan penyembuhan 4esiko keganasan kolorektal pada penyakit Crohn (kolitis) sama dengan Kolitis lserati!a" Dalam 3$(/ tahun setelah didiagnosis, risiko keganasan kolorektal meningkat /,-$(2 setiap tahun" Dua faktor resiko utama untuk adenokarsinoma adalah lama6durasi #olitis (terutama lebih dari (/ tahun) dan luas #olitis (pankolitis E left-sided colitis E proktitis)"

28

BAB I7 DA TA, PUSTAKA

29

(" Kathleen a" Calendra, H"Daniel @, 4i#hard @%" Inflammatory Bo,el Disease" A"%ra#ey, Balerie B, editor Pediatri# gastroenterology and hepatology" Cdisi ke$*" Boston8 Bla#k,ell,())*" ?lm 3-)$39)" 2" ?yams @" Inflammatory Bo,el Disease" 4i#hard CB, 4obert AK, ?al B@, editor" 1elson <eFbook of Pediatri#s" Cdisi ke$(9" Philadelphia8 +aundersG 2//." ?al (2.3$(2-*" Hilliam 5 4o,e" Inflammatory Bo,el Disease"

?tttp866,,,"emedi#ine"#om ." B"5lin Botoman, %regory ;" Bonner, Daniella 5" Bootman" Aanagement of Inflammatory Bo,el Disease" http66,,,"aafp"org6 -" Doug Knutson, %regg %, ?olly C" Aanagement of Crohn Disease" http66,,,"aafp"org6

30

Anda mungkin juga menyukai