KASUS 1 Tn.

L masuk ke ICU dengan keluhan mutah darah segar kurang lebih 250 cc, riwayat peminum alcohol dan terkena hepatitis ikteris, dan kulit tampak pucat. Tugas / ". Identi0ikasi pasien mengalami gangguan pada apa dan gambarkan pato0isiologinya1 2. 2elaskan alasan pasien masuk ICU1 +. 3ebutkan ge!ala%ge!ala klinis dan diagnostic terkait dengan !awaban pertanyaan4 5. 3ebutkan persiapan%persiapan yang harus dilakukan sebelum dilakukan pemeriksaan diagnostic4 5. 3ebutkan obat%obatan dan tindakan%tindakan yang harus dilakukan oleh tim medis dan persiapan%persiapannya4 6. uatlah asuhan keperawatan di ICU dengan !elas4 se!ak "0 tahun yang lalu. #eadaan umum lemah, C$%apatis, T& '0(50 mm)g, * "+0,(menit, lemah -olume tak kuat, . 25,(menit, kon!ungti-a anemis, sclera

&3 / Tn. L mengeluh muntah darah segar kurang lebih 250 cc

&7 / 8iwayat peminum alcohol 8iwayat mnderita hepatitis se!ak "0 tahun yang lalu #eadaan umum lemah #esadaran C$%apatis

9"9

T& '0(50 mm)g * "+0,(menit, lemah -olume tak kuat . 25,(menit, kon!ungti-a anemis, sclera ikteris, dan kulit tampak pucat.

Diagnosis medis dari data di atas adalah varises esophagus (perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA)) BAB I Pendahuluan

A Pengertian Sirosis Istilah tahun berasal #hirros yellow=, nodul%nodul sirosis dikatakan berikut yaitu hati 3irosis ":";, dari yang hati yang kata berarti karena yang dapat sebagai suatu

diberikan oleh Laence

kuning orange <orange perubahan warna pada terbentuk..engertian

keadaan disorganisassi yang di0use dari struktur hati yang normal akibat nodul regenerati0 yang dikelilingi !aringan mengalami 0ibrosis. 3ecara lengkap 3irosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan men!adi tidak teratur dan ter!adi penambahan !aringan ikat <0ibrosis= disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi. <>#%U3U,I.&, 3utardi, 200+=

929

B !tiologi ". ?irus hepatitis < ,C,dan &= 2. @lkohol +. #elainan metabolic / o )emakhomatosis <kelebihan beban besi= o .enyakit Ailson <kelebihan beban tembaga= o &e0isiensi @lphal%antitripsin o Blikonosis type%I? o Balaktosemia o Tirosinemia C Klasi"i#asi @da + !enis sirosis hati <.ato0isiologi, -olume "=, yaitu / ". 3irosis Laenec &isebut !uga sirosis alkoholik, portal dan sirosis giCi. $erupakan cirri khusus sirosis yang disebabkan oleh penyalahgunaan alcohol. $ekanisme ter!adinya adalah, ter!adinya akumulasi lemak secara bertahap di dalam hati, akumulasi lemak inilah yang mencerminkan adanya se!umlah gangguan metabolic yang mencakup pembentukan trigliserida yang berlebihan, menurunya !umlah keluaran trigliserida dari hati, dan menurunya oksidasi lemak. .enyebab utama kerusakan kerusakan hati tampaknya merupakan e0ek langsung alcohol pada sel hati, yang meningkat pada malnutrisi. .asien dapat mengalami beberapa de0isiensi nutrisi termasuk thiamin, asam 0olat, piridoksin, niasin, asam askorbat dan -itamin @. .engeroposan tulang sering ter!adi akibat asupan kalsium menurun dan gangguan metabolism. @supan -itamin #, besi dan seng, !uga cnderung menurun pada pasien ini. &e0isiensi kalori%protein !uga sering ter!adi,. &egenerasi lemak tak berkomplikasi pada hati seperti yang terlihat pada alkoholismedini bersi0at re-ersible bila berhenti minum alcohol. secara makroskopis hati membesar, rapuh, tampak berlemak, dan mengalami gangguan 0ungsional akibat akmengkonsumsi alcohol, maka akan memacu seluruh proses seluruh proses ah akan terbentuk !aringan

9+9

parut. 3ebagian pakar yakin bahwa lesi kritis dalam sperkembangan sirosis hati adalah alcoholik. )epatitis alcohol ditandai secara histologistoleh nekrosis hepatoselular,sel balon, dan in0iltrasi, leukoit polimor0onukluear < .$*= di di ihati. @kan tetapi, tidak semua pendegenerita lesi hepatitis alkoholik akan berkembang men!adi sirosis hati. )ati tampak terdiri dari sarang%sarang sel degenerasi yang dikemas padat dalam kapsula 0ibrosa yang tebal. .ada keadaan ini sirosis disebut sirosis nodular. )ati akan menciut keras , dan hampir tidak memiliki parenkim normal pada stadium akhir sirosis ,yang menyebabkan hipertensi portal dan gagal gin!al. .ederita ini sering beresiko menderita karsinoma sel hati primer.< hepatoselular= 2. 3irosis .ascanekrotik 3ekitar 25 hingga '5D kasus ini memiliki riwayat hepatitis -irus sebelumnya. Ciri khas sirosis pascanekroik adalah bahwa sirosis ini adalah 0aktor predisposisi timbulnya karsinoma hepato selular. 8isiko ini meningkatkan hampir sepuluh kali lipat pada pasien karier dibandingkan dengan pada pasien bukan karier. <)ildt, ";;:=

+. 3irosis iliaris #erusakan sel hati yang di mulai sekitar duktus biliaris akan menimbulkan pola sirosis yang dikenal dengan nama sirosis biliaris. .enyebab tersering sirosis biliaris adalah obstruksi biliaris pasca hepatic. 3tasis empedu menyebabkan penumpukan empedu didalam massa hati dan kerusakan sel%sel hati. Terbentuk lembar%lembaran 0ibrosa ditepi lobules, namun !arang meemotong lobulus. )ati membesar, keras, bergranula halus, dan berwarna kehi!auan, ikterus selalu men!adi awal dan utama dari sindrom ini.

D $ambaran Klinis Bambaran klinis dan komplikasi sirosis hati umumnya sama untuk semua tipe tanpa memandang penyebabnya, meskipun beberapa tipe sirosis mungkin memiliki gambaran

959

klinis tersendiri. 3irosis hati bersi0at laten selama bertahun%tahun dan perubahan patologis yang ter!adi berkembang lambat hingga akhirnya ge!ala yang timbul menyadarkan akan adanya kondisi ini. Bambaran klinis dari sel hati ada dua, yaitu / Be!ala &ini / bersi0at samar dan tidak spesi0ik meliputi kelelahan, anoreksia, dyspepsia, 0latulen, perubahan kebiasaan de0ekasi <konstipasi atau diare=, dan berat badan sedikit berkurang. $ual muntah sering ter!adi, nyeri tumpul atau perasaan berat pada epigastrium atau kuadran kanan atas. .ada sebagian besar kasus hati men!adi keras, dan mudah teraba tanpa memandang hati membesar atau atro0i. Be!ala Lan!utan / ter!adi akibat 2 tipe gangguan 0isiologis, yaitu gagal sel hati dan hipertensi portal. $ani0estasi gagal sel hati adalah ikterus, edema peri0er, kecendrungan perdarahan, eritema .almaris <telapak tangan merah=, angioma laba%laba, 0etor hepatikum, dan enselopati hepatic. 3edangkam mani0estasi dari hipertensi portal adalah splenimegali, -arises esophagus dan lambung, serta mani0estasi sirkulasi kolateral laininnya.@sites dapat dianggap sebagai mani0estasi dari gagal sel hati dan hipertensi portal. $ani0estasi gagal sel hati <heparoseluler= ikterus ter!adi 60D pada pederita sirosisdan

biasanya minimal. .enderita dapat men!adi ikterus selama 0ase dekompensasi disertai gangguan re-ersible 0ungsi hati. $isalnya, penderita sirosis dapat men!adi ikterus setelah meminum minuman beralkohol. Bangguan endokrin sering ter!adi pada penderita sirosis. eritema .almaris <telapak tangan merah=, angioma laba%laba se05anya disebabkan karena kelebihan estrogen dalam sirkulasi, Bangguan hematologi adalah kecenderungan perdarahan, anemia, leucopenia, dan trombositopenia. .enderita sering mengalami perdarahan hidung, gusi, menstruasi berat dan mudah memar. Edema peri0er umumya ter!adi seela! asites. >ator hepatikum adalah bau apek manis yang terdeteksi dari napas penderita <terutama pada koma hepatikum= berasal dari ketidakmampuan hati dalam memetabolisme metionin.Enselopati hepatikum adalah gangguan neurologi tersering pada sirosis hati ter!adi akibat kelainan ammonia dan peningkatan kepekaan otak terhadap racun.

959

$ani0estasi hipertensi portal

)ipertensi portal dide0inisikan sebagi peningkatan tekanan -ena porta yang menetap di atas nilai normal yaitu 6%"2 cm )27 <3yl-ia, Loraine 2006=. ?ena porta membawa sekitar "500 mL ( menit darah dari usus besar dan kecil, limpa, penyakit penyebab dan lambung Tanpa ke hati primer adalah <$edscape,200;=. dasarnya, memandang

mekanisme portal

hipertensi

peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati, akibat penyempitan -ena hepatika oleh karena 0ibrosis hati, regenerasi noduler, dan kematian sel dalam hepar mengakibatkan peningkatan tekanan -ena porta kemudian terbentuknya berbagai kolateral submukosa esopagus dan rektum serta pada dinding abdomen anterior untuk mengalihkan darah dari sirkulasi splenik men!auhi hepar. &engan meningkatnya teklanan dalam -ena ini, maka -ena men!adi mengembang dan membesar <dilatasi= oleh darah <disebut -arises= seperti -arises eso0agus, -arises lambung, pelebaran -ena%-ena dinding perut.

969

! Pato"isiologi

.erubahan pertama pada hati yang ditimbulkan alcohol adalah akumulasi lemak secara bertahap didalam sel%sel hati <in0iltrasi lemak=. @kumulasi lemak mencerminkan adanya se!umlah gangguan metabolic yang mencakup pembentukkan trigliserida secara berlebihan, menurunnya keluaran trigliserida dari hati dan menurunnya oksidasi lemak. #emudian hati terbentuk !aringan luka sebagai respon terhadap kerusakan beruntun pada sel hati. .erlukaan itu disebut 0ibrosis, yang mengganggu aliran darah dan menghambat ker!a hati dalam men!alankan 0ungsi kekebalan tubuh, pencernaan, mencegah pembekuan darah, dan memproses alkohol serta racun lain < detoksi0ikasi racun=, lalu ter!adilah sirosis hati dimana ter!adi pembesaran hati dan hati men!adi mengeras. 3irosis hati dibedakan men!adi +, yaitu / ". 3irosis Laenec sirosis alkoholik, portal dan sirosis giCi. $erupakan ciri khusus sirosis yang disebabkan oleh penyalahgunaan alcohol.

9'9

2. 3irosis .ascanekrotik

ter!adi setelah nekrosis bercak pada !aringan hati akibat

intoksikasi yang pernah diketahui sebelumnya, yaitu dengan bahan kimia industry, racun, ataupun obat%obatan seperti 0os0at, kontrasepsi oral, metildoropa, arsenic, dan karbin tetraklorida. +. 3irosis biliaris #erusakan sel hati yang di mulai sekitar duktus biliaris akan menimbulkan pola sirosis yang dikenal dengan nama sirosis biliaris. .enyebab tersering sirosis biliaris adalah obstruksi biliaris pasca hepatic. 3tasis empedu menyebabkan penumpukan empedu didalam massa hati dan kerusakan sel%sel hati. Terbentuk lembar% lembaran 0ibrosa ditepi lobules, namun !arang meemotong lobulus. )ati membesar, keras, bergranula halus, dan berwarna kehi!auan, ikterus selalu men!adi awal dan utama dari sindrom ini. $enyebabkan 2 mani0estasi utama yaitu gagal sel hati hipertensi portal. % Pato"lo& Akumulasi alcohol bertahu%tahun

Terbentuk penimbunan lemak dalam sel hati secara bertahap

gangguan metabolic yang mencakup pembentukkan trigliserida secara berlebihan, menurunnya keluaran trigliserida dari hati dan menurunnya oksidasi lemak

Terbentuk !aringan luka <kerusakan beruntun pada sel hati=. .erlukaan itu disebut 0ibrosis, regenerasi noduler, dan kematian sel

9:9

mengganggu aliran darah

menghambat ker!a hati dalam men!alankan 0ungsi kekebalan tubuh, pencernaan, mencegah pembekuan darah, dan memproses alkohol serta racun lain < detoksi0ikasi racun=

3irosis hati <3irosis Laenec, 3irosis .ascanekrotik, sirosis illiaris

Bagal sel hati

)ipertensi portal

$ Kompli#asi .erdarahan gastrointestinal )ipertensi portal menimbulkan -arises oesopagus, dimana suatu saat akan pecah sehingga timbul perdarahan yang masih. #oma )epatikum. Ulkus .eptikum #arsinoma hepatosellural #emungkinan timbul karena adanya hiper0lasia noduler yang akanr berubah men!adi adenomata multiple dan akhirnya men!adi karsinoma yang multiple. In0eksi, $isalnya / peritonisis, pnemonia, bronchopneumonia, tbc paru, Blomerulonephritis kronis, pielonephritis, sistitis, peritonitis, endokarditis, srisipelas, septikema .enyebab kematian ' Pengobatan .engobatan sirosis hati biasanya tidak memuaskan. Tidak ada agen 0armakologi yang dapat menghentikan atau memperbaiki proses 0ibrosis. Terapai terutama ditun!ukkan pada

9;9

penyebabnya lalu mengatasi komplikasi <perdarahan saluran cerna, asites, dan enselopati hepatic=

BAB II P!(BA'ASA)

A Pengertian *arises !sophagus (Perdarahan Cerna Saluran Atas)

9 "0 9

.erdarahan saluran cerna bagian atas <3C @= merupakan salah satu kegawat daruratan yang banyak ditemukan di rumah sakit seluruh dunia. .erdarahan saluran cerna bagian atas merupakan salahsatu indikasi perawatan di rumah sakit dan banyak menimbulkan kematian bila tidak ditangani dengan baik. 3aluran cerna bagian atas <3C @= meliputi eso0agus, gaster,duodenum, !e!unum proksimal diatas ligamentum TreitC. .enatalaksanaan perdarahan 3C @ ini sangat tergantung dari penyebab perdarahan dan 0asilitas yang ada di rumah sakit. .enyebab perdarahan 3C @ di Indonesia berbeda dengan penyebab di negara%negara barat. &i Indonesia penyebab perdarahan 3C @ terbanyak adalah pecah -arises eso0agus dengan rata%rata 50 % 55D, kemudian menyusul gastritis hemoragika dengan 20 % 25D. ulkus peptikum dengan "5 % 20D, sisanya oleh keganasan, uremia dan sebagainya < Cermin &unia #edokteran, ";:5=, sedangkan di negara barat penyebab perdarahan 3C @ terbanyak adalah tukak peptik. .enyebab perdarahan 3C @ sebenarnya terbagi atas pecah -arises eso0agus dan non -arises sepertai tukak peptik, gastritis erosi0, tumor dan lain%lain <$usliadi, 200:= ?arises esophagus adalah pelebaran pembuluh darah dalam yang ada di dalam kerongkongan makan <esophagus=. .elebaran ini dapat ter!adi dalam bentuk yang kecil hingga besar, bahkan hingga besarnya dapat pecah menimbulkan perdarahan hebat. .erdarahan yang ter!adi dapat dimuntahkan dengan warna hitam hingga merah segar dan darah dapat mengalir ke bawah <anus= sehingga timbul buang air besar hitam <melena=. Umumnya perdarahan 3C @ termasuk penyakit gawat darurat yang memerlukan tindakan medik intensi0 yang segera di rumah%sakit(puskesmas karena angka kematiannya yang tinggi, terutama pada perdarahan -arises eso0agus yang dahulu berkisar antara 50 % :5D. Tingginya

9 "" 9

angka kematian pada perdarahan -arises esophagus tergantung dari beberapa 0aktor, antara lain / % 3i0at dan lamanya perdarahan telah berlangsung. % eratnya penyakit sirosis hati yang mendasarinya. % Tersedia tidaknya sarana diagnostik dan terapi di rumah )ematemesis adalah muntah darah dan melena adalah buang air besar berdarah seperti aspal, umumnya disebabkan perdarahan saluran makan bagian atas <3$ @= mulai dari eso0agus sampai duodenum. .enyehab%penyebab dari perdarahan saluran makan bagian atas antara lain / % #elainan pada eso0agus/ -arises, eso0agitis, ulkus, sindroma $allory%Aeiss, keganasan. % #elainan pada lambung dan doudenum/ gastritis hemoragik, ulkus peptikum -entrikuli dan duodeni, keganasan, polip. % .enyakit darah/ leukemia, &IC, trombositopeni. % .enyakit sistemik/ uremia. B !tiologi

#elainan esophagus/ -arises, esophagitis, keganasan #elainan lambung dan duodenum/ tukak lambung F duodenum, keganasan, dll .enyakit darah/ leukemia, DIC, purpura trombositopenia, dll. .enyakit sistemik lainnya/ uremia, dll .emakaian obat yang ulserogenik/ golongan salisilat, kortikosteroid, alkohol, dll

C (ani"estasi Klinis .asien datang dengan melena atau hematemesis. Tanda%tanda perdarahan kadang%kadang adalah enselopati hepatic. )ipo-olemia dan hipotensi dapat ter!adi bergantung pada !umlah dan kecepatan kehilangan darah. D Dera+at *arises !soga"us

9 "2 9

,ing#at I ?arises eso0agus dengan diameter "%%2 mm terdapat pada lapisan submukosa, boleh dikata penon!olan ke dalam lumen sukar dilihat. )anya dapat dilihat setelah dilakukan kompresi.

,ing#at II ?arises eso0agus dengan diameter 2 %% + mm masih di submukosa, mulai terlihat penon!olan di mukosa tanpa kompresi. ,ing#at III ?arises eso0agus dengan diameter + %% 5 mm, pan!ang dan sudah terlihat berkelok% kelok, terlihat penon!olan sebagian dengan !elas pada mukosa. ,ing#at I* ?arises eso0agus dengan diameter + %% 5 mm terlihat pan!ang dan berkelok%kelok. 3ebagian besar -arises terlihat pada mukosa eso0agus. ,ing#at * ?arises eso0agus dengan diameter lebih dari 5 mm, !elas sebagian besar atau seluruh eso0agus terlihat penon!olan atau berkelok%kelok ! Pato"isiologi .ada gagal hepar sirosis kronis, kematian sel dalam hepar mengakibatkan peningkatan tekanan -ena porta. 3ebagai akibatnya terbentuk saluran kolateral dalam submukosa esopagus dan rektum serta pada dinding abdomen anterior untuk mengalihkan darah men!auhi hepar. &engan meningkatnya tekanan dalam -ena ini, maka -ena men!adi mengembang dan membesar <dilatasi= oleh darah disebut -arises. ?arises dapat pecah, mengakibatkan perdarahan gastrointestinal masi0. 3elan!utnya dapat mengakibatkan kehilangan darah tiba%tiba, penurunan arus balik -ena ke !antung, dan penurunan curah

9 "+ 9

!antung. 2ika perdarahan men!adi berlebihan, maka akan mengakibatkan penurunan per0usi !aringan. &alam berespon terhadap penurunan curah !antung, tubuh melakukan mekanisme kompensasi untuk mencoba mempertahankan per0usi. $ekanisme ini merangsang tanda% tanda dan ge!ala%ge!ala utama yang terlihat pada saat pengka!ian awal. 2ika -olume darah tidak digantikan , penurunan per0usi !aringan mengakibatkan dis0ungsi seluler. 3el%sel akan berubah men!adi metabolsime anaerobi, dan terbentuk asam laktat. .enurunan aliran darah akan memberikan e0ek pada seluruh sistem tubuh, dan tanpa suplai oksigen yang mencukupi sistem tersebut akan mengalami kegagalan. % Pato"lo& gagal hepar sirosis kronis

penyempitan -ena hepatika oleh karena 0ibrosis hati, regenerasi noduler, dan kematian sel

@liran darah yang menu!u ke hati di ahlikan men!auhi hati <peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati=

terbentuk saluran kolateral dalam submukosa esopagus dan rektum serta pada dinding abdomen anterior

peningkatan tekanan -ena porta

9 "5 9

-ena men!adi mengembang dan membesar <dilatasi= oleh darah

-arises eso0agus, -arises lambung, pelebaran -ena%-ena dinding perut.

#ehilangan darah tiba-tiba

penurunan arus balik -ena ke !antung

penurunan curah +antung

S.o# hipovolemi#

penurunan per"usi +aringan

dis0ungsi seluler

$engalami kegagalan organ

9 "5 9

#ematian

$ Pemeri#saan Penun+ang 1 1 /aboratorium0 )itung darah lengkap/ penurunan )b, )t, peningkatan leukosit Elektrolit/ penurunan kalium serumG peningkatan natrium, glukosa serum dan laktat. .ro0il hematologi/ perpan!angan masa protrombin, tromboplastin Bas darah arteri/ alkalosis respiratori, hipoksemia. Pemeri#saan 2adiologis &ilakukan dengan pemeriksaan esopagogram untuk daerah esopagus dan double contrast untuk lambung dan duodenum. .emeriksaan tsb dilakukan pada berbagai posisi terutama pada "(+ distal esopagus, kardia dan 0undus lambung untuk mencari ada tidaknya -arises, sedini mungkin setelah hematemisis berhenti. 3 Pemeri#saan !ndos#opi Untuk menentukan asal dan sumber perdarahan #euntungan lain/ dapat diambil 0oto, aspirasi cairan dan biopsi untuk pemeriksaan sitopatologik &ilakukan sedini mungkin setelah hematemisis berhenti. .emeriksaan eso0agogastroduodenoskopi merupakan pemeriksaan penun!ang yang paling penting karena dapat memastikan diagnosis pecahnya -arises eso0agus atau penyebab perdarahan lainnya dari eso0agus, lambung dan duodenum. .enyebab perdarahan dapat disebabkan oleh satu atau lebih penyebab, sehingga dengan diketahui pasti penyebabnya

9 "6 9

maka penatalaksanaan dapat lebih optimal. Untuk rumah sakit%rumah sakit di daerah yang belum memiliki 0asilitas endoskopi saluran cerna dapat memakai modalitas lain yaitu roentgen oeso0agus%lambung%duodenum <7$&= walaupun tidak begitu sensiti0. ' Penatala#sanaan .enatalaksanaan perdarahan saluran cerna bagian atas dapat dibagi atas/ ". .enatalaksanaan kolaborati0 2. .enatalaksanaan umum(suporti0 +. .enatalaksanaan khusus 5. .enatalaksanaan de0initi0 5. .enatalaksanaan bedah

Penatala#sanaan #olaborati" Inter-ensi awal mencakup 5 langkah/ <a= ka!i keparahan perdarahan, <b= gantikan cairan dan produk darah untuk mnengatasi shock, <c= tegakan diagnosa penyebab perdarahan dan <d= rencanakan danlaksanakan perawatan de0initi0. a 2esusitasi Cairan dan Produ# Darah0 .asang akses intra-ena dengan kanul berdiameter besar Lakukan penggantian cairan intra-ena/ 8L atau *ormal saline #a!i terus tanda%tanda -ital saat cairan diganti 2ika kehilangan cairan H "500 ml membutuhkan penggantian darah selain cairan. Untuk itu periksa gol darah dan cross-match

9 "' 9

 #adang digunakan obat -asoakti0 sampai cairan seimbang untuk mempertahankan tekanan darah dan per0usi organ -ital, seperti/ dopamin, epineprin dan nore0ineprin untuk menstabilkan pasien sampai dilakukan perawatan de0initi0. b (endiagnosa Pen.ebab Perdarahan &iagnosis penyebab perdarahan saluran cerna bagian atas di lakukan dengan melakukan anamnesis yang teliti, pemeriksaan 0isis yang baik dan teliti serta pemeriksaan penun!ang berupa pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan eso0agogastro%uoenoskopi. @namnesis dilakukan bila hemodinamik pasien telah stabil dan memungkinkan, sehingga tidak mengganggu pengobatan emergensi yang harus dilakukan .emasangan kontro-ersial= .emeriksaan barium <double contrast untuk lambung dan duodenum=. .emeriksaan tsb dilakukan pada berbagai posisi terutama pada "(+ distal esopagus, kardia dan 0undus lambung untuk mencari ada tidaknya -arises, sedini mungkin setelah hematemisis berhenti. .emeriksaan laboratorium yang dian!urkan yaitu pemeriksaan darah rutin berupa hemoglobin, hematokrit, leukosit, trombosit, pemeriksaan hemostasis lengkap untuk mengetahui adanya kelainan hemostasis, pemeriksaan 0ungsi hati untuk menun!ang adanya sirosis hati, pemeriksaan 0ungsi gin!al untuk menyingkirkan adanya penyakit gagal gin!al kronis, pemeriksaan adanya in0eksi )elicobacter pylori dan lain%lain. Untuk memonitor perdarahan dapat dilakukan pemeriksaan hemoglobin, hematokrit trombosit secara berkala tiap 6 !am dan memasang selang nasogastrik dengan pembilasan tiap 6 !am. 1 Penatala#sanaan umum atau suporti" selang nasogastrik utuk mengka!i tingkat perdarahan <tetapi

9 ": 9

.enatalaksanaan ini memperbaiki keadaan umum dan tanda -ital. Iang paling penting pada pasien perdarahan 3C @ adalah memberikan resusitasi pada waktu pertama kali datang ke rumah sakit. #ita harus secepatnya memasang in0us untuk pemberian cairan kristaloid <seperti *aCL 0.;D dan lainnya= ataupun koloid < plasma expander= sambil menunggu darah dengan(tanpa komponen darah lainnya bila diperlukan. 3elang nasogastrik perlu dipasang untuk memonitor apakah perdarahan memang berasal dari 3C @ dan apakah masih akti0 berdarah atau tidak dengan melakukan bilasan lambung tiap 6 !am sampai !ernih. .asien harus diperiksa darah peri0er <hemoglobin, hematokrit, leukosit dan trombosit= tiap 6 !am untuk memonitor akti0itas perdarahan. 3ebaiknya bila dicurigai adanya kelainan pembekuan darah seperti Disseminated Intravascular Coagullation (&IC= dan lainnya, harus dilakukan pemeriksaan pembekuan darah seperti masa perdarahan, masa pembekuan, masa protrombin, @.TT, masa trombin, dimmer dan lainnya. urr Cell, & ila terdapat kelainan pembekuan darah harus diobati sesuai

kelainannya. .ada penderita dengan hipertensi portal dimana perdarahan disebabkan pecahnya -arises eso0agus dapat diberikan obat somatostatin atau oktreotide. .ada perdarahan non -arises yang masi0, dapat !uga diberikan somatostatin atau oktroetide tetapi !angka pendek "%2 hari sa!a. .ada prinsipnya, urutan penatalaksanaan perdarahan 3C @ dapat mengikuti an!uran algoritme penatalaksanaan dari #onsensus *asional Indonesia atau .almer atau Triadapa0ilopoulos. 3elain pengobatan pada pasien perdarahan perlu diperhatikan pemberian nutrisi yang optimal sesegera mungkin bila pasien sudah tidak perlu dipuasakan lagi , dan mengobati kelainan ke!iwaan(psikis bila ada dan memberikan edukasi mengenai penyakit pada pasien dan keluarga misal memberi tahu mengenai penyebab perdarahan dan bagaimana cara%cara pencegahaan agar tidak mengalami perdarahan lagi. 3 Penatala#sanaan #husus

9 "; 9

.enatalaksanaan khusus merupakan penatalaksanaan hemostatik perendoskopik atau terapi embolisasi arteri.Terapi hemostatik perendoskopik yang diberikan pada pecah -arises eso0agus yaitu / Tindakan skleroterapi -arises perendoskopik <3TE= dan ligasi -arises perendoskopik <L?E=. .ada perdarahan karena kelainan non -arises, dilakukan suntikan adrenalin di sekitar tukak atau lesi dan dapat dilan!utkan dengan suntikan etoksi%sklerol atau obat 0ibrinogen%trombin atau dilakukan terapi koagulasi listrik atau koagulasi dengan heat probe atau terapi laser, atau koagulasi dengan bipolar probe atau yang paling baik yaitu hemostatik dengan terapi metal clip. ila pengobatan konser-ati0, hemostatik endoskopik gagal atau kelainan berasal dari usus halus dimana skop tak dapat masuk dapat dilakukan terapi embolisasi arteri yang memperdarahi daerah ulkus. Terapi ini dilakukan oleh dokter spesialis radiologi inter-ensional. 4 Pera&atan De"initi" (1) ,erapi !ndos#o"i 3kleroterapi, menggunakan pensklerosis/ natrium morrhuate atau natrium tetradesil sul0at. @gen ini melukai endotel menyebabkan nekrosis dan akhirnya mengakibatkan sklerosis pembuluh yang berdarah. Endoskopi tamponade termal mencakup probe pemanas, 0otokoagulasi laser dan elektrokoagulasi. (1) Bilas /ambung &ilakukan selama periode perdarahan akut <kontro-ersial, karena mengganggu mekanisme pembekuan normal. 3ebagian lain meyakini lambung dapat membantu membersihkan darah dalam lambung, membantu mendiagnosis perdarahan selama endosko0i= penyebab

9 20 9

2ika dinstruksikan bilas lambung maka "000%2000 ml air atau normal salin steril dalam suhu kamar dimasukan dengan menggunakan *BT. #emudian dikeluarkan kembali dengan spuit atau dipasang suction sampai sekresi lambung !ernih.

ilas lambung pakai es tidak dian!urkan J mengakibatkan perdarahan Irigasi lambung dengan cairan normal saline le-arterenol agar menimbulkan -asokontriksi. 3etelah diabsorbsi lambung obat dikirim melalui sistem -ena porta ke hepar dimana metabolisme ter!adi, sehingga reaksi sistemik dapat dicegah. .engenceran biasanya menggunakan 2 ampul dalam "000 ml larutan.

.asien berresiko mengalami apsirasi lambung karena pemasangan *BT dan peningkatan tekanan intragastrik karena darah atau cairan yang digunakan untuk membilas. .emantauan distensi lambung dan membaringkan pasien dengan kepala ditinggikan penting untuk mencegah re0luk isi lambung. mengalirnya isi lambung melewati pilorus. ila posisi tersebut kontraindikasi, maka diganti posisi dekubitus lateral kananKmemudahkan

(3) Pemberian Pitresin &ilakukan bila dengan bilas lambung atau skleroterapi tidak menolong, maka diberikan -asopresin <.itresin= intra-ena. 7bat ini menurunkan tekanan -ena porta dan oleh karenanya menurunkan aliran darah pada tempat perdarahan &osis 0,2%0,6 unit permenit. #arena -asokontsriktor maka harus diin0uskan melalui aliran pusat. )ati%hati karena dapat ter!adi hipersensiti0 $empengaruhi output urine karena si0at antidiuretiknya.

(4) (engurangi Asam /ambung

9 2" 9

Turunkan keasaman sekresi lambung, dengan obat histamin <)2= antagonistik, contoh/ simetidin <tagamet=, ranitidin hidrokloride <Cantac= dan 0amotidin <pepcid=

&osis tunggal dapat menurunkan sekresi asam selama hampir 5 !am. 8anitidin i-/ 50 mg dicairkan 50 ml &5A setiap 6 !am. 3imetidin i-/ +00 mg dicairkan dalam dosis intermiten +00 mg dicairkan dalam 50 mg &5A setiap 6 !am atau sebagai in0us intra-ena kontinu 50 mg(!am. )asil terbaik dicapai !ika p) lambung 5 dapat dipertahankan.

@ntasid !uga biasanya diberikan

(5) (emperbai#i Status 'ipo#oagulasi .emberian -itamin # dalam bentuk 0itonadion <aLua$ephyton= "0 mg im atau idengan lambat untuk mengembalikan masa protrombin men!adi normal. &apat pula diberikan plasma segar beku.

(6) Balon ,amponade Terdapat bermacam balon tamponade antara lain Tube 3angstaken% lakemore, $innesota, atau Linton%*achlas. @lat ini untuk mengontrol perdaraghan BI bagian atas karena -arises esophagus. Tube 3angstaken% lakemore mengandung + lumen/ <"= balon gastrik yang dapat diin0lasikan dengan "00%200 mL udara <2= balon esopagus yang dapat diin0lasikan dengan 50 mm )g <menggunakan spigmomanometer= dan lumen <+= untuk mengaspirasi isi lambung. Tube $innesota, mempunyai lumen tambahan dan mempunyai lubang untuk menghisap sekresi paring. 3edangkan tube Linton%*achlas terdiri hanya satu balon gaster yang dapat diin0lasikan dengan 500%600 mL udara. Terdapat beberapa

9 22 9

lubang(bagian yang terbuka baik pada bagian esophagus maupun lambung untuk mengaspirasi sekresi dan darah. Tube(slenag 3angstaken% lakemore setelah dipasang didalam lambung

dikembangkan dengan udara tidak lebih dari 50 ml #emudian selang ditarik perlahan sampai balon lambung pas terkait pada kardia lambung. 3etelah dipastikan letaknya tepat <menggunakan pemeriksaan radiogra0i=, balon lambung dpat dikembangkan dengan "00%200 mL udara. #emudian selang dibagian luar ditraksi dan di0iksasi. 2ika perdarahan berlan!ut balon esopagus dapat dikembangkan dengan tekanan 250 50 mm )g <menggunakan spigmomanometer= dan dipertahankan dalam 25%5: !am. 2ika lebih lama depat menyebabkan edema, esopagitis, ulserasi atau per0orasi esopagus. )al yang penting dilakukan saat menggunakan balon ini adalah obser-asi konstan dan perawatan cermat, dengan mengidenti0ikasi ketiga ostium selang, diberi label dengan tepat dan diperiksa kepatenannya sebelum dipasang. 5 Penatala#sanaan bedah7operati" .enatalaksanaan bedah(operati0 merupakan penatalaksanaan yang cukup penting bila penatalaksanaan konser-ati0 dan khusus gagal atau memang sudah ada komplikasi yang merupakan indikasi pembedahan. dalam / a. b. #eadaan gawat I sampai II #omplikasi stenosis pilorus%duodenum, per0orasi, tukak duodenum re0rakter iasanya pembedahan dilakukan bila pasien masuk

.engertian gawat I adalah bila perdarahan 3C @ dalam : !am pertama membutuhkan darah untuk trans0usi sebanyak 2 liter, sedangkan gawat II adalah bila dalam 25 !am

9 2+ 9

pertama setelah gawat I pasien masih membutuhkan darah untuk trans0usi sebanyak 2 liter. BAB III ASU'A) K!P!2A8A,A)

Peng#a+ian a Anamnesis 8iwayat penyakit dahulu/ hepatitis, penyakit hati menahun, alkohlisme, penyakit lambung, pemakaian obat%obat ulserogenik dan penyakit darah seperti leuikemia, dll. .ada perdarahan karena pecahnya -arises esophgaus, tidak ditemukan keluhan nyeri atau pedih di daerah epigastrium Tanda%ge!ala hematemesis timbul mendadak Tanyakan prakiraan !umlah darah/ misalnya satu gelas, dua gelas atau lainnya.

b Pemeri#saan %isi#0 #eadaan umum #esadaran *adi, tekanan darah Tanda%tanda anemia Be!ala hipo-olemia Tanda%tanda hipertensi portal dan sirosis hati/ spider ne-i, ginekomasti, eritema palmaris, capit medusae, adanya kolateral, asites, hepatosplenomegali dan edema tungkai.

9 25 9

(asalah Kepera&atan &e0isit -olume cairan 3yok )ipo-olemi .enurunan curah !antung .enurunan per0usi !aringan

Analisa Data &ata $asalah &3 / Tn. L masuk ke ICU &e0isit -olume cairan dengan keluhan mutah darah segar kurang lebih 250 cc &7 / Tn. L riwayat peminum alcohol hepatitis tahun C$%apatis T& '0(50 mm)g, * "+0,(menit, -olume anemis, tak 25,(menit, lemah kuat, . kon!ungti-a dan yang terkena se!ak "0 lalu. Etiologi kehilangan darah akut

#eadaan umum lemah,

sclera ikteris,

dan kulit tampak pucat.

&3 / Tn. L masuk ke ICU

.erdarahan

gastrointestinal

9 25 9

dengan keluhan mutah darah .enurunan curah !antung segar kurang lebih 250 cc &7 / Tn. L riwayat peminum alcohol hepatitis tahun C$%apatis T& '0(50 mm)g, * "+0,(menit, -olume anemis, tak 25,(menit, lemah kuat, . kon!ungti-a dan yang terkena se!ak "0 lalu.

masi0

#eadaan umum lemah,

sclera ikteris,

dan kulit tampak pucat

Diagnosa Kepera&atan Prioritas "= &e0isit -olume cairan berhubungan dengan kehilangan darah akut 2= .enurunan curah !antung berhubungan dengan perdarahan gastrointestinal masi0

Intervensi Kepera&atan &, " / "= &e0isit -olume cairan berhubungan dengan kehilangan darah akut.

9 26 9

Tu!uan / .asien akan tetap stabil secara hemodinamik #riteria hasil / $untah darah berkurang Tanda%tanda -ital dalam batas normal .asien menun!ukkan respon kesadaran yang baik 8asional

Inter-ensi .antau tanda%tanda -ital setiap !am .antau nilai%nilai hemodinamik Ukur output urine tiap !am Ukur I dan 7 dan ka!i keseimbangan erikan cairan pengganti dan produk darah sesuai instruksi. .antau adanya reaksi yang merugikan terhadap komponen terapi. Tirang baring total, baringkan pasien terlentang dg kaki ditinggikan untuk meningkatkan mengalami normotensi preload hipotensi. tempatkan !ika 2ika tinggi pasien ter!adi bagian

kepala tempat tidur pada 55 dera!at untuk mencegah aspirasi isi lambung. .antau )b dan )t

9 2' 9

.antau elektrolit .eriksa 0eses terhadap darah untuk '2 !am setelah masa akut.

&, 2/ .enurunan curah !antung berhubungan dengan perdarahan gastrointestinal masi0 Tu!uan / #riteria hasil / Inter-ensi 8asional

9 2: 9

DA%,A2 PUS,AKA runner, 3uddarth. 2006. #eperawatan $edikal #edokteranG EBC 3abiston. ";;5. uku @!ar edah agian 2. 2akarta / EBC. 3!amsuhidarat, dkk. ";;'. uku @!ar Ilmu edah. 2akarta / EBC. edah, -olume 2. 2akarta. .enerbit uku

Ailson, lorraine. <2006=. .ato0isiolo0i -olume ", Edisi 6. 2akarta. .enerbit buku EBC http/((library.usu.ac.id(download(0k(penydalam%srimaryani5.pd0s3I873I3 )@TI .enatalaksanaan .erdarahan 3aluran Cerna agian @tas, *s. $usliadi, 3kep .enelitian/ )ubungan @ntara ?arises Eso0agus dan Bambaran #linik .enderita 3irosis )ati oleh &r. 3!amsu Tabrich @platun, &r. )@$ @kil M, &r. @chmad 8i0ai @mirudin Laboratorium Ilmu Penyakit Dalam Fakultas edokteran !niversitas "asnuddin, !#ung Pandang )ematemesis dan $elena, &r.7ey T!eng 3ien.Cermin &unia #edokteran no. 50 ";:5

9 2; 9

www.medscape.com. )ypertensi .ortal.

9 +0 9