BAB I PENDAHULUAN II.1.

Latar Belakang KEP masih merupakan masalah di Indonesia, walaupun Pemerintah Indonesia telah berupaya untuk menanggulanginya. Data Ssenas menun ukkan bahwa umlah balita yang BB!" #$% SD &$s'ore ()*$+,)S se ak tahun 1-.- meningkat dari /,%0 men adi 1,20 tahun 1--2 dan men'apai pun'aknya 11,/0 pada tahun 1--3. KEP disebabkan karena de4isiensi macro nutrient 56at gi6i makro7. 8eskipun sekarang ini ter adi pergeseran masalah gi6i dari de4isiensi macro nutrient kepada de4isiensi micro nutrient, namun beberapa daerah di Indonesia pre9alensi KEP masih tinggi 5: %;07 sehingga memerlukan penanganan intensi4 dalam upaya penurunan pre9alensi KEP. Penyakit akibat KEP ini dikenal dengan kwashiorkor, marasmus, dan marasmik kwashiorkor. Kwashiorkor disebabkan karena kurang protein. 8arasmus disebabkan karena kurang energi dan 8arasmi' Kwashiorkor disebabkan karena kurang energy dan protein. KEP umumnya diderita oleh balita dengan ge ala hepatomegali 5hati membesar7. <anda$tanda anak yang mengalami kwashiorkor adalah badan gemuk berisi 'airan, depigmentasi kulit, rambut agung dan muka bulan 5moon face7. <anda$tanda anak yang mengalam marasmus adalah badan kurus kering, rambut rontok dan 4lek hitam pada kulit. =dapun yang men adi penyebab langsung ter adinya KEP adalah konsumsi yang kurang dalam angka waktu yang lama. Pada orang dewasa, KEP timbul pada anggota keluarga rumah tangga miskin oleh karena kelaparan akibat gagal panen atau hilangnya mata pen'aharian. Bentuk berat dari KEP di beberapa daerah di >awa pernah dikenal sebagai penyakit busung lapar atau )* 5Honger Oedeem7. 8enurut perkiraan ?eutlinger dan )ydn, saat ini terdapat @ 1 milyar penduduk dunia yang kekurangan energi sehingga tidak mampu melakukan akti9itas 4isik dengan baik. Disamping itu masih ada @ ;,3 milyar orang kekurangan protein sehingga tidak dapat melakukan akti9itas minimal dan pada anak$anak tidak dapat menun ang ter adinya proses pertumbuhan badan se'ara normal.

Di Indonesia masalah kekurangan pangan dan kelaparan merupakan salah satu masalah pokok yang dihadapi memasuki ?epelita I dengan banyaknya kasus )* dan kematian di beberapa daerah. *leh karena itu tepat bahwa se ak ?epelita I pembangunan pertanian untuk men'ukupi kebutuhan pangan penduduk merupakan tulang punggung pembangunan nasional kita. Bahkan se ak ?epelita III pembangunan pertanian tidak hanya ditu ukan untuk meningkatkan produksi pangan dan meningkatkan pendapatan petani, tetapi se'ara eksplisit uga untuk meningkatkan keadaan gi6i masyarakat.

II.1.

<u uan <u uan penulisan laporan kasus ini adalah untuk melaporkan dan membahas

kasus KEP 5Kurang Energi Protein7 dengan beberapa penyakit penyerta. Diharapkan dapat memberikan pengetahuan untuk, para tenaga medis agar dapat memahami KEP dan prosedur dalam penatalaksaan KEP pada anak untuk menurunkan angka morbiditas dan mortalitas.

BAB II LAPORAN KASUS II.1 =namnesa Pasien >, laki$laki usia 2,3 tahun datang ke IAD ?S< Dr. Soed ono dibawa oleh orangtuanya dengan keluhan panas se ak 3 hari lalu disertai batuk, pilek dan sesak. men'ret se ak 2 hari S8?S. Dalam sehari pasien men'ret sekitar / kali, berbentuk 'air, men'ret disertai ampas berwarna kuning dan tidak disertai lendir ataupun darah. Selain itu pasien uga muntah sebanyak % kali. Keluhan ini disertai dengan demam yang menetap tanpa disertai ke ang. Ibu pasien mengatakan keluhan ini bukan yang pertama kalinya, namun keluhan yang sebelumnya tidak seberat keluhan yang sekarang. Bila pasien men'ret biasanya ibu pasien membawa pasien berobat ke puskesmas Ibu pasien uga mengeluhkan berat badan pasien yang sulit bertambah. Ibu pasien mengatakan dikeluarganya tidak ada yang mempunyai sakit seperti ini dan tidak ada yang mempunyai penyakit batuk$batuk lama atau 4lek paru. Ibu pasien selama hamil rutin memeriksakan kehamilannya ke bidan dan tidak ada keluhan yang berarti selama kehamilan. Saat pasien lahir ditolong oleh bidan. Bayi lahir 'ukup bulan, spontan dan langsung menangis, tidak ada 'a'at, berat badan lahir %2;; gram, pan ang 3; 'm, pasien anak kedua. Perkembangan pasien dilihat dari motorik kasar, pasien sudah dapat berdiri dan berlari. Lalu ika dilihat dari motorik halusnya pasien sudah dapat memegang mainan dan meraih benda. Dari bahasa pasien dapat berbi'ara dan berpaling terhadap panggilan. Sedang dari segi sosial pasien dapat mengenal wa ah anggota keluarga dan dapat bermain dengan teman sebayanya. Se ak lahir sampai umur 1 tahun pasien minum =SI. Pasien mulai dikenalkan dengan makanan pendamping =SI seperti bubur nasi se ak usia / bulan. Sehari$hari pasien makan nasi 2 B % kali!hari hanya disertai sayur dan ikan. Pasien tidak suka makan

tempe, ikan maupun daging. Pasien makan dengan umlah sedikit karena pasien lebih senang makan a anan di warung seperti wa4er dan biskuit. II.2. Pemeriksaan Cisik Pada pemeriksaan 4isik didapatkan keadaan umum tampak lemas, kesadaran tampak kompos mentis. <anda utama pasien dimulai dari 4rekuensi nadi 12;D!menit, 4rekuensi na4as 32 D!menit, terukur suhu E;o,. Penilaian status gi6i pada pasien dimulai dengan pengukuran berat badan pasien yaitu 1; kg, Dengan menggunakan pengukuran status gi6i berdasarkan ,D, maka BB!<B yaitu 1!.,. D 1;;0 F 130 memberikan hasil bahwa status gi6i pasien gi6i kurang. Pemeriksaan pasien dilan utkan dengan pemeriksaan khusus. Dimulai dengan pemeriksaan kulit pasien lalu didapatkan kulit pasien kering. ?ambut berwarna hitam tidak mudah di'abut. Lalu tampak pada mata 'on ungti9a tidak anemis, sklera tidak ikterik, re4leks pupil G!G, isokor, keluar air mata saat menangis, dan mata tampak 'ekung. Bentuk telinga dan hidung normal, tidak ada kelainan kongenital dan tidak ada sekret yang keluar dari lubang telinga ataupun hidung. Pada pemeriksaan mulut didapatkan 4aring tidak tampak hiperemis. Pada pemeriksaan leher didapatkan leher normal simetris, tidak ada kelainan kongenital dan tidak teraba pembesaran KAB 5Kelen ar Aetah Bening7. Pemeriksaan thoraks dimulai dari antung pada inspeksi tidak terlihat iktus kordisH palpasi iktus kordis teraba sela iga II garis midkla9ikula sinistraH perkusi didapat batas atas sela iga II garis parasternal sinistra, batas kanan sela iga II garis parasternal deDtra, batas kiri sela iga II garis midkla9ikula kiri dan pada auskultasi terdengar bunyi antung I$II murni serta tidak terdengar suara tambahan seperti murmur dan gallop. Pemeriksaan dilan utkan dengan pemeriksaan paru inspeksi tidak ada pelebaran sela iga, gerakan hemithoraks keadaan statis dan dinamis simetris. Sedangkan pada palpasi ditemukan berupa tidak adanya massa dan nyeri tekan maupun nyeri lepas, 4remitus taktil dan 9okal sama kanan dan kiri. Dan pada perkusi didapatkan sonor pada seluruh lapang paru, terdapat bunyi ronki. Pemeriksaan abdomen pada saat inspeksi terlihat 'embung dan simetrisH palpasi turgor kurang, hepar teraba 1 ari di bawah ar'us 'ostae dan lien tidak terabaH perkusi didapatkan suara timpani, auskultasi terdengar bising usus

meningkat . Lalu pemeriksaan anak ini dilan utkan pada daerah ekstremitas, tidak ada pitting edema pada punggung kaki, tidak ada edema II.%. Pemeriksaan Penun ang Pemeriksaan yang selan utnya yaitu dilakukan pemeriksaan penun ang laboratorium yaitu darah lengkap, dan rontgen thoraks. Pada tanggal 2;$1;$2;12 dilakukan pemeriksaan laboratorium darah lengkap didapatkan hasil yang menurun pada hemoglobin 11,3 g!dl, trombosit %.2.;;; mm%, hematokrit %%,- 0H leukosit 1/.;;;!mm%. )asil rontgen thoraks yaitu tidak tampak spesi4ik proses akti4 dan tidak tampak pembesaran antung.

II.E. ?ingkasan Data Dasar Seorang anak bernama >, dengan enis kelamin laki$laki, berumur 2,3 tahun dirawat di ?S< Dr. Soed ono dengan keluhan utama panas se ak 3 hari lalu. diare akut se ak 2 hari yang lalu. Crekuensi buang air besar kira$kira / kali dalam satu hari. Ceses berkonsistensi 'air disertai ampas berwarna kuning tanpa disertai lendir atau darah. Keluhan diatas disertai muntah @ % kali. Pada pemeriksaan 4isik didapatkan keadaan umum tampak lemah, kesadaran tampak kompos mentis. <anda utama pasien dimulai dari 4rekuensi nadi 12; D!menit, 4rekuensi na4as 32 D!menit, terukur suhu E;,- J,. Penilaian status gi6i pada paien dimulai dengan pengukuran berat badan pasien yaitu 1; kg, dan tinggi badan yaitu 1; 'm. Dengan menggunakan pengukuran status gi6i berdasarkan ,D, maka BB!<B yaitu /,/!.,. D 1;;0 F 130 memberikan hasil akhir bahwa status gi6i pasien adalah gi6i kurang. Pada pemeriksaan khusus didapatkan pada mata tampak 'on ungti9a tidak anemis, keluar air mata saat menangis, dan mata tampak 'ekung. ?ambut berwarna hitam lurus dan tidak mudah ter'abut, turgor kulit menurun. )asil pemeriksaan laboratorium darah lengkap didapatkan hasil yang menurun pada hemoglobin 11,3 g!dl, trombosit %.2.;;; mm%, hematokrit %%,- 0H leukosit 1/.;;;!mm%. )asil rontgen thoraks yaitu tidak tampak spesi4ik proses akti4 dan tidak tampak pembesaran antung.

II.5. Diagnosa Kerja Berdasarkan data$data yang ada pada anamnesis, pemeriksaan 4isik, dan hasil laboratorium kami mendiagnosis peyakit pasien ini adalah diare akut dengan dehidrasi ringan$sedang, bronkopneumonia, dan gi6i kurang. II.7. Penatalaksanaan IICD Ka en %B 13; ''!2E am &yba' 2D3;; mg Kalmethasone %D1!Eamp ?anitidine 2D1!E amp +oragess %D1;; mg Ientolin nebuli6ed %D1,3 mlG+a,l 2ml Lbio 2D1 *re6yn' 2D1 Dehidralyt 1;; ''!men'ret &ink 1D 1 tab

II.8. Prognosis Prognosis yang kami dapatkan untuk pasien ini adalah Kuo ad 9itam ad bonam, Kuo ad 4ungsionam dubia ad bonam, Kuo ad sanationam dubia ad bonam.

BAB III IN!AUAN PUS AKA

III.". DIARE De4inisi terbaik untuk diare adalah kehilangan banyak 'airan dan elektrolit melalui tin a. Bayi ke'il mengeluarkan tin a kira$kira 3 g #KgBB!hari#. >umlah ini meningkat sampai 2;; g!2E am pada orang dewasa. Penyerapan air terbanyak ter adi didalam usus halusH kolon memekatkan isi usus pada keadaan osmotik tinggi. "sus halus pada orang dewasa dapat menyerap 'airan, yang diminum atau disekresi, sebanyak 1;$11 L!hariH sedangkan kolon menyerap sekitar L L. kelainan yang mengganggu penyerapan diusus halus 'enderung menyebabkan diare yang lebih banyak, sedangkan kelainan penyerapan dikolon menyebabkan diare yang lebih sedikit. Disentri 5dengan 9olume sedikit, sering, tin a berdarah dengan tenesmus dan rasa ingin buang air besar7 adalah ge ala utama kolitis. Dasar semua diare adalah gangguan transportasi larutan ususH perpindahan air melalui membran usus berlangsung se'ara pasi4 dan hal ini ditentukan oleh aliran larutan se'ara akti4 maupun pasi4, terutama natrium, klorida dan glukosa. Patogenesis kebanyakan episode diare dapat di elaskan dari kelainan sekretorik, osmotik atau motilitas, atau kombinasi dari hal$hal tersebut 5tabel 232$E7 Diare sekretorik sering disebabkan oleh 6at$6at pema'u sekresi, seperti toksin kolera yang terikat pada reseptor di epitel permukaan usus dan kemudian mema'u akumulasi '=8P atau 'A8P didalam sel. Beberapa asam lemak intralumen dan garam empedu menyebabkan mukosa kolon mensekresi melalui mekanisme ini. Diare yang tak disertai dengan 6at pema'u sekresi eksogen uga bisa mempunyai komponen sekretorik 5misalnya, penyakit inklusi mikro9ili kongenital7. Diare sekretorik 'enderung men adi diare 'air, yang 9olumenya banyakH osmolalitas tin a dapat dihitung dengan adanya elektrolit. Diare sekretorik umumnya menetap walaupun tidak diberi makanan peroral5dipuasakan7. Diare osmotik ter adi setelah makan makanan 'air yang sulit diserap. Larutan tersebut mungkin memang merupakan larutan yang biasanya sulit diserap 5misalnya .

magnesium, 4os4at atau yang tak ter'erna, gula yang tak terserap, alkohol atau sorbitol7 atau 6at yang tidak diserap dengan baik karena adanya kelainana pada usus halus 5misalnya laktosa pada de4isiensi laktase atau glukosa pada diare karena ?ota9irus7. Karbohidrat yang mengalami malabsorbsi ini se'ara khas di4ementasi diusus besar dan manghasilkan asam lemak rantai pendek 5short 'hain 4atty a'id F S,C=7. (alaupun asam lemak rantai pendek yang ada dikolon dapat diserap dan dipakai sebagai sumber tenaga, namun pengaruh sebenarnya adalah meningkatnya beban larutan osmotik. Bentuk diare ini biasanya umlahnya lebih sedikit dibanding diare sekretorik dan berhenti dengan berpuasa. *smolalitas tin a tidak bisa dihitung dari kandungan elektrolitnya, karena adanya komponen$komponen osmotik lainnya Mperbedaan antara kandungan elektrolit 5 umlah +=G, KG dan anion yang menyertai7 dan osmolalitas tin a lebih besar dari 3; m*smN. Aangguan motilitas mungkin berhubungan dengan perpindahan yang 'epat atau lambat dan umumnya tidak berhubungan dengan umlah diare yang banyak. 8otilitas yang lambat mungkin berhubungan dengan pertumbuhan bakteri yang berlebihan sebagai penyebab diare. Diagnosis banding penyebab yang umum diare akut dan kronis ter'antum pada <abel 232$3 <=BEL 232$E. 8ekanisme diare
8ekanisme primer Sekretorik Penurunan absorbsi, peningkatan sekresi En'er normal, osmolalitas MelektrolitN *smotik De4ek pengangkutanH pen'ernaanH menelan En'er asam substansi, De4ek Pemeriksaan tin a 5'air7, Kolera, toksigenik, karsinoid, O Iasoakti4 E.'oli 8enetap selama puasa, tidak ada leukosit dalam tin a, osmolalitas ,ontoh Keterangan

osmolalitas

intestinal peptida, O MelektrolitN neuroblastoma 5'air7, De4isiensi dan laktase, malabsorpsi glukosa$ :: galaktosa, laktulosa, Berhenti selama puasa, peningkatan hidrogen pernapasan, tidak ada

de4isiensi en6im pengurangan 'airan osmolalitas

yang tidak dapat MelektrolitN

diserap

penyalahgunaan laksans

leukosit

dalam

tin a, osmolalitas :: MelektrolitN iritabel

Peningkatan motilitas

Penurunan waktu Dirangsang oleh Sindrom transit re4lek gastrokolika usus,

tirotoksikosis, pas'a sindrom 9agotomi,

Keterlambatan motilitas 8ekanisme 'ampuran Luas permukaan berkurang 5osmotik, motilitas7 In9asi mukosa

Pertumbuhan bakteri berlebihan

penimbunan, pseudo$obstruksi usus

Penurunan kapasitas 4ungsional

En'er 5'air7

Sindrom pendek

usus 8ungkin memerlukan diet elemen makanan dan

?adang, penurunan peningkatan motilitas

Darah

dan Salmonella, putih =mebiasis, Persinia, ,ampyloba'ter

parenteral Disentri B darah, mukus leukosit dan

peningkatan sel Shigella, dalam tin a

reabsopsi kolon, darah

<=BEL 232$3. Penyebab umum diare

Bayi Ak$t Aastroenteritis In4eksi sistemik =kibat pemakaian antibiotik Kronik Pas'ain4eksi De4isiensi =nak Aastroenteritis Kera'unan makanan In4eksi sistemik =kibat pemakaian antibiotik ?ema a Aastroenteritis Kera'unan makanan =kibat pemakaian antibiotik

Pas'a in4eksi disakaridase De4isiensi

Penyakit radang usus disakaridase Intoleransi laktosa Aiardiasis Penyalahgunaan 5anoreksia ner9osa7

sekunder Intoleransi protein susu Sindrom iritabilitas kolon

sekunder Sindrom iritabilitas kolon Penyakit seliakus

laksans

1;

Cibrosis kistik Penyakit seliakus Sindrom usus pendek Buatan

Intoleransi laktosa giardiasis

A=S<?*E+<E?I<IS In4eksi saluran pen'ernaan disebabkan oleh berbagai enteropatogen, termasuk bakteria, 9irus dan parasit 5tabel 111$17. 8ani4estasi klinis tergantung pada organisme dan hospes, dan meliputi in4eksi tidak berge ala, diare 'air, diare berdarah dan diare kronis. Dugaan diagnosis etiologi dapat dibuat dari pedoman epidemiologi, mani4estasi klinis, pemeriksaan 4isik, dan in4ormasi mekanisme pato4isiologi enteropatogen. Dua tipe dasar diare in4eksi akut adalah radang dan nonradang. Enteropatogen menimbulkan diare nonradang melalui produksi enterotoksin dengan beberapa bakteria, penghan'uran sel 5permukaan7 9ilus oleh 9irus dan perlekatan serta!atau translokasi oleh bakteri. Diare radang biasanya disebabkan oleh bakteri yang mengin9asi usus se'ara langsung atau menghasilkan sitotoksin. Beberapa enteropatogen memiliki lebih dari salah satu si4at 9irulen ini. Pemeriksaan laboratorium untuk mengenali patogen diarea sering tidak diperlukan karena kebanyakan episode sembuh sendiri. Semua penderita dengan diare memerlukan terapi 'airan dan elektrolit, sedikit memerlukan dukungan nonspesi4ik lain dan beberapa mendapat man4aat dari terapi antimikroba. Bab ini menya ikan tin auan yang luas penyakit diare karena agen in4eksi dan penyakit akibat makan makanan terkontaminasi, walaupun banyak segi dari bab ini menangani semua anak diare, 4okusnya adalah pada anak di negara ma u. Epidemiologi. Penyakit diare adalah salah satu penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak diseluruh dunia, yang menyebabkan satu biliun ke adian sakit dan %$ 3 uta kematian setiap tahunnya. Di amerika serikat, 2;$%3 uta ke adian diare ter adi setiap tahun, pada 1/,3 uta anak sebelum usia 3 tahun, menghasilkan 2,1$%,1 uta kun ungan dokter, 22;.;;; penginapan dirumah sakit, -2E.;;; hari rumah sakit , dan E;;$3;; kematian. 8ekanisme penularan utama untuk patogen diare adalah tin a$mulut, dengan makanan dan air yang merupakan penghantar untuk kebanyakan ke adian. 11

Enteropatogen yang in4eksius pada pemasukan 5inokulum7 yang sedikit 5Shigella, 9irus enterik, Aiardia lamblia, ,ryptosporidium dan mungkin Es'heri'ia 'oli ;131Q)17 dapat ditularkan dengan kontak dari orang ke orang. Caktor$4aktor yang menambah kerentanan terhadap in4eksi dengan enteropatogen adalah umur muda, de4isiensi imun, 'ampak, malnutrisi, per alanan kedaerah endemik, kekurangan =SI, pema anan terhadap keadaan sanitasi elek, makan makanan atau air yang terkontaminasi, tingkat pendidikan ibu dan pengun ung pusat perawatan harian. =gen penyebab. Kepentingan relati4 dan si4at$si4at epiedmiologi patogen diare ber9ariasi sesuai dengan lokasi geogra4is 5lihat tabel 111$17. =nak$anak dinegara sedang berkembang men adi terin4eksi dengan berbagai kelompok patogen bakteri dan parasit, sedang semua anak dinegara ma u serta negara sedang berkembang akan mendapat rota9irus dan pada banyak kasus enteropatogen 9irus lain dan A.lamblia selama usia 3 tahun pertamanya. Diare akut atau diare angka pendek dapat disertai dengan salah satu bakteri, 9irus atau parasit yang terda4tar pada tabel 111$1. Diare kronis atau menetap yang berakhir 1E hari atau lebih lama dapat karena 517 agen in4eksius, termasuk A.lamblia, 'ryptosporidium dan E.'oli enteroagregati4 atau enteropatogenikH 527 setiap enteropatogen yang mengin4eksi hospes terganggu imunH atau 5%7 ge ala$ge ala sisa karena 'edera usus oleh setiap enteropatogen pas'ain4eksi akut. =da banyak uga penyebab diare non$in4eksius pada anak 5tabel 111$27 Enteropatogen bakteri. Enteropatogen bakteri dapat menyebabkan diare radang atau nonradang dan enteropatogen spesi4ik dapat disertai dengan salah satu mani4estasi klinis. "mumnya diare radang akibat =eromonas spp. , ,ampyloba'ter e uni, ,lostridium di44i'ile, E.'oli enteroin9asi4, E.'oli enterohemoragik, Plesiomonas shigelloides, Salmonella spp. , Shigella spp. , Iibrio parahaemolyti'us, dan Persinia entero'oliti'a. Diare nonradang dapat disebabkan oleh E.'oli enteropatogen, E.'oli enterotoksik dan Iibrio 'holerae. <erapi antimikroba diberikan pada penderita tertentu dengan diare untuk mempersingkat per alanan klinis, mengurangi ekskresi organisme penyebab atau untuk men'egah komplikasi. Indikasi untuk terapi antimikroba spesi4ik penderita yang terin4eksi dengan enteropatogen bakteri ditun ukkan pada tabel 111$%. Pembahasan )eli'oba'ter pylori yang melibatkan lambung dan duodenum dapat ditemukan di bab 1.1.

12

Enteropatogen parasit. Aiardia lamblia adalah penyebab parasit diare yang paling sering di amerika serikatH patogen lain adalah 'ryptosporidium, Entamoeba histolyti'a, Strongyloides ster'oralis, isospora belli dan entero'yto6oon bieneusi. Dua agen terakhir ditemukan paling sering pada orang$orang dengan sindrom de4isiensi imun didapat 5=IDS7. Peran Dintamoeba 4ragilis, Blasto'ystis hominis dan ,y'lospora spp. , sebagai penyebab diare belum ditentukan sepenuhnya. penderita diare biasanya tidak perlu mempunyai tin anya untuk diperiksa telur dan parasit ke'uali kalau ada riwayat per alanan ke daerah endemik baru$baru ini, biakan tin a negati4 untuk enteropatogen lain, dan diare menetap selama lebih dari 1 mingguH mereka merupakan bagian dari ledakan serangan diareH atau mereka menderita gangguan imun. Pemeriksaan lebih dari satu spesimen tin a mungkin perlu untuk menegakkan diagnosis. *bat$obat tertentu, senyawa anti diare dan barium dapat mengganggu identi4ikasi enteropatogen parasit. Pengobatan organisme ini tergantung pada keadaan klinis dan tersedianya terapi e4ekti4 5tabel 111$E7 Enteropatogen 9irus. Empat penyebab gastroenteritis 9irus adalah rota9irus, adeno9irus enterik, asto9irus dan kalsi9irus. PE+DEK=<=+ "8"8 P=D= =+=K DE+A=+ DI=?E =K"< In4eksi enterik menimbulkan tanda$tanda keterlibatan saluran pen'ernaan serta mani4estasi dan komplikasi sistemik. Keterlibatan saluran pen'ernaan dapat men'akup diare, kram dan emesis. 8ani4estasi sistemik dapat meliputi demam, malaise dan ke ang$ ke ang. In4eksi ekstraintestinum akibat patogen enterik adalah penyebaran lokal, menyebabkan 9ul9o9aginitis, in4eksi saluran ken'ing dan keratokon ungti9itis. Penyebaran auh dapat menimbulkan endokarditis, osteomielitis, meningitis, penumonia, hepatitis, peritonitis, korioamnionitis, in4eksi aringan lunak, dan trombo4lebitis septik. 8ani4estasi ekstraintestinal akibat imun patogen enterik biasanya ter adi sesudah diare sembuh. <u uan utama pendekatan ini pada anak diare akut adalah 517 menilai tingkat dehidrasi dan memberi pergantian 'airan dan elektrolit, 527 men'egah penyebaran enteropatogen, dan 5%7 pada episode tertentu menentukan agen etiologi dan memberi terapi spesi4ik ika terindikasi. In4ormasi mengenai masukan oral, 4rekuensi dan 9olume

1%

keluaran tin a, kesan umum dan akti9itas anak, serta 4rekuensi ken'ing harus ditanyakan. 5tabel 111$/7. In4ormasi harus ditanyakan berkenaan dengan kehadiran pusat perawatan harian, per alanan baru kedaerah endemik diare, penggunaan agen antimikroba, pema anan terhadap kontak dengan ge ala$ge ala yang sama dan makan makanan dari laut, sayuran yang tidak ter'u'i, susu yang tidak terpasteurisasi, air yang terkontaminasi atau daging yang tidak dimasak. Lama dan keparahan diare, konsistensi tin a, adanya lendir dan darah dan ge ala$ge ala lain yang terkait seperti demam, muntah dan ke ang harus ditentukan. Demam memberi adanya proses alergi dan uga ter adi sebagai akibat dehidrasi. +ausea dan muntah merupakan ge ala nonspesi4ik, tetapi muntah memberi kesan bahwa organisme mengin4eksi usus bagian atas, seperti 9irus, bakteri penghasil enterotoksin, Aiardia dan ,ryptosporidium. Demam sering ada pada penderita dengan diare radang, nyeri abdomen lebih berat dan tenesmus dapat ter adi pada abdomen dan rektum bagian bawah, yang menun ukka keterlibatan usus besar. 8untah sering ada pada diare nonradangH demam biasanya tidak ada atau ringanH nyerinya adalah kram, periumbilikalis dan tidak beratH dan diare berair, yang menun ukkan keterlibatan saluran usus bagian atas. Karena penderita gangguan imun memerlukan pemeriksaan khusus, in4ormasi mengenai imunode4isiensi atau penyakit kronis penting. Diare kronis dide4inisikan sebagai diare yang berakhir lebih lama dari 1E hari. Pemeriksaan tin a. Spesimen tin a harus diperiksa untuk adanya mukus, darah dan leukosit, adanya benda$benda ini menun ukkan bahwa ada kolitisH leukosit tin a dihasilkan sebagai respons terhadap bakteri yang mengin9asi mukosa kolon se'ara di4us. Pemeriksaan leukosit tin a yang positi4 menun ukkan adanya organisme in9asi4 atau organisme penghasil sitotoksin seperti Shigella, Salmonella, ,. e uni, E.'oli in9asi4, E.'oli enterohemoragik, ,.di44i'ile, P.entero'oliti'a, I.parahaemolyti'us dan mungkin spesies =eromonas atau Plesiomonas shigelloides. <idak semua penderita dengan kolitis mempunyai pemeriksaan leukosit positi4. Biakan tin a harus dilakukan seawal mungkin pada per alanan penyakit pada penderita yang padanya di'urigai diagnosis sindrom uremik hemolitik 5hemolyti' uremi' syndrom F )"S7, pada penderita dengan diare darah, ika tin a berisi leukosit tin a, saat ledakan wabah diare dan pada orang$orang diare yang mengalami imunosupresi. Spesimen tin a yang tidak dapat segera ditanamkan 5pada plat7 untuk biakan dapat

1E

diangkut ke laboraturium dalam medium tanpa mengandung nutrien seperti ,ary$Blair untuk men'egah kekeringan atau pertumbuhan berlebih organisme spesi4ik. Karena agen bakteri tertentu seperti P.entero'oliti'a, I.'holerae, I.parahaemolyti'us, spesies =eromonas, ,.di44i'ile dan spesies ,ampyloba'ter, memerlukan prosedur laboratorium yang dimodi4ikasi untuk identi4ikasi, personel laboratorium harus diberitahu bila salah satu dari organisme ini merupakan agen etiologi yang di'urigai. =ssay serotip dan toksin tersedia untuk karakterisasi E.'oli lebih lan ut. Deteksi toksin ,.di44i'ile berman4aat dalam diagnosis kolitis akibat antimikroba. Proktosigmoidoskopi mungkin membantu dalam menegakkan diagnosis pada penderita yang ge ala$ge ala kolitisnya berat atau etiologi sindrom enteritis radang tetap tidak elas sesudah e9aluasi laboratorium awal. 8ana emen 'airan dan elektrolit serta pemberian makan kembali. 8ana emen dehidrasi tetap merupakan dasar terapi diare. =nak$anak terutama bayi lebih rentan daripada orang dewasa terhadap dehidrasi karena kebutuhan 'airan dan elektrolit dasar per kgnya lebih besar dan karena mereka tergantung pada orang lain untuk memenuhi kebutuhan ini. Penderita diare dan yang berkemungkinan dehidrasi harus die9aluasi untuk menilai tingkat dehidrasi karena elas dari tanda$tanda dan ge ala$ge ala klinis, kehilangan yang sedang berlangsung dan kebutuhan harian. )idrasi oral biasanya merupakanpengobatan pilihan untuk semua ke'uali penderita yang dehidrasi paling berat yang perawatnya tidak dapat memberikan 'airan. ?ehidrasi 'epat dengan penggantian kehilangan yang sedang berlangsung selama E$/ am pertama harus dilakukan dengan menggunakan larutan rehidrasi oral yang tepat. Bila penderita terehidrasi, pemberian rumatan larutan se'ara oral harus digunakan 5tabel 111$ 17. Persediaan obat$obatan rumah termasuk minuman soda dekarbonasi, us buah, >ell$*, Kool$aid, dan teh tidak baik untuk digunakan karena bahan$bahan ini berisi osmolalitas yang sangat tidak tepat karena kadar karbohidrat yang berlebihan, yang dapat memperberat diareH kadar natrium rendah, yang dapat menyebabkan hiponatremiaH dan rasio karbohidrat terhadap natrium tidak tepat. Bila rehidrasi telah selesai, makanan harus diberikan lagi sementara larutan elektrolit oral diteruskan untuk mengganti kehilangan yang sedang berlangsung dari tin a dan untuk rumatan. =SI pada bayi harus dilan utkan

13

sesegera mungkin. =nak yang lebih tua harus diberi makan kembali sesegera mungkin mereka dapat mentoleransi makanan. Senyawa antidiare digolongkan menurut mekanisme ker anya, yang termasuk perubahan motilitas usus, adsorpsi 'airan atau toksin, perubahan mikro4lora usus dan perubahan 'airan dan sekresi elektrolit. Senyawa antidiare biasanya tidak dian urkan untuk penggunaan pada anak dengan diare karena man4aat yang minimal dan kemungkinan e4ek samping. Pen'egahan. Penderita yang dirawat inap harus ditempatkan pada tindakan pen'egahan enterik, termasuk 'u'i tangan sebelum dan sesudah kontak penderita, as pan ang bila ada kemungkinan pen'emaran dan sarung tangan bila menyentuh bahan yang terin4eksi. Penderita dan keluarganya harus dididik mengenai 'ara perolehan enteropatogen dan 'ara$'ara mengurangi penularan. Penderita yang mendatangi pusat perawatan harian harus dipisahkan dari pusat atau dirawat pada daerah tersendiri sampai diare mengurang. Kasus diare yang disebabkan oleh Entamoeba hystoliti'a, episode akibat E.'oli ;131Q)1, Aiardia, ,ampyloba'ter, Salmonella, Shigella, I.'holerae dan I. parahaemolyti'us harus dilaporkan pada departemen kesehatan setempat. Iaksin tersedia untuk men'egah atau mengubah in4eksi oleh Salmonella typhi dan Iibrio 'holerae. Kedua 9aksin mempunyai penggunaan terbatas di amerika serikat. penyakit akut yang disebarkan makanan dan air. Penyakit yang disebarkan makanan dan air merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas disemua negara ma u, termasuk amerika serikat. Perubahan pada produksi makanan, kesalahan pada sistem inspeksi, penyebaran makanan internasional 'epat, perubahan pada kebiasaan diet dan kekurangan pengenalan 'ara$'ara pen'egahan memperbesar masalah ini. Penyakit yang disebarkan makanan di amerika serikat diperkirakan menyebabkan /$.1 uta kasus gastroenteritis setiap tahun, menyebabkan 3;;$1;;; kematian pertahun, dan biaya R.$2% biliun pertahun dalam biaya pengobatan dan kehilangan produkti9itas. Diagnosis penyakit yang disebarkan makanan atau air harus dipikirkan bila dua orang atau lebih yang telah makan makanan atau minum air yang la6im ter adi penyakit akut yang serupa yang biasanya ditandai oleh nausea, muntah, diare, atau ge ala neurologis. Patogenesis dan keparahan penyakit bakteri tergantung pada apakah organisme telah membentuk toksin sebelumnya 5S.aureus, B.'ereus7, menghasilkan

1/

toksin atau apakah in9asi4 dan apakah mereka memperbanyak diri dalam makanan. Keparahan penyakit karena 9irus, parasit, dan sebab$sebab kimia tergantung pada umlah yang dimasukkan kedalam makanan atau air. Epidemiologi ledakan serangan sering memberi kesan agen penyebab spesi4ik. Penentuan masa inkubasi dan sindrom klinis spesi4ik sering membawa pada diagnosis yang benar. Kon4irmasi ditegakkan dengan u i laboratorium spesi4ik makanan, tin a atau muntahan. Sebagai aturan umum, bila ledakan serangan dikelompokkan pada masa inkubasi penyakit, inkubasi yang kurang dari 1 am adalah akibat kera'unan bahan kimia, toksin dari ikan atau kerang, atau toksin S.aureus atau B.'ereus yang telah terbentuk sebelumnya. Bakteri penghasil enterotoksin, bakteri in9asi4, 9irus norwalk dna beberapa bentuk kera'unan amur mempunyai masa inkubasi yang lebih lama. Sindrom klinis. Beberapa sindrom klinis pas'a penelanan makanan atau air yang terkontaminasi, meliputi mual dan muntah dalam / amH parestesia dalam / amH ge ala neurologis dan saluran pen'ernaan dalam 2 amH kram perut dan diare air dalam 1/$E. amH kram perut, diare darah dalam /$2E amH dan mual muntah serta paralisis dalam 1.$ E. am 5tabel 111$.7. 8asa inkubasi pendek dengan muntah sebagai tanda utama dihubungkan dengan toksin yang menghasilkan iritasi lambung langsung, seperti logam berat, atau dengan toksin B.'ereus atau S.aureus yang dibentuk sebelumnyaH B.'ereus uga menghasilkan enterotoksin. Parestesia sesudah masa inkubasi pendek memberi kesan scromboid 5kera'unan histamin ikan7, paralitik atau kera'unan kerang neurotoksik. Sindrom restauran 'ina 5kera'unan monosodium glutamat7, kera'unan niasin, atau kera'unan ikan 'iguatera. sindrom mulai awal akibat penelanan amur toksik berkisar dari gastroenteritis sampai ge ala neurologis yang termasuk hiperakti9itas parasimpatis, bingung, gangguan penglihatan dan halusinasi sampai gagal hati ata hepatorenal yang ter adi sesudah /$2E am masa inkubasi. Diare 'air dan kram perut sesudah .$1/ am masa inkubasi dihubungkan dengan clostridium perfringen dan B.'ereus penghasil enterotoksin. Kram abdomen dan diare 'air sesudah masa inkubasi 1/$E. am dapat akibat 9irus norwalk dan beberapa bakteri penghasil enterotoksin. Salmonella, Shigella, ,. e uni, P.entero'oliti'a dan E.'oli enteroin9asi4 disertai dengan diare, yang mungkin berisi leukosit tin a, kram perut dan

11

demam. (alaupun organisme ini dapat menyebabkan diare 'air tanpa demam. Diare darah dan kram perut sesudah masa inkubasi 12$12; am dihubungkan dengan E.'oli enterohemorhagik, seperti E.'oli ;131Q)1. Sindrom uremik hemolitik merupakan sekuele in4eksi dengan E.'oli enterohemorhagik. Kombinasi ge ala saluran pen'ernaan yang disertai dengan penglihatan kabur, mulut kering, disartria, diplopia atau paralisis desendens akan memberi kesan ,.botulinum sebagai penyebab. <erapi kebanyakan orang dengan penyakit yang disebarkan makanan adalah bersi4at pendukung, karena sebagian besar penyakit ini sembuh sendiri. Penge'ualian adala botulisme, kera'unan kerang paralitik dan kera'unan amur angka pan ang, semuanya dapat mematikan pada orang$orang yang sebelumnya sehat. >ika ledakan serangan yang disebarkan makanan atau disebarkan air di'urigai, dinas kesehatan masyarakat harus diberitahu. Diare Kronis Penderita diare kronis merupakan tantangan karena sulitnya menilai ge ala, sangat ber9ariasinya tanda$tanda, luasnya diagnosis banding dan beragamnya u i diagnostik yang tersedia. E9aluasinya membutuhkan pengenalan tanda khas diarenya, penentuan diagnosis banding se'ara indi9idual, pemakaian u i laboratorium yang tepat dan pada beberapa kasus perlu mana emen empiris untuk men'apai diagnosis yang benar. Klasi4ikasi diare kedalam enis akut dan kronis bersi4at mutlak, tetapi biasanya diare harus berlangsung paling sedikit 2 minggu untuk dapat disebut sebagai kronis. )al ini didasarkan pada anamnesis umum tentang ge ala diare, baik pada enis gastroenteritis 9irus maupun bakteri akut pada anak yang bergi6i baik dan sistem kekebalannya baik. Diare adalah keluarnya tin a air dan elektrolit yang hebat. Pada bayi, 9olume tin a lebih dari 13 g!Kg!2E am disebut diare. Pada umur % tahun, yang 9olume tin anya sudah sama dengan 9olume orang dewasa, 9olume lebih dari 2;; g!2E am disebut diare. Karena ada perbedaan umlah, konsistensi dan 9olume tin a, diare kronis biasanya disebut oleh orangtua penderita sebagai 4rekuensi buang air besar yang terus meningkat, konsistensi tin a semakin lembek atau 9olume tin a bertambah banyak. Crekuensi dan konsistensi bukan merupakan indikator untuk 9olume tin a. Pada anak besar, paling baik ika dikumpulkan tin a tiap hari se'ara terpisah, sehingga perbedaan dari hari ke hari bisa

1.

di'atat. Iolume tin a sangat sulit dinilai pada bayi karena sulit dipisahkan dari ken'ingnya. Aambaran Diare. =da 2 kategori diare kronis. Diare yang berhenti ika pemberian makanan 5atau obat$obatan7 dihentikan disebut diare osmotik, sedangkan diare yang menetap walaupun penderita dipuasakan disebut diare sekretorik. Kelainan yang menyebabkan diare osmotik kronis sering di umpai. Sebaliknya diare sekretorik arang dan merupakan suatu kelainan pada bayi. Di'urigai diare sekretorik, apabila 4rekuensi buang air besar lebih dari 3 kali per 2E am, diarenya en'er dan 9olumenya banyak 5memenuhi lebih dari 130 popok7, serta diarenya ter adi siang malam. >ika ada kemungkinan diare sekretorik, penderita biasanya membutuhkan perawatan dirumah sakit, istirahat usus total, dan hidrasi intra9ena untuk menentukan dampak pada pola buang air besarnyaH diare yang menetap selama 2E$E. am memberi kesan diare sekretorik. <in a diare segar mempunyai osmolalitas antara 2.; dan %%; m*sm!L baik pada diare osmotik maupun sekretorik. Pada diare osmotik, osmolalitas tin a diare merupakan beban osmotik utama yang tidak terabsorbsi atau tidak bisa diabsorbsi. <ranspor akti4 terus mengambil elektrolit, menyebabkan pengurangan kandungan elektrolit dalam tin a. Sekresi klorida akti4 merupakan mekanisme dasar yang menyebabkan diare sekretorik. Sekresi klorida akti4 men'iptakan gradien osmotik, sehingga mendorong pemindahan 'airan se'ara pasi4 dari plasma kedalam lumen usus. *smolalitas tin a diare ini isosmolar terhadap plasma dan dapat diketahui dari kandungan elektrolitnya. >ika diasumsikan osmolalitas tin a konstan 2-; m*sm!L pada tin a diare, beda osmotik dapat dihitung dengan mengukur kadar elektrolit tin a. Karena natrium 5+a G7 dan kalium 5KG7 merupakan kation utama dalam tin a, osmolalitas diperkirakan dengan mengalihkan umlah kadar +aG dan KG dalam tin a dengan angka 2. Perbedaan osmotik sama dengan 2-; B 25+aG G KG7. Pada diare osmotik, tin a mempunyai kadar +a G rendah 5#3; mEK!L7 dan beda osmotiknya bertambah besar 5:1/; m*sm!L7. pada diare sekretorik, tin a diare mempunyai kadar +aG tinggi 5:-; mEK!L7, dan perbedaan osmotiknya kurang dari 2; m*sm!L. Diare *smotik

1-

Dokter harus berusaha untuk menegakkan diagnosis dari anamnesis, pemeriksaan 4isik, u i laboratorium dan mengikuti per alanan penyakitnya. Suatu dugaan diagnosis awal 5makan terlalu banyak, 'airan berlebihan atau pemasukan sorbitol berlebihan, intoleransi laktosa didapat7 sering diperkuat dengan respons terhadap pengelolaan bukannya terhadap hasil u i diagnostik. Kelainan$kelainan yang menyebabkan diare osmotik kronis dapat diklasi4ikasi dari mekanisme pato4isiologinya, umur pada saat mulainya, atau pola tampilannya. Diagnosis Banding Diare *smotik Berdasarkan Pato4isiologi. <abel 2.1$1 memuat da4tar mekanisme diare osmotik dan penyakit spesi4ik yang dikaitkan dengan masing$masing mekanismenya. (alaupun kebanyakan kelainan diare mengganggu banyak sel usus, termasuk sel epitel,neuron, sel endokrin, sel otot dan sel radang, masing$masing gangguan biasanya dapat digolongkan menurut satu mekanisme utama. 8aldigesti meru uk pada menurunnya hidrolisis karbohidrat, lemak, dan protein di lumen karena gangguan pelepasanH gangguan akti9asi atau inakti9asi en6im pankreasH atau gangguan pelarutan lemak karena menurunnya asam empedu dalam lumen. <anda klinis utama maldigesti adalah steatore. De4isiensi en6im disakaridase selekti4 menyebabkan gangguan hidrolisis karbohidrat pada membran enterosit meskipun tidak ada 'edera mukosa. )al ini bisa disebabkan oleh tidak adanya en6im tertentu se ak lahir 5de4isiensi laktase atau sukrase$ isomaltase kongenital7, hilangnya akti9itas sesuai umur 5de4isiensi laktase genetik7 atau peningkatan umlah migrasi enterosit disepan ang unit kripta$9ilus 5de4isiensi laktase pas'aenteritis7. Karena laktase biasa hanya terlihat pada enterosit matang di u ung 9ilus, bertambahnya ke'epatan migrasi 5misalnya dapat ter adi pada masa penyembuhan gastroenteritis 9irus7 dapat menyebabkan u ung 9ilus men adi arang ditempati enterosit, sehingga menyebabkan berkurangnya akti9itas laktase. De4isiensi laktase dan sukrase primer mun'ul sebagai diare en'er dan asam. (alaupun ada u i diagnosis untuk mengetahui de4isiensi laktase dan sukrase, sembuhnya diare yang 'epat pengurangan salah satu disakarida diatas biasanya 'ukup untuk membuat diagnosis pasti. ,a'at absorpsi enterosit merupakan suatu kelainan herediter yang arang yang mengganggu absorpsi di sepan ang membran enterosit atau pemrosesan larutan yang diabsorbsi didalam sel. Kelainan yang mengakibatkan diare kronis dikaitkan dengan

2;

kegagalan atau tidak adanya penyerapan glukosa$galaktosa yang berpasangan dengan natrium dimukosa, gangguan pemrosesan lipid didalam enterosit dan gangguan absorpsi elemen renik spesi4ik. Aula polialkohol sorbitol diabsorbsi elek diusus halus dan bisa menyebabkan diare osmotik ika dikonsumsi dalam umlah besar. Bahan ini umumnya terdapat didalam buah$buahan dan us buah 5terutama apel, pir, anggur7 dan uga sering dipakai sebagai bahan pemanis pada makanan bebas gula dan makanan diet 5permen karet, permen, obat batuk tetes, selai diet, eli dan es krim7. Patogen usus menyebabkan sakit dengan mengin9asi mukosa usus, memproduksi enterotoksin, memproduksi sitotoksin dan menyebabkan perlengketan mukosa yang disertai dengan kerusakan dimembran mikro9ili. *rganisme yang mengin9asi sel epitel dan lamina propria menimbulkan suatu reaksi radang lokal yang hebat. Enterotoksin menyebabkan sekresi elektrolit dan air dengan merangsang adenosin mono4os4at siklik di sel mukosa usus halus. Sitotoksin memi'u peradangan dari sel yang 'edera serta meluaskan 6at mediator radang. Perlengketan mukosa menyebabkan 'edera mikro9ili dan peradangan sel bulat di lamina propria. Kebanyakan bakteri yang mampu membuat in4eksi usus kronis uga menyebabkan hal yang sama melalui bema'am$ma'am mekanisme. Disamping maldigesti yang telah diuraikan didepan, bakteri yang tumbuh berlebihan diusus halus uga mengganggu mukosa usus. Pertumbuhan bakteri dalam lumen menghasilkan 'ukup banyak en6im dan hasil metabolisme untuk menghan'urkan en6im glikoprotein pada tepi bersilia dan mengganggu pengangkutan monosakarida dan elektrolit. ,edera 9ili menyebabkan lesi mukosa disana$sini yang disertai dengan segmen atro4i 9ili subtotal dan respons radang subepitel yang men'olok. Penyebab dasar kelainan nonin4eksi yang mengganggu mor4ologi mukosa usus halus adalah gangguan imunologi. Kelainan yang mengenai mor4ologi mukosa bisa menyebabkan diare osmotik maupun sekretorik, tergantung pada tingkat 'edera 9ili dan pan angnya usus yang terkena. Aangguan mor4ologi usus halus ini menyebabkan diare osmotik akibat hilangnya permukaan absorpsi usus serta perubahan 4ungsi pada kapasitas absorpsi sepan ang unit kripta$9ilus akibat meningkatnya pergantian epitel. "paya kompensasi untuk pembaruan epitel bisa mengakibatkan naiknya angka migrasi ke atas unit kripta$9ilus sehingga sel imatur menempati 9ilus apikal. Karena laktase, akti9itas

21

esteri4ikasi asam lemak, dan en6im yang mengesteri4ikasi lipid merupakan suatu 4ungsi dari kematangan enterosit, meningkatnya migrasi sel bisa menurunkan 4ungsi absorpsi tidak tergantung pada luasnya permukaan absorpsi. *bstruksi pembuluh lim4e usus kongenital dan didapat bisa menyebabkan gangguan aliran lim4e dari usus. Aambaran utama kelainan ini adalah hipoalbuminemia, hipogamaglobulinemia, hipolipidemia dan lim4openia akibat eksudasi protein dan lim4osit kedalam lumen usus. Diare mungkin men adi tanda klinis yang penting atau mungkin bukan. Lim4angiektasi usus primer arang ter adi dan mungkin disertai dengan kelainan pembuluh lim4e di mana$mana di dalam tubuh. Lim4angiektasi sekunder mungkin disertai dengan penyakit kardio9askuler 5 gagal antung kongesti4, perikarditis konstrikti4, sindrom Budd$,hiari, prosedur 4ontan, obstruksi 9ena ka9a superior7, obstruksi lim4e mesenterika 5lim4oma, tuberkulosis, sarkoidosis, malrotasi, pengobatan radiasi7, penyakit radang usus kronis, dan obstruksi duktus toraksikus 5tumor mediastinum7. Aangguan atau 9ariasi motilitas usus bisa menyebabkan meningkatnya masa transit makanan melalui usus sehingga melampaui kapasitas normal untuk men'erna dan mengabsorbsi larutan dalam lumen atau menyebabkan transit usus sehingga menyebabkan stasis dan bakteri tumbuh berlebihan. Kenaikan akti9itas motorik usus bisa menyebabkan akti9itas pema'u gelombang lambat yang tidak normal 5sindrom usus iritabel7, gambaran abnormal akti9itas potensial$menon ol 5hipertiroidisme, skleroderma, pseudo$obstruksi7 dan distensi usus yang hebat. Pang terakhir ini mungkin disebabkan oleh karena pengosongan lambung yang 'epat, makan berlebihan, makan us hipertonis dalam umlah besar, makan bahan makanan tambahan dalam kemasan yang osmolalitas tinggi 5:3;; m*sm7, obstruksi usus parsial atau kegagalan akomodasi kolon. "sus yang kembung disebabkan oleh tekanan osmotik akti4 dari partikel yang tinggal didalamnya, atau menumpuknya air kedalam lumen usus. Kelainan yang mengganggu transit antara lain miopati usus halus atau neuropati yang menyebabkan berkurangnya eksitasi potensial$menon ol usus atau gambaran tidak normal akti9itas potensial$menon ol. Bahan$bahan 4armakologi dapat mema'u diare dengan berma'am$ma'am mekanisme, antara lain 517 adanya beban osmotik intraluminal yang berlebihan 5laksansia osmotik seperti laktulosa, garam magnesium, antasid yang mengandung magnesium7, 527

22

e4ek langsung toksin yang menyebabkan perubahan mor4ologis pada mukosa usus halus 5bahan sitotoksik, neomisin7, dan 5%7 gangguan motilitas usus 5senna, minyak kastor, kuinidin7. Diare karena kera'unan obat umumnya berhubungan dengan dosis bukannya reaksi idiosinkrasi. Semua kelas antibiotik dapat terkait dengan diare. Dalam banyak hal, 4ungsi saluran 'erna dipengaruhi oleh hormon dan oleh penyakit pada kelen ar endokrin. Diare merupakan ge ala yang sering ditemui, tetapi mekanismenya yang 'epat seringkali tidak diketahui. Penyakit yang ditandai dengan sekresi hormon berlebihan antara lain tirotoksikosis, sindrom &ollinger Ellison 5&E7, neuroblastoma, ganglioneuroma, dan sindrom karsinoid maligna. Penyakit yang ditandai oleh penurunan sekresi hormon antara lain hipoparatiroidisme, penyakit =ddison, dan meskipun arang, diabetes mellitus. Diare yang terkait dengan hipertiroidisme terutama disebabkan oleh hipermotilitas, yang, kalau disertai pemasukan diet yang berlebihan, dapat uga menyebabkan steatore. )ipotiroidisme dan sindrom &ollinger$Ellison dapat uga menyebabkan steatore. Diagnosis banding diare osmotik berdasarkan umur saat mulainya "mur penderita adalah suatu 4aktor yang sangat penting dalam menge9aluasi diare osmotik kronis. (alaupun beberapa keadaan klinis bisa mun'ul pada saat bayi, tetapi hal tersebut sering baru diketahui 2 tahun kemudian karena ge alanya ringan. ,ontohnya antara lain diare kronis tidak spesi4ik, 4ibrosis kistik dan de4isiensi enterokinase. Diagnosis banding diare osmotik berdasarkan gambaran yang mun'ul Aambaran klinis yang mun'ul uga membantu untuk menentukan diagnosis dan petun uk e9aluasi diagnostik spesi4ik dan pengelolaannya. Diare kronis setelah in4eksi usus akut. Diagnosis intoleransi laktosa pas'a$in4eksi 'ukup beralasan pada bayi yang sebelumnya sehat lalu mengalami diare menetap kalau mengkonsumsi kembali diet mengandung laktosa se'ara teratur. <ingkat diarenya tidak selalu berkorelasi dengan tingkat de4isiensi disakaridase. Intoleransi karbohidrat disimpulkan dari bukti adanya p) asam dengan 'ara menyentuhkan se'ara langsung kertas nitra6in pada sarung tangan ari yang basah setelah pemeriksaan 'olok dubur. Pemakaian popok yang menyerap membuat pemeriksaan 'airan tin a men adi lebih sulit. Clinitest dipakai untuk memeriksa 6at$6at pereduksi didalam tin a. ?espons klinis terhadap pemberian diet bebas laktosa merupakan suatu alternati4 untuk pemeriksaan

2%

tin a atau u i diagnostik spesi4ik. Pembatasan laktosa seharusnya menghasilkan penyembuhan 'epat diarenya dalam 2$% hari. >ika ada de4isiensi laktase. Kita harus membedakan intoleransi laktosa dengan keadaan sensiti4 terhadap proteinH gastroenteritis akut tidak memi'u sensiti9itas susu. ,ukup beralasan bila susu sapi diganti dengan 4ormula susu kedelai ika di'urigai intoleransi laktosa karena 4ormula susu kedelai mengandung tepung rantai pendek atau sukrosa sebagai sumber gulanya. *rangtua harus dibimbing agar tidak memberikan susu 4ormula en'er dan memberikan tambahan 'airan bening atau larutan elektrolit en'er berlebihan untuk menghindari hiponatremia atau pengurangan kalori pas'a$in4eksi, yang bisa menyebabkan diarenya berkepan angan. Diare yang menetap walaupun laktosa dalam diet sudah dikurangi memberi kesan diagnosis bukan de4isiensi laktase. Saat mulainya diare kronis tidak spesi4ik dapat uga didahului oleh suatu diare akut, terutama antara umur % bulan dan 1 tahun. )ubungan diare kronis dengan diet. Penatalaksanaan empiris selalu terindikasi ika ada hubungan antara diet dan penyebab diare kronis. Perubahan diet yang tepat seharusnya menyebabkan penyembuhan diare yang 'epat pula. Penyebab utama diare kronis pada bayi ke'il adalah sensiti9itas susu sapi atau protein kedelai. Kebanyakan kasus mulai umur % bulan pertama dan ditandai dengan serangan bertahap diare en'er atau dengan darah dan lendir. 8untah, tidak ada na4su makan serta rewel merupakan ge ala tambahan. 8ani4estasi klinis yang biasa ter adi pada intoleransi diet karbohidrat adalah diare en'er, kembung, berkentut dan nyeri kram perut. Intoleransi karbohidrat biasanya akibat dari de4isiensi disakaridase. Intoleransi monosakarida arang. 8alabsorbsi glukosa galaktosa mun'ul sebagai diare osmotik berat pada umur minggu pertama, yang hanya berespons terhadap 4ormula modular yang mengandung 4ruktosa. Intoleransi monosakarida didapat pada penderita, yang sebelumnya toleran terhadap 4ormula yang mengandung laktosa, sukrosa, atau tepung rantai pendek, menun ukkan adanya 'edera berat pada mukosa usus. Karena kebanyakan 4ormula dipasaran tidak mengandung sukrosa, diare pada penderita de4isiensi sukrase$isomaltase biasanya belum mulai sampai dimulai pemberian buah$buahan atau makanan padat dalam diet. Penghilangan sukrosa sama sekali dari diet adalah u i terapi yang sahih karena ge ala diare akan membaik dalam beberapa hari.

2E

De4isiensi laktase heriditer mulai lambat adalah penyebab utama intoleransi susu buatan pada anak diatas E tahun. Penyebab lain diare akibat karbohidrat yang mengenai orang normal tanpa malaabsorpsi adalah akibat dari makan karbohidrat kompleks tak dapat di'erna se'ara berlebihan yang tidak terabsorpsi se'ara sempurna. Bahan$bahan ini terutama ditemukan pada bun'is, kubis, dedak, dan tepung gandum, oat serta beras. Diagnosis intoleransi karbohidrat dapat dipastikan dengan breath hidrogen test. Ae ala diare 4ungsional. Pada bayi, diare 4ungsional dide4inisikan sebagai diare kronis tidak spesi4ikH pada kasus yang ter adi kemudian pada masa anak, bisa dipakai sebutan diare balita 5toddlerSs diarrhea7 dan sindrom usus iritabel. <idak ditemukan adanya penyebab anatomis, in4eksi, radang atau biokimia sindrom klinis. Diare biasanya mulai se'ara tersembunyi tanpa ke adian pen'etus yang elas. =nak$anak se'ara klasik akan bergantian mengeluarkan tin a normal dan 'air dan bahkan bergantian antara diare dan konstipasi. Keadaan ini dikaitkan dengan gangguan 4ungsi motilitas lain pada awal masa anak, antara lain re4luks gastroeso4agus dan konstipasi dengan riwayat makan berlebihan atau minum berlebihan 5:12; mL!kg!2E am7. <in a arang keluar waktu tidur, walaupun sering keluar tin a pada saat ber alan. *rangtua sering menemui tin a bersama butir$butir makanan. Berat badan bertambahn se'ara normal. Komplikasi diare kronis tidak spesi4ik sering bersi4at iatrogenik, akibat dari pengurangan diet atau kelebihan pemasukan 'airan bening tinggi karbohidrat. 8anipulasi berlebihan pada diet berpotensi untuk menyebabkan gangguan makan sekunder atau gangguan kebiasaan makan. Sindrom usus iritabel paling sering ter adi pada rema a dan mirip dengan yang ditemukan pada orang dewasa. Pola buang air besar berubah dan disertai dengan nyeri perut, yang biasanya sembuh setelah buang air besar. Biasanya keluar tin a 'air setelah rasa sakit atau mendadak ingin buang air besar dan sering mengandung mukus. Perasaan tidak puas setelah buang air besar adalah khas. Sering ada riwayat keluarga positi4 dengan penyakit 4ungsi usus. E9aluasi tidak menun ukkan diagnosis alternati4. <anda dan ge ala yang memberi kesan maldigesti atau e as mukosa usus halus yang bermakna. E9aluasi malabsorpbsi harus dilakukan dengan diet senormal mungkin untuk menghindari keadaan abnormal spesi4ik yang menutupi. E9aluasi penapisan untuk penderita yang di'urigai maldigesti atau malabsorpsi tanpa nyeri perut meliputi hitung darah lengkap, gambaran biokomia, u i keringat, imunoglobulin serum kuantitati4,

23

antibodi antigliadin serum, dan pemeriksaan tin a kualitati4 untuk leukosit, lema netral dan lemak ter'erai dan guaiak. Lagi pula in4eksi usus harus dipikirkan. Bukti kualitati4 lemak tin a dari pemeriksaan tin a menentukan u i 4ungsi pankreas, ika u i keringat dan mor4ologi usus halus normal. <anda dan ge ala yang memberi kesan radang kolon. Bila tidak ada in4eksi usus, setiap penderita diare kronis yang disertai nyeri perut harus dilakukan kolonoskopi dan 4oto kontras barium serial pada saluran 'erna bagian atas dan diikuti sampai ke usus halus untuk mengesampingkan penyakit ,rohn dan kolitis ulserati9a. Biopsi mukosa harus dilakukan walaupun tidak ada kelainan pada kolonoskopi.

BAB I% PENU UP I%.". Kesi&'$lan Kasus KEP 5Kurang Energi Protein7 dengan beberapa penyakit penyerta ini ter adi pada anak berusia 11 bulan yang berasal dari keluarga dengan so'ial ekonomi yang rendah. )al ini merupakan salah satu bukti bahwa ada hubungan yang erat antara

2/

pendapatan keluarga dan status gi6i anak$anaknya. Pengetahuan ibu uga merupakan salah satu 4a'tor ter adinya kurang gi6i pada balita, karena masih banyak orang yang beranggapan bahwa bila anaknya sudah kenyang berarti kebutuhan mereka terhadap gi6i sudah terpenuhi. <erdapat 1; tatalaksana gi6i buruk yaitu tatalaksana terhadap hipoglikemia, tatalaksana terhadap hipotermia, tatalaksana terhadap dehidrasi dan syok, koreksi elektrolit, tatalaksana terhadap in4eksi, tatalaksana terhadap de4isiensi mikronutrien, pemberian makanan awal, tumbuh ke ar, stimulasi, dan tindak lan ut. I%.(. Saran KEP adalah mani4estasi dari kurangnya asupan protein dan energi, dalam makanan sehari$hari yang tidak memenuhi angka ke'ukupan gi6i 5=KA7, dan biasanya uga disertai adanya kekurangan dari beberapa nutrisi lainnya. "ntuk mengantisipasi masalah di atas, diperlukan upaya pen'egahan dan penanggulangan se'ara terpadu di setiap tingkat pelayanan kesehatan, termasuk pada sarana kesehatan seperti ?umah Sakit, Puskesmas perawatan, Puskesmas, Balai Pengobatan, Puskesmas Pembantu, Pos Pelayanan <erpadu, dan Pusat Pemulihan Ai6i yang disertai peran akti4 masyarakat.

DA) AR PUS AKA

1. Behrman ?i'hard E. +elson Ilmu Kesehatan =nak. Iolume 1 T 2. Edisi 13. >akartaQ EA,. 1--2. Aarna )erry. Pedoman Diagnosis dan <erapi Ilmu Kesehatan =nak. Edisi %. BandungQ Bagian Ilmu Kesehatan =nak CK "+P=D. 2;;3 %. (orld )ealth *rgani6ation. Buku Saku Pelayanan Kesehatan =nak Di ?umah Sakit. >akartaQ ()* Indonesia. 2;;. 21

E. Sastroasmoro Sudigdo. Panduan Pelayanan 8edis Departemen Ilmu Kesehatan =nak ?S"P +asional Dr. ,ipto 8angunkusumo. >akartaQ PP8 ?S,8. 2;;1 3. Pusponegoro )ardiono D, dkk. Standar Pelayanan 8edis Kesehatan =nak. Edisi I. >akartaQ ID=I. 2;;E /. ?aha oe +astiti +, dkk. Pedoman +asional <uberkulosis =nak. >akartaQ "nit Ker a Koordinasi Pulmonologi PP ID=I. 2;;3 1. )ernawati Ina. Buku Bagan <atalaksana =nak Ai6i Buruk. >akartaQ DEPKES ?I Direktorat >endral Bina Kesehatan 8asyarakat B Direktorat Bina Ai6i 8asyarakat. 2;;/ .. Soet iningsih. <umbuh Kembang =nak. >akartaQ EA,. 1--3 -. 8atondang ,orry S. Diagnosis Cisis pada =nak. Edisi 2. Sagung SetoQ >akarta. 2;;% 1;. )idayat Boerhan. Kurang Energi Protein ."?LQ httpQ!!www.pediatrik.'om. =kses 2% *ktober 2;1;

2.