Anda di halaman 1dari 47

Pengukuran Nilai Gas Darah Arteri

Robin Gross dan William Peruzzi

Metode elektrokimia dasar untuk menganalisa gas-gas darah, pertama kali diuraikan pada tahun 1980-an.1 Pengukuran gas-gas darah arteri (arterial blood gases = ABGs) dapat diaplikasikan secara klinis pada tahun 1950-an melalui penemuan elektrode tekanan oksigen arterial (PaO2) oleh Clark2, serta elektroda tekanan karbon dioksida arterial (PaCO2) oleh Stow dan Severinghaus.3 Pada tahun 1960-an, para dokter mempertimbangkan ABGs sebagai pemeriksaan laboratorium yang paling berharga yang dapat dilakukan.4 Saat ini, ABGs merupakan pemeriksaan yang paling banyak diminta di unit perawatan intensif (ICU),5 sehingga penting bagi para pemberi layanan intensif untuk menguasai interpretasi ABG secara menyeluruh. Bab ini mendiskusikan mengenai pengukuran ABGs untuk mendukung ventilasi, oksigenasi, dan keseimbangan asam-basa pada pasien-pasien yang dalam kondisi kritis.

PERTIMBANGAN-PERTIMBANGAN TEKNIS
Suatu clinical analyzer (alat penganalisa klinis) memerlukan pengambilan cairan atau jaringan tubuh untuk dapat melakukan suatu jenis pengukuran, dimana satu alat tunggal dapat digunakan untuk banyak pasien.6 Sejumlah standarisasi telah dikembangkan mengenai pengambilan7 dan pengolahan8 sampel-sampel ABGs. Pengujian kelayakan alat penganalisa ABG dilakukan secara berkala pada masing-masing laboratorium.9 Tindakan kalibrasi rutin sudah jarang diperlukan, oleh karena alat penganalisa modern saat ini telah dilengkapi dengan prosesor mikro untuk melakukan kalbirasi secara otomatis sebelum menganalisa setiap sampel. Kelemahan klinis utama dari alat penganalisa ABGs adalah bahwa (1) hanya dapat memberikan data sementara, (2) seringkali terjadi penundaan dalam memperoleh hasil pemeriksaan, oleh karena waktu yang dibutuhkan untuk proses transpor sampel dan transmisi hasil, serta (3) frekuensi pengukuran harus dibatasi,

oleh karena adanya kejadian kehilangan darah permanen yang dihubungkan dengan pemeriksaan.10 Instrumen ini dapat berfungsi dengan baik dan saat ini tersedia secara rutin di ICU, sehingga mengeliminasi jeda waktu antara pengambilan sampel dan pengambilan hasil dari laboratorium sentral.

SPESIMEN-SPESIMEN GAS DARAH ARTERI


Pemeriksaan sampel rentan terhadap yang meliputi
13

kesalahan-kesalahan pre-analitik,11 (khususnya dalam kondisi

variabilitas

intra-subyek12

hiperventilasi ) dan metode-metode yang inkonsisten dalam proses aspirasi14,15 dan transportasi16 sampel. Perlakuan terhadap sampel merupakan hal penting oleh karena temperatur penyimpanan yang tinggi dapat menyebabkan berbagai perubahan nilai (PaCO2 yang lebih tinggi, pH dan PaO2 yang lebih rendah),16 khususnya apabila dengan hitung leukosit yang tinggi.17 Sekalipun ABGs juga dapat dengan cepat memberikan hasil terkait elektrolit (potasium, kalsium) dan hemoglobin, namun dapat terjadi sejumlah kesalahan, khususnya terkait potasium.18 Maka dari itu direkomendasikan untuk melakukan verifikasi hasil melalui laboratorium sentral. Oleh karena proses transportasi karbon dioksida (CO2) dan oksigen (O2) melibatkan gas-gas terlarut yang dipengaruhi oleh berbagai derajat temperatur, maka suatu sampel darah yang mengandung O2 dan CO2 akan memanifestasikan tekanan gas yang berbeda-beda ketika dianalisa dalam berbagai derajat temperatur. Elektroda-elektroda alat analisis ABGs untuk pH, PCO2, dan PO2, berada dalam suhu lingkungan 370 C secara konstan, yang sama dengan suhu ruangan dimana sampel darah terpapar. Terpisah dari temperatur pasien, pH, PCO2, dan PO2 dianalisa dalam suatu sistem tertutup dengan temperatur 370C. Koreksi temperatur menerapkan penyesuaian matematis dalam menetapkan nilai temperatur 370C, untuk mendapatkan refleksi tekanan gas in vivo yang lebih tepat.19 Penyesuaian ini tidak diperlukan secara rutin20-22 oleh karena variasi pH dan tingkat konsumsi oksigen dapat diprediksikan. Sekalipun pengukuran pH dan PaO2 pada temperatur 370C dapat merefleksikan keseimbangan asam-basa dan

status oksigenasi in vivo dengan akurat, namun koreksi temperatur dapat membantu pada pasien dengan deviasi temperatur yang cukup besar. Permasalahan lain menyangkut pengambilan sampel ABG meliputi komplikasi-komplikasi tindakan aspirasi ABGs, seperti nyeri,24 vasospasme,13 dan kerusakan jaringan. Pengambilan sampel ABG secara berkala mungkin memerlukan pemasangan jalur arteri, yang juga memungkinkan dilakukannya pengawasan tekanan darah secara berkelanjutan. Alat ini bukan tanpa komplikasi, oleh karena dapat menyebabkan trombosis25 sehingga membutuhkan pengambilan sampel darah yang lebih sering lagi (dan sebenarnya dapat dihindari).5 Oleh karena teknologi baku emas ini memberikan beberapa kesulitan dalam mengumpulkan informasi vital, maka dokter harus memutuskan kapan ABG diperlukan, dan kapan penggunaan data alternatif sudah mencukupi. Pasien normotensif dengan eksaserbasi asma dapat diawasi dengan menggunakan oksimeter pulsus, sementara pasien hipotensif dengan perfusi yang kurang baik serta ganggguan metabolisme lainnya akan memerlukan pengukuran ABG. Pasien asma dengan kegagalan respirasi akut akan memerlukan sejumlah pengukuran ABG untuk menilai kebutuhan intubasi dan penyesuaian ventilator. Namun demikian, pengukuran ABG harian terhadap seorang pasien dengan pemakaian ventilator statik dan kondisi medis yang stabil, hanya akan memberikan sedikit tambahan informasi klinis yang berguna. Pertama-tama dokter harus menentukan apakah pengukuran ABG benar-benar diperlukan, dengan menganalisa apakah informasi yang akan diperoleh dari pengukuran tersebut akan mengubah rencana terapi.

HOMEOSTASIS RESPIRASI
Respirasi merupakan proses difusi molekul-molekul O2 dan CO2 melalui membran yang semipermeabel. Homeostasis respirasi mencakup semua mekanisme fisiologis yang bekerja untuk menyeimbangkan pertukaran O2 dan CO2 pada tingkat paru-paru dan seluler. Pasien-pasien yang dalam kondisi kritis seringkali memerlukan intervensi terapeutik dan suportif untuk dapat

mempertahankan homeostatis respirasinya. Pengambilan keputusan-keputusan

klinis demikian sangat bergantung kepada ketersediaan alat pengukur, dan interpretasi nilai-nilai ABG. Nilai gas darah arteri ayng normal berkisar antara pH 7.35 hingga 7.45, PaCO2 35 hingga 45 mmHg, PaO2 75 hingga 100 mmHg, HCO3- 22 hingga 26 mmol/L, standard base excess (BE) 0 +/- 3 mmol/L, dan saturasi O2 95% hingga 100%.

PENILAIAN VENTILASI FISIOLOGIS


Ventilasi merupakan pergerakan gas masuk dan keluar dari sistem pulmoner, yang harus segera diukur pada pasien-pasien kritis, dimana volume gas ekshalasi selama 1 menit (disebut sebagai ventilasi menit = minute ventilation = VE), dirumuskan sebagai:

VE = f x VT

dimana f merupakan frekuensi pernapasan dan VT merupakan volume tidal (volume udara dalam satu kali pernapasan). Bagian dari VE yang menghasilkan pertukaran gas (pelepasan CO2 dari darah, dan transfer O2 ke dalam darah) disebut sebagai ventilasi alveolar (alveolar ventilation = VA); bagian dari VE yang tidak menghasilkan pertukaran gas disebut sebagai ventilasi ruang rugi (deadspace ventilation = VD).

Tekanan Karbon Dioksida Arterial Merefleksikan Ventilasi Alveolar


Keseimbangan asam-basa sistem respirasi bergantung kepada kemampuan sistem homeostatik untuk mempertahankan keseimbangan antara produksi CO2 (VCO2), yang dipengaruhi oleh laju matabolisme, dengan ekskresi CO2, yang dipengaruhi oleh fungsi kardiopulmoner. Hubungan ini dirumuskan sebagai:

VA = K . VCO2/PACO2

dimana K = 0.683 (unit faktor konversi) dan PACO2 merupakan tekanan parsial CO2 alveolar, determinan utama dari fungsi ekskresi CO2; nilai ini bervariasi di antara jutaan alveolus individu. PCO2 arterial (PaCO2) biasanya merfleksikan nilai rata-rata PaCO2 oleh karena difusibilitas26 CO2 yang tinggi, melalui permukaan alveolar-endotel. Apabila tidak terdapat ketidaksesuaian ventilasiperfusi (V/Q) yang signifikan, maka PaCO2 dapat disubstitusi dengan PACO2 dalam ekuasi di atas. Sangat penting untuk mengidentifikasi adanya produksi CO2 yang abnormal ketika menginterpretasikan PaCO2, oleh karena laju produksi CO2 berdampak pada PCO2 intraseluler, yang mempengaruhi laju difusi CO2 ke dalam darah vena. Kondisi-kondisi yang umum ditemukan pada produksi CO2 yang abnormal meliputi deviasi temperatur (yang mengubah produksi CO2 hingga 10% untuk tiap perubahan satu derajat Celcius), aktifitas muskler yang berlebihan misalnya, rigor), respon stres fisiologis, sindrom respon inflamasi sistemik, dan muatan karbohidrat yang berlebihan.28 Penyimpanan CO2 mempengaruhi PaCO2. Hal ini jarang menjadi masalah dalam hal penyimpanan oksigen di jaringan,29 yang dikonsumsi dengan segera, atau pada nitrogen, yang berada dalam keseimbangan. Perubahan PaCO2 akan dengan segera mengubah penyimpanan CO2 sentral, namun tidak demikian halnya dengan penyimpanan perifer. Hal ini disebabkan karena CO2 diproduksi di dalam sel, dan pnyimpanannya di perifer di dalam tulang dan lemak mengalami perubahan dalam waktu yang lambat, hingga berhari-hari. Penyimpanannya di dalam otot skeletal dan jaringan organ dapat mengalami perubahan dalm hitungan jam (jaringan otot) maupun menit (jaringan organ). Pemnyimpanan perifer dapat mengalami peningkatan sebagai mekanisme kompensasi terhadap retensi CO2, yang bertujuan untuk mempertahankan homeostasis respirasi. Penyimpanan perifer juga dapat berkurang apabila ekskresi CO2 melebihi produksinya dalam periode waktu yang signifikan, seperti yang terjadi pada pasien-pasien dengan hiperventilasi akibat cedera sistem saraf pusat yang berat. Deplesi penyimpanan CO2 di otot skeletal akan terjadi dalam beberapa jam,30 sementara deplesi pada tulang membutuhkan waktu beberapa hari.31 Untuk alasan-alasan ini, maka

perubahan-perubahan dalam ventilasi menit mungkin tidak akan segera terfleksikan melalui PaCO2, sehingga disarankan untuk menunda pengambilan sampel ABG hingga setelah terjadi perubahan VE; tenggang waktu ini dapat diperpanjang pada pasien-pasien yang diketahuin mengalami peningkatan penyimpanan CO2 di perifer.

Ventilasi Ruang Rugi (Deadspace Ventilation)


Ventilasi merupakan jumlah total dari komponen-kompnen alveolus dan ruang rugi (deadspace):

VE = VA + VD

Peningkatan VD akan memerlukan peningkatan VE untuk mempertahankan nilai VA yang konsisten. Ruang rugi anatomik dan alveolar membentuk ruang rugi fisiologis, yang dihitung menggunakan persamaan Bohr: VD/VT = [PACO2 PECO2]/PACO2

dimana PECO2 merupakan CO2 yang diekspirasikan. Volume ruang rugi mengalami pertambahan pada kondisi-kondisi yang menghambat transfer gas melalui permukaan alveolus-kapiler, atau pada kondisi yang meningkatkan jarak tempuh udara untuk melakukan pertukaran gas pada permukaan alveolus-kapiler. Kondisi-kondisi tersebut meliputi penyakit-penyakit yang mengurangi laju perfusi, seperti penurunan curah jantung akut atau emboli pulmoner. Pemberian ventilasi tekanan-positif dapat membantu proses redistribusi ventilasi menuju bagian paru yang kurang mendapat perfusi,32,33 dapat menyebabkan kompresi vaskuler akibat distensi alveolus yang berlebihan, dan dapat menambah volume ruang rugi anatomis (biasanya pada saluran napas atas) akibat penggunaan pipa endotrakeal.

Ventilasi Menit Disparitas Tekanan Karbon Dioksida Arterial


Pada manusia dengan aktifitas yang normal, VE akan meningkat sesuai laju metabolisme dan curah jantung34; sedangkan PaCO2 tidak mengalami perubahan, atau hanya sedikit menurun.35 Sebaliknya, seseorang normal yang mendapatkan ventilasi tekanan-positif akan memerlukan VE yang lebih besar dari normal untuk mempertahankan PaCO2 yang normal, suatu efek yang secara umum disebabkan oleh peningkatan VD.36,37 Apabila hasil observasi klinis menemukan bahwaVE mengalami peningkatan tanpa adanya penurunan PaCO2, maka kemungkinan telah terjadi peningkatan VD. Tabel 14-1 mengambil contoh produksi CO2 sebilai 200 mL/menit, dan memperlihatkan hubungan yang ideal antara VE, VA, dan PaCO2, dalam kondisi apabila VE digandakan dua kali lipat, empat kali, atau dikurangi setengahnya. Secara umum:

1. Ketika nilai VE dipengaruhi oleh PaCO2 yang jauh lebih besar dari yang diprediksikan, dimana tidak terdapat peningkatan produksi CO2 yang dapat menjadi penyebabnya, maka adanya peningkatan VD merupakan penjelasan yang paling masuk akal. 2. Ketika nilai VE dipengaruhi oleh PaCO2 yang jauh lebih kecil dari yang diprediksikan, maka harus dicurigai adanya penurunan produksi CO2 atau deplesi penyimpanan CO2.

Tabel 14.1 Hubungan ideal antara Nilai Ventilasi Menit (VE), Ventilasi Alveolus (VA), dan Tekanan Karbon Dioksida Arterial (PaCO2) VE (L) VA (L) PaCO2 (mmHg) 3 2 80 6 4 49 12 8 30 24 16 20

EVALUASI ABNORMALITAS ASAM BASA


Sebelum mencoba untuk menilai status asam-basa (Gambar 14-1), dokter harus melakukan verifikasi konsistensi data yang ada. Nilai PaCO2 dari ABG dan HCO3- dari panel metabolisme harus digunakan untuk memprediksi konsentrasi ion hidrogen ([H+]) dari sampel ABG, dengan menggunakan modifikasi persamaan Henderson-Hasselbalch (Tabel 14-2)38: [H+] = 24 . ([PaCO2]/[HCO3-]

dimana nilai 24 merupakan sebuah konstanta yang mengkombinasikan koefisien solubilitas pK dan CO2. Nilai pH hasil kalkulasi yang sangat berbeda dengan nilai pH yang terukur mengindikasikan pengambilan sampel dan reanalisa ABG dan penanda metabolisme lainnya.

Tabel 14.2 Perkiraan nilai pH berdasarkan Konsentrasi Ion Hidrogen [H+] (nmol/L) pH (unit) 60 7.20 50 7.30 40 7.40 30 7.50 20 7.60

Keseimbangan Asam-Basa Respirasi


Tabel 14-3 menampilkan nomenklatur istilah-istilah asam-basa dan ventilasi yang digunakan dalam bab ini, disertai kriteria-kriteria penggunaan masingmasing istilah. Pengalaman dalam bidang perawatan kritis telah mengungkapkan bahwa penilaian-penilaian klinis jarang akan terpengaruh oleh adanya perubahan minor dari nilai rentang normal pengukuran CO2 atau pH arterial. Terdapat rentang nilai pH dan PCO2 arterial yang dapat diterima secara klinis. Tabel 144 menampilkan kriteria untuk menetapkan nomenklatur tradisional dari asidosis respiratori dan alkalosis respiartori.39,40

Tabel 14.3 Nomenklatur dan Kriteria untuk Interpretasi Klinis Nilai Gas Darah Terminologi Klinis Kriteria Kegagalan ventilasi PaCO2 >45 mmHg (asidosis respiratori) Hipoventilasi alveolar PaCO2 >35 mmHg (asidosis respiratori) Kegagalan ventilasi akut PaCO2 >45 mmHg (asidosis respiratori) Kegagalan ventilasi kronis PaCO2 >45 mmHg (asidosis respiratori) Hiperventilasi alveolar akut PaCO2 <35 mmHg (alkalosis respiratori) Hiperventilasi alveolar kronis PaCO2 <35 mmHg (alkalosis respiratori) Asidemia pH <7.35 Alkalemia pH >7.45 Asidosis HCO3- <20 mmol/L BD >5 mmol/L Alkalosis HCO3- >28 mmol/L BE >5 mmol/L BD = base deficit; BE = base excess

Tabel 14-4. Nomenklatur Asam-Basa Respiratori Nomenklatur pH PCO2 [HCO3-] BE Asidosis respiratori Tidak terkompensasi N N (akut) Terkompensasi sebagian (subakut) Terkompensasi sempurna N (kronis) Alkalosis respiratori Tidak terkompensasi N N (akut) Terkompensasi sebagian (subakut) Terkompensasi sempurna N (kronis) Tanda panah mengindikasikan penurunan () atau peningkatan () kadar BE = base excess; N = normal

Asidosis Respiratori
Dalam kondisi peningkatan PaCO2 secara akut, maka konsentrasi asam karbonat plasma akan turut meningkat, menyebabkan terjadinya peningkatan konsentrasi ion hidrogen bebas (penurunan pH) dalam plasma (Gambar 14-2): CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3 Hubungan tersebut bersifat linear,41 dimana perkiraan perubahan-perubahan dari nilai normal dirumuskan: pH = -0.008 . (PaCO2)

Gambar 14-1 Algoritma interpretasi nilai gas darah arterial

10

Mekanisme kompensasi inisial berada dalam tahap seluler, utamanya terjadi pada eritrosit. Respon ginjal terhadap peningkatan konsentrasi ion hidrogena, berupa ekskresi lebih banyak ion hidrogen dan peningkatan reabsorbsi ion-ion bikarbonat ke dalam darah, yang biasanya berlangsung selama 3 hingga 5 hari fase akut. Mekanisme ginjal ini dapat mengoreksi pH hingga hapir normal. Hubungan keterkaitan antara respon paru dan ginjal terhadap ketidakseimbangan asam-basa dapat diprediksikan , misalnya untuk kondisi asidos respiratori kronis, maka perubahan-perubahan berupa: pH = -0.003 . (PaCO2)

Hasil pengukuran pH yang berada di bawah nilai hasil kalkulasi dengan persamaan di atas, mengindikasikan telah terjadinya kombinasi asidosis respiratori akut dan kronis.

Kegagalan Ventilasi (Asidosis Respiratori Akut)


Pandangan fisiologis mengenai keperluan untuk mengekskresikan CO2 terkait keseimbangan asam-basa respirasi, menyimpulkan bahwa efek biologis dari akumulasi CO2 adalah berupa akumulasi kimiawi dari ion-ion hidrogen bebas. Mekanisme ventilasi utamanya dikendalikan oleh medula, sebagai respon terhadap perubahan-perubahan pH yang dideteksi oleh badan karotid.42,43 Nilai pH cairan serebrospinal yang bersifat asam akan memicu sistem neuronal dan menstimulasi resptor-reseptor perifer di paru-paru dan otot-otot pernapasan, untuk meningkatkan ventilasi. Mekanisme sistem ini mengalami disfungi pada kegagalan ventilasi, suatu diagnosis yang ditegakkan berdasarkan analisa ABG. Kondisi tersebut diperlihatkan melalui nilai PaCO2 yang melebihi normal dalam situasi penurunan pH yang akut. Etiologi dari kegagalan ventilasi dapat bersifat sentral (overdosis narkotik, cedera neurologi), pulmoner (sindrom distres pernapasan akut), penumoni, atau penyakit interstisial), perifer (penyakit neuromuskuler, disfungsi mitokondria), atau kerja pernapasan (work of breathing = WBO) yang merugikan akibat kebutuhan cadangan kardiopulmoner yang

11

berlebihan (kegagalan kompensasi asidosis metabolik). Selain itu, dari sudut pandang klinis, akumulasi CO2 menunjukkan kegagalan sistem respirasi untuk mengekskresi produk sisa metabolisme secara adekuat, sehingga terapi ditujukan untuk menurunkan WOB untuk membantu eliminasi CO2. Tanda-tanda dan gejala fungsi pernapasan memiliki efek merugikan antara lain dispneu, takipneu, takikardi, hipertensi, retraksi interkosta, penggunaan otot pernapasan tambahan, diaforesis, dan perubahan status mental. Seorang pasien yang mengalami tiga tanda dan gejala, namun dengan PaCO2 yang normal, didiagnosis klinis sebagai ancaman kegagalan napas (impending ventilatory failure). Asisdosis metabolik atau hipoksemia merupakan hal yang umum terjadi pada pasien-pasien tersebut, dan dapat dipulihkan dengan cepat melalui pemberian bantuan ventilasi dan dukungan hemodinamik. Adanya perburukan tanda dan gejala klinis tersebut merupakan hal yang penting dalam mendiagnosis WOB yang merugikan, oleh karena mengindikasikan terjadinya kelelahan cadangan fungsi kardiopulmoner dan keletihan otot-otot pernapasan, seringkali merupakan tahap akhir kegagalan respirasi.44 Ketika terjadi kegagalan ventilasi akut yang berat, maka harus segera dipertimbangkan faktor-faktor berikut: kebutuhan bantuan ventilasi yang adekuat, hipoksia jaringan, dan asidosis metabolik akut akibat suplai O2 atau penggunaan O2, atau keduanya, yang tidak adekuat.

Asidosis Respiratori Kronis


Hiperkapneu kronis (PaCO2 > 45 mmHg; pH >7.35) dapat ditemukan pada pasien-pasien dengan penyakit paru obstruktif kronis, faktor resiko obesitas (sindrom pickwickian), kelainan sistem saraf pusat yang jarang, dan yang lebih sering didapatkan, penyakit paru restriktif kronis. Peningkatan penyimpanan CO2 di perifer memungkinkan pemeliharaan homeostasis CO2 (ekskresi paru sebanding dengan produksi seluler), selagi mempertahankan peningkatan PaCO2. Oleh karena gas yang dihirup pada dasarnya tidak mengandung CO2, maka dalam kondisi yang stabil, diperlukan VE yang lebih kecil untuk dapat mempertahankan peningkatan PACO2 untuk menjaga PACO2 yang normal.

12

Gambar 14-2 Algoritma untuk asidosis respiratori

Hiperkapneu kronis (kegagalan ventilasi kronis) melibatkan adaptasi intraseluler terhadap suatu peningkatan PCO2 seluler, sekalipun dengan adanya asidosis intraseluler dan penurunan hantaran oksigen asam-basa ekstraseluler dipertahankan yang signifikan. dengan cara

Keseimbangan

mengakumulasikan suatu peningkatan konsentrasi ion bikarbonat, dengan defisiensi ion klorida. Pasien-apsien ini seringkali memiliki pH ekstraseluler yang agak lebih tinggi dibandingkan individu-individu normal.45 Hal ini bukan disebabkan oleh penggunaan diuretik, namun utamanya merupakan akibat dari pergeseran ion klorida dan air antara ruang intraseluler dan ekstraseluler.45,46 Pasien-pasien dengan hiperkapneu kronis memiliki keterbatasan untuk meningkatkan kerja kardiopulmoner dalam respon terhadap stres. Sekalipun kebanyakan pasien tidak akan mengalami hipoventilasi, namun beberapa di antaranya menjadi lebih hiperkapneu sebagai respon terhadap pemberian oksigen yang berlebihan.47 Hal ini diyakini merupakan akibat dari hilangnya vasokontriksi

13

hipoksik sehingga menimbulkan ketidaksesuaian V/Q,48,49 yang disertai penambahan ruang rugi alveolar.50

Hiperkapneu Kronis dan Kegagalan Ventilasi Akut


Pada kondisi hiperkapnea kronis yang disertai kegagalan ventilasi akut, maka temuan yang tipikal adalah pH kurang dari 7.35, PCO2 lebih besar dari 60 mmHg, dan PO2 kurang dari 45 mmHg. Tingkat keparahan dari kondisi ini harus dinilai berdasarkan derajat asidosis akut. Tanpa memandang kadar PCO2, suatu nilai pH yang lebih besar dari 7.30 biasanya menyatakan suatu perubahan yang masih dapat ditoleransi. Apabila nilai pH menurun hingga kurang dari 7.20, maka wajib dilakukan evaluasi untuk keperluan bantuan ventilasi. Ahli perawatan intensif harus selalu mempertimbangkan pemberian ventilasi tekanan positif dengan cara non-invasif untuk menurunkan WOB.51 Asidosis laktat umum ditemukan pada pasien-pasien ini, dimana pemberian sodium bikarbonat merupakan kontraindikasi relatif sebelum diberikan bantuan ventilasi.

Hiperkapneu Kronis dan Hiperventilasi Akut


Pada kondisi hiperkapneu kronis yang disertai hiperventilasi akut, maka temuan yang tipikal adalah pH yang lebih besar dari 7.45, PCO2 yang lebih besar dari 40 mmHg, dan PO2 yang kurang dari 50 mmHg. Nilai-nilai gas darah tersebut harus diinterpretasikan sebagai bagian dari alkalosis metabolik terkompensasi, dengan hipoksemi yang signifikan; namun demikian, penyakitpenyakit yang menyebabkan alkalemi metabolik jarang menimbulkan hipoksemi yang signifikan. Ketika menemukan nilai-nilai gas darah seperti demikian, maka dokter harus mempertimbangkan adanya kemungkinan bahwa seorang pasien dengan hiperkapneu kronis, dapat merespon sementara terhadap stres akut dengan cara hiperventilasi, sehingga mengungkapkan kelebihan nilai normal yang telah ada sebelumnya.

14

Hiperkapneu Permisif (Permissive Hypercapnia)


Konsep strategi hiperkapneu permisif didasarkan pada asumsi bahwa nilai VT yang rendah dan upaya ventilasi protektif paru dapat mencegah terjadinya overdistensi dan cedera paru iatrogeniik, yang disebut volutrauma.52-55 Ketika upaya-upaya proteksi paru dapat menghasilkan peningkatan PaCO2, maka kondisi hiperkapneu tersebut dapat diterima; kebanyakan penulis menyetujui bahwa nilai pH arterial yang sama dengan atau lebih besar dari 7.25 biasanya dapat ditolernasi dengan baik oleh pasien-pasien tanpa riwayat penyakit jantung. Kontraindikasi relatif adalah cedera intraserebral oleh karena hiperkapneu menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan tekanan intrakranial yang dapat menimbulkan kejang. Dalam kehamilan, CO2 dapat melintasi plasenta dan menyebabkan asidosis pada fetus dan pergeseran ke kanan pada kurva disosiasi oksigen, menghasilkan pelepasan oksigen hemoglobin.56 Penggunaan strategi hiperkapneu permisif dapat menyebabkan vasokontriksi pulmoner atau peningkatan pirau, sekalipun PaO2 biasanya tidak mengalami perubahan.57 Asidosis yang ditimbulkan oleh hiperkapneu permisif dapat dikoreksi dengan pemberian bikarbonat.55 Namun demikian, beberapa bukti klinis menunjukkan bahwa kondisi asidosis ini mungki bersifat protektif dengan mengerahkan efek-efek anti-inflamasi.58 Temuan ini masih kontroversial,59 dan masih dilangsungkan penelitian mengenai hal tersebut.

Alkalosis Respiratori
Alkalosis Respiratori Akut
Alkalosis respiratori akut (PaCO2 <30 mmHg; pH > 7.50) menunjukkan terjadinya hiperventilasi alveolar akut dan biasanya mengindikasikan peningkatan WOB (Gambar 14-3). Tiga penyebab hiperventilasi alveolar akut yang paling sering terjadi pada pasien-pasien dalam kondisi kritis adalah (1) merupakan respon homeostasis terhadap hipoksemi arterial, (2) respon homeostasis terhadap asdosis metabolik, dan (3) respon terhadap disfungsi atau cedera sistem saraf pusat (otak). Dua yang disebut terakhir jarang bersamaan terjadi dengan

15

hipoksemi arterial; alkalosis respiratori akut tanpa hipoksemia paling sering disebabkan oleh kondisi patologi intrakranial, anxietas, atau nyeri. Namun demikian, anemia berat, keracunan karbon monoksida, dan metheglobinemi harus dieksklusi sebagai faktor-faktor yang mungkin berperan. Perkiraan perubahan ABG adalah:

pH = -0.008 . (PaCO2)

Alkalosis Respiratori Akut dengan Hipoksemi


Alkalosis respiratori akut dengan hipoksemi merupakan suatu kelainan gas darah yang hampir selalu berkaitan dengan kondisi patologi kardiopulmoner. Kondisi hipokapneu akut dapat menumpulkan respon ventilasi terhadap hipoksemi, sementara respon tersebut ditingkatkan dalam kondisi hiperkapneu akut.60 Ketika hipoksemi disebabkan oleh suatu proses pulmoner yang responsif terhadap terapi oksigen (ketidaksesuaian V/Q), maka pemberian oksigen akan meningkatkan muatan dan hantaran oksigen, menurunkan WOB, serta menormalkan PaCO2 dan tanda-tanda vital. Apabila hipoksemi disebabkan oleh suatu prose pulmoner yang refrakter terhadap terapi oksigen (pirau), maka nilainilai ABG dan WOB tidak mengalami perubahan signifikan dengan pemberian oksigen, oleh karena hanya sedikit atau tidak terjadi peningkatan muatan dan hantaran oksigen.

Alkalosis Respiratori Kronis


Alkalosis respiratori kronis sering terjadi dalam kondisi penyakit hati, khususnya dengan hipertensi portopulmoner61; kehamilan; cedera otak, dan hiperventilasi idiopatik (jarang terjadi di ICU). Perkiraan perubahan ABG adalah: pH = -0.017 . (PaCO2)

16

Gambar 14-3 Algoritma untuk alkalosis respiratori

Hiperventilasi Iatrogenik
Sebagian besar analisa ABG berfokus pada pH, bukan PaCO2. Satu pengecualian terjadi dalam kondisi hipertensi intrakranial. Nilai PaCO2 menjadi penting pada kondisi demikian oleh karena hiperventilasi dapat menurunkan CO2 intraserebral, menyebabkan vasokontriksi dan penurunan tekanan intrakranial. Intervensi terapeutik tersebut hanya efektif selama 24 jam, dimana nilai PaCO2 yang sangat rendah atau hiperventilasi berkepanjangan akan menyebabkan iskemi serebral.62 Kondisi lain dimana hiperventilasi dapat membahayakan, adalah henti jantung.63 Kondisi alkalosis berat dihubungkan dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas.64 Hiperventilasi pada pasien-pasien dengan penyakit paru obstruktif kronis dapat merugikan melalui dua mekanisme. Nilai VE yang tinggi dapat meningkatkan tekanan ekspirasi-akhir positif (positive end-expiratory

17

pressure = PEEP) intrinsik, menyebabkan penurunan aliran balik vena serta instabilitas hemodinamik,65 dimana hiperventilasi dalam kondisi penimbunan CO2 kronis dapat menyebabkan alkalosis dan ekskresi bikarbonat melalui renal. Hilangnya kapasitas penyangga ini dapat menyulitkan upaya untuk melepaskan pasien dengan retensi CO2 dari penggunaan ventilator.

Kompensasi Respiratori Terhadap Gangguan Metabolisme


Dalam kondisi asidosis metabolik, terjadi mekanisme kompensasi berupa hiperventilasi. Perkiraan nilai PaCO2 dapat dihitung dengan rumus Winter:66 PaCO2 = 1.5 [HCO3--] + 8 2

Suatu gangguan respirasi terjadi apabila hasil kalkulasi nilai PaCO2 tidak sesuai dengan nilai PaCO2 yang terukur. Untuk alkalosis metabolik, terjadi hipoventilasi (penurunan VE); perkiraan PaCO2 adalah: PaCO2 = 0.9[HCO3-] 15

METODE PENGGANTI PENGUKURAN TEKANAN KARBON DIOKSIDA ARTERIAL Tekanan Tidal-Akhir Karbon Dioksida (end-tidal carbon dioxide)
Pengawasan tekanan tidal-akhir karbon dioksida (PETCO2) dilakukan secara rutin untuk menjamin pemasangan pipa endotrakeal yang adekuat. Secara umum, nilai PETCO2 beberapa milimeter merkuri lebih rendah dari nilai PaCO2. Seperti yang diperlihatkan pada Gambar 14-4, dua faktor utama yang mengubah gradien ini adalah (1) penyakit paru dan (2) perubahan-perubahan curah jantung. Oleh karena gradien P(A-ET)CO2 merupakan suatu fungsi VD, maka apabila tidak terdapat penyakit paru yang berat, suatu perubahan gradien P(a-ET)CO2 akut tanpa disertai konfirmasi kapnografik, mengindikasikan suatu penurunan curah jantung.67 PETCO2 dapat menurun secara tiba-tiba, dan meningkat dengan

18

pemberian terapi.68 PETCO2 juga dapat membantu penilaian upaya resusitasi yang adekuat, oleh karena kesuksesan resusitasi kardiopulmoner (CPR) akan meningkatkan PETCO2.69 Oleh karena pengukuran gas yang dihembus merefleksikan PaCO2 in-vivo (dengan koreksi temperatur), maka harus dilakukan koreksi temperatur terhadap PaCO2 ABG untuk memastikan bahwa dua nilai yang dibandingkan berada pada temperatur yang sama.70

Karbon Dioksida Transkutaneus


Alat pengukurtekanan parsial CO2 transkutaneus (PtCO2) telah dapat dilakukan selamabertahun-tahun, namun tidak secara rutin digunakan di ICU. Alat ini merupakan elektroda kulit yang harus dihangatkan. Hasil pengukuran berkorelasi dengan nilai PaCO2, namun bergantung kepada sejumlah faktor seperti afinitas hemoglobin dan perfusi kulit.71 Terdapat kemungkinan jeda waktu antara perubahan PaCO2 dan sensor PtcCO2, yang dapat menyulitkan pada pasien-pasien dengan kondisi ventilasi yang berubah-ubah dengan sangat cepat. Selain itu, hasil pengukuran mungkin kurang dapat dipercaya apabila terdapat peningkatan PaCO2. Peningkatan ketebalan kulit pada orang dewasa dapat mengubah hasil pembacaan transkutaneus, namun dapat digunakan pada bayi.72

Metode Pengukuran Karbon Dioksida Lainnya


Nilai PCO2 mukosa gaster adalah hasil pengukuran terhadap hipoksia jaringan, oleh karena kadar PCO2 lokal meningkat dalam kondisi hipoperfusi,73 khususnya pada mukosa usus. Gap PCO2 merupakan perbedaan antara PCO2 tonometrik (yang terukur oleh gastric baloon) dan PaCO2, yang dapat digunakan untuk memprediksi mortalitas.74 Nilai pH mukosa sudah tidak digunakan lagi.75 Oleh karena pertimbangan-pertimbangan biaya dan teknologi terkait alat ini, maka tonometri tidak digunakan secara rutin. Alat kapnometri sublingual meiliki sebuah optode yang dilengkapi dengan sensor fiberoptik yang secara tidak langsung menilai PCO2 (slCO2) melalui

19

pengukuran pH. Gap PslCO2-PaCO2 dapat digunakan untuk memprediksi tingkat harapan hidup,76,77 dimana hal tersebut masih dalam penelitian. Gradien PCO2 vena-arteri, atau P(v-a)CO2, serupa dengan indeks yang disebutkan sebelumnya, merefleksikan tingkat penggunaan oksigen. Nilai gradien tersebut mengalmi peningkatan dengan adanya penurunan curah jantung78 dan pertambahan ruang rugi79. Hal ini disebabkan oleh ketidakmampuan jaringan untuk melepask CO2 dan ketidakmampuan paru-paru untuk mengeliminasi CO2. Nilai P(v-a)CO2 mengalami penurunan seiring adanya perbaikan curah jantung.

Gambar 14-4 Ventilasi total (VE) terdiri dari ventilasi alveolar (VA) dan ventilasi ruang rugi
(VD). Nilai PaCO2 dianggap sebagai gambaran terbaik untuk ventilasi alveolar. Nilai PaCO2 tidal-akhir merupakan nilai PCO2 (PECO2) yang diekspirasikan pada akhir fase plateau. Suatu peningkatan nilai VE akan bermanifestasi sebagai peningkatan gradien PETCO2. Dua penyebab peningkatan VD yang paling umum adalah penurunan curah jantung (CO) dan penyakit paru. Penurunan perfusi paru (kurva putus-putus) menyebabkan lebih banya alveolus yang mengalami penurunan PCO2; hasilnya adalah penurunan PCO2 ekspirasi, namun tanpa perubahan terhadap pola pengosongan paru. Penyakit paru dapat mengubah pola pengosongan paru dan perubahan bentuk kurva.

20

KETIDAKSEIMBANGAN ASAM-BASA METABOLISME


Aplikasi klinis dari persamaan Henderson-Hasselbalch memungkinkan dilakukannya kalkulasi konsentrasi bikarbonat (HCO3-) plasma, apabila nilai pH dan CO2 diketahui (pK [konstanta disosiasi] adalah 6.1 dan s [koefisien solubilitas] adalah 0.0301): pH = pK + log [HCO3-] (s)(PCO2)

Tabel 14-5. Nomenklatur Asam-Basa Metabolisme Nomenklatur pH PCO2 [HCO3-] BE Asidosis metabolik Tidak terkompensasi N (-) (akut) Terkompensasi sebagian (-) (subakut) Terkompensasi sempurna N (-) (kronis) Alkalosis metabolik Tidak terkompensasi N (+) (akut) Terkompensasi sebagian (+) (subakut) Terkompensasi sempurna N (+) (kronis) Tanda panah mengindikasikan penurunan () atau peningkatan () kadar BE = base excess; N = normal Istilah asidosis dan alkalosis menunjukkan kondisi abnormalitas

keseimbangan asam-basa, dimana terjadi kelebihan suasana asam atau basa, namun nilai pH tidak selalu terganggu. Pada intinya, asidosis dan alkalosis metabolik ditentukan berdasarkan kalkulasi konsentrasi HCO3-. Sebaliknya, pengukuran pH darah dapat menentukan apakah terjadi asidimeia atau alkalemia suatu kondisi kelebihan atau defisit aktifitas ion hidrogen [H+] bebas. Tabel 14-5 menampilkan nomenklatur tradisional terkait ketidakseimbangan asam-basa metabolik.

21

EVALUASI ABNORMALITAS ASAM-BASA METABOLISME


Dalam kondisi dimana tidak dapat dilakukan pengukuran pH dan gas darah, maka ketidakseimbangan asam-basa metabolisme dapat dieteksi dan diperkirakan (hingga derajat tertentu) dari pemeriksaan kimia rutin. Terdapat tiga indikator keseimbangan asam-basa non-respiratori yang umum diterima: (1) anion gap, (2) kelebihan basa, dan (3) perbedaan ion yang besar. Pemilihan proses yang tepat telah menjadi perdebatan dan kontroversi selama beberapa dekade,81 namun tidak boleh mengacaukan interpretasi nilai-nilai ABG secara tepat.82 Ketiga indikator tersebut dapat digunakan dan dapat memberikan hasil dengan akurasi yang dapat diterima secara klinis.83

Celah/Kesenjangan Anion (Anion Gap)


Hukum netralitas elektrokimia menyatakan bahwa tidak boleh terdapat perbedaan yang signifkan antara konsentrasi kation dan anion plasma. Anion gap (Gambar 14-5) merupakan suatu disparitas artifisial antara kation-kation dan anion-anion yang plasma utama yang rutin diperiksa Na+, Cl-, dan HCO3-. Kation-kation plasma minor meliputi kalsium (Ca++) dan magnesium (Mg++), sementara anion-anion minor plasma meliputi fosfat (PO4=) dan sulfat (SO4=), dan anion-anion organik seperti protein. Potasium (K+), suatu kation minor, kadang-kadang digunakan dalam persamaan tersebut. Anion gap dihitung dengan mengurangi jumlah kation-kation mayor dengan total anion-anion mayor, seperti berikut: Anion gap = [Na+ + (K+)] ([Cl-] + [HCO3-])

Nilai anion gap yang normal adalah 8 hingga 16 mmol/L apabila potasium tidak disertakan dalam kalkulasi, dan 12 hingga 20 mmol/L apabila potasium disertakan sebagai kation mayor. Anion-anion mayor, seperti fosfat dan albumin, juga dapat mempengaruhi nilai anion gap. Nilai albumin plasma normalnya sekitar 11 mmol/L dari anion gap84; penurunan anion gap umumnya disebabkan

22

oleh hipoalbuminemi atau hemodilusi berat. Koreksi yang direkomendasikan untuk nilai albumin yang rendah (g/L) adalah85:

Adjusted anion gap = observed anion gap + 2.5 x ([nilai albumin normal] - [nilai albumin yang terukur])

Lebih jarang terjadi, penurunan anion gap merupakan akibat peningkatan kation-kation minor, seperti yang dapat ditemui pada kondisi toksisitas litium, hiperkalsemi,86 hipermagnesemi, dan toksisitas bromida.

Gambar 14-5 Algoritma untuk asidosis metabolik.

23

Anion Gap Asidosis


Semua proses yang meningkatkan jumlah anion-anion minor akan menghasilkan anion gap dan asidosis metabolik, seperti yang terlihat pada asidosis laktat, ketoasidosis, gagal ginjal (peningkatan sulfat dan fosfat), pemberian elktrolit yang berlebihan (misalnya sodium klorida, sodium asetat, karbenisilin, penisilin dosis tinggi), dan dehidrasi. Ingesti salisilat, metanol, etilen glikol, dan zat-zat sejenis lainnya dapat menimbulkan akumulasi asam organik non-volatil, termasuk asam laktat. Lebih jarang terjadi, anion gap dapat disebabkan oleh penurunan konsentrasi kation minor (misalnya kalsium dan magnesium), yang meningkatkan konsentrasi sodium.

Non-Anion Gap Asidosis


Suatu kondisi asidosis metabolik tanpa disertai peningkatan anion gap, biasanya diasosiasikan dengan peningkatan Cl- plasma yang menggantikan deplesi HCO3- plasma. Kondisi asidosis hiperkloremik demikian paling sering diakibatkan oleh kehilangan ion HCO3- melalui traktus gastrointestinal (diare), melalui drain ureter, buangan HCO3- renal (asidosis tubular renal),87 atau pemberian klorida yang berlebihan,88,89 seringkali disebabkan oleh pemberian resusitasi dalam volume besar.

Asidosis Laktat
Walaupun biasanya dapat diasumsikan bahwa tidak terjadi hiperlaktatemi pada kondisi asidosis metabolik tanpa anion-gap,84,90 namun terdapat lebih dari setengah jumlah pasien-pasien kritis dengan hiperlaktatemi ringan hingga sedang, memperlihatkan asidosis metabolik tanpa anion-gap.91,92 Hal ini kemungkinan besar disebabkan oleh kondisi hipoalbuminemi, hiperkloremi, dan gangguan asam-basa yang telah ada sebelumnya.93-96 Oleh karena laktat merupakan produk akhir dari metabolisme glukosa anaerobik (Gambar 14-6), maka hiperlaktatemi merupakan indikator klinis yang dapat dipercaya untuk terjadinya hipoksia jaringan. Namun demikian, produksi

24

asam laktat seluler tidak terefleksikan pada hasil pengukuran darah arteri atau vena sentral, oleh karena adanya variasi pada perfusi sistem organ yang spesifik dan fungsi hepar. Metabolisme anaerobik dapat terjadi sekalipun dengan kadar asam laktat yang normal; sebaliknya, suatu gangguan ringan terhadap oksigenasi jaringan yang disertai dengan cedera hepar berat akan menghasilkan kadar laktat yang sangat tinggi.

Gambar 14-6 Diagram skematik mengenai hubungan antara metabolisme anaerobik dan
aerobik. Reaksi yang terjadi tidak seimbang secara stoikiometrikal, namun menggambarikan poinpoin kunci dari produksi energi (adenosin trifosfat [ATP], produksi CO2, dan konsumsi O2). Akumulasi laktat terjadi ketika transpor elektron terhambat oleh agen-agen seperti nitrit oksida (NO) atau sianida (CN). Laktat juga terakumulasi dalam kondisi dimana O2 tidak dapat berperan sebagai akseptor elektron akhir.

Akumulasi laktat juga ditemukan dalam kondisi-kondisi dimana terjadi keracunan keracunan metabolik. Hal ini terjadi ketika transpor elektron mengalami hambatan, seperti pada keracunan sianida dan peningkatan kadar nitrit oksida akibat sindrom respon inflamasi sistemik.97-100 Telah ditetapkan dengan baik mengenai korelasi antara hiperlaktatemi dengan angka mortalitas pada

25

pasien-pasien yang kritis.101-104 Kadar laktat harus diperiksa apabila terdapat kecurigaan klinis terjadinya asidosis laktat, dan khususnya direkomendasikan dalam terapi dini bagi pasien-pasien sepsis.105

Kelebihan Basa (base excess)


Darah normalnya memiliki kapasitas penyangga yang sangat besar, sehingga dapat menoleransi perubahan-perubahan kandungan asam dengan sedikit perubahan pada konsentrasi ion H+ bebas (pH). Konsep kelebihan basa (BE) maupun defisit basa ditemukan dengan alasan bahwa derajat penyimpangan dari nilai normal kapasitas penyangga dapat dikalkulasikan secara independen dari perubahan-perubahan PCO2 kompensasi.106 Nilai BE yang negatif dianggap sebagai defisit basa. BE maupun defisit basa merupakan jumlah penyangga yang diperlukan untuk mengembalikan nilai pH menjadi 7.40 apabila PaCO2 40 mmHg. Kebanyakan alat penganalisa ABG melaporkan BE atau kelebihan basa standar (standard base excess = SBE) (dengan asumsi nilai hemoglobin = 50 g/dL):107,108 BE = ([HCO3-]) 24.4 + (2.3 nilai hemoglobin + 7.7) (pH 7.4)] (1 0.023 nilai hemoglobin) SBE = 0.93 ([HCO3-] + 14.84 (pH 7.4) 24.4)

Metode lainnya untuk mengkalkulasikan BE adalah dengan menggunakan prediksi hubungan antara PaCO2 dan pH. Dalam kondisi normal, suatu pergeseran senilai 10 mmol/L dari nilai normal penyangga, merepresentasikan perubahan pH senilai kurang lebih 0.15 unit. Apabila titik desimal pada nilai pH digeser dua posisi ke kanan, maka terbentuk hubungan dua per tiga (10 : 15). Hal ini dapat digunakan untuk mengestimasi nilai BE atau defisit basa seperti yang ditampilkan pada Kotak 14-1. Suatu nilai pH yang abnormal dengan BE atau defisit basa senilai 3 mmol/L menunjukkan status asam-basa metabolik yang normal. BE atau defisit

26

basa senilai 5 mmol/L menunjukkan status asam-basa metabolik klinis yang relatif seimbang. Suatu nilai pH yang abnormal dengan BE atau defisit basa 10 mmol/L menunjukkan adanya ketidakseimbangan asam-basa metabolik yang signifkan secara klinis, serta dapat mengancam nyawa.

Kotak 14-1 Langkah-langkah menentukan Kelebihan (excess) atau Defisit (deficit) Basa 1. Tentukan Varian PCO2 Kalkulasikan selisih antara nilai PCO2 yang terukur dengan 40 Pindahkan titik desimal dua langkah ke kiri 2. Tentukan perkiraan nilai pH Apabila nilai PCO2 >40, maka selisih nilai PCO2 dengan 7.40, harus dikurangi setengahnya Apabila nilai PCO2 <40, maka tambahakan keseluruhan selisih PCO2 dengan 7.40 3. Estimasi Kelebihan/Defisit Basa Tentukan selisih antara nilai pH yang terukur dan nilai hasil kalkulasi Pindahkan titik desimal dua langkah ke kanan Kalikan dua per tiga Kelebihan basa terjadi apabila nilai pH yang terukur lebih besar dari nilai yang diperkirakan. Defisit basa terjadi apabila nilai pH yang terukur lebih kecil dari nilai yang diperkirakan, dan seringkali disebut sebagai kelebihan basa dengan tanda matematika negatif (contohnya, kelebihan basa -15mm/L).

Perbedaan Ion Kuat (Strong Ion Difference)


Metode Stewart109 menyatakan bahwa prinsip-prinsip dasar keseimbangan asam-basa adalah sebagai berikut: (1) ion-ion kuat adalah ion yang terdisosiasi sempurna (atau mendekati sempurna) dalam larutan; (2) kebutuhan absolut untuk mempertahankan netralitas elektrik intraseluler dan ekstraseluler; serta (3) nilai pH (misalnya, konsentrasi ion H+) dan HCO3- merupakan variabel-variabel dependen yang mempengaruhi respon terhadap perubahan-perubahan pada tiga

27

variabel independen utama: perbedaan ion kuat (strong ion difference = SID), PCO2, dan total konsentrasi asam lemah (A-).110 Berbagai jenis ion kuat yang mempengaruhi keseimbangan asam-basa utamanya adalah Na+, K+, Mg++, dan Ca++ yang bersifat kationik, serta Cl- dan laktat- yang bersifat anionik, yang dirumuskan110: SID (mEq/L) = [Na+] + [K+] + [Ca++] + [Mg++] [Cl-] [laktat-]

Ion-ion kuat ini mengalami disosiasi sempurna dalam larutan, dimana konsentrasinya (aktifitas ion) menentukan keseimbangan posisi H+ terhadap air (H2O H+ + OH-) dan bikarbonat (H2CO3 H+ + HCO3-). Dalam kondisi asidosis hiperkloremik akibat esusitasi intraoperatif menggunakan larutan NaCl 0.9% (salin),88 hasil kalkulasi konsentrasi HCO3- serum dengan menggunakan persamaan Henderson-Hasselbalch ataupun metode SID, memberikan hasil yang ekuivalen. Dalam situasi seperti ini, lebih baik menggunakan kalkulasi SID dibandingkan anion gap, oleh karena nilai SID dari kristaloid adalah nol (Na+ dan Cl- yang seimbang),111 sementara dilusi albumin89 pada resusitasi dengan salin dapat menurunkan anion gap yang tidak bisa diprediksi sebelumnya.Jika dibandingkan dengan oleh karena peningkatan klorida, maka penurunan SID lebih dapat menjelaskan terjadinya asidosis hiperkloremik ini.112 Faktor-faktor yang menurunkan SID (misalnya, hiperkloremi atau hiponatremi) akan menimbulkan asidosis metabolik, sementara faktor-faktor yang meningkatkan SID (misalnya, hipokloremi atau hiponatremi) akan menimbulkan alkalosis metabolik. Seperti yang telah diperkirakan, faktor-faktor yang meningkatkan A- (utamanya albumin dan fosfat) akan menimbulkan asidosis metabolik, sementara faktor-faktor yang menurunkan A- akan menimbulkan alkalosis metabolik.

28

Alkalosis Metabolik
Alkalosis metabolik (Gambar 14-7) paling sering ditemukan pada pasien ICU dengan alkalosis akibat dehidrasi berat, penggunaan diuretik, atau sebagai kompensasi terhadap asidosis metabolik. Kondisi ini digolongkan menjadi responsif-klorida dan non-responsif-klorida, yang didiskuksikan lebih lanjut pada Bab 58.

Gambar 14-7 Algoritma untuk alkalosis metabolik.

Campuran abnormalities)

Abnormalitas

Asam-Basa

(Mixed

acid-base

Istilah mixed acid-base abnormality merujuk pada suatu kondisi dimana terjadi ketidakseimbangan fungsi respirasi dan metabolisme, atau terdapat dua gangguan metabolisme secara bersamaan. Contoh-contoh meliputi sepsis (penurunan produksi CO2, peningkatan ventilasi menit113 dengan produksi asam

29

laktat) atau keadaan toksisitas salisilat (stimulasi pusat respirasi melalui proses fosforilasi oksidatif), dimana pada keduanya terjadi asidosis anion gap dan alkalosis respiratori. Pasien-pasien sirosis dapat mengalami asidosis laktat akibat penurunan bersihan laktat, yang dikombinasikan dengan alkalosis respiratori (kemungkinan disebabkan oleh ketidakseimbangan V/Q atau hormon).114 pasienpasien dengan diabetes atau ketoasidosis alkoholik biasanya mengalami campuran asidosis anion gap dan alkalosis metabolik kontraksi. Terapi dengan larutan salin normal dapat menimbulkan asidosis non-anion gap. Oleh karena permasalahan yang timbul bersamaan, maka campuran gangguan asam-basa yang berat dapat dengan mudah terabaikan. Satu cara yang mudah untuk menentukan apakah seorang pasien dengan asidosis anion gap juga mengalami gangguan metabolisme terkait, adalah dengan menghitung delta gap: gap = anion gap anion gap normal

Hasil perhitungan tersebut, ditambahkan terhadap nilai bikarbonat yang terukur melalui sampel kimia, seharusnya bernilai 24. Penyimpangan dari nilai 24 menandakan adanya suatu asidosis non-union gap (<24) atau suatu alkalosis metabolik (>24).

KOMPENSASI

METABOLIK

TERHADAP

GANGGUAN-

GANGGUAN RESPIRASI
Untuk keadaan asidosis dan alkalosis respiratori akut, mekanisme penyangga pertama kali terjadi pada tingkat seluler lalu kemudian melalui mekanisme renal.115

Asidosis Respiratori
Untuk asidosis respiratori akut, prediksi perubahan ion bikarbonat dirumuskan: [HCO3-] = PaCO2 10

30

Untuk hiperkapneu kronis, perubahan-perubahan ion bikarbonat aalah sebagai berikut: [HCO3-] = 3.5 PaCO2 10

Alkalosis Respiratori
Untuk alkalosis respiratori akut: [HCO3-] = 2 PaCO2 10

Untuk alkalosis respiratori kronis: [HCO3-] = 5 PaCO2 10

Kadar ion bikarbonat yang berbeda dari hasil perhitungan, mengindikasikan adanya campuran kelainan respirasi dan metabolisme.

PEMBERIAN LARUTAN PENYANGGA Sodium Bikarbonat


Pemberian larutan sodium bikarbonat (NaHCO3) intravena merupakan intervensi yang tepat untuk memulihkan kondisi asidemia metabolik, asalkan dengan fungsi paru dan jantung yang adekuat. Larutan NaHCO3 akan menambah ion HCO3- ke dalam darah hanya setelah kandungan CO2 di dalam larutan NaHCO3 telah dieliminasi oleh paru-paru. Ketika larutan NaHCO3 diberikan kepada seorang pasien dengan kegagalan ventilasi akut (asidosis respiratori), maka PaCO2 biasanya meningkat, dan nilai pH menurun oleh karena muatan CO2 tidak dapat dieliminasi. Seperti yang digambarkan pada Gambar 14-8, curah

31

jantung yang rendah dapat menjadi faktor penghambat ekskresi CO2. Ketika larutan NaHCO3 diberikan kepada seorang pasien dengan curah jantung yang sangat rendah, maka pemeriksaan darah vena akan memperlihatkan kondisi asidosis respiratori paradoksikal.

Gambar 14-8 Ilustrasi skematik mengenai waktu sirkulasi yang memperlihatkan efek
pemberian sodium bikarbonat (NaHCO3) intravena, dalam keadaan terdapat asidemia metabolik akibat curah jantung yang rendah (hipoperfusi dan asidemia laktat). Penurunan curah jantung diperlihatkan oleh garis sirkulasi yang terputus-putus. Alur skema dimulai pada sistem arterial sistemik (tulisan START). Kotak A menunjukkan nilai orisinial darah arteri, pH 7.30, PCO2 40 mmHg, dan HCO3- 19 mmol/L. Kotak B memperlihatkan nilai darah vena sistemik, pH 7.22, PCO2 55 mmHg, dan HCO3- 21 mmol/L, sebelum pemberian NaHCO3 intravena. Kotak C memperlihatkan injeksi NaHCO3 intravena, yang menambahkan asam karbonat ke dalam darah (pada dasarnya merupakan ion hidrogen [H+] dan ion bikarbonat [HCO3-]). Kotak D menunjukkan nilai darah vena, pH 7.15, PCO2 64 mmHg, dan HCO3 - 23 mmol/L, setelah pemberian NaHCO intravena. Kotak E memperlihatkan tingkat ekskresi CO2 alveolar untuk penurunan aliran darah per satuan waktu. Kotak F memperlihatkan hasil nilai darah arteri, pH 7.32, PCO2 40 mmHg, dan HCO3- 20 mmol/L. Perhatikan adanya nilai-nilai yang relatif tidak mengalami perubahan antara A dan F, sementara darah vena signifikan hiperkapnik dan asidemik akibat pemberian NaHCO3. EVF = extracellular fluid = cairan ekstraseluler.

32

Ketika NaHCO3 diberikan secara intravena untuk mengoreksi asidemia metabolik berat, penting untuk mengukur abnormalitas sebagai panduan terapi. Cara mudah untuk mengkalkulasi jumlah bikarbonat yang perlu diberikan adalah: Mmol HCO3- = defisit basa (mmol/L) x berat badan ideal (kg) x 0.25 (L/kg)

dimana nilai 0.25 merepresentasikan volume distribusi bikarbonat. Secara umum dapat diberikan terlebih dahulu setengah hingga sepertiga dari total defisit yang dikalkulasikan, kemudian melakukan pemeriksaan sampel ABG lainnyadalam 5 menit, lalu mengulangi evaluasi.

Larutan Penyangga Lainnya


Larutan penyangga lainnya meliputi tris (hidroksimetil)-aminometan (trometamin [THAM]), yang mengikat proton secara langsung, serta Carbicarb, yang mengandung NaHCO3 dan sodium karbonat (Na2CO3) dalam jumlah seimbang; kedua larutan penyangga tersebut tidak memproduksi CO2 dalam prosesnya.116-118 Larutan tribonat merupakan kombinasi THAM, sodium bikarbonat, asetat, dan fosfat. Larutan tersebut dilaporkan tidak menimbulkan banyak efek samping (hipoglikemi, perubahan sodium, hipokalemi) seperti yang ditemukan pada larutan penyangga lainnya.119 Agen-agen tersebut tidak digunakan secara rutin dalam praktik klinis.

METODE PENGUKURAN GAS DARAH ARTERI LAINNYA UNTUK MENDETEKSI ABNORMALITAS METABOLISME
Pengukuran gas darah vena sentral biasanya merefleksikan nilai pH dan PCO2 ABG120,121 dan dapat mengidentifikasi terjadinya asidemia lebih dulu dibanding ABG122 pada pasien-pasien syok. Nilai-nilai gas darah vena perifer berkorelasi dengan ABG123; biasanya dengan pH yang sedikit lebih rendah serta PCO2 yang sedikit lebih tinggi. Hubungan ini dapat dikalkulasikan.124 Pengukuran gas darah vena bersifat kurang invasif dan dapat membantu

33

mengarahkan terapi, dalam kondisi dimana nilai ABG tidak dapat diperoleh, misalnya pada keadaan ketoasidosis diabetik.125

PENILAIAN OKSIGENASI
Status oksigenasi jaringan adalah sebuah konsep global yang tidak dapat diukur secara langsung, dan seringkali memerlukan pengukuran nilai ABG.

Kandungan dan Hantaran Oksigen


Oleh karena sifat alosterik dari hemoglobin,126 maka sebagian besar oksigen di dalam darah berada dalam bentuk ikatan kimia bersama hemoglobin, dimana kurang dari 5% yang larut dalam plasma. Jumlah oksigen yang bergerak masuk, ataupun keluar, dari darah bergantung kepada tiga faktor: (1) jumlah oksigen terlarut (PO2); (2) jumlah oksigen yang berikatan dengan hemoglobin (% HgbO2); dan (3) kekuatan ikatan antara oksigen dan hemoglobin (afinitas hemoglobin-O2). Volume oksigen (milimeter) yang terkandung di dalam 100 mL (1 dL) darah, didefinisikan sebagai kandungan oksigen arteri (arterial oxygen content = CaO2), yang dihitung dengan rumus: CaO2 (mL/dL) = 1.34 nilai hemoglobin (g/dL) saturasi O2 (%) + [PaO2 (mmHg) 0.003]

dimana 1.34 (hingga 1.39) merupakan jumlah oksigen yang terikat pada tiap gram hemoglobin; PaO2 dikalikan 0.003 merupakan jumlah hemoglobin terlarut dalam darah. Untuk menilai CaO2 pada tekanan atmosfer lingkungan yang normal, maka jumlah oksigen terlarut sangatlah kecil dan seringkali diabaikan dalam perhitungan. Namun demikian, dalam kondisi hiperbarik tertentu (misalnya, terapi untuk keracunan karbon monoksida), maka jumlah oksigen terlarut dapat signifikan,dan untuk periode waktu yang singkat dapat mengubah tingkat kebutuhan hemoglobin. Hantaran oksigen (oxygen delivery = DO2) merupakan volume oksigen yang dibawa ke jaringan dalam 1 menit, dirumuskan sebagai:

34

DO2 (mL/menit/M2) = CaO2 (mL/dL) CO (L/menit)

dimana CO merupakan curah jantung (cardiac ouput). Beberapa faktor yang memperngaruhi afinitas hemoglobin terhadap oksigen akibat efek Bohr (Gambar 14-9),127 meliputi status asam-basa, PCO2, temperatur, dan kadar 2,3-difosfogliserat. Penurunan afinitas hemoglobin-O2 akan

menyebabkan berkurangnya kandungan oksigen sehingga membatasi hantaran oksigen, sekalipun terjadi peningkatan pelepasan oksigen ke jaringan; sementara suatu peningkatan afinitas hemoglobin-O2 akan meningkatkan kandungan oksigen, namun menghambat pelepasan oksigen ke jaringan.

Gambar 14-9 Kurva saturasi oksihemoglobin dan faktor-faktor yang mengubah afinitas
hemoglobin terhadap oksigen. Garis lurus mewakili kurva yang normal. Garis putus-putus mewakili perubahan-perubahan afinitas hemoglobin terhadap oksigen, sementara faktor-faktor yang tercantum di samping garis, mewakili penyebab perubahan afinitas yang bersangkutan. Pergeseran ke arah kiri mengindikasikan adanya peningkatan afinitas hemoglobin terhadap oksigen, sementara pergeseran ke arah kanan menunjukkan penurunan afinitas hemoglobin terhadap oksigen.

35

Ikatan

oksigen-hemoglobin

juga

dipengaruhi

oleh

struktur

gugus

hemoglobin yang abnormal, seperti methemoglobin, yang tidak dapat mengikat oksigen oleh karena besi (Fe3+) yang berkurang. Karboksihemoglobin memiliki afinitas terhadap oksigen yang 300x lebih tinggi, dimana kurva mengalami pergeseran ke kiri, menurunkan pelepasan oksigen ke jaringan.128 Konsumsi oksigen (oxygen consumption = VO2) didefinisikan sebagai volume oksigen yang dikonsumsi dalam 1 menit, dan dapat dihitung dengan menggunakan prinsip Fick: VO2 (mL O2/menit) = CO (L/menit) [CaO2 Cvo2 (mL O2/100mL)]

Dimana CvO2 adalah kandungan oksigen dari campuran darah vena, serta CaO2 CvO2, yang juga diekspresikan sebagai C(a-v)O2, merupakan perbedaan oksigen arteri-vena (arteriovenous oxygen difference . Secara umum

disetujui bahwa ketika nilai DO2 adalah tiga hingga empat kali lebih besar dari nilai VO2, maka kebutuhan oksigen jaringan diyakini terpenuhi pada pasienpasien yang tidak disertai proses inflamasi sistemik.129

Tingkat Ekstraksi Oksigen


Tingkat ekstraksi oksigen merepresentasikan jumlah oksigen yang dipindahkan ke jaringan oleh 100 mL (atau 1 dL) darah. Rasio ekstraksi oksigen (oxygen extraction ratio = OER) dirumuskan sebagai:

OER = C(a-v)O2/CaO2 Apabila nilai VO2 bersifat konstan, maka nilai C(a-v)O2 akan bervariasi sesuai dengan curah jantung. Tabel 14-6 memperlihatkan perubahan-perubahan pada C(a-v)O2, sesuai dengan cadangan fungsi jantung yang meningkat secara tidak adekuat sebagai respon terhadap stres.130 Hubungan antara suplai oksigen dan kebutuhan oksigen juga dapat direfleksikan melalui saturasi oksigen vena (SVO2), ketika kandungan

36

hemoglobin lebih besar dari 10 g/dL.131 Nilai SVO2 merepresentasikan saturasi oksigen dalam darah yang kembali ke jantung. Direkomendasikan untuk melakukan secara berkelanjutan terhadap nilai SVO2, atau CVO2105 yang sedikit lebih tinggi. Respon hiperdinamik terhadap sepsis meliputi penurunan ekstraksi oksigen [C(a-VO2)], yang kemungkinan besar disebabkan oleh penurunan metabolisme oksidatif113,132, serta penggunaan intraseluler yang abnormal, yang kemungkinan dimediasi oleh interferensi nitrit oksida dengan transpor elektron (lihat Gambar 14-6). Hasilnya berupa peningkatan nilai SVO2, dan status oksigenasi arterial yang terlihat membaik.

Defisit Oksigenasi
Seperti yang ditunjukkan pada Gambar 14-10, pengoreksian hipoksia arterial sangat bergantung kepada derajat pengaruh dari masing-masing fungsi penting yang berkontribusi terhadap hipoksemi: (1) transfer oksigen melalui paruparu, (2) curah jantung, dan (3) tingkat konsumsi oksigen.

Hipoksemi Arterial Definisi Hipoksemi


Defisiensi kandungan oksigen arterial yang membutuhkan peningkatan kerja jantung untuk dapat menjamin DO2 yang adekuat, dianggap sebagai defisit oksigenasi arterial yang signifikan (Gambar 14-11). Tidak terdapat batasan dalam mendefinisikan hipoksemi arterial, oleh karena suatu nilai PaO2 yang dianggap adekuat bersifat relatif terhadap kebutuhan metabolik. Sebagian besar penulis menyetujui bahwa hipoksemia menjadi signifikan secara klinis apabila nilai PaO2 60 mmHg atau kurang, yang disertai dengan nilai HgbO2 yang kurang dari 90% (lihat gambar 14-9). Apabila nilai PaO2 lebih besar dari 60 mmHg (>90% HgbO2), maka kandungan oksigen darah sudah hampir mendekati nilai maksimal, dengan kandungan hemoglobin tersebut, dimana nilai DO2 utamanya bergantung kepada curah jantung dan perfusi kapiler; meningkatkan PaO2 lebih jauh hanya akan memberikan sedikit tambahan keuntungan. Nilai PaO2 sebesar 50 hingga 60

37

mmHg dapat mengancam oksigenasi jaringan dan menyebabkan kerusakan organ target apabila curah jantung atau kadar hemoglobin total tidak mencukupi untuk mengkompensasi penurunan kandungan oksigen. Nilai PO2 arterial yang kurang dari 40 mmHg (paling sering terjadi pada kondisi nilai HbgO2 <75%), tidak hanya menandakan penurunan kandungan oksigen yang berat, namun juga kurangnya molekul hemoglobin yang mampu melepaskan oksigen ke jaringan; hal ini biasanya akan menyebabkan hipoksia jaringan, sekalipun dengan peningkatan curah jantung. Juga, pada titik ini pada kurva disosiasi oksigen-hemoglobin, perubahan-perubahan PaO2 yang sangat kecil dapat tetap mengganggu kemampuan hemoglobin untuk melepaskan oksigen ke jaringan.

Gambar 14-10 Hipoksemi arterial dapat dipengaruhi oleh beberapa perubahan terhadap (1)
fungsi paru-paru, (2) fungsi jantung, (3) fungsi metabolik, atau (4) kombinasi dari faktor-faktor tersebut. Pengukuran gas darah arteri sistemik dan pulmoner memungkinkan dilakukannya kalkulasi fraksi pirau intrapulmoner (Qsp/Qt), yang dapat dengan baik menghitung perbedaan nilai kandungan oksigen arteri dan vena (C(a-v)O2), yang menggambarkan hubungan antara curah jantung dan tingkat konsumsi oksigen. VO2 merupakan volume oksigen yang dikonsumi dalam satu menit.

38

Gambar 14-11 Penilaian oksigenasi.

Penyebab-penyebab Hipoksemi
Terdapat banyak faktor yang dapat menyebabkan hipoksemia timbul secara tiba-tiba pada pasien-pasien dalam kondisi kritis. Apabila terdapat peningkatan nilai PaCO2, maka perbedaan oksigenasi alveolus-arteri (AaDO2) dapat (1) membentu menentukan apakah hipoventilasi merupakan penyebab tunggal hipoksemi, dan (2) memberikan indikasi derajat permasalahan oksigenasi: AaDO2 = PAO2 PaO2 PAO2 = FIO2 (PB PH2O) PaCO2/R

dimana PB merupakan tekanan barometer, PH2O merupakan tekanan atmosfer dari air (biasanya 47 mmHg), dan R merupakan rasio perubahan fungsi respirasi;

39

yang bertambah pada kondisi-kondisi yang meningkatkan produksi CO2: R = VCO2/VO2. Ketika nilai AaDO2 lebih besar dari normal (3 hingga 16 mm, dengan peningkatan sesuai usia),133 maka hipoventilasi134 (atau fraksi oksigen inspirasi [FIO2] yang rendah) jarang menjadi penyebab hipoksemi, sehingga harus dicari kemungkinan penyebab lainnya. Gangguan difusi dapat menimbulkan hipoksemi, sekalipun jarang. Penyebab hipoksemi yang paling sering adalah ketidaksesuaian V/Q (Gambar 14-12).135 Penyakit-penyakit yang dapat menurunkan perfusi (misalnya, karena menambah volume ruang rugi) akan memiliki rasio V/Q yang tingi; obstruksi vaskuler komplit menghasilkan unit dengan rasio V/Q yang tidak terhingga, sementara hipertensi pulmoner menimbulkan rasio V/Q yang tinggi. Penyakit paru obstruktif atau kondisi pengisian alveolus yang tidak sempurna akibat pneuomoni atau edema paru akan menghasilkan unit kapiler alveolus dengan rasio V/Q yang rendah. Ketidaksesuaian V/Q biasanya akan berespon terhadap pemberian oksigen. Suatu proses pengisian alveolus yang sempurna, seperti sindrom distres pernapasan akut, akan menghasilkan pirau intrapulmoner (rasio V/Q nol). Pirau intrakardiak terjadi ketika darah mengalir dari jantung kanan ke jantung kiri tanpa ada kontak dengan udara alveolus; hipoksemi terjadi apabila volume darah pirau cukup signifikan (biasanya >10%). Derajat hipoksemi yang terjadi dipengaruhi oleh jumlah (volume) darah pirau, serta saturasi oksihemoglobin dari darah pirau dan non-pirau. Hipoksemi arterial terjadi oleh karena jumlah oksigen yang terlarut dalam plasma darah dengan saturasi yang baik (non-pirau), tidak mencukupi untuk men-saturasi hemoglobin dari darah pirau. Hal ini menghasilkan nilai saturasi hemoglobin total yang di bawah normal, dan menyebabkan PaO2 rendah, seperti yang diperlihatkan pada kurva disosiasi oksi-hemoglobin (lihat gambar 14-9). Hal ini semakin nyata pada kondisi penyakit dengan lebih dari satu komponen, seperti pada sindrom distres pernapasan akut, dimana pirau dan ketidaksesuaian V/Q terjadi bersama-sama.136

40

Gambar 14-12 Hubungan ventilasi-perfusi. Pada sindrom distres pernapasan akut, suatu pirau
(V/Q = 0) akan menghasilkan darah yang tidak teroksigenasi, dan refrakter terhadap peningkatan FIO2. Suatu emboli paru yang besar akan membentuk ruang rugi (V/Q = tidak terhingga). Di antara keduanya terdapat berbagai derajat ketidaksesuaian V/Q.

SISTEM NOMENKLATUR PADA PIRAU INTRAPULMONER


Sistem nomenklatur pirau intrapulmoner merupakan hal yang kontroversial dan sering berubah-ubah. Jumlah pirau anatomik dan kapiler, paling sering menggunakan istilah zero V/Q (V/Q kosong), atau true shunt (pirau sejati), seringkali cukup disebut dengan shunt (pirau). Venous admixture sering juga disebut sebagai low V/Q (V/Q yang rendah), V/Q inequity (inekuitas V/Q), atau shunt effect (efek pirau). Sistem nomenklatur pirau dijelaskan lebih jauh pada Tabel 14-7. Nilai pirau total dapat dihitung dengan persamaan sebagai berikut131: Qsp/Qt = CcO2 CaO2 CcO2 CVO2 CcO2 adalah nilai kandungan akhir oksigen kapiler paru yang ideal, yang dihitung dengan menggunakan persamaan udara alveolus yang ideal, untuk menentukan nilai PO2 yang ideal. Persamaan pirau dapat mengkalkulasikan porsi curah jantung dari jantung kanan ke jantung kiri, tanpa peningkatan kandungan oksigen.

41

Tabel 14-7 Nomenklatur pirau


Pirau Klasik: Qs/Qt Kalkulasi pirau intrapulmoner saat menghirup udara dengan konsentrasi 100%. Umum disebut sebagai pirau oleh karena awalnya diyakini hanya menggambarkan zero V/Q, dan bukan campuran vena. Pirau fisiologis: Qsp/Qt Kalkulasi pirau intrapulmoner pada konsentrasi oksigen inspirasi <100%. Pada orang normal yang menghirupudara ruangan, maka ini merupakan pengukuran pirau intrapulmoner yang normal. Ketika digunakan pada pasien dengan penyakit paru, maka akan menggambarkan tingkat keparahan penurunan fungsi paru sebagai suatu oksigenator. Campuran vena: Qva/Qt Kalkulasi pirau intrapulmoner pada konsentrasi oksigen inspirasi <100%. Persis sama dengan pada pirau fisiologis. Metode yang dipilih oleh beberapa ahli untuk menghindari istilah fisiologis dalam kondisi yang patologis.

Metode Alternatif untuk Kalkulasi Pirau


Kalkulasi pirau memerlukan analisa darah arteri pulmomalis. Indeks-indeks tekanan oksigen, seperti P(A-a)O2, PAO2/PaO2, dan PaO2/FIO2, tidak memerlukan analisa oksigen vena, namun memiliki keterbatasan untuk menggambarkan secara tepat fraksi pirau pada pasien-pasien kritis.137 Apabila penmgukuran gas darah arteri tidak dapat dilakukan, maka secara fisiologis dan klinis lebih baik untuk menggunakan indeks kandungan oksigen, dibandingkan indeks tekanan oksigen. Indeks kandungan oksigen yang paling banyak digunakan, yaitu estimasi pirau, diperoleh dari manipulasi persamaan pirau secara matematis, yang menempatkan C(a-v)O2 sebagai denominator.138 Pada pasien-pasien kritis, nilai C(a-v)O2 kurang lebih 35 mL/L atau 3.5 volume persen.139 CcO2 CaO2 [CcO2 CaO2] C9a-v)O2 CcO2 CaO2 [CcO2 CaO2] + 3.5

EST Qsp/Qt =

42

Seperti yang diperlihatkan pada Tabel 14-8, nilai perkiraan pirau jauh lebih tinggi dengan menggunakan indeks berdasarkan tekanan oksigen, dalam menggambarkan perubahan-perubahan Qsp/Qt.140

Tabel 14-8 Perbandingan indeks pertukaran gas Rentang Variabel Mean ( SD) MinimalMaksimal Qsp/Qt 22.3 (11.2) 3-53 Perkiraan pirau 27.6 (11.3) 2.7-62.3 RI* 3.1 (2.6) 0.3-14 PAO2PaO2 0.3 (0.2) 0.06-0.77 PAO2/FIO2 1.8 (0.9) 0.1-4.3 P(A-a)O2 222.8 (141.7) 32-611 *Respiratory index, P(A-a)O2/PaO2

Nilai R +0.94 +0.74 -0.72 -0.71 +0.62

HIPOKSEMI, TERAPI OKSIGEN, DAN PENEMPATAN WAKTU PENGUKURAN GAS DARAH ARTERI
Nilai PO2 yang dihasilkan dari keseimbangan dinamis antara molekulmolekul oksigen yang dihantarkan ke alveolus (ventilasi dan FIO2), dengan molekul-molekul oksigen yang berdifusi ke dalam darah kapiler paru. Faktorfaktor lainnya tetap bersifat konstan, dimana peningkatan FIO2 maka akan meningkatkan hantaran molekul-molekul oksigen ke alveolus dan meningkatan PaO2. Apakah hipoksemi arterial akan bersifat responsif atau refrakter terhadap peningkatan pemberian oksigen, bergantung kepada derajat ketidaksesuaian V/Q. Seperti yang telah disebutkan, tidak terdapat penyimpanan O2 yang mempengaruhi nilai PaO2. Sekalipun penyesuaian nilai PEEP memerlukan waktu, namun perubahan-perubahan nilai FIO2 dapat direfleksikan dengan relatif cepat (dalam hitungan menit) oleh nilai PaO2.141,142 Terdapat bukti pada hewan percobaan143 bahwa penenmpatan waktu pengambilan sampel ABG dalam siklus respirasi memiliki efek yang signifikan terhadap nilai paO2, oleh karena profil tidal (atelektasis pada ekspirasi, dan ekspansi alveolus pada inhalasi)

43

menimbulkan variasi nilai fraksi pirau; ini menghasilkan PaO2 yang tinggi selama inspirasi, dan PaO2 yang rendah pada saat ekspirasi.143

Hipoksemi Permisif
Pasien-pasien dengan penyakit paru berat seringkali menimbulkan dilema dalam menetukan derajat hipoksemi yang masih dapat ditolerir. Kebanyakan ahli sependapat bahwa nilai PO2 arteri sebesar 60 mmHg masih adekuat untuk oksigenasi pada sebagian besar pasien, sementara beberapa ahli menolak nilai PaO2 sebesar 50-an untuk menghindari nilai FIO2 atau PEEP yang merugikan, apabila fungsi akrdiovaskuler dan kadar hemoglobin cukup adekuat. Hipoksemi permisif merupakan keseimbangan antara resiko dan keuntungan dari efek-efek yang merugikan dari terapi lanjut, dan efek-efek merugikan dari hipoksia.

Metode Pengukuran Lain untuk Tekanan Oksigen Arterial


Pulsus oksimetri mengukur saturasi hemoglobin arterial (SpO2) dengan memindai cahaya merah dan infra-red yang dipancarkan melalui oksihemoglobin dan hemoglobin tereduksi. Kondisi perfusi yang jelek144 dapat menyulitkan pengukuran dengan cara ini. Dapat pula terjadi penundaan kemampuan alat untuk mendeteksi desaturasi pada jari-jari pasien yang mengalami hipotermi.145 Dalam keadaan ini, sensor dahi dapat bekerja dengan lebih efektif. Apabila terdapat struktur gugus hemoglobin yang abnormal, maka karboksihemoglobin akan terdeteksi sebagai oksihemoglobin, dimana methemoglobin akan mengubah hasil pembacaan SpO2 secara signifikan. Alat pulsus oksimetrik yang baru memiliki kemampuan untuk mendeteksi lebih dari dua panjang gelombang, dan kemungkinan dapat mendeteksi substansi-substansi tersebut146; saat ini diperlukan analisa ABG dengan co-oximeter.

Oksigen Transkutaneus
Serupa dengan PtcCO2, nilai PtCO2 juga bervariasi147 berdasarkan afinitas oksigen hemoglobin, serta konsentrasi, ketebalan kulit, dan perfusi.71 Selain itu,

44

alat monitor harus dipindah-posisi secara berkala untuk menghindari cedera kulit. Dalam kondisi syok, nilai PtCO2 dianggap dapat merefleksikan hantaran oksigen, khususnya karena vasokonstriksi pada kulit terjadi sebelum organ-organ lainnya. Dalam kondisi ini, nilai PtCO2 yang merespon baik terhadap pemberian FIO2 dapat memprediksi keberhasilan hidup.148

NILAI GAS DARAH ARTERIAL DAN KESEIMBANGAN ASAMBASA SELAMA PROSES RESUSITASI KARDIOPULMONER
Fungsi paru yang normal dapat menentukan tingkat ekskresi CO2 dan mempertahankan gradien PCO2 vena-arteri sebesar kurang lebih 8 mmHg. Namun demikian, aliran darah pulmoner menjadi faktor penghambat dalam menentukan ekskresi CO2 dalam proses CPR, dimana P(v-a)CO2 dapat meningkat 3 hingga 10 kali lipat.149 Secara umum, hiperkapneu vena terjadi dalam hubungannya dengan hipokapneu arteri.150 Perfusi jaringan yang tidak adekuat pasti akan menghasilkan metabolisme anaerobik dan produksi asam laktat. Deplesi bikarbonat plasma akibat akumulasi asam laktat jarang terjadi dalam 10-15 menit pertama CPR,151 mungkin oleh karena hati memiliki cadangan oksigenasi dan mengubah laktat menjadi CO2, sehingga akan menambah hiperkapneu vena. Nilai FIO2 selama proses CPR umumnya mendekati 1.0, sehingga hipoksemi arteri yang terjadi dihubungan dengan mekanisme zero V/Q pada paru. Nilai Qsp/Qt yang lebih besar dari 25%, dihubungkan dengan kejadian hipoksemi selama CPR sekalipun dengan FIO2 yang tinggi. Seiring dengan peningkatan nilai P(v-a)CO2 selama CPR, maka darah yang berpindah dari jantung kanan ke jantung kiri tanpa melakukan pertukaran dengan gas alveolus (true shunt atau zero V/Q), memiliki nilai PCO2 yang lebih tinggi secara signifikan sekalipun dengan nilai VE yang adekuat. Nilai pH darah vena selalu lebih rendah dari nilai pH arteri. Selama proses CPR, nilai pH arteri yang lebih kecil dari 7.2 menggambarkan adanya asidosis jaringan yang berat, dan merupakan tanda prognosis yang jelek.152 Nilai pH arteri yang bersifat alkali selama CPR hampir selalu disebabkan oleh PaCO2 yang

45

rendah, dan tidak menggambarkan keadaan asam-basa jaringan. Defisiensi bikarbonat (asidosis metabolik) tidak menghasilkan perbedaan yang signifikan antara darah arteri dan vena, sekalipun dengan nilai PCO2 yang berbeda. Derajat asidosis metabolik dalam darah arteri dapat dianggap sebagai gambaran keadaaan asidosis metabolik pada seluruh tubuh.

ALAT MONITOR NILAI GAS DARAH ARTERIAL


Monitor ABG merupakan suatu alat bagi pasien yang dapat mengukur nilai pH, PCO2, dan PO2 dengan menggunakan sensor-sensor miniatur, atau optoda,154,155 yang mendeteksi perubahan-perubahan dalam fluoresensi. Untuk menghindari permasalahan yang dapat timbul dengan pemsangan optoda intraarteri,157,158 maka dikembangkanlah sistem pemantauan ABG ekstra-arterial. Sekalipun alat ini memberikan nilai-nilai ABG yang hanya bersifat sementara, namun pengukuran dapat dilakukan setiap 3 menit dan dapat melayani pengukuran ABG yang rutin atau yang urgen di tempat tidur pasien.158 Alat monitor ABG ini tidak memerlukan pengambilan sampel darah pasien, sehingga menjaga kondisi pasien-pasien yang kritis,159-162 memiliki resiko infeksi yang lebih rendah oleh karena tidak invasif, dan mengurangi resiko paparan darah terhadap petugas kesehatan. Namun demikian, permasalahan akurasi terkait artifak163 dan wall effect (pembacaan nilai gabungan PO2 darah dan endovaskuler), membatasi penggunaan alat ini.164 Terdapat pendapat bahwa mengkombinasikan penggunaan alat monitor ABG dengan kapnografi dan pengukuran oksigen transkutaneus, dapat menimbulkan perubahan-perubahan curah jantung dan pirau intrapulmoner.155 Sekalipun menarik untuk menggunakan teknik terbaru yang kurang invasif untuk menilai status hemodinamik dan oksigenasi, namun pemeriksaan darah arteri pulmoner dan sampel ABG tetap merupakan baku emas.

46

POIN KUNCI
Beberapa kondisi yang umum menimbulkan penambahan ruang rugi, antara lain penurunan curah jantung yang akut, emboli pulmoner akut, hipetrensi pulmoner akut, cedera paru akut yang berat, dan pemberian ventilasi tekananpositif. Suatu perubahan gradien P(a-ET)CO2 yang akut, tanpa disertai perubahan konfigurasi kapnografik secara simultan, mengindikaikan adanya perubahan curah jantung. Penting untuk memverifikasi konsistensi internal dari data-data nilai ABG dan kimia darah, sebelum melakukan interpretasi nilai ABG. Penurunan anion gap umum disebabkan oleh hipoalbuminemi atau hemodilusi berat. Asidosis laktat dapat terjadi sekalipun dengan nilai anion gap yang normal. Faktor-faktor yang menurunkan nilai SID (misalnya, hiperkloremi atau hiponatremi), akan menimbulkan asidosis metabolik, dimana faktor-faktor yang meningkatkan nilai SID akan menyebabkan alkalosis metabolik. Secara umum disepakatai bahwa ketika nilai DO2 adalah tiga hingga empat kali lebih besar dari VO2, maka kebutuhan oksigen jaringan terpenuhi pada pasien-pasien tanpa proses inflamasi sistemik. Hubungan antara suplai dan permintaan oksigen juga dapat direfleksikan dalam nilai SVO2, apabila kandungan hemoglobin lebih besar dari 10 g/dL. Hipoksemi yang disebabkan oleh pirau intrapulmoner sejati (zero V/Q) relatif bersifat refrakter terhadap peningkatan FIO2, oleh karena darah non-pirau yang teroksigenasi dengan baik, sehingga upaya meningkatkan nilai PAO2 akan menambah jumlah oksigen ke darah kapiler pulmoner. Hipoksemia akibat mekanisme V/Q yang rendah, terjadi oleh karena penurunan nilai PO2; hipoksemi arterial ini bersifat responsif terhadap peningkatan nilai FIO2.

47