Anda di halaman 1dari 20

PBL 2 TUTORIAL 1 INFORMASI 1 Garuk terus Anak S, 3 tahun, dibawa berobat oleh ibunya ke praktek dokter, dengan keluhan

gatal yang berulang sejak 3 bulan yang lalu pada daerah tangan dan kaki. Gatal dirasakan sepanjang hari. Keluhan gatal ini disertai dengan ruam kulit berwarna kemerahan. Keluhan ini baru pertama kali terjadi. Riwayat penggunaan obat-obatan sebelumnya disangkal, riwayat menggunakan logam dan kosmetikdi daerah yang mengalami gatal disangkal. Anak ini juga sering pilek dan bersinbersin, terutama pada pagi hari bila udara dingin. Riwayat keluarga dengan keluhan yang sama tidak ada, tetapi kakak penderita pernah dinyatakan menderita asma oleh dokter. Pertanyaan : 1. 2. 3. Informasi apakah yang dapat anda simpulkan dari kasus tersebut ? Jelaskan mengenai imunologi kulit! Jelaskan mengenai klasifikasi reaksi hipersensitivitas!

INFORMASI II Pemeriksaan fisik: KU: tampak kemerahan dan bekas garukan pada ekstrimitas superior dan inferior, TB 88 cm, BB 13 kg TV: T 90/60 mmHg, N 118x/menit, RR 24x/menit, t 36,80 C Kepala: Mesocephal Leher: Pembesaran limfonodi (-) Mata: Conjungtiva palpebra anemis (-), sclera ikterik (-), RC +/+ normal THT: dalam batas normal Mulut: dalam batas normal Dada: Jantung: dalam batas normal Paru-paru: dalam batas normal Abdomen: Datar lemas Hepar dan lien tidak teraba Ekstremitas: Seperior dan inferior terlihat kemerahan dan bekas garukan

INFORMASI III Hasil Pemeriksaan penunjang: Laboratorium: Hb: 12 gr/dl, Ht 37%, eritrosit 3,5 juta/uL, MCV 56 fl, MCH 18,6 pg, MCHC 33,6%, trombosit 220x109/lt, leukosit 8x109/lt, hitung jenis E5/B0/St30/Sg40/L24/M1

INFORMASI IV Dx: Dermatitis Atopi

INFORMASI V Tatalaksana Nonfarmakologi: Hindari alergen, hindari stress, hindari menggaruk, plan: tes alergi Farmakologi: Kortikosteroid topical, Anti histamine sistemik, dan kortikosteroid sistemik.

A. KLASIFIKASI ISTILAH 1. Gatal a. Sejenis sensasi, yang sebenarnya merupakan jenis rasa nyeri yang ringan. Gatal dapat ditimbulkan oleh macam-macam sebab dan tidak selalu menunjukkan kelainan kulit (Wibowo, 2005). b. Gatal adalah sensasi yang tidak menyenangkan pada daerah kulit, sehingga mencetuskan perasaan untuk menggaruk untuk menghilangkan sensasi

itu.(Dorland,2007) 2. Ruam kulit a. Ruam kulit adalah reaksi dimana terjadi inflamasi di kulit sehingga teksturnya akan berubah warna menjadi merah dan muncul benjolan serta terasa gatal. Ruam seringkali disertai gatal-gatal di tempat tertentu dan pembengkakan. Menurut Prakken (1966) ruam (efloresensi) dibagi menjadi dua, yaitu: 1) Efloresensi primer: macula, papul, plak, urtikaria, nodus, nodulus, vesikel, bula, pustul, kista. 2) Efloresensi: skuama, krusta, erosi, ulkus, dan sikatriks (Djuanda, 2009). b. Ruam merupakan kelainan kulit yang terlihat, karena suatu iritasi dengan berbagai bentuk dan ukuran yang bergantung pada tingkat iritasinya (Antoon, 2000). 3. Pilek Pilek adalah tersumbatnya rongga hidung akibat infeksi saluran pernafasan bagian atas. Kondisi ini disebabkan oleh bermacam-macam jenis virus. Gejalanya berupa sakit tenggorokan, demam ringan, mata dan hidung berair, serta batuk (Jaelani, 2011). 4. Bersin Bersin adalah respon tubuh yang dilakukan oleh membran hidung ketika mendeteksi adanya bakteri dan kelebihan cairan yang masuk ke dalam hidung, sehingga secara otomatis tubuh akan menolak bakteri itu. mekanisme terjadinya bersin persis seperti batuk. hanya di akhir bersin, rongga mulut kita menutup sehingga aliran udara keluar melalui hidung. sehingga terdoronglah kuman atau pun partikel iritan di hidung. Sinyal bersin berasal dari carina nasi, receptor bersin di atap rongga hidung bagian depan. memprovokasi bersin sangat mudah, pencetlah hidung saudara anda, jika

tepat mengenai carina nasi bersin akan tercetus. Bersin akan mengeluarkan beratus ribu kuman. walau terkadang bukan kuman ataupun zat berbahaya yang masuk, bersin juga bisa muncul. Syaraf-syaraf yang terdapat di hidung dan mata itu sebenarnya saling bertautan, sehingga pada saat kita bersin, maka secara otomatis mata kita akan terpejam. Hal ini untuk melindungi saluran air mata dan kapiler darah agar tidak terkontaminasi oleh bakteri yang keluar dari membran hidung.Pada saat kita bersin, secara refleks maka otototot yang ada di muka kita menegang, dan jantung kita akan berhenti berdenyut. Setelah selesai bersin maka jantung akan kembali lagi berdenyut alias berdetak kembali. Selain karena alergi, gejala pada hidung tersebut disebabkan bahan-bahan nonalergi yang ditimbulkan faktor lingkungan. Di antaranya, perubahan udara, temperatur, suhu, kelembapan, tekanan udara, atau bahan-bahan kimia dari obat-obat atau kosmetik tertentu. Mungkin juga akibat polusi udara karena asap kendaraan dan lingkungan industri. Kepantasan udara yang dilepaskan ketika bersin bisa mencapai 160 km/jam.Bersin sebetulnya berguna menjaga agar hidung tetap bersih (cleansing effect). Udara yang mengembus kuat dengan tekanan tinggi dari paru-paru mendorong keluar melalui hidung dan mulut. Refleks bersin itu bisa terjadi berulang-ulang, sehingga diharapkan pembersihan bisa maksimal. (Soepardi, 2006). 5. Asma Suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensitivitas cabang-cabang trakea bronkhial terhadap berbagai jenis rangsangan. Keadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan seluruh nafas secara periodik dan reversible akibat bronkhopasme (Sylvia, 2006).

B. MENETAPKAN BATASAN MASALAH YANG TEPAT 1. Anak S: usia 3 tahun 2. Keluhan utama: gatal 3. Onset: 3 bulan 4. Keluhan disertai ruam kulit dan kemerahan 5. Riwayat penggunaan obat-obatan : 6. Riwayat menggunakan logam dn kosmetik: -

7. Sering pilek dan bersin, terutama pagi hari dan dingin 8. Riwayat keluarga: kakak penderita asma

C. MENGANALISIS PERMASALAHAN 1. Informasi atau masalah yang dapat disimpulkan dari kasus pada informasi 1 2. Hipotesis penyebab dari masalah yang terdapat pada kasus a. Dermatitis kontak b. Urtikaria 3. Alasan mengapa anak A merasa: a. Gatal b. ruam kulit dan kemerahan c. Pilek dan bersin- bersin 4. Kemungkinan diagnosis pasien setelah mendapat tambahan informasi 2 5. Informasi lanjutan yang dibutuhkan 6. Jelaskan tentang mekanisme gatal! 7. Jelaskan tentang mekanisme bersin! 8. Jelaskan tentang refleks bersin! 9. Jelaskan tentang hipersensitivitas! 10. Jelaskan klasifikasi hipersensitivitas menurut waktu! 11. Jelaskan dermatitis atopik menurut fasenya! 12. Jelaskan tentang imunologi kulit! 13. Jelaskan tentang dermatitis atopik! 14. Jelaskan tentang epidemiologi dermatitis atopik! 15. Sebutkan berbagai faktor pemicu dermatitis atopik! 16. Jelaskan tentang patogenesis dermatitis atopik! 17. Sebutkan Penatalaksanaan dermatitis atopik!

D. MENYUSUN BERBAGAI PENJELASAN MENGENAI PERMASALAHAN 1. Mekanisme Bersin Refleks bersin mirip dengan refleks batuk, hanya refleks bersin tejadi di saluran hidung, bukan pada saluran nafas bagian bawah. Rangsang yang memulai refleks bersin

adalah iritasi pada saluran hidung, impuls aferennya berjalan dalam nervus kelima menuju medulla (saraf maksilaris ke medulla oblongata) dimana refleks ini digerakkan (dicetuskan). Terjadi serangkaian reaksi yang mirip dengan yang terjadi pada refleks batuk, tetapi di sini uvula tertekan sehingga sejumlah besar udara mengalir dengan cepat melalui hidung, sehingga membersihkan saluran hidung dari benda asing (Muluk, 2009). a. Mula-mula 2,5 liter udara dihirup dengan cepat b. Kemudian epiglottis menutup, dan pita suara menutup dengan erat-erat untuk menjerat udara di dalam paru-paru. c. Otot perut berkontraksi dengan kuat, yang mendorong diafragma, begitu juga otot ekspirasi berkontraksi kuat, sehingga tekanan di dalam paru-paru meningkat menjadi setinggi 100 mm Hg atau lebih. d. Pita suara dan epiglottis tiba-tiba terbuka lebar, uvula tertekan sehingga udara bertekanan tinggi di dalam paru-paru meletus ke luar melalui hidung. Kecepatan udara ini bisa 75100 mil/jam. Udara yang mengalir cepat ini akan membawa serta benda asing apapun yang ada di dalam bronkus dan trakea.

2. Mekanisme Batuk

3. Mekanisme Gatal Diketahui bahwa zat-zat kimia dan rangsangan fisik (mekanik) dapat memicu terjadi pruritus. Stimulasi terhadap ujung saraf bebas yang terletak di dekat junction dermoepidermalbertanggung jawab untuk sensasi ini. Sinaps terjadi di akar dorsal korda spinalis (substansiagrisea), bersinaps dengan neuron kedua yang menyeberang ke tengah, lalu menuju traktusspinotalamikus kontralateral hingga berakhir di thalamus. Dari thalamus, terdapat neuronketiga yang meneruskan rangsang hingga ke pusat persepsi di korteks serebri.Saraf yang menghantarkan sensasi gatal (dan geli,tickling sensation) merupakan saraf yangsama seperti yang digunakan untuk menghantarkan rangsang nyeri. Saat ini telah ditemukanserabut saraf yang khusus menghantarkan rangsang pruritus, baik di sistem saraf perifer,maupun di sistem saraf pusat. Ini merupakan serabut saraf tipe C yang tidak bermielin.Sekitar 80% serabut saraf tipe C adalah nosiseptor polimodal (merespons stimulus mekanik,panas, dan kimiawi); sedangkan 20% sisanya merupakan nosiseptor mekano-insensitif, yangtidak dirangsang oleh stimulus mekanik namun oleh stimulus kimiawi. Dari 20% serabutsaraf ini, 15% tidak merangsang gatal (disebut dengan histamin negatif), sedangkan hanya5% yang histamine positif dan merangsang

gatal. Dengan demikian, histamine adalah pruritogen yang paling banyak dipelajari saat ini. Selain dirangsang oleh pruritogen sepertihistamin, serabut saraf yang terakhir ini juga dirangsang oleh temperatur.Melaui jaras asenden, stimulus gatal akan dipersepsi oleh korteks serebri. Saat ini, melaluiPET (ositron-emission tomography) dan fMRI (functional MRI), aktivitas kortikal dapatdinilai dan terkuak bahwa girus singuli anterior (anterior singulate) dan korteks insula terlibat dan berperan dalam kesadaran sensasi gatal, menyebabkan efek emosional berpengaruhkepada timbulnya gatal, serta korteks premotor yang diduga terlibat dalam inisasi tindakanmenggaruk. Sensasi gatal hanya akan dirasakan apabila serabut-serabut persarafan nosiseptorpolimodal tidak terangsang. Rangsangan nosiseptor polimodal terhadap rangsang mekanik akan diinterpretasikan sebagai nyeri, dan akan menginhibisi 5% serabut saraf yangmempersepsi gatal. Namun demikian, setelah rangsang mekanik ini dihilangkan danpruritogen masih ada, maka sensasi gatal akan muncul lagi (Regar, 2011).

4. Imunologi Kulit 3 lapisan pertahanan tubuh meliputi kulit sebagai garis awal perlawanan, cellular counterattack sebagai gari perlawanan kedua, dan terakhir melewati yang namanya respon imun. Perlawanan yang dilakukan oleh tubuh opertama kali ialah dengan respon imun non spesifik (sel makrofag, san cairan limfa). Cairan limfatik mengalir melalui sistem limfatik yang fungsi lainnya untuk sirkulasi sistem imun seluler. Sel makrofag memfagositosis mikrobal ukuran besar. Proses infeksi bisa terjadi kapanpun, mulanya

monosit melalui kapiler masuk ke jaringan penghubung kemudian ke lokasi infeksi sehingga monosit berubah menjadi makrofag. Adapun pertahanan seluler spesifik, yang salah satunya sebagai remot kontrol dari imun yang dikeluarkan, antara lain: sel NK, sel dendritik, dsb. 5. Hipersensitivitas Hipersensitivitas menurut Gell & Combs (1963), mengklarifikasikan tipe hipersensiticitas menjadi 4: a. Tipe 1 : Reaksi Anafilaktik

Reaksi ini merupakan reaksi alergi yang paling cepat, bisa bereaksi dalam 15-30 menit, kadang 8-12 jam. organ yang terlibat antara lain adalah kulit , mata, hidung, gastrointestinal. Akibat yang ditimbulkan adalah urtikaria, asma, gastroenteritis, syok anafilaktik. b. Tipe 2 : Reaksi Sitotoksik

Reaksi ini lebih lambat daripada tipe 1 dan diperantarai Ig G &Ig M. penyakit hipersensitivitas biasanya adalah Anemia Hemolitik, Reaksi tranfusi dan sindrom Goodpasture c. Tipe 3 d. Tipe 4 : Reaksi Imun Komplek (antigen-antibody) : Hipersensitivitas tipe lambat

Hipersensitivitas adalah peningkatan reaktivitas atau sensitivitas terhadap antigen yang pernah dipajankan atau dikenal sebelumnya (Baratawidjaja et al, 2010). Hipersensitivitas menurut waktu timbul reaksi : (Baratawidjaja et al, 2010) a. Reaksi Cepat Reaksi cepat terjadi dalam hitungan detik. Penglepasan mediator aktif diinduksi oleh ikatan silang antara alergen dan IgE. Reaksi cepat ini memiliki manifestasi berupa anafilaksis sistemik atau anafilaksis lokal. b. Reaksi Intermediet Reaksi intermediet terjadi setelah beberapa jam dan menghilang dalam kurun waktu sekitar 24 jam. Reaksi ini melibatkan pembentukan kompleks imun IgG dan kerusakan jaringan melalui aktivitas komplemen dan atau sel NK. Manifestasi reaksi

ini dapat berupa reaksi transfusi darah, eritroblastosis fetalis, reaksi vaskulitis nekrotis, glomerulonefritis, artritis reumatoid, dan sebagainya. c. Reaksi Lambat Reaksi lambat terlihat sampai sekitar 48 jam setelah terjadi pajanan dengan antigen yang terjadi oleh aktivasi Th. Pada delayed type hypersensitivity ini, sitokin yang dilepas sel T mengaktifkan sel efektor makrofag yang menimbulkan kerusakan jaringan. Contohnya adalah dermatitis kontak, reaksi M. Tuberkulosis, dan reaksi penolakan tandur. 6. Dermatitis atopik : a. Pengertian Dermatitis atopik ialah dermatosis dengan gambar klinis seperti ekzema, dengan perasaan gatal yang sangat mengganggu penderita dan disertai stigmata atopik pada penderita sendiri atau keluarganya. Stigmata atopik ialah kecenderungan untuk timbulnya rhinitis alergika, asma bronkiale, mudah mendapat urtikaria, kepekaan terhadap alergen protein, reaksi abnormal terhadap perubahan iklim. Pada pemeriksaan darah tepi mungkin dapat ditemukan hipereosinofilia. Dermatitis atopik dibagi menjadi tiga fase : 1) Dermatitis atopik Infantil ( usia 2 bulan sampai 2 tahun ) Deramtitis atopik paling sering muncul pada tahun pertama kehidupan, biasanya setelah 2 bulan. Lesi mulai di muka ( dahi, pipi ) berupa eritema, papulovesikel yang halus, karena gatal digosok, pecah, eksudatif dan akhirnya terbentuk krusta. 2) Dermatitis atopik pada anak (usia 2 sampai 10 tahun) Merupakan kelanjutan bentuk infatil, atau timbul sendiri. Lesi lebih kering, tidak begitu eksudatif, lebih banyak papul, likenifikasi, dan sedikit skuama. Letak kelainan kulit di lipat siku, lipat lutut, pergelangan tangan bagian fleksor, kelopak mata, leher, jarang di muka. 3) Dermatitis atopik pada remaja dan dewasa Lesi kulit dermatitis pada bentuk ini dapat berupa plak papular-eritematosa dan berskuama, atau plak likenifikasi yang gatal. Pada dermatitis atropi remaja

lokalisasi lesi di lipat siku, lipat lutut, dan samping leher, dahi, dan sekitar mata ( Adhi, 2011 ). Menurut Tanjung C (2009) diagnosis dermatitis atopik ditegakkan bila mempunyai minimal 3 kriteria mayor dan 3 kriteria minor. Ciri-ciri kriteria mayor dan minor sebagai berikut: 1) Kriteria mayor a) Pruritus b) Dermatitis di muka atau ekstensor bayi dan anak c) Dermatitis di fleksura pada dewasa d) Dermatitis kronis atau residif e) Riwayat atopi pada penderita atau keluarganya 2) Kriteria Minor a) Xerosis b) Infeksi kulit (khususnya oleh S. aureus dan virus H. simpleks) c) Dermatitis non spesifik pada tangan dan kaki d) Iktiosis/hiperlinearis palmaris/keratosis pilaris e) Pitiriasis alba f) Dermatitis di papila mame g) White dermatografism dan delayed blanched response h) Keilitis i) Lipatan infra orbital Dennie Morgan j) Konjungtivitis berulang k) Keratokonus l) Katarak subkapsular anterior m)Orbita menjadi gelap n) Muka pucat dan eritema o) Gatal bila berkeringat p) Intolerans perifolikular q) Hipersensitif terhadap makanan r) Perjalanan penyakit dipengaruhi oleh faktor lingkungan atau emosi s) Tes alergi kulit tipe dadakan positif

t) Kadar IgE dalam serum meningkat u) Awitan pada usia dini Dermatitis atopik merupakan suatu penyakit kronik yang tidak dapat disembuhkan 100%. Faktor yang berperan ada eksogen dan endogen maupun kombinasi keduanya. Faktor genetik merupakan salah satu faktor yang berperan pada DA. Faktor eksogen seperti makanan aeroalergen banyak dilaporkan sebagai pencetus timbulnya DA. Masih terdapat perbedaan pendapat mengenai makanan sebagai penyebab tetapi terdapat bukti bahwa bila makanan dihindarkan gejala dermatitis membaik. Susu sapi memprovokasi gejala DA pada usia bayi1 dan 30% DA disebabkan alergi susu sapi2. Alergen hirup seperti tungau debu rumah berperan pada patogenesis DA, terutama pada anak; hal ini berdasarkan beberapa pengamatan klinis, uji kulit dan IgE spesifik yang tinggi serta terdapat perbaikan gejala klinis DA setelah penghindaran tungau debu rumah. Alergen makanan lebih berpengaruh pada usia bayi kurang dari 1 tahun sedangkan aeroalergen pada usia di atas 2 tahun.4 Hasil penelitian di Departemen IKA RSCM menunjukkan bahwa DA pada anak dengan onset kurang dari 1 tahun yang telah tersensitisasi telur dan aeroalergen akan meningkatkan risiko alergi saluran napas di kemudian hari sampai sepuluh kali lipat. Reaksi hipersensitivitas dermatologi atopik :Terlibatnya sel Langerhans (SL) epidermis, limfosit, eosinofil dan sel mas dalam kompartemen dermo-epidermal dapat berlangsung respon imun. Bila kulit terpajan suatu antigen (bisa berupa alergen hirup, alergen makanan, autoantigen ataupun super antigen) dengan kecenderungan atopi, maka antigen tersebut akan mengalami proses : tertangkap IgE yang berada di permukaan sel mas atau IgE yang ada di membran SL epidermis. Bila antigen ditangkap IgE sel mas (melalui reseptor FcRI), IgE akan mengadakan cross linking dengan FcRI, menyebabkan degranulasi sel mas dan akan keluar histamin dan faktor kemotaktik lainnya. Reaksi ini disebut reaksi hipersensitif tipe cepat (immediate type hypersensitivity). Lesi kronik terjadi perubahan pola sitokin. IFN- sebagai sitokin Th1 akan diproduksi lebih banyak sedangkan kadar IL-5 dan IL-13 masih tetap tinggi. Lesi kronik ada hubungannya dengan hiperplasia epidermis. IFN dan GM-CSF mampu menginduksi sel basal untuk berproliferasi menghasilkan pertumbuhan keratinosit

epidermis. Perkembangan sel T menjadi sel TH2 dipacu oleh IL-10 dan prostaglandin (P6) E2. IL-4 dan IL-13 akan menginduksi peningkatan kadar IgE yang diproduksi oleh sel B ( Tanjung C. 20) Dermatitis atopik salah satu contoh reaksi hipersensitifitas tipe 1, dari alergen yang masuk dalam tubuh melewati barier untuk pertahanan awal. Kemudian jika tembus akan menemui makrofag dan sel Langerhans. Sel langerhans sebagai APC sistem innate ke sistem adaptive. Setelah disajikan ke sel T, sel T akan melakukan efektor yang meneruskan sitokin ke sel B dan ada yang sebagai sel memori. Sel B teraktivasi akan mengeluarkan igE kemudian igE merangsang degradasi granul dari sel mas yaitu berupa histamin. Histamin akan menduduki reseptornya di kulit yang dapat menyebabkan rasa gatal. b. Epidemiologi Oleh karena definisi hasil secara klinis tidak ada yang harus tepat maka

untuk menginterpretasikan

penelitian

epidemiologi

berhati-hati.

Berbagaipenelitian menyatakan bahwa prevalensi D.A makin meningkat sehingga merupakan masalah kesehatan besar. Di Amerika Serikat, Eropa, Jepang, Australia dan Negara industri lain, prevalensi D.A pada anak mencapai 10-20%, sedangkan pada kira-kira 1-3 %. Di negara agraris, misalnya Cina,Eropa Timur, Asia Tengah, prevalensi D.A jauh lebih rendah. Wanita lebih banyak menderitaD.A daripada pria dengan rasio 1,3:1 (Djuanda, 2009). Sejak 1960, terjadi peningkatan lebih dari tiga kali lipat peningkatan prevalenesi dermatitis atopik. Mayoritas perkiraan yang terbaru mengindikasikan bahwa dermatitis atopik merupakan masalah kesehatan masyarakat yang mayor, dengan prevalensi pada anak-anak 10-20% di amerika serikat, eropa utara dan barat, daerah urban Afrika, Jepang, Australia dan negara-negara industri yang lain. Prevalensi dermatitis atopik pada dewasa sekitar 1-3%. Prevalensi AD lebih sedikit di negara-negara pertanian seperti Cina, eropa timur, pedesaan Afrika, dan asia tengah. Rasio wanita dan pria untuk AD yaitu 1,3:1,0. Sebab peningkatan prevalensi tidak diketahui dengan pasti. Namun adanya perbedaan prevalensi telah diamati di negara-negara yang dihuni suku-suku yang mirip, menyebutkan bahwa faktor lingkungan berpengaruh terhadap ekspresi

penyakitnya, beberapa faktor resiko potensial yang telah mendapat perhatian karena terkait dengan peningkatan penyakit atopik termasuk sedikitnya jumlah anggota keluarga, peningkatan penghasilan, dan pendidikan baik pada orang kulit hitam maupun putih, migrasi dari desa ke kota, dan peningkatan penggunaan antibiotik (Caroline, 2006). D.A cenderung diturunkan. Lebih dari seperempat anak dari seorang ibuyang menderita atopi akan mengalami D.A pada masa kehidupan tiga bulan pertama. Bila salah satu orang tua menderita atopik, lebih dari seperuh jumlah anak mengalami gejala alergi sampai usia dua tahun, dan meningkat sampai 79% bila kedua orang tua menderita atopi. Resiko mewarisi D.A lebih tinggi bila ibu yang menderita D.A dibandingkan dengan ayah. Tetapi, bila D.A yang dialami berlanjut hingga masa dewasa, maka resiko untuk mewariskan untuk anaknyasama saja yaitu kira-kira 50% (Djuanda, 2009). c. Berbagai Faktor Pemicu Dermatitis atopik dibagi menjadi 2 tipe: 1) Bentuk murni - tidak disertai keterlibatan saluran pernafasan 2) Bentuk campuran - disertai gejala pada saluran pernafasan dan terdapatnya sensitisasi IgE polivalen terhadap alergen hirup dan alergen makanan. Bentuk murni dibagi atas 2 tipe, yaitu: a) tipe intrinsik tidak tedeteksiadanya sensitasi IgE spesifik dan tidak terdapatya peningkatan IgE total serum. b) tipe ekstrinsik terdapat bukti sensitisasi terhadap alergen hirup dan alergen makanan pada uji kulit atau pada serum. Dermatitis atopik merupakan sindrom multifaktorial; berbagai faktorberkaitan dengan fenotip penyakit sehingga perlu dicermati berbagai fakto risiko, yaitu: 1) Genetik: diketahui bahwa kecenderungan mendapat penyakit atopi

diturunkansecara autosomal dominan; 75% anak akan mengalami alergi bila kedua orangtua mempunyai riwayat alergi, dibandingkan dengan 50% anak bila hanya 16 orang tua mempunyai yang riwayat alergi, meskipun demikian faktor lain(lingkungan) sangat pula berpengaruh atas berkembangnya penyakit.

2) Sosioekonomi: lebih banyak ditemukam pada status sosial yang lebih tinggidibandingkan dengan status sosial yang lebih rendah. Hal tersebut dapat diterangkan dengan teori higiene. 3) Jumlah anggota keluarga: kejadian dermatitis atopik berbanding terbalik dengan banyaknya jumlah anggota keluarga. Hal tersebut dapat puladiterangkan dengan teori higiene, yaitu terjadi infeksi pada anggota mudakeluarga yang ditularkan oleh anggota keluaraga yang lebih tua. 4) Laktasi: makin lama mendapat air susu ibu makin kecil kemungkinan untuk mendapat dermatitis atopik. Hal tersebut perlu dicermati karena perkembangan penyakit berhubungan dengan alergen lingkunagan dan status ibu (misanya perokok). 5) Pengenalan makanan padat terlalu dini (sebelum 4 bulan), akan

meningkatkanangka kejadian dermatitis atopik sebesar 1,6 kali. Sensitisasi umumnya terjaditerhadap alergen makanan, terutama susu sapi, telur, kacangkacangan dan gandum. 6) Polusi lingkungan, antara lain daerah industri dengan peningkatan polusiudara, pemakaian pemanas ruangan sehingga terjadi peningkatan suhu danpenurunan kelembaban udara,water hardeness, asap roklok, penggunaanpendingin ruangan yang berpengaruh pula pada kelemban, penggunananshampo dan sabun yang berlebihan, dan detergen yang tidak dibilas dengan sempurna (Djuanda, 2009). d. Patogenesis dermatitis atopik Atopi menunjukkan adanya suatu predisposisi genetik dari timbulnya dermatitis, asma, dan hay fever. Pada anamnesis pasien dermatitis biasanya didapatkan riwayat keluarga yang menderita penyakit atopik. Patogenesis dari dermatitis atopik bersifat kompleks karena melibatkan beberapa faktor seperti kelainan imunologis, faktor lingkungan, dan pengaruh emosional. Kelainan imunologis pada keadaan atopik adalah terjadi peningkatan kadar IgE total dalam serum yang merupakan antibodi spesifik terhadap antigen yang masuk lewat mulut dan yang dihirup, serta adanya aktivasi preferensial dari sel-sel T CD4 fenotipe Th2, yang akan membentuk interleukin 4 dan interleukin 5. Interleukin-interleukin ini merangsang sintesis IgE

oleh sel-sel B sehingga terjadilah peningkatan kadar IgE dalam plasma (Brown et al, 2005). e. Penatalaksanaan Dermatitis Atopik 1) Nonfarmakologi a) Hindari allergen Berbagai makanan seperti susu, ikan, telur, kacangkacangan yang dapat mencetuskan DA harus diidentifikasi secara teliti melalui anamnesis dan beberapa pemeriksaan khusus. Namun, eliminasi makanan esensial pada bayi/anak harus berhati-hati karena dapat menyebabkan malnutrisi sehingga sebaiknya diberi makanan pengganti. b) Mandi dengan air hangat teratur dua kali sehari lalu dibilas dengan air biasa dan menggunakan pembersih yang lembut dan tanpa bahan pewangi akan membersihkan kotoran dan keringat, juga skuama yang merupakan medium yang baik untuk bakteri. Keadaan itu akan meningkatkan penetrasi terapi topikal. c) Hindari sabun atau pembersih kulit yang mengandung antiseptik/antibakteri yang digunakan rutin karena mempermudah resistensi, kecuali bila ada infeksi sekunder. Dalam tiga menit setelah selesai mandi, pasien seharusnya mengaplikasikan pelembab untuk memaksimalkan penetrasinya. Salap hidrofilik dengan ceramiderich barrier repair mixtures akan memelihara kelembaban dan berfungsi sebagai sawar untuk bahan antigen, iritan, patogen, dan mikroba. d) Hindari pakaian yang terlalu tebal, bahan wol atau yang kasar karena dapat mengiritasi kulit. Kuku sebaiknya selalu dipotong pendek untuk menghindari kerusakan kulit (erosi, eksoriasi) akibat garukan. e) Mencuci pakaian pakaian dengan deterjen, harus dibilas dengan baik, sebab sisa deterjen bersifat iritan (Natalia, 2011). f) Hindari Menggaruk Gatal dikurangi dengan emolien ataupun kompres basah. Balut basah (wet wrap dressing) dapat diberikan sebagai terapi tambahan untuk mengurangi gatal, terutama untuk lesi yang berat dan kronik atau yang refrakter terhadap

pengobatan biasa. Bahan pembalut (kasa balut) dapat diberi larutan kortikosteroid atau mengoleskan krim kortikosteroid pada lesi kemudian dibalut basah dengan air hangat dan ditutup dengan lapisan/baju kering di atasnya. Cara ini sebaiknya dilakukan secara intermiten dan dalam waktu tidak lebih dari 2-3 minggu. Balut basah dapat pula dilakukan dengan mengoleskan emolien saja di bawahnya sehingga memberi rasa mendinginkan dan mengurangi gatal serta berfungsi sebagai pelindung efektif terhadap garukan sehingga mempercepat penyembuhan. Bila tidak disertai pelembab, balut basah dapat menambah kekeringan kulit dan menyebabkan fisura. Penggunaan balut basah yang berlebihan dapat menyebabkan maserasi sehingga memudahkan infeksi sekunder (Natalia, 2011). 2) Farmakologi a) Kortikosteroid Topikal Kortikosteroid topikal merupakan terapi yang paling sering digunakan sebagai anti-inflamasi lesi kulit. Pada anak dan dewasa dipakai steroid berpotensi menengah, misalnya triamsinolon, keculi pada muka digunakan steroid berpotensi lebih rendah. Kortikosteroid berpotensi rendah juga dipakai di daerah genitalia dan intertriginosa, jangan digunakan yang berpotensi kuat misalnya fluorinated glucocorticoid. Bila aktivitass penyakit telah terkontrol, dipakai secara intermiten umumnya 2 kali seminggu untuk mencegah agar tidak cepat kambuh, sebaiknya dengan kortikosteroid yang berpotensi paling rendah (Djuanda, 2009). Pada lesi akut yang basah dikompres dahulu sebelum digunakan steroid. Misalnya dengan larutan Burowi atau dengan larutan permanganas kalikus 1:5000 (Djuanda, 2009). Pada bentuk bayi diberi kortikosteroid ringan dengan efek samping sedikit misalnya krim hidrokortisin 1-1,5%. Pada bentuk anak dewasa dengan likenfikasi dapat diberi kortikosteroid kuat seperti betametason dipropionat 0,05% atau dsoksimetason 0,25%. Untuk efek yang lebih kuat dapat dikombinasikan dengan asam salisilat 1-3% dalam salep (Siregar, 2004).

b) Antihistamin sistemik Antihistamin digunakan untuk membantu mengurangi rasa gatal yang hebat terutama pada malam hari, sehingga mengganggu tidur. Oleh karena itu, antihistamin yang dipakai adalah yang mempunyai efek sedative, misalnya hidroksisin atau difenhidramin . pada kasus yang lebih sulit dapat diberikan doksepin hidroklorid yang mempunyai efek depresan dan memblokade reseptor histamine H1 dan H2 dengan dosis 10 75 mg secara oral malam hari pada orang dewasa (Djuanda, 2009). c) Kortikosteroid sistemik Kortikosteroid sistemik seperti prednison jarang digunakan sebagai terapi primer pada DA, namun terkadang dapat digunakan pada masa akut sementara transisi ke agen lain. Prednisolon 1 mg/kg berat badan dapat digunakan pada anak, namun sebaiknya tidak lebih dari 1 atau 2 minggu.Penggunaan jangka waktu lama tidak dianjurkan pada anak (Djuanda, 2009). Sistemik: a) Antihistamin golongan H1 untuk mengurangi gatal dan sebagai penenang b) Kortikosteroid jika gejala klinis berat dan sering mengalami kekambuhan c) Jika ada infeksi sekunder diberi asntibiotik seperti eritromisin, tetrasiklin Topikal: a) Pada bentuk bayi diberi kortikosteroid ringan dengan efek samping sedikit,misalnya krim hidroklortison 1-1,5% b) Pada bentuk anak dan dewasa dengan likenifikasi dapat diberikortikosteroid kuat seperti betametason dipropionat 0,05% ataudesoksimetason 0,25%. Untuk efek yang lebih kuat, dapat dikombinasidengan asam salisilat 1-3% dalam salep (Siregar, 2004).

Daftar Pustaka

Adhi, D., M, H., & Siti, A. 2011. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta : FKUI. Antoon, Alia Y., Tompkins, Denise M. 2000. A Parents Quick Reference to Babys Health: Birth to Age Five. Massachusetts: McGraw-Hill Prof Med/Tech. Baratawidjaja, Karnen Garna, Iris Rengganis. 2010. Imunologi Dasar Edisi 9. Jakarta : FKUI. Brown, Robin Graham, Tony Burns. 2005. Lecture Notes : Dermatology. Jakarta : Erlangga. Chairiyah, Tanjung. 2009. Dermatitis Atopik. Dapat di unduh di

http://ocw.usu.ac.id/course/download/1110000112-dermatomusculoskeletal system/dms146_slide_dermatitis_atopik.pdf. Djuanda, A. dkk. 2009. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Kelima. Jakarta: FK UI. Guyton, Arthur dan John Hall. 2007. BukuAjarFisiologiKedokteran. Jakarta: EGC. Jaelani. 2011. Khasiat Bawang Merah. Jogjakarta: Kanisius. Dapat diunduh di:

http://books.google.co.id/books?id=2FVkQ4_q1kgC&pg=PA35&lpg=PA35&dq=pilek+ada lah&source=bl&ots=qbi2JtTVw7&sig=IZB_JVCikXMkylPcenpeuSSxzXo&hl=en&sa=X& ei=pQ1XUJbYMY7rrQe24IDICQ&ved=0CEAQ6AEwBQ#v=onepage&q=pilek%20adalah &f=false. Kumar, Vinay. Cotran, Ramzi S. Robbins, Stanley S. Buku ajar patologi. 7th ed. EGC: Jakarta; 2009. Latief A, Putra ST, Napitupulu PM, dkk. 2007. Ilmu Kesehatan Anak jilid 1 cetakan sebelas; editor, Rusepno H dan Husein A. Jakarta: Bagian IKA FKUI Jakarta. Muluk, Abdul. 2009. Pertahanan Saluran Napas, Majalah Kedokteran Nusantara. Vol. 42, No. 1 Natalia dkk. 2011. Perkembangan Terkini pada Terapi Dermatitis Atopik, J Indon Med Assoc, Vol. 61, No. 7: 299-304. Siregar. 2004. Saripati Pengakit Kulit. Jakarta: 2004. Siregar. S.R. 2004.Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Jakarta: EGC.

Soemantri, Irman. 2007. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem Pernafasan. Jakarta : Penerbit Salemba Medica. Soepardi & Iskandar. 2006. Buku ajar ilmu kesehatan telinga hidung tenggorok kepala leher edisi ke lima. Jakarta: Gaya Baru Sulastro, Sri Adi, dan Suria Djuanda. 2009. Dermatitis.Dalam Ilmu Penyakit Kulitdan Kelamin FKUI. Ed: Prof. Dr. dr. AdhiDjuanda. Jakarta: BadanPenerbit FKUI. Sylvia A. Price, Latraine M. Wison. 2006. Patofisiologi edisi 6. Jakarta:EGC.

Wibowo, Daniel. 2005. Anatomi Tubuh Manusia. Jakarta: Grasindo.