PENDAHULUAN 1.

Latar Belakang

Ikterus adalah masalah neonatus yang umum ditemukan. Peningkatan bilirubin yang disertai ikterus ini dapat merupakan proses fisiologis pada bayi baru lahir, namun dapat pula menunjukkan suatu proses patologis.1 Ikterus dapat merupakan suatu pertanda adanya penyakit (patologik) atau adanya gangguan fungsional (fisiologik). Dikatakan ikterus patologik apabila di dapati ikterus dengan dasar patologik atau kadar bilirubin mencapai suatu nilai yang disebut hiperbilirubinemia yaitu bila peningkatan konsentrasi bilirubin 5 mg dl atau lebih setiap !" jam atau konsentrasi bilirubin serum lebih dari 15 mg dl (!5# $mol %) pada bayi cukup bulan dan 1! mg dl (!5# $mol %) pada bayi kurang bulan.1,! &iperbilirubinemia pada bayi baru lahir sebagian besar disebabkan oleh bilirubin Indirek yang dapat memberikan efek toksik pada otak dan dapat menimbulkan kematian atau cacat seumur hidup, oleh sebab itulah maka setiap bayi yang mengalami ikterus harus mendapat perhatian, meskipun tidak semuanya memerlukan pemeriksaan atau pengobatan yang khusus. 1'( Penyebab hiperbilirubinemia pada neonatus banyak, namun penyebab yang paling sering adalah penyakit hemolitik neonatus, antara lain karena inkompatibilitas golongan darah ()h, *+,), defek sel darah merah (defisiensi -.PD, sferositosis) lisis hematom dan lain'lain.1'( Pada Inkompatibilitas *+,, hiperbilirubinemia lebih menonjol dibandingkan dengan anemia dan timbulnya pada !" jam pertama. )eaksi hemolisis terjadi selagi /at anti dari ibu masih terdapat dalam serum bayi. ( 2.1. Definisi

1. Ikterus 0isiologis Ikterus pada neonatus tidak selamanya patologis. Ikterus fisiologis adalah Ikterus yang memiliki karakteristik sebagai berikut (&anifa, 1123)4 5imbul pada hari kedua'ketiga 6adar +iluirubin Indirek setelah ! 7 !" jam tidak mele8ati 15 mg9 pada neonatus cukup bulan dan 1# mg 9 pada kurang bulan.

6ecepatan peningkatan kadar +ilirubin tak melebihi 5 mg 9 per hari 6adar +ilirubin direk kurang dari 1 mg 9 Ikterus hilang pada 1# hari pertama 5idak terbukti mempunyai hubungan dengan keadan patologis tertentu

!. Ikterus Patologis &iperbilirubinemia *dalah suatu keadaan dimana kadar +ilirubin dalam darah mencapai suatu nilai yang mempunyai potensi untuk menimbulkan 6ern Ikterus kalau tidak ditanggulangi dengan baik, atau mempunyai hubungan dengan keadaan yang patologis. +ro8n menetapkan &iperbilirubinemia bila kadar +ilirubin mencapai 1! mg9 pada cukup bulan, dan 15 mg 9 pada bayi kurang bulan. :telly menetapkan 1# mg9 dan 15 mg9. (. 6ern Ikterus *dalah suatu kerusakan otak akibat perlengketan +ilirubin Indirek pada otak terutama pada 6orpus ;triatum, 5alamus, <ukleus ;ubtalamus, &ipokampus, <ukleus merah , dan <ukleus pada dasar =entrikulus I=. 2.2 Metabolisme bilirubin :ntuk mendapat pengertian yang cukup mengenai masalah ikterus pada neonatus, perlu diketahui tentang metabolisme bilirubin pada janin dan neonatus. Perbedaan utama metabolisme adalah bah8a pada janin melalui plasenta dalam bentuk bilirubin indirek. >etabolisme bilirubin mempunyai tingkatan sebagai berikut 4 1. Produksi +ilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang merupakan bentuk akhir dari pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi'reduksi. %angkah oksidasi yang pertama adalah bili?erdin yang dibentuk dari heme dengan bantuan en/im heme oksigenase yaitu suatu en/im yang sebagian besar terdapat dalam sel hati. +ili?erdin kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh en/im bili?erdin reduktase. +ili?erdin bersifat larut dalam air dan secara cepat akan diubah menjadi bilirubin melalui reaksi

bilirubin reduktase. +erbeda dengan bili?erdin, bilirubin bersifat lipofilik dan terikan dengan hydrogen serta pada p& normal bersifat tidak larut. @ika tubuh akan mengekskresikanm diperlikan mekanisme transport dan eliminasi bilirubin. Pada bayi baru lahir, sekitar 359 produksi bilirubin berasal dari katabolisme heme hemoglobin dari eritrosit sirkulasi dan sisanya (!59) disebut early labeled bilirubin yang berasal dari pelepasan hemoglobin karena eritropoesis yang tidak efektif di dalam sumsum tulang, jaringan yang mengandung protein heme (mioglobin, sitokrom katalasi, peroksidase) dan heme bebas.1 2. Trans ortasi Pembentukan bilirubin yang terjadi di sistem retikuloendotelial, selanjutnya akan dilepas ke sirkulasi dan akan berikatan dengan albumin. +ayi baru lahir mempunyai kapasitas ikatan plasma yang rendah terhadap bilirubin karena konsentrasi albumin yang rendah dan kapasitas ikatan molar yang kurang. +ilirubin yang terikat pada albumin serum ini merupakan /at non polar dan tidak larut dalam air dan kemudian akan ditranspotasi ke sel hepar. +ilirubin yang terikat dengan albumin tidak dapat memasuki susunan saraf pusat dan bersifat non toksik.1

-ambar 1. >etabolisme bilirubin.1

!. "on#ugasi +ilirubin yang terikat dengan albumin merupakan bilirubin yang belum terkonjugasi. bentuk ini kemudian dikon?ersikan ke bentuk bilirubin konjugasi yang larut dalam air di retikulum endoplasma dengan bantuan en/im uridin difosfat glukuronosil transferase (:DP-'5). 6atalisa oleh en/im in akan merubah formasi menjadi bilirubin monoglukoronida yang selanjutnya akan dikonjugasi menjadi bilirubin diglukoronida. ;ubstrat yang digunakan untuk transglukoronidase kanalikuler adalah bilirubin monoglukoronida. An/im ini akan memindahkan satu molekul asam glukoronida dari satu molekul bilirubin monoglukoronida ke yang lain dan menghasilkan pembentukan satu molekul bilirubin diglukoronida. +ilirubin ini kemudian dieksresikan ke dalam kanalikulus empedu. ;edangkan satu molekul bilirubin tak terkonjugasi akan kembali ke retikulum endoplasmik untuk rekonjugasi berikutnya.1

Pada bayi baru lahir, en/im :DP-'5 mengalami defisiensi, tetapi setelah !" jam kehidupan, aktifitas en/im ini meningkat melebihi bilirubin yang masuk ke hati sehingga konsentrasi bilirubin dalam serum menurun. 6apasitas total konjugasi akan sama dengan orang de8asa pada hari ke'" kehidupan.1 $. Ekskresi ;etelah mengalami proses konjugasi, bilirubin akan dieksresi ke dalam kandung empedu, kemudian memasuki saluran cerna dan dieksresikan melalui feses. ;etelah berada dalam usus halus, bilirubin yang terkonjugasi tidak langsung dapat diresorbsi, kecuali jika dikon?ersikan kembali menjadi bentuk tidak terkonjugasi oleh en/im -glukoronidase yang terdapat dalam usus. )esorbsi kembali bilirubin dari saluran cerna dan kembali ke hati untuk dikonjugasikan kembali disebut sirkulasi enterohepatik. Pada bayi yang baru lahir, en/im -glukoronidase terdapat pada mukosa usus dan feses. @ika pengeluaran feses terlambat, maka bilirubin yang terkonjugasi akan dirubah kembali menjadi bilirubin tak terkonjugasi yang selanjutnya akan mengalami mekanisme enterohepatik. ;elain itu, kekurangan flora normal untuk mengurangi bilirubin menjadi urobilinogen lebih lanjut akan meningkatkan pool bilirubin usus dibandingkan anak atau orang de8asa.1 2.! AB% inkom atibilitas& Dua puluh sampai !59 kehamilan terjadi inkompabilitas *+,, yang berarti bah8a serum ibu mengandung anti'* atau anti'+. Inkompabilitas *+, nantinya akan menyebabkan penyakit hemolitik pada bayi yang baru lahir dimana terdapat lebih dari .#9 dari seluruh kasus. Penyakit ini sering tidak parah jika dibandingkan dengan akibat )h, ditandai anemia neonatus sedang dan hiperbilirubinemia neonatus ringan sampai sedang serta kurang dari 19 kasus yang membutuhkan transfusi tukar. Inkompabilitas *+, tidak pernah benar'benar menunjukkan suatu penyebab hemolisis dan secara umum dapat menjadi panduan bagi ilmu pediatrik dibanding masalah kebidanan. >ayoritas inkompatibilitas *+, diderita oleh anak pertama ("#9 menurut >ollison), dan anak'anak berikutnya makin lama makin baik keadaannya. -ambaran klinis penyakit hemolitik pada bayi baru lahir berasal dari inkompabilitas *+, sering ditemukan pada keadaan dimana ibu mempunyai tipe darah ,, karena tipe darah grup masing'masing menghasilkan anti * dan anti +

yang termasuk kelas Ig- yang dapat mele8ati plasenta untuk berikatan dengan eritrosit janin. Pada beberapa kasus, penyakit hemolitik *+, tampak hiperbilirubinemia ringan sampai sedang selama !"'"2 jam pertama kehidupannya. &al ini jarang muncul dengan anemia yang signifikan. 5ingginya jumlah bilirubin dapat menyebabkan kernikterus terutama pada neonatus preterm. 0ototerapi pada pengobatan a8al dilakukan meskipun transfusi tukar yang mungkin diindikasikan untuk hiperbilirubinemia. ;eks predominan eritroblastosis fetalis akibat inkompatibilitas *+, adalah sama antara laki'laki dan perempuan." *da tiga subtipe antigen spesifik B,D,A dengan pasangannya c, e, tapi tidak ada d. &anya gen D dipakai sebagai acuan faktor rhesus. Istilah yang sekarang digunakan adalah )hesus (D), bukan hanya )hesus. ;el rhesus (D) positif mengandung substansi (antigen D) yang dapat merangsang darah rhesus (D) negatif memproduksi antibodi. -en B dan A kurang berperan disini. &al ini dapat menjelaskan mengapa antibodi yantg dihasilkan oleh 8anita )hesus negatif disebut anti'D (anti'rhesus D). !.' Patofisiologi Penyakit inkompabilitas )h dan *+, terjadi ketika sistem imun ibu menghasilkan antibodi yang mela8an sel darah merah janin yang dikandungnya. Pada saat ibu hamil, eritrosit janin dalam beberapa insiden dapat masuk kedalam sirkulasi darah ibu yang dinamakan fetomaternal microtransfusion. +ila ibu tidak memiliki antigen seperti yang terdapat pada eritrosit janin, maka ibu akan distimulasi untuk membentuk imun antibodi. Imun anti bodi tipe Ig- tersebut dapat mele8ati plasenta dan kemudian masuk kedalam peredaran darah janin sehingga sel'sel eritrosit janin akan diselimuti (coated) dengan antibodi tersebut dan akhirnya terjadi aglutinasi dan hemolisis, yang kemudian akan menyebabkan anemia (reaksi hipersensiti?itas tipe II). &al ini akan dikompensasi oleh tubuh bayi dengan cara memproduksi dan melepaskan sel'sel darah merah yang imatur yang berinti banyak, disebut dengan eritroblas (yang berasal dari sumsum tulang) secara berlebihan. Produksi eritroblas yang berlebihan dapat menyebabkan pembesaran hati dan limpa yang selanjutnya dapat menyebabkan rusaknya hepar dan ruptur limpa. Produksi eritroblas ini melibatkan berbagai komponen sel'sel darah, seperti platelet dan faktor penting lainnya untuk pembekuan darah. Pada saat berkurangnya faktor pembekuan dapat menyebabkan terjadinya perdarahan yang banyak dan dapat memperberat komplikasi. %ebih dari "## antigen terdapat pada permukaan eritrosit, tetapi secara klinis hanya sedikit yang penting sebagai penyebab

penyakit hemolitik. 6urangnya antigen eritrosit dalam tubuh berpotensi menghasilkan antibodi jika terpapar dengan antigen tersebut. *ntibodi tersebut berbahaya terhadap diri sendiri pada saat transfusi atau berbahaya bagi janin. &emolisis yang berat biasanya terjadi oleh adanya sensitisasi maternal sebelumnya, misalnya karena abortus, ruptur kehamilan di luar kandungan, amniosentesis, transfusi darah )hesus positif atau pada kehamilan kedua dan berikutnya.!,(,3,1 Penghancuran sel'sel darah merah dapat melepaskan pigmen darah merah (hemoglobin), yang mana bahan tersebut dikenal dengan bilirubin. +ilirubin secara normal dibentuk dari sel'sel darah merah yang telah mati, tetapi tubuh dapat mengatasi kekurangan kadar bilirubin dalam sirkulasi darah pada suatu 8aktu. Aritroblastosis fetalis menyebabkan terjadinya penumpukan bilirubin yang dapat menyebabkan hiperbilirubinemia, yang nantinya menyebabkan jaundice pada bayi. +ayi dapat berkembang menjadi kernikterus. $.' Manifestasi "linis Pengamatan ikterus paling baik dilakukan dengan cahaya sinar matahari. +ayi baru lahir (++%) tampak kuning apabila kadar bilirubin serumnya kira'kira . mg dl atau 1## mikro mol % (1 mg mg dl C 13,1 mikro mol %). salah satu cara pemeriksaan derajat kuning pada ++% secara klinis, sederhana dan mudah adalah dengan penilaian menurut 6ramer (11.1). Baranya dengan jari telunjuk ditekankan pada tempat'tempat yang tulangnya menonjol seperti tulang hidung, dada, lutut dan lain'lain. 5empat yang ditekan akan tampak pucat atau kuning. Penilaian kadar bilirubin pada masing'masing tempat tersebut disesuaikan dengan tabel yang telah diperkirakan kadar bilirubinnya. 3

5abel 1. Derajat ikterus pada neonatus menurut 6ramer D ona 1. +agian tubuh yang kuning 6epala leher !. (. ". Pusat'leher Pusat'paha %engan tungkai 5. 5angan E kaki F !5# E 15# !## !5# dan )ata'rata serum bilirubin indirek ( mol l) 1##

(.' Diagnosis Diagnosis isoimunisasi berdasarkan deteksi antibodi pada serum ibu. >etode paling sering digunakan untuk menapis antibodi ibu adalah tes Boombs tak langsung. (penapisan antibodi atau antiglobulin secara tak langsung). 5es ini bergantung kepada pada kemampuan anti Ig(Boombs) serum untuk mengaglutinasi eritrosit yang dilapisi dengan Ig-. :ntuk melakukan tes ini, serum darah pasien dicampur dengan eritrosit yang diketahui mengandung mengandung antigen eritrosit tertentu, diinkubasi, lalu eritrosit dicuci. ;uatu substansi lalu ditambahkan untuk menurunkan potensi listrik dari membran eritrosit, yang penting untuk membantu terjadinya aglutinasi eritrosit. ;erum Boombs ditambahkan dan jika imunoglobulin ibu ada dalam eritrosit, maka aglutinasi akan terjadi. @ika test positf, diperlukan e?aluasi lebih lanjut untuk menentukan antigen spesifik. Disamping tes Boombs, diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan ri8ayat bayi yang dilahirkan sebelumnya, ikterus yang timbul dalam !" jam pasca persalinan, kadar hemoglobin darah tali pusat G 15 gr9, kadar bilirubin dalam darah tali pusat F 5 mg9, hepatosplenomegali dan kelainan pada pemeriksaan darah tepi.1

).'

Diagnosis Banding

Ikterus yang terjadi pada saat lahir atau dalam 8aktu !" jam pertama kehidupan mungkin sebagai akibat eritroblastosis foetalis, sepsis, penyakit inklusi sitomegalik, rubela atau toksoplasmosis kongenital. Ikterus pada bayi yang mendapatkan tranfusi selama dalam uterus, mungkin ditandai oleh proporsi bilirubin bereaksi'langsung yang luar biasa tingginya. Ikterus yang baru timbul pada hari ke ! atau hari ke (, biasanya bersifat HfisiologikI, tetapi dapat pula merupakan manifestasi ikterus yang lebih parah yang dinamakan hiperbilirubinemia neonatus. Ikterus nonhemolitik familial (sindroma Briggler'<ajjar) pada permulaannya juga terlihat pada hari ke'! atau hari ke'(. Ikterus yang timbul setelah hari ke 3, dan dalam minggu pertama, harus dipikirkan kemungkinan septikemia sebagai penyebabnyaJ keadaan ini dapat disebabkan oleh infeksi'infeksi lain terutama sifilis, toksoplasmosis dan penyakit inklusi sitomegalik. Ikterus yang timbul sekunder akibat ekimosis atau hematoma ekstensif dapat terjadi selama hari pertama kelahiran atau sesudahnya, terutama pada bayi prematur. Polisitemia dapat menimbulkan ikterus dini. Ikterus yang permulaannya ditemukan setelah minggu pertama kehidupan, memberi petunjuk adanya, septikemia, atresia kongenital saluran empedu, hepatitis serum homolog, rubela, hepatitis herpetika, pelebaran idiopatik duktus koledoskus, galaktosemia, anemia hemolitik kongenital (sferositosis) atau mungkin krisis anemia hemolitik lain, seperti defisiensi en/im piru?at kinase dan en/im glikolitik lain, talasemia, penyakit sel sabit, anemia non'sperosit herediter), atau anemia hemolitik yang disebabkan oleh obat'obatan (seperti pada defisiensi kongenital en/im'en/im glukosa'.'fosfat dehidrogenase, glutation sintetase, glutation reduktase atau glutation peroksidase) atau akibat terpapar oleh bahan'bahan lain. Ikterus persisten selama bulan pertama kehidupan, memberi petunjuk adanya apa yang dinamakan Hinspissated bile syndromeI (yang terjadi menyertai penyakit hemolitik pada bayi neonatus), hepatitis, penyakit inklusi sitomegalik, sifilis, toksoplasmosis, ikterus nonhemolitik familial, atresia kongenital saluran empedu, pelebaran idiopatik duktus koledoskus atau galaktosemia. Ikterus ini dapat dihubungkan dengan nutrisi perenteral total. 6adang'kadang

ikterus fisiologik dapat berlangsung berkepanjangan sampai beberapa minggu, seperti pada bayi yang menderita penyakit hipotiroidisme atau stenosis pilorus. 5anpa mempersoalkan usia kehamilan atau saat timbulnya ikterus, hiperbilirubinemia yang cukup berarti memerlukan penilaian diagnostik yang lengkap, yang mencakup penentuan fraksi bilirubin langsung (direk) dan tidak langsung (indirek) hemoglobin, hitung leukosit, golongan darah, tes Boombs dan pemeriksaan sediaan apus darah tepi. +ilirubinemia indirek, retikulositosis dan sediaan apus yang memperlihatkan bukti adanya penghancuran eritrosit, memberi petunjuk adanya hemolisisJ bila tidak terdapat ketidakcocokan golongan darah, maka harus dipertimbangkan kemungkinan adanya hemolisis akibat nonimunologik. @ika terdapat hiperbilirubinemia direk, adanya hepatitis, kelainan metabolisme ba8aan, fibrosis kistik dan sepsis, harus dipikirkan sebagai suatu kemungkinan diagnosis. @ika hitung retikulosit, tes Boombs dan bilirubin direk normal, maka mungkin terdapat hiperbilirubinemia indirek fisiologik atau patologik. 3 Penggolongan Hi erbilirubinemia berdasarkan saat ter#adi *kterus& 1. Ikterus yang timbul pada !" jam pertama. Penyebab Ikterus terjadi pada !" jam pertama menurut besarnya kemungkinan dapat disusun sbb4 Inkomptabilitas darah )h, *+, atau golongan lain. Infeksi Intra :terin (=irus, 5oksoplasma, ;iphilis dan kadang'kadang +akteri) 6adang'kadang oleh Defisiensi An/im -.PD.

Pemeriksaan yang perlu dilakukan4 6adar +ilirubin ;erum berkala. Darah tepi lengkap. -olongan darah ibu dan bayi. 5est Boombs. Pemeriksaan skrining defisiensi -.PD, biakan darah atau biopsi &epar bila perlu.

!. Ikterus yang timbul !" ' 3! jam sesudah lahir.

+iasanya Ikterus fisiologis. >asih ada kemungkinan inkompatibilitas darah *+, atau )h, atau golongan lain. &al ini diduga kalau kenaikan kadar +ilirubin cepat misalnya melebihi 5mg9 per !" jam. Defisiensi An/im -.PD atau An/im Aritrosit lain juga masih mungkin. Polisetimia. &emolisis perdarahan tertutup ( pendarahan subaponeurosis, pendarahan &epar, sub kapsula dll).

+ila keadaan bayi baik dan peningkatannya cepat maka pemeriksaan yang perlu dilakukan4 Pemeriksaan darah tepi. Pemeriksaan darah +ilirubin berkala. Pemeriksaan skrining An/im -.PD. Pemeriksaan lain bila perlu.

(. Ikterus yang timbul sesudah 3! jam pertama sampai akhir minggu pertama. ;epsis. Dehidrasi dan *sidosis. Defisiensi An/im -.PD. Pengaruh obat'obat. ;indroma Briggler'<ajjar, ;indroma -ilbert.

". Ikterus yang timbul pada akhir minggu pertama dan selanjutnya4 6arena ikterus obstruktif. &ipotiroidisme +reast milk @aundice. Infeksi.

&epatitis <eonatal. -alaktosemia.

Pemeriksaan laboratorium yang perlu dilakukan4 +.' Pemeriksaan +ilirubin berkala. Pemeriksaan darah tepi. ;krining An/im -.PD. +iakan darah, biopsi &epar bila ada indikasi.

Penatalaksanaan

+entuk ringan tidak memerlukan pengobatan spesifik, kecuali bila terjadi kenaikan bilirubin yang tidak 8ajar. +entuk sedang memerlukan tranfusi tukar, umumnya dilakukan dengan darah yang sesuai dengan darah ibu ()hesus dan *+,). @ika tak ada donor )hesus negatif, transfusi tukar dapat dilakukan dengan darah )hesus positif sesering mungkin sampai semua eritrosit yang diliputi antibodi dikeluarkan dari tubuh bayi. +entuk berat tampak sebagai hidrops atau lahir mati yang disebabkan oleh anemia berat yang diikuti oleh gagal jantung. Pengobatan ditujukan terhadap pencegahan terjadinya anemia berat dan kematian janin. *. 5ransfusi tukar 4
Transfusi Pengganti digunakan untuk :

1. >engatasi *nemia sel darah merah yang tidak ;useptible (rentan) terhadap sel darah merah terhadap *ntibodi >aternal. !. >enghilangkan sel darah merah untuk yang 5ersensitisasi (kepekaan) (. >enghilangkan ;erum +ilirubin ". >eningkatkan *lbumin bebas +ilirubin dan meningkatkan keterikatan dengan +ilirubin Pada )h Inkomptabiliti diperlukan transfusi darah golongan , segera (kurang dari ! hari), )h negatif 8hole blood. Darah yang dipilih tidak mengandung antigen * dan antigen +

yang pendek. setiap " ' 2 jam kadar +ilirubin harus dicek. &emoglobin harus diperiksa setiap hari sampai stabil. Indikasi untuk tranfusi tukar adalah 4 1. 5iter anti )h lebih dari 1 4 1. pada ibu. !. Penyakit &emolisis berat pada bayi baru lahir. (. Penyakit &emolisis pada bayi saat lahir perdarahan atau !" jam pertama. ". 5es Boombs Positif 5. 6adar +ilirubin Direk lebih besar (,5 mg dl pada minggu pertama. .. ;erum +ilirubin Indirek lebih dari !# mg dl pada "2 jam pertama. 3. &emoglobin kurang dari 1! gr dl. 2. +ayi dengan &idrops saat lahir. 1. +ayi pada resiko terjadi 6ern Ikterus. B.5ransfusi *lbumin Pemberian albumin sebanyak 1 mg kg ++ bayi, maka albumin akan mengikat sebagian bilirubin indirek. 6arena harga albumin cukup mahal dan resiko terjadinyao?erloading sangat besar maka pemberian albumin banyak ditinggalkan. D. 0ototerapi 0oto terapi dengan bantuan lampu blue ?iolet dapat menurunkan kadar bilirubin. 0ototerapi sifatnya hanya membantu dan tidak dapat digunakan sebagai terapi tunggal. ,.' Prognosis

Pengukuran titer antibodi dengan tes Boombs indirek G 141. berarti bah8a janin mati dalam rahim akibat kelainan hemolitik tak akan terjadi dan kehidupan janin dapat dipertahankan dengan pera8atan yang tepat setelah lahir. 5iter yang lebih tinggi menunjukan kemungkinan adanya kelainan hemolitik berat. 5iter pada ibu yang sudah mengalami sensitisasi dalam kehamilan berikutnya dapat naik meskipun janinnya )hesus negatif.

@ika titer antibodi naik sampai secara klinis bermakna, pemeriksaan titer antibodi diperlukan. 5iter kritis tercapai jika didapatkan nilai 141. atau lebih. @ika titer di diba8ah 14(!, maka prognosis janin diperkirakan baik.

"esim ulan

-.'.Tin#auan ustaka

1. ;indu, A. &emolytic disease of the ne8born. @akarta4 Direktorat %aboratorium 6esehatan Dirjen. Pelayanan >edik Depkes dan 6essos )IJ !##5. !.@ames D6, ;teer P@, et al. 0etal hemolytic disease4 &igh )isk Pregnancy. !nd ed. :;*4 K+. ;aundersJ 1111. (. Bunningham 0-, >acDonald PB, -ant 0<, %e?eno @6, et al. ,bstetri Killiams. Adisi 12. @akarta4 Penerbit +uku 6edokteran A-BJ 1115. ". >arkum *&, Ismail ;, *latas &. +uku ajar ilmu kesehatan anak. @akarta4 +agian I6* 06:IJ 1111. 5. 5udehope DI, 5hearle >@. * primer of neonatal medicine. Lueensland4 Killiam +rooks LueenslandJ 1125. ..-irou7 *-, >oore 5). Arythroblastosis fetalis. In4 0anaroff **, >artin )@. <eonatal perinatal medicine diseases of the fetus and infant. .th ed. ;t. %ouis4 >osby Mear +ookJ 1113. p.(##'(11. 3. &asan ), *latas &. +uku kuliah ilmu kesehatan anak (. Adisi ". @akarta4 +agian I6* 06:IJ 111.