Stenoza aortic se definete prin prezena unui obstacol n calea de ejecie a ventriculului stng n sistol
SAo izolata- mai frecvent la brbai, de obicei congenital (54% pe valve unicuspide sau bicuspide), procese degenerative, rar reumatismal Prevalena 26% la populaia de peste 65 ani ETIOLOGIE CONGENITAL: unicuspid (fatal sub 1an, la adult sub 5% din stenozele care necesit nlocuire), bicuspid - 0,9-1,4% din populaia general,
de 2 x mai frecvent la brbai, mutaii ale genei NOTCH1, dezvolt calcifieri peste vrsta de 50 ani, la pacieni peste 70 ani bicuspidia cauz a 75% din SA nereumatismal, cauz frecvent de EB, asociat cu dilatarea aortei ascendente ce conduce la risc crescut de diseie de aort
tricuspid
CSTIGAT:
- reumatismal + IAo; + valv mitrala (50%din SM au SA) - la 10-20 ani dup RAA - calcific
- degenerativ = calcifieri de inel mitral i coronare -
- aterosclerotic
- aspect de la ngroarea cuspelor (scleroz valvular) pn la SA strns
- cauze rare: boala Paget, stadiul final al bolilor renale, artrita reumatoid, occhronoza, HLP tip II
fiziopatologic
Gradient VS- Ao HVS mecanism compensator Presiunea VS crete putnd atinge 300mm Hg Obstrucie critic gradient presional sistolic > 50 mm Hg sau orificiu aortic < 1 cm2 sau < 0,6cm2 /m 2 suprafa corporal HVS- crete necesarul miocardic de oxigen
Suprasolicitarea cronic de presiune la pacienii cu SA HVS concentric ( creterea MVS cu creterea grosimii parietale relative. Hipertrofie VS maladaptativ = HVS excesiv inadecvat, grosimea pereilor mai mare dect cea necesar contrabalansrii creterii stressului parietal risc crescut de morbiditate i mortalitate perioperatorie crescut Att timp ct stressul parietal este normal, FEVS este pstrat Cnd HVS este inadcvat, grosimea parietal nu crete proporional cu creterea presiunii intraventriculare, postsarcina crescut duce la scderea FEVS. - peste 50% dintre pacienii cu funcia sistolic VS pstrat i toi au disfuncie diastolic. Contracia atrial joac un rol n umplerea ventricular, menine presiunea de umplere a VS la sfritul diastolei i previne creterea presiunii venoase pulmonare i a capilarului pulmonar FiA duce la scderea debitului cardiac- degradare rapid
CLINIC
SIMPTOMATIC TRZIU- DECADA 5-7, ORIF AORTIC REDUS SE REDUCE LA 1/3 SIMPTOME CARDIACE- ELEMENTE DE PROGNOSTIC:
ANGINA PECTORAL (5 ANI) La 2/3 , datorit HVS, cardiopatiei ischemice, embolii calcare SINCOPE (3 ANI) Scderea perfuziei cerebrale, dup efort cnd PA scade consecutiv vasodilataiei n prezena unui debit cardiac fix Aritmii Disfunciei mecanismului baroceptor INSUF CARDICA ( 2 ANI)
In stadii avansate IVS, IVD secundar HTP, hepatomegalie, FiA, IT
Risc de EB Asocierea SM modif simptomatologiei- diminu episoadele anginoase, se ntrzie dezvoltarea HVS
Examen obiectiv
Puls arterial- crete ncet i susinut= pulsus parvus et tardus HTA neobisnuita, o HTA > 200 exclude o SAo sever PALPAREA
ocul apexian deplasat prin HVS Dublu soc apexian- in timpul sistolei-contribuia atrial, a doua n timpul ejectiei
Freamt la baza i pe carotide Absent: emfizem, deformri toracice, perete gros, IC, absena trilului sugereaz SAo uoar
auscultatia
Zg I normal Zg 4 la cei cu gradient transvalvular aortic > 70 mm Hg Modif raporturilor A2 P 2: dedublare strns, zgomot unic, dedublare paradox ( + IVS) Zg 3 -VS dilatat, inefient Clic de ejectie la 0,06 dup Zg I la copii- dispare cnd valvele sunt calcifice Suflu sistolic de ejecie- crescendo-descrescendo, la distan de zgomotul 1 i se termin nainte de zgomotul 2.
Intensitatea maxim la mijlocul sau spre sfritul sistolei Cu ct stenoza e mai sever suflu mai lung i vrf mai tardiv Aspru, rugos, 4/6 Intensitatea scade n IC, oc, Fia, ESV, IMA
Suflu diastolic dulce, aspirativ, fr semne periferice de IA la din SA iniial pure reflectnd prezena unei regurgitri aortice
Rx. Toracic: inima marit cnd se asociaz IA sau IC, calcifieri valvulare La pers tinere absena calcifierilor exclude SA sever Dilatarea AS cnd exist patologie mitral Dilataia aortei ascendente la pacieni cu bicuspidie
Fono. Carotidograma: prelungirea timpului de semiascensiune > 0,06
Subdenivelarea segmentului ST n derivaiile n care se nregistreaz complexul epicardial ventricular hipertrofiat. Aceast constatare reflect modificrile endocardice, iniial ischemice i ulterior fibrotice.
Unde T negative i asimetrice n derivaiile cu R dominant.
Derivaiile unipolare ale membrelor: complex epicardial ventricular stng hipertrofiat n aVF. Criteriu de votaj: R n aVF > 20 mm. Derivaiile unipolare toracice: n absena altor rotaii aspectul este acelai cu cel nregistrat pe inima n poziie orizontal
Scorul Romhilt-Estes: R sau S 20 mm n oricare dintre derivaiile membrelor S V1 sau S V2 30 mm R V5 sau 6 30 mm Modificri ST-T (n absena tratamentului cu digital) Modificri ST-T (n prezena tratamentului cu digital) n V1 P terminal > 4mV-msec Deviaie axial stng VAT n V5-6 0,05 3 puncte 3puncte 3 puncte 3 puncte 1 punct 3 puncte 1 punct 1 punct
HVS definit dac se realizeaz 5 sau mai multe puncte HVS probabil dac se realizeaz 4 puncte
GRAD
simptome
Fono
LARGA GRAD I
absente
A2 P 2: clic sist
MEDIE GR.II
Zg 2 unic
0,06
>8 <15
SEVERA GR III
Sincopa Angina IC
86%
Zg 2 unic zg 3 si 4
>0,06
<8 >15
Ecocardiografie- 2D, Doppler Confirm diagnosticul clinic Stabilete severitatea stenozei Geometrie, funcie VS Leziuni asociate Prognosticul Stabilirea indicaiei chirurgicale Urmrirea pe termen lung
Ecocardiografia bidimensional
Aprecieri morfologice ale valvelor aortice: numr cuspe, ngrori,
calcifieri, mobilitate, grad de deschidere Etiologie Dimensiuni i funcia VS Dimensiuni aorta ascendent Alte leziuni valvulare asociate
Ecografia Doppler
Evaluarea severitii Velocitatea maxim a fluxului transaortic (Vmax Ao)
Direct proporional cu severitatea SA, importan pentru urmrirea n dinamic i pentru prognostic
25 - 40
> 40
1,5 - 1
< 0,6
Coronarografia
n SA strns cu indicaie de nlocuire valvular, stratificarea riscului i stabilirea indicaiei de revascularizare miocardic
CT multislice:
determinarea i cuantificarea calcificrilor, vizualizarea cu precizie a rdcinei aortice, a orificiului aortic, a ostiilor arterelor coronare preprocedural la pacienii cu indicaie de implantare percutan a valvei aortice
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
INSUFICIENTA MITRALA STENOZA VALVULARA PULMONARA DSA SUFLURI ARTERIALE CAROTIDIENE SAU SUBCAVICULARE COARCTATIA DE AORTA
Testul de efort- la pacieni asimptomatic < 70 ani prezice instalarea simptomelor n decurs de 1 an n bicuspidia aortic riscul de evenimente cardiace la 20 ani este de 40%, datorit progresiunii ctre SA strns i patologiei aortice concomitente
Tratamentul medicamentos
La asimptomatici: corectarea factorilor de risc coronarian, dislipidemie, HTA Trebuie evitat hipotensiunea n SA medie i larg cu HTA se pot folosi IECA. Trebuie folosii cu pruden la pacienii cu SA strns care devin simptomatici Tratamentul FiA i FlA- tratament prompt pentru c pierderea contribuiei atriale duce la scderea debitului cardiac i hipotensiune sever
Tratament chirurgical
Mortalitatea chirurgical a nlocuirii valvulare izolate este de 2-5% la pacienii sub 70 ani i de 5-15% la vrstnici Dac se efectueaz by-pass aortocoronarian mortalitatea operatorie este de 5-7% Factorii de risc operator crescut sunt: Vrsta Sexul feminin Clasa funcional Intervenia efectuat n urgen Cardiopatie ischemic asociat Fibrilaia atrial HTP Absena rezervei contractile Comorbiditi: BPOC, insuficien renal, ateroscleroz periferic
Valvuloplastia cu balon
Rol limitat n tratamentul SA la aduli: multiple complicaii acute ( 10% dintre cazuri), grad mare de restenoz Deteriorare clinic la majoritatea pacienilor ntr-un interval de 6 12 luni
Regurgitarea aortic
Insuficiena aortic este o valvulopatie caracterizat prin nchiderea incomplet a cuspelor sigmoide n diastol, anomalie ce determin ntoarcerea sngelui din aorta n VS n diastol.
Inchiderea incomplet a valvei aortice se poate datora leziunilor primare ale valvei sau modificri anatomice ale rdcinii aortei.
Factori asociai cu prezena IA sunt vrsta i sexul masculin Factori asociai cu severitatea IA: vrsta, istoricul de HTA, disfuncia VS, HVS Vrful de inciden: decadele 4-6 de vrst
ETIOLOGIE
Valvular:
degenerativ- afectarea valvelor i dilatarea anevrismal a aortei la nivelul sinusului Valsalva- de obicei o form uoar Congenital bicuspidia aortic 15% din cazurile de IA Endocardita infecioas -10% dintre cazurile de IA RAA Rar: traumatisme toracice, boli inflamatorii sau de esut conjunctiv, sindrom antifosfolipidic, consum de anorexigene, DSV mare, valvulotomia cu balon Dilatarea idiopatic a rdcinei aortei la vrstnici Sindrom Marfan Ectazia anulochistic Sindromul Ehlers-Danlos Osteogenesis imperfecta Disecia de aort Aortita sifilit Colagenoze: LED, PR, spondilita ankilopoietic
Acut : complicaii ale procedurilor invazive, endocardita, traumatisme toracice cu dilacerarea aortei ascendente
Clinic
Examenul obiectiv
Semne periferice:
Pulsaii ritmice ale capului- semnul Musset Puls celer et altus- puls Corigan La femurale i brahiale- puls bisferiens La artera femural- dublu ton Traube i suflu sistolo-diastolic Duroziez Pulsaia a uvulei- semnul Muller Pulsaia capilar- semnul Traube
TAS crescut, TAD sczut ocul apexian deplasat n jos i lateral- choc en dme
Auscultaia n IA sever
zgomot I diminuat A2 diminuat sau absent P2 poate fi mascat de suflu diastolic precoce Clic de ejecie- distensia brusc a aortei n prezena unui volum btaie crescut Zgomot 3 corelat cu creterea volumului telesistolic VS
SUFLU DIASTOLIC- frecven nalt ncepe imediat dup A2 n formle severe vrf precoce n diastol, descrescendo Severitatea nu se coreleaz cu intensitatea, ci cu durata suflului Caracter IA uoare- protodiastolic Moderat-severe- holodiastolic Caracter muzical- perforaie de cuspe Pe marginea stng a sternului n valvular Pe marginea dreapt n dilatarea Ao ascendente Suflu Austin Flint- mezo-teledistolic n prezena valvei mitrale normale, fr clacment, fr Zg1 accentuat, orif mitral mic
Radiografia toracic
n relaie cu durata i severitatea IA n acut VS nedilatat n cronic dilatarea VS, dilatarea AS (+ boal mitral) Dilatarea aortei ascendente
Anevrismal: S.Marfan, ectazia anuloaortic, necroza chistic a mediei
ecocardiografia
Diagnosticul pozitiv i cuantificarea IAo se face pe baza examenului ecocardiografic Doppler color continuu i pulsat. Evaluarea repercusiunilor IAo asupra VS se apreciaz bidimensional. Etiologia IAo se apreciaz de asemenea prin ecografie bidimensional transtoracic sau transesofagian. Criterii de definire a IAo severe Criterii semicantitative: jet de regurgitare central > 65% din diametrul LVOT vena contracta > 6 mm Criterii cantitative: Volumul regurgitat 60 ml/btaie Fracia de regurgitare 60% Aria orificiului de regurgitare (EROA) 0,3 cm2 Modificri asociate: PHT < 200 ms flux holodiastolic inversat n aorta descendent cu viteza telediastolic > 20 cm/s dilatare VS moderat sau sever cuspe aortice ca anomalie de coaptare sau flail
RMN, CT
Evaluarea n dinamic a dilatrii progresivea VS Evaluarea aortei n patologia rdcinei aortei, bicuspidie, Marfan
Istoria natural
IA acut sever n absena interveniei chirurgicale prognostic nefavorabil IA cronic evoluia depinde de:
Severitatea IA Implicarea patologiei rdcinii aortei Rspunsul VS la suprancrcarea de volum
IA cronic moderat i IA cronic sever asimptomatic- prognostic favorabil mai muli ani IA cronic sever asimptomatic cu disfuncie VS- rata de progresie ctre IC i deces este 25% pe an. IA cronic simptomatic- mortalitatea este de:
10%/ an la cei cu angin pectoral Peste 20% la cei cu IC
Supravieuirea postoperatorie este influenat de scderea FEVS i prezena simptomelor n Marfan rata de mortalitate este de aprox 11% atunci cnd diametrul aortei este de 60 mm
Tratamentul medicamentos
IA acut- de obicei tratament chirurgical n urgen Tratamentul cu vasodilatatoare i inotropi pozitivi -scade presiunea de umplere a VS i debitul anterograd Nitroprusiat de sodiu aciune rapid Dopamin, dobutamin NU betablocante- tahicardia este un mecanism compensator
Indicatia tratamentui cu vasodilatatoare n IA cronic sever- Tratamentul vasodilatator teoretic reduce dilatarea VS i amelioreaz funcia VS. Vasodilatatoarele amelioreaz profilul pacienilor cu insuficient cardiac.
Tratament cronic la pacienii IA sever , cu simptome i/sau disfuncie VS la care tratamentul chirurgical nu se poate face din cauza unor factori cardiaci sau noncardiaci Pe termen lung la pacieni asimptomatici cu IA sever care au dilataie VS dar funcia sistolic normal Terapie pe termen lung cu IECA la pacieni cu disfuncie VS persistent dup nlocuirea valvular Pe termen scurt terapie pentru a mbunatii profilul hemodinamic al pacienilor IC sever simptomatic i disfuncie VS sever nainte de nlocuirea valvular
Tramentul chirurgical
IA sever acut simptomatic - n urgen Indicaia n IA cronic sever simptomatic se face pentru:
Diminuarea simptomelor Prevenirea IC mbuntirea prognosticului Scderea mortalitii Prevenirea diseciei, rupturii aortei ascendente
IA sever asimptomatic tratament chirurgical dac FEVS < 50%, diametrul telesistolic al VS > 50 mm
pentru c riscul de dezvoltare a simptomatologie este crescut i mortalitatea operatorie sczut
Dilatarea important a aortei indiferent de severiatea leziunii valvulare n sindromul Marfan sau bicuspidia aortic pragul pentru indicaia chirurgical n cazul dilatrii aortice este mai jos mai ales dac exist
o cretere rapid a diametrului aortei cu > 2 mm/an sau istoric familial de disecie de aort
IB IB IC
Pacient asimptomatic cu FEVS 50% dar cu VS dilatat sever: Diametru telediastolic >70 mm sau Diametru telesistolic >50 mm (sau >25 mm/m2 )
IIaC IIaC
IC IIaC IIaC
Predictori ai IC i mortalitii
Vrsta Statusul funcional FEVS < 50% n repaus FS < 25% Diametrul telesistolic VS > 55mm
Dac exist rezerv contractil, prin dobutamin debitul transvalvular creteVAV peste 1 cm2 = SA nu este strns Creterea Vmax peste 4m/s i G mediu peste 40 mmHg dar fr creterea AVA peste 1 cm2 = SA strns
Ecografia transesofagian
Dac pacienii nu au fereastr acustic adecvat Morfologie, nr cuspe, diametrul tractului de ejecie VS i a aortei ascendente
recomandri
Stabilirea diagnosticului i evaluarea severitii SA
Clasa de indicaie
I
Nivel de eviden
B
Evaluarea dimensiunilor, grosimii pereilor i I funciei VS la pacienii cu SA Reevluarea pacienilor cu SA cunoscut, n prezena modificrii simptomelor i semnelor Evaluarea modificrilor hemodinamice i ale funciei VS la pacientele cu SA cunoscut, pe perioada sarcinii Reevaluarea pacienilor asimptomatici: La 1 an pentru SA strns La 1-2 ani pentru SA medie La 3-5 ani pentru SA larg I
B B