Definiie
Insuficienta respiratorie
Sindrom care rezulta din incapacitatea sistemului respirator de a-si indeplini functia sa principala care consta in asigurarea schimburilor gazoase intre aerul alveolar si capilarele pulmonare in repaus si la efort
Componenta umorala: scaderea presiunii partiale a O2<60mmHg (hipoxemie), cu sau fara cresterea presiunii partiale a CO2>46mmHg (hipercapnie) Componenta clinica
Sistemul respirator
Plamani SNC Peretele toracic (cu diafragmul si muschii intercostali) Circulatia pulmonara
Consideraii fiziologice
CO2 are o capacitate de difuziune mult mai mare dect O2, motiv pentru care hipercapnia se produce mai greu dect hipoxemia
Fiziopatologie
12- 16 respiratii/min, cu un volum respirator curent de 500ml Spatiul mort anatomic: 30% din aer nu ajunge in alveole si ramane in caile respiratorii Unele alveole pot fi ventilate dar fara a fi perfuzate cu pierderea aditionala a ventilatiei => spatiul mort total Schimburile gazoase depind de ventilatia alveolara si nu de minut ventilatie
Mecanisme fizio-patologice
Scderea O2 n aerul inspirat (ex. la mare altitudine) Hipoventilaie alveolar global (obstrucie de ci aeriene, restricie pulmonar, disfuncie neuromuscular) Perfuzie pulmonar inadecvat (TEP, HTP primitiv) Nepotrivire ntre ventilaie i perfuzie (obstrucie de ci aeriene, unt) Alterarea capacitii de difuziune
Suntul intrapulmonar
Hipoxemia
Mecanisme:
1.
2. 3. 4.
Determinarea mecanismului se face prin masurarea Paco2 si prin calcularea PAo2- Pao2
Nepotrivirea ventilatie-perfuzie
Nepotrivirea ventilatie-perfuzie
In mod ideal toate unitatile alveolo-capilare trebuie sa aiba potrivire egala a ventilatiei cu perfuzia (V/Q=0,8-1) Exista in mod normal un gradient al perfuziei dinspre apex spre baza plamanului:
V/Q este mai mare la apex, sangele avand Po2 mai mari si Pco2 mai mici fata de baza Sangele provenind din plamani este o medie a unitatilor individuale
Nepotrivire V/Q
Ariile pulmonare cu ventilatie redusa fa de perfuzie contribuie la hipoxemie Regiunile cu V/Q mare contribuie cu Pao2 mare
Intrucat sangele este aproape complet saturat la Pao2 normale, cresterea presiunii partiale nu creste semnificativ continutul in O2 si deci nu poate compensa desaturarea din regiunile cu V/Q mic Diferenta alveolo-capilara (PAO2- PaO2) a O2 este crescuta Administrarea de O2 corecteaza hipoxemia prin cresterea Po2 din regiunile cu V/Q mic
Nepotrivirea ventilatie-perfuzie:
Cand Po2 scade sub 60mmHg apare o desaturare semnificaiva a Hb datorita curbei care coboara abrupt
=> sangele care provine de la regiunile pulmonare cu V/Q mare si Po2 mare nu poate compensa continutul semnficativ mai scazut in O2 din zonele cu V/Q mic Afectarea eliminarii CO2 Nepotrivirea ventilatie-perfuzie afecteaza in mai mica masura Pco2, fiind compensata prin hiperventilatie
Hipoventilaia alveolar
Hipoxemia produs prin acest mecanism poate fi corectat prin administrarea de O2 n concentraie mare (100%)
untul intrapulmonar
Difuziunea gazelor sangvine se realizeaza in sensul gradientelor de concentratie Procesul este rapid iar echilibrul este complet in 1/3 din timpul de tranzit al eritrocitelor prin circulatia pulmonara O afectare a capacitatii de difuzie rareori duce la hipoxemie:
Daca scade timpul de tranzit al eritrocitelor (exercitiu) concomitent cu scaderea capacitatii de difuzie
Hipercapnie
alveolar
Cresterea productiei de CO2 Scaderea stimularii respiratiei Malfunctia pompei respiratorii Ineficienta schimbuilor gazoase (cresterea spatiului mort pulmonar sau nepotrivire V/Q)
Etiologie
Circulatie cu rezistenta scazuta Dependenta pozitional: perfuzie mai intensa la baza plamanilor In situatia cresterii debitului cardiac sunt recrutate vase in prealabil neperfuzate (scaderea rezistentei la cresterea DC) Masurare: cateter Swan-Ganz
scaderea diametrului vasului Daca vasele pulmonare mici sunt distruse fie prin fibroza fie prin distrugerea peretilor valvulari, aria totala a patului vascular scade
Toate afectiunile respiratorii care determina hipoxemie pot cauza cresterea rezistentei vasc pulmonare
Cele mai frecvente patologii: BPOC, boli interstitiale pulmonare, sdr de hipoventilatie, apnee de somn
Clasificare
Fiziopatologic:
Clasificare
Fiziopatologic:
Plamani normali dar hipoventilatie: deprimarea centrului respirator, boli neuromusculare Pneumopatii care produc tulburari de ventilatie si ale raportului V/Q: BPCO, astmul bronsic, fibroza chistica
Clasificare
In functie de prezenta acidozei respiratorii: (pH<7,4 determinat de hipercapnie, bicarbonatul seric> 25mEq/l)
Clasificare
IR acuta:
Debut recent (ore, zile), instalare rapida si compensare aproape nula => dezechilibru acidobazic sever
Se dezvolta in luni sau ani, mecanisme compensatorii
IR cronica
Alte tulburri n IR
Retenie hidrosalin:
Hipoxemia fr hipercapnie nu determin retenie hidrosalin Hipoxemia i hipercapnia sever determin retenie de Na i H2O prin reabsorbie tubular de bicabonat i Na, prin creterea activitii RAA
Manifestari clinice
Hipoxemia produce:
Tulburari respiratorii: dispnee, tahipnee Tulburari cardiace: tahicardie, hipertensiune, aritmii
Hipoxemia acuta: cord pulmonar acut, HTAP acuta Hipoxemia cronica: cord pulmonar cronic, HTAP cronica
Tulburari neuro-psihice: cefalee, apatie, tulburari de concentrare si memorie Poliglobulie Tulburari generale: astenie, scadere ponderala
Manifestari clinice
Hipercapnia:
Acuta:
Encefalopatie hipercapnica: somnolenta, dezorientare temporo-spatiala, confuzie. Se produce la Pco2>70mmHg, coma apare >80mmHg Efecte cardiovasculare: tahicardie, transpiratie, aritmii, extremitati calde
Cronica:
semne clinice putin intense daca cresterea CO2 este lenta: cefalee, tremor, asterixis
Manifestari clinice
Acidoza respiratorie
Manifestri clinice
Hipoxemia i acidoza pot determina hipensiune pulmonar, cu producerea unui cord pulmonar cronic i n caz de decompensare, insuficien cardiac
Explorarea bolnavului cu IR
Diagnosticul pozitiv
Evidenierea tipului de IR Aprecierea severitii hipoxemiei i hipercapniei: presiuni pariale ale O2 i CO2, SaO2 Diagnosticul acidozei respiratorii
Fortele de distensie se exercita pe un plaman normal MIP este scazuta in disfunctia muschilor inspiratori
Examenul radiologic
Bronhoscopia
Somnul produce la oamenii sntoi i bolnavi hipoventilaie alveolar, i epioade apneice Hipoventilaia este accentuat la pacieni cu BPCO i la obezi Sindromul de apnee de somn este o tulburare respiratorie care se caracterizeaz prin pauze respiratorii frecvente i prelungite n timpul somnului Apnee central Apnee obstructiv Apnee mixt
Este o forma de IR acuta, cu dispnee severa, cianoza, tahipnee, hipoxemie refractara la oxigenoterapie, radiologic caracterizat prin infiltrate alveolare difuze, bilateral Etiologie
Septicemia bacteriana Aspiratii de lichid gastric Traumatisme (arsuri, traumatisme cerebrale) Inhalare de gaze toxice
Patogenie
Lezarea membranei alveolo-capilare Extravazare masiva de lichid, fibrina, hematii Membrane hialine SDRA se caracterizeaza printr-un sindrom restrictiv cu reducerea compliantei plamanului
Tablou Clinic
Faza I: prezenta cauzei acute, tahicardie, tahipnee cu sau fara alcaloza respiratorie Faza II: perioada de latenta (6-48h): bolnavul este clinic stabil, hiperventilatie cu hipocapnie Faza III: se instaleaza sdr de insuficienta respiratorie acuta Faza IV: apar semnele de decompensare respiratorie: hipoxemie severa, refractara, acidoza respiratorie
Tratamentul IR
Restabilirea homeostaziei gazelor sangvine, cu corectarea hipoxemiei Tratamentul specific al bolii de baza Corectarea tulburarilor complexe fiziopatologice
Tratamentul IR
Oxigenoterapie, cu debit mic (28-30%) Tramentul obstructiei bronsice: bronhodilatatoare Tratamentul infectiei bronsice Controlul secretiilor bronsice: mucolitice Tratamentul HTP si a CPC
Oxigenoterapia
Elementul major il constituie acidoza respiratorie incomplet compensata dupa un tratament corect Indicatii:
Afectarea progresiva a starii de constienta Disfunctia muschilor respiratori Retentia progresiva a secretiilor bronsice pO2<50mmHg si pCO2 >70mmHg Cresterea pCO2 cu >15mmHg dupa suplimentarea de O2
Cordul pulmonar
Hipertrofia si dilatarea ventriculara dreapta secundara hipertensiunii pulmonare cauzata de boli ale parenchimului pulmonar sau a vascularizatiei pulmonare
Cordul
Cordul
Etiologie
BPOC Astm bronsic sever Boli interstitiale pulmonare Pneumoconioze Bronsiectazie Cifoza
Boli neuromusculare: miopatii, miastenia gravis Boala vasculara pulmonara ocluziva: TEP multiplu, HTAP primitiva
Patologie
1.
Hipertensiunea pulmonara
Modificarile morfologice intereseaza micile arteriole proximale unitatilor respiratorii bolile care afecteaza interstitiul pulmonar: sarcoidoza colagenoze, alveolite fibrozante
Hemodinamica VD si HTP
VD este capabil sa pompeze volume mari de sange cu o forta mica, in coditiile unui miocard subtire si a presiunilor scazute din AP Supraincarcarea cronica prin presiunea din HTP conduce la HVD
Tabloul clinic
Boala pulmonara: In 70% din cazuri tabloul este de BPCO: HTP care apare la aceti pacieni este n general uoar sau moderat, avnd valori cuprinse ntre 40 i 50mmHg, fiind mult mai puin sever dect n cazul HTP primare n cazul CPC din BPCO tabloul cel mai frecvent este cel bronitic cronic (tip B blue bloaters), cu un istoric de tuse productiv, dispnee i uneori cu wheezing. Dispneea la inceput in acutizari tinde sa apara la eforturi mici sau chiar in repaus In stadiile avansate se produce un sdr de hipoventilatie alveolara cu hipoxemie si hipercapnie Cianoza si hipocratismul digital
Tablou clinic
Sindromul de HTP
Dispnee de efort Sincopa de efort Dureri precordiale
Insuficienta cardiaca:
Tahicardie Turgescenta jugulara, uneori jugulare pulsatile (IT) Hepatomegalie de staza Edeme cianotice si reci Galop ventricular drept
Explorari paraclinice
Radiografie:
vasele pulmonare au modificari sugestive de HTP Elemente sugestive despre boala pulmonara care a generat CPC
HVD si HAD Diametrul transversal al VD >22-23mm Peretele liber al VD>5mm
ECG:
Ecocardiografie:
Explorari ventilatorii si dozarea gazelor sangvine Cateterismul cardiac Biopsia pulmonara Ventriculografie izotopica
Diagnosticul diferenial
Insuficiena cardiac biventricular; Mixomul atrial; Stenoza de arter pulmonar; Pericardita constrictiv; Insuficiena cardiac cu debit mare; Cardiomiopatii infiltrative; Insuficiena cardiac dreapt datorat infarctului de VD; Insuficiena cardiac dreapt datorat bolilor congenitale cardiace
Tratment
Combaterea episoadelor de acutizare virobacteriente prin antibioterapie Combaterea disfunctiei ventilatorii obstructive prin bronhodilatatoare Combaterea sdr ostructiv de natura inflamatorie prin corticoterapie Fluidificarea secretiilor
Oxigenoterapia: administrare continua Vasodilatatoare: rezultate favorabile la pacientii cu HTP primitiva (PCI2)
Oxigenoterapia
Este indicat n general la pacienii cu BPCO n cazul unei PaO2 sub 55mmHg sau a unei saturaii mai mici de 88%. Dac este prezent CPC (mai ales atunci cnd coexist insuficiena cardiac), sau exist semne de afectare cognitiv, oxigenoterapia continu se administreaz i la subiecii cu PaO2 n intervalul 55-60mmHg.
Vasodilatatoare
n HTP secundar din BPCO sau bolile pulmoare interstiiale, experiena cu aceste medicamente specifice este redus i bazat pe studii mici, nerandomizate
Diuretice Digitala Sangerarea: poliglobulie severa secundara hipoxemiei cronice (se recomanda la Ht>55%) 350-400ml sange Corectarea chirurgicala a malformatiilor toracice Transplantul pulmonar: boli pulmonare avansate si ireversibile