Anda di halaman 1dari 15

TINJAUAN PUSTAKA

I. DENGUE HAEMORRHAGIC FEVER A. Definisi Dengue Haemorrhagic Fever atau Penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit infeksi virus akut yang disebabkan oleh virus Dengue dengan ciri-ciri demam tinggi mendadak dan manifestasi perdarahan serta bertendensi menimbulkan shock dan kematian (Siregar, 2004). Demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai dengan leukopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diatesis hemoragik (Suhendro dkk., 2009).

B. Etiologi Penyakit DBD disebabkan oleh virus Dengue dari genus Flavivirus, famili Flaviviridae. DBD ditularkan ke manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti atau Aedes albopictus yang terinfeksi virus Dengue. Virus Dengue penyebab Demam Dengue (DD), Demam Berdarah Dengue (DBD) dan Dengue Shock Syndrome (DSS) termasuk dalam kelompok B Arthropod Virus (Arbovirus) yang sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviride, dan mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu: Den-1, Den-2, Den-3, Den-4 (Achmadi, 2010). Keempat tipe virus tersebut telah ditemukan di berbagai daerah di Indonesia dan yang terbanyak adalah tipe 2 dan tipe 3. Penelitian di

Indonesia menunjukkan Dengue tipe 3 merupakan serotipe virus yang dominan menyebabkan kasus yang berat (Siregar, 2004).

13

C. Epidemiologi Demam Berdarah Dengue tersebar di wilayah Asia Tenggara, Pasifik barat dan Karibia. Indonesia termasuk daerah endemik untuk penyakit ini (Suhendro dkk., 2009). Penyakit ini masih merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat yang utama di Indonesia. Jumlah penderita dan luas daerah penyebarannya semakin bertambah seiring dengan meningkatnya mobilitas dan kepadatan penduduk (Achmadi, 2010). Penyakit Demam Berdarah Dengue dapat menyerang semua golongan umur. Sampai saat ini penyakit Demam Berdarah Dengue lebih banyak menyerang anak-anak tetapi dalam dekade terakhir ini terlihat adanya kecenderungan kenaikan proporsi penderita DBD pada orang dewasa. Insiden di Indonesia antara 6 hingga 15 per 100.000 penduduk (Suhendro dkk., 2009).

D. Patogenesis Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue. Dua teori yang banyak dianut dalam menjelaskan patogenesis infeksi dengue adalah hipotesis infeksi sekunder (secondary heterologous infection theory) dan hipotesis immune enhancement. Menurut hipotesis infeksi sekunder yang diajukan oleh Halstead pada tahun 1973 dan Suvatte pada tahun 1977, menyatakan bahwa DBD terjadi bila seseorang terinfeksi ulang virus dengue dengan tipe yang berbeda. Sebagai akibatnya, respon antibodi anamnestik pasien akan terpicu, menyebabkan proliferasi dan transformasi makrofag dan menghasilkan titer tinggi IgG antidengue. Karena bertempat di makrofag, proliferasi makrofag juga menyebabkan tingginya angka replikasi virus dengue yang

mengakibatkan terbentuknya kompleks virus-antibodi yang selanjutnya mengaktivasi sistem komplemen. Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T-helper dan T-sitotoksik sehingga diproduksi limfokin dan interferon gamma. Interferon gamma akan mengaktivasi

14

monosit sehingga disekresi berbagai mediator inflamasi seperti TNF-, IL-1, PAF (platelet activating factor), IL-6 dan histamin yang menyebabkan terjadinya disfungsi sel endotel dan terjadi kebocoran plasma. Pelepasan C3a dan C5a juga menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya cairan ke ekstravaskuler. Hal ini terbukti dengan meningkatnya kadar hematokrit, penurunan natrium dan terdapatnya cairan dalam rongga serosa (Chen dkk., 2009; Suhendro dkk., 2009). Hipotesis immune enhancement menjelaskan secara tidak langsung bahwa mereka yang terkena infeksi kedua oleh virus heterolog mempunyai risiko yang lebih besar untuk menderita DBD berat. Antibodi heterolog yang telah ada akan mengenali virus lain kemudian membentuk kompleks antigenantibodi yang berikatan dengan Fc reseptor dari membran leukosit terutama makrofag. Sebagai tanggapan dari proses ini akan terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemik dan syok (Chen dkk., 2009).

Gambar 1. Patogenesis DBD

15

E. Klasifikasi Tabel 1. Klasifikasi derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue (Suhendro dkk., 2009) DD/DBD Derajat Gejala Demam disertai 2 atau lebih tanda : Sakit kepala, nyeri retro-orbital, mialgia, athralgia Laboratorium - Leukopenia - trombositopenia - tdk ada bukti kebocoran plasma - serologi dengue (+) - trombositopenia - bukti ada kebocoran plasma - serologi dengue (+) - trombositopenia - bukti ada kebocoran plasma - serologi dengue (+)

DD

DBD

Gejala diatas ditambah uji bendung positif

DBD

II

Gejala diatas ditambah perdarahan spontan Gejala diatas ditambah kegagalan sirkulasi (Tekanan darah menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi, sianosis disekitar mulut kulit dingin dan lembab serta gelisah) Syok berat ditandai dengan nadi tidak teraba dan tekanan darah yang tidak teratur.

DBD

III

- trombositopenia - bukti ada kebocoran plasma - serologi dengue (+)

DBD

IV

- trombositopenia - bukti ada kebocoran plasma - serologi dengue (+)

16

F. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimptomatik, atau dapat berupa demam yang tidak khas, demam dengue, demam berdarah dengue, atau Dengue Syock Syndrome (DSS). Pada umumnya pasien mengalami fase demam selama 2-7 hari, yang diikuti oleh fase kritis 2-3 hari. Pada fase kritis ini, pasien sudah tidak demam namun mempunyai risiko untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat pengobatan yang adekuat. Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal di bawah ini terpenuhi : 1. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik 2. Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut ini : a. Uji bendung positif b. Petekie, ekimosis, atau purpura c. Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi), atau perdarahan dari tempat lain. d. Hematemesis atau melena 3. Trombositopenia (jumlah trombosit kurang dari 100.000/ul) 4. Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma) sebagai berikut : a. Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai dengan umur dan jenis kelamin. b. Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan

dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya. c. Tanda kebocoran plasma seperti : efusi pleura, ascites, atau hipoproteinemia (Suhendro dkk., 2009).

17

G. DIAGNOSIS 1. Laboratorium Parameter laboratoris yang dapat diperiksa antara lain : a. Leukosit : dapat normal atau menurun. Mulai hari ke- 3 dapat ditemui limfositosis relatif (>45% dari total leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru (LBP) >15% dari jumlah total leukosit yang pada fase syok akan meningkat. b. Trombosit : umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8. c. Hematokrit : Kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukan peningkatan hematokrit 20% dari hematokrit awal, umumnya dimulai pada hari ke-3 demam. d. Hemostasis : Dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, atau FDP pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah. e. Protein/ albumin : dapat terjadi hipoproteinemia akibat adanya kebocoran plasma. f. SGOT/SGPT dapat meningkat g. Ureum, kreatinin : bila didapatkan gangguan fungsi ginjal. h. Elektrolit : sebagai parameter pemantauan pemberian cairan i. Golongan darah dan cross match : bila akan dilakukan transfusi darah atau komponen darah j. Imunoserologi : dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue. IgM : mendeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3, menghilang setelah 60-90 hari IgG : pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke-14, pada infeksi sekunder IgG mulai terdeteksi pada hari ke-2 (Suhendro dkk., 2009). k. Untuk membuktikan etiologi DBD dapat dilakukan uji diagnostik melalui pemeriksaan isolasi virus, pemeriksaan serologi atau biologi molekular (Chen dkk., 2009).

18

2. Pemeriksaan Radiologi Pada foto thorak didapatkan efusi pleura, terutama pada hemithoraks kanan tetapi apabila terjadi perembesan plasma yang hebat, efusi dapat dijumpai pada kedua hemithoraks. pemeriksaan foto thoraks sebaiknya dalam posisi lateral dekubitus kanan (pasien tidur pada sisi badan sebelah kanan). Asites dan efusi pleura dapat dideteksi dengan USG (Suhendro dkk, 2009).

H. TATALAKSANA Pada dasarnya terapi DBD adalah bersifat suportif dan simtomatis. Penatalaksanaan ditujukan untuk mengganti kehilangan cairan akibat kebocoran plasma dan memberikan terapi substitusi komponen darah bilamana diperlukan. Dalam pemberian terapi cairan, hal terpenting yang perlu dilakukan adalah pemantauan baik secara klinis maupun laboratories (Suhendro dkk., 2009). Proses kebocoran plasma dan terjadinya trombositopenia pada umumnya terjadi antara hari ke 4 hingga 6 sejak demam berlangsung. Pada hari ke-7 proses kebocoran plasma akan berkurang dan cairan akan kembali dari ruang interstitial ke intravaskular. Terapi cairan pada kondisi tersebut secara bertahap dikurangi. Selain pemantauan untuk menilai apakah pemberian cairan sudah cukup atau kurang, pemantauan terhadap kemungkinan terjadinya kelebihan cairan serta terjadinya efusi pleura ataupun asites yang masif perlu selalu diwaspadai (Chen dkk., 2009). Terapi nonfarmakologis yang diberikan meliputi tirah baring (pada trombositopenia yang berat) dan pemberian makanan dengan kandung-an gizi yang cukup, lunak dan tidak mengandung zat atau bumbu yang mengiritasi saluaran cerna. Sebagai terapi simptomatis, dapat diberikan antipiretik berupa parasetamol, serta obat simptomatis untuk mengatasi keluhan dispepsia. Pemberian aspirin ataupun obat antiinflamasi nonsteroid sebaiknya dihindari karena berisiko terjadinya perdarahan pada saluran cerna bagaian atas (lambung/duodenum).

19

Protokol pemberian cairan sebagai komponen utama penatalaksanaan DBD dewasa mengikuti 5 protokol, mengacu pada protokol WHO. Protokol ini terbagi dalam 5 kategori, sebagai berikut (Suhendro dk., 2009): 1. Penanganan tersangka DBD tanpa syok (gambar 2). 2. Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat (gambar 3). 3. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit >20% (gambar 4). 4. Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBD dewasa 5. Tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa (gambar 5)

Gambar 2. Penanganan tersangka DBD tanpa syok

Gambar 3. Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat

20

Gambar 4. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit >20%

21

Gambar 5. Tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa

22

PEMBAHASAN

Saat pasien datang didapatkan gejala demam sudah sejak 4 hari, badan pegal-pegal (myalgia), petekie di regio cubiti sinistra et dextra, Rumple leed positif, perdarahan gusi ringan, dan hepatomegali. Dari hasil pemeriksaan darah lengkap didapatkan leukopeni (3,3x103 ul), dan trombositopeni (55x103). Dari kimia darah SGOT (410,8) dan SGPT (175,1). Berdasarkan Kriteria WHO, dari gejala pada psien di atas diagnosis DBD sudah dapat ditegakkan dan termasuk dalam DBD derajat 2. Untuk lebih memastikan lagi dapat dilakukan uji serologi virus dengue (Suhendro dkk., 2009) SGOT dan SGPT meningkat karena kerja hepar yang berlebihan. Peningkatan kerja hepar terjadi karena adanya pemecahan trombosit yang berlebihan yang disebabkan adanya agregasi trombosit sebagai akibat reaksi antigen antibodi virus dengue. Kerja hepar yang berlebih juga dibuktikan dengan adanya pembesaran hepar (Chen dkk., 2009; Suhendro dkk., 2009). Gambaran klinis pada saat pasien datang ada pada fase kritis. Fase kritis terjadi pada hari 3 7 sakit dan ditandai dengan penurunan suhu tubuh disertai kenaikan permeabilitas kapiler dan timbulnya kebocoran plasma yang biasanya berlangsung selama 24 48 jam. Kebocoran plasma sering didahului oleh lekopeni progresif disertai penurunan trombosit. Pada fase ini dapat terjadi syok sehingga perlu dilakukan pengawasan secara ketat. Apabila Fase kritis terlewati maka terjadi pengembalian cairan dari ekstravaskuler ke intravaskuler secara perlahan pada 48 72 jam setelahnya. Keadaan umum penderita membaik, nafsu makan pulih kembali, hemodinamik stabil (Sudjana, 2010). Pada tanggal 13 Juni yaitu hari ke 7 sakit sudah mulai ada perbaikan kondisi pasien. Ditandai dengan meningkatnya angka trombosit dari 55x103 menjadi 98x103, menghilangnya petekie pada region cubiti dan menghilangnya perdarahan gusi. Sesuai dengan protokol penanganan yang mengacu pada WHO yang dikutip dari Suhendro dkk., untuk pasien ini digunakan protokol 2. Pada pasien DBD dewasa tanpa perdarahan masif (uji tourniquet positif petekie, purpura, epistaksis

23

ringan, perdarahan gusi ringan) dan tanpa syok di ruang rawat; pemberian cairan Ringer laktat merupakan pilihan pertama. Cairan lain yang dapat dipergunakan antara lain cairan dekstrosa 5% dalam ringer laktat atau ringer asetat, dekstrosa 5% dalam NaCl 0,45%, dekstrosa 5% dalam larutan garam atau NaCl 0,9%. Jumlah cairan yang diberikan dengan perkiraan selama 24 jam, pasien mengalami dehidrasi sedang, maka pada pasien dengan berat badan sekitar 50-70 kg diberikan ringer laktat per infus sebanyak 3.000cc dalam waktu 24 jam. Pasien dengan berat badan kurang dari 50 kg pemberian cairan infus dapat dikurangi dan diberikan 2.000cc/24 jam, sedangkan pasien dengan berat badan lebih dari 79 kg dapat diberikan cairan infus sampai dengan 4.000cc/ 24 jam. Jumlah cairan infus yang diberikan harus diperhitungkan kembali pada pasien DBD dewasa dengan kehamilan terutama pada usia kehamilan 28-32 minggu atau pada pasien dengan kelainan jantung/ginjal atau pada pasien lanjut usia lanjut serta pada pasien dengan riwayat epilepsi. Pada pasien dengan usia 40 tahun atau lebih pemeriksaan elektrokardiografi merupakan salah satu standar prosedur operasional yang harus dilakukan. Selama fase akut jumlah cairan infus diberikan pada hari berikutnya setiap harinya tetap sama dan pada saat mulai didapatkan tanda-tanda penyembuhan yaitu suhu tubuh mulai turun, pasien dapat minum dalam jumlah cukup banyak (sekitar dua liter dalam 24 jam) dan tidak didapatkannya tanda-tanda hemokonsentrasi serta jumlah trombosit mulai meningkat lebih dari 50.000, maka jumlah cairan infus selanjutnya dapat mulai dikurangi. Pemeriksaan Hb, Ht dan trombosit dilakukannya setiap 12 jam untuk pasien dengan jumlah trombosit kurang dari 100.000, sedangkan untuk pasien DBD dewasa dengan jumlah trombosit berkisar 100.000-150.000, pemeriksaan Hb, Ht dan trombosit dilakukan setiap 24 jam. Pemeriksaan tekanan darah, frekuensi nadi dan pernafasan, dan jumlah urin dilakukan setiap 6 jam, kecuali bila keadaan pasien semakin memburuk dengan didapatkannya tanda-tanda syok, maka pemeriksaan tanda-tanda vital tersebut harus lebih diperketat. Mengenai tanda-tanda syok sedini mungkin sangat diperlukan, karena penanganan pasien DSS lebih sulit, dan disertai dengan risiko kematian yang lebih

24

tinggi. Tanda-tanda syok dini yang harus segera dicurigai apabila pasien tampak gelisah, atau adanya penurunan kesadaran, akral teraba lebih dingin dantampak pucat, serta jumlah urin yang menurun kurang dari 0,5ml/kgBB/jam. Gejala-gejala diatas merupakan tanda-tanda berkurangnya aliran/perfusi darah ke organ vital tersebut. Tanda-tanda lain syok dini adalah tekanan darah menurun dengan tekanan sistolik kurang dari 100 mmHg, tekanan nadi kurang dari 20 mmHg, nadi cepat dankecil. Apabila didapatkan tanda-tanda tersebut pengobatan syok harus segera diberikan. Pasien dapat dipulang apabila: 1. 2. Keadaan umum /kesadaran dan hemodinamik baik, serta tidak demam. Pada umumnya Hb, Ht dan jumlah trombosit dalam batas normal serta stabil dalam 24 jam, tetapi dalam beberapa keadaan, walaupun jumlah trombosit belum mencapai normal (diatas 50.000) pasien sudah dapat dipulangkan. Apabila pasien dipulangkan sebelum hari ketujuh sejak masa sakitnya atau trombosit belum dalam batas normal, maka diminta kontrol ke poiliklinik dalam waktu 1x24 jam atau bila kemudian keadaan umum kembali memburuk agar segera dibawa ke UGD kembali.

25

26

DAFTAR PUSTAKA

Achmadi U. F., 2010. Manajemen Demam Berdarah Berbasis Wilayah. Dalam Buletin Jendela Epidemiologi. Volume 2. Jakarta: Pusat Data dan Surveilans Epidemiologi Kementrian Kesehatan RI pp 15-9 Chen K., Pohan H. T., Sinto R., 2009., Diagnosis dan Terapi Cairan pada Demam Berdarah Dengue. Medicinus. Vol 22, No 1 pp: 3-7 Siregar F. A., 2004. Epidemiologi dan Pemberantasan Demam Berdarah Dengue (DBD) Di Indonesia. Avaiable from: http://repository.usu.ac.id. [accessed 10 juni 2013] Sudjana P., 2010. Diagnosis Dini Penderita Demam Berdarah Dengue Dewasa. Dalam Buletin Jendela Epidemiologi. Volume 2. Jakarta: Pusat Data dan Surveilans Epidemiologi Kementrian Kesehatan RI pp 22-4 Suhendro, Nainggolan L., Chen K., Pohan H. T., 2009. Demam Berdarah Dengue. Dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Cetakan 2. Jakarta: FKUI pp 1709-13

27

Anda mungkin juga menyukai