A.

Aplikasi Klinis 1. Diabetes melitus (DM) Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia (meningkatanya kadar gula darah) yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya. Gejala Umum dari Diabetes Melitus (DM) yaitu : a) Banyak kencing (poliuria). b) Haus dan banyak minum (polidipsia), lapar c) (polifagia). d) Letih, lesu. e) Penurunan berat badan yang tidak dapat f) dijelaskan sebabnya g) Lemah badan, kesemutan, gatal, pandangan h) kabur, disfungsi ereksi pada pria, dan pruritusvulvae pada wanita Glukosa plasma pada orang normal hampir tidak pernah menjadi cukup tinggi untuk menyebabkan eksresi glukosa di dalam urin. Akan tetapi pada orang diabetes melitus yang tidak terkontrol, glukosa plasma dapat meningkat sampai kadar yang tinggi, menyebabkan muatan glukosa yang difiltrasi melebihitranspor maksimumnyadan sebagai akibatnya terjadi eksresi glukosa dlaam urin. (Wirawan, 2002) Pemeriksaan reduksi urine merupakan bagian dari pemeriksaan urine rutin yang selalu dilakukan di klinik. Hasil yang (+) pada pemeriksaan ini

menunjukkan adanya glukosuria. Beberapa hal yang perlu diingat dari hasil pemeriksaan reduksi urine adalah: a) Digunakan pada pemeriksaan pertama sekali untuk tes skrining, b) Bukan untuk menegakkan diagnosis. c) Nilai (+) sampai (++++), d) Jika reduksi (+): masih mungkin oleh sebab lain, seperti: renal glukosuria, obat-obatan, dan lainnya. e) Reduksi (++) kemungkinan kgd: 200 300 mg%. f) Reduksi (+++)kemungkinan kgd: 300 400 mg% . g) Reduksi (++++) kemungkinan kgd: 400 mg%.

h) Dapat digunakan untuk kontrol hasil pengobatan. Bila ada gangguan fungsi ginjal, tidak bisa dijadikan pedoman. (Wirawan,2002)

2. Sindroma nefrotik Sindroma nefrotik ialah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbuminemia dan hiperkholesterolemia. Terbanyak terdapat antara 3-4 tahun dengan perbandingan pria ; wanita =2:1 Tanda-tanda tersebut dijumpai disetiap kondisi yang sangat merusak membran kapiler glomerulus dan menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus. Manifestasi primer sindrom nefrotik adalah hilangnya plasma protein, terutama albumin,kedalam urine. Meskipun hati mampu meningkatkan produksi albumin, namun organ ini tidak mampu untuk terus mempertahankannya jika albumin terus menerus hilang melalui ginjal. Akhirnya terjadi hipoalbuminemia. Menurunnya tekanan onkotik menyebabkan edema generalisata akibat cairan yang berpindah dari system vaskuler kedalam ruang cairan ekstraseluler. Penurunan sirkulasi darah mengaktifkan system rennin Angiotensin,

menyebabkan retensi natrium dan edema lebih lanjut. Hilangnya protein dalam serum menstimulasi sintesis lipoprotein dihati dan peningkatan konsentrasi lemak dalam darah (hiperlipidemia). Sindrom nefrotik dapat terjadi disetiap penyakit renal intrinsic atau sistemik yang mempengaruhi glomerulus. Meskipun secara umum penyakit ini dianggap menyerang anak-anak, namun sindrom nefrotik juga terjadi pada orang dewasa termasuk lansia. Penyebab mencakup glomerulonefrotis kronik, diabetes mellitus disertai glomerulosklerosis intrakapiler, amilodosis ginjal, penyakit lupus eritematosus sistemik dan trombosis vena renal. Manifestasi sindrom nefrotik adalah edema. Edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan (piting), dan umumnya ditemukan disekitar mata (periorbital), pada area ekstremitas (sacrum, tumit dan tangan), dan pada abdomen (acites). Gejala lain seperti malaise, sakit kepala, irritabilitas dan keletihan umumnya terjadi.

Sebab yang pasti belum diketahui . akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu auto immune disease , jadi merupakan suatu reaksi antigen antibody. Umumnya orang membagi etiologinya dalam ; 1. Sindroma Nefrotik Bawaan Resistem terhadap semua pengobatan. Memiliki gejala terdapat edema pada masa neonatus. Pencangkokan ginjal dalam masa neonates telah dicoba tapi tidak berhasil . prognosis infaust dalam bulan- bulan pertama . 2. Sidroma Nefrotik Sekunder Yang disebabkan oleh : a.Malaria kuartana atau parasit lain b.Penyakit kolagen seperti ; disseminated lupus

erythhematosus;.anaphylactoid purpura. c.Glomerunefritis akut atau glomerulonefritis kronik dan trombosis vena renalis. d.Bahan kimia : Trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, senagatan lebah, poison oak,air raksa. e.Amiloidosis, sick sell disease, hiperprolonemia. 3. Syndrome Nefrotik Idiopatik Edema merupakan klinik yang menonjol, kadang-kadang 40% dari berat badan. Pada keadaan1 / 2 anasarka terdapat asites, hidrothoraks, edema scrotum. Penderita sangat rentang terhadap infeksi skunder. Selama beberapa minggu terdapat haem aturia, asotemia dan hipertensi ringan. Urinalisis menunjukkan hematuria mikroskopik, sedimen urine, dan abnormalitas lain. Jarum biopsi ginjal mungkin dilakukan untuk pemriksaan histology terhadap jaringan renal untuk memperkuat diagnosis. Terdapat proteinuri terutama albumin (85 95%) sebanyak 10 15 gr/hari. Ini dapat ditemukan dengan pemeriksaan Essbach. Selama edema banyak, diuresis berkurang, berat jenis urine meninggi. Sedimen dapat normal atau berupa toraks hialin, dan granula lipoid, terdapat pula sel darah putih. Dalam urine ditemukan double refractile bodies. Pada fase nonnefritis tes fungsi ginjal seperti : glomerular fitration rate, renal plasma flowtetap normal atau meninggi .Sedangkan maximal konsentrating ability dan acidification kencing normal. Kemudian timbul perubahan pada fungsi ginjal pada fase nefrotik akibat perubahan yang progresif pada glomerulus. Kimia darah menunjukkan

hipoalbuminemia, kadar globulin normal atau meninggi sehingga terdapat rasio Albumin-globulin yang terbalik, hiperkolesterolemia, fibrinogen meninggi. Sedangkan kadar ureum normal. Anak dapat menderita defisiensi Fe karena banyak transferin ke luar melalui urine. Laju endap darah tinggi, kadar kalsium darah sering rendah dalam keadaan lanjut kadang-kadang glukosuria tanpa hiperglikemia. Penatalaksaan kepada orang yang menderita sindrom nefrotik, dengan cara sebagai berikut : 1.Istirahat sampai tinggal edema sedikit. 2.Makanan yang mengandung protein sebanyak 3-4 mg/kgBB/hari :minimun bila edema masih berat. Bila edema berkurang diberi garam sedikit. 3.Mencegah infeksi. Diperiksa apakah anak tidak menderita TBC. 4.Diuretika. 5.Inter national Cooperatife study of Kidney disease in Children mengajukan: a.)Selama 28 hari prednison per os sebanyak 2 kg/kgBB/sehari dengan maksimun sehari 80mg. b.)Kemudian prednison per os selama 28 hari sebanyak 1,5 mg/kgBB / hari setiap 3hari dalam 1mingggu dengan dosis maksimun sehari : 60mg . Bila terdapat respons selama (b) maka dilanjutkan dengan 4 minggu secara intermiten. c.)Pengobatan prednison dihentikan. Bila terjadi relaps maka seperti pada terapi permulaan diberi setiap hari prednison sampai urine bebas protein. Kemudian seperti terapi permulaanselama 5 minggu tetapi secara interminten. 6.Antibiotika hanya diberikan jika ada infeksi. 7.Lain-lain : Fungsi acites, Fungsi hidrotoraks dilakukan bila ada indikasi vital. Bila ada dekompensasi jantung diberikan digitalisasi. (Sukmarini,2009)

Batu empedu Batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih terutama pada tempat-tempat yang mengalami hambatan aliran urin (stasis urin). Batu terdiri atas kristal-kristal yang tersusun oleh bahanbahan organik maupun bahan anorganik yang terlarut di dalam urin. Kondisi metastabel yang berperan penting dalam terlarutnya bahan organik dan anorganik tersebut. Kondisi metastabel dipengaruhi oleh suhu, pH larutan, adanya koloid di dalam urin, konsentrasi solut di dalam urin, laju aliran urin, dan adanya korpus alienum (Purnomo, 2007).

Kristal-kristal kehilangan kondisi metastabel Kristal-kristal saling mengadakan presipitasi membentuk inti batu (nukleasi) Terbentuk agregasi Menarik bahan-bahan lain Kristal yang lebih besar namun rapuh Menempel pada epitel saluran kemih Membentuk retensi kristal Bahan-bahan lain diendapkan pada agregat itu Terbentuk batu yang cukup besar Menyumbat saluran kemih

Namun, terbentuk atau tidaknya batu di dalam saluran kemih ditentukan pula oleh adanya keseimbangan antara zat-zat pembentuk batu dan inhibitor yang bekerja mulai dari proses reabsorbsi kalsium di dalam usus, proses pembentukan inti batu/kristal, proses agregasi kristal, hingga retensi kristal. Yang termasuk inhibitor adalah ion Mg++, glikosaminoglikan (GAG), protein Tamm-Horsfall (THP) atau uromukoid, nefrokalsin, osteopontin. Apabila terdapat defisiensi inhibitor, maka kesimbangan antara zat pembentuk batu dan inhibitor terganggu. Alhasil, proses pembentukan batu akan berjalan dengan lancar (Purnomo, 2007).

Dapus Wirawan,dr.S, Immanuel,dr. S, etc.2002.Penilaian Hasil Pemeriksaan Urin. Avaible from : http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/12_PenilaianHasilPemeriksaanUrin.pdf/12_Peni laianHasilPemeriksaanUrin.html. Diakses pada tanggal 9 septembar 2009. Sukmarini. L. Sindroma Nefrotik. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta : 2009)

Purnomo,

Basuki B. 2007. Dasar-Dasar Urologi. Batu Saluran Kemih. Jakarta: CV.

Infomedika. 58-59.