Anda di halaman 1dari 25

BAB I PENDAHULUAN

1. Latar Belakang Dermatitis atopik (D.A) adalah penyakit kulit reaksi inflamasi yang didasari oleh faktor herediter dan faktor lingkungan, bersifat kronik residif dengan gejala eritema, papula, vesikel, kusta, skuama dan pruritus yang hebat. Bila residif biasanya disertai infeksi, atau alergi, faktor psikologik, atau akibat bahan kimia atau iritan. Dermatitis atopik atau eksema adalah peradangan kronik kulit yang kering dan gatal yang umumnya dimulai pada awal masa kanak-kanak. Eksema dapat menyebabkan gatal yang tidak tertahankan, peradangan, dan gangguan tidur. Penyakit ini dialami sekitar 10-20% anak. Umumnya episode pertama terjadi sebelum usia 12 bulan dan episode-episode selanjutnya akan hilang timbul hingga anak melewati masa tertentu. Sebagian besar anak akan sembuh dari eksema sebelum usia 5 tahun. Sebagian kecil anak akan terus mengalami eksema hingga dewasa. Penyakit ini dinamakan dermatitis atopik oleh karena kebanyakan penderitanya memberikan reaksi kulit yang didasari oleh IgE dan mempunyai kecenderungan untuk menderita asma, rinitis atau keduanya di kemudian hari yang dikenal sebagai allergic march. Walaupun demikian, istilah dermatitis atopik tidak selalu memberikan arti bahwa penyakit ini didasari oleh interaksi antigen dengan antibodi.

2. Tujuan Untuk mengetahui pemeriksaan fisik dan penunjang pada dermatitis atopick, gejala klinis, WD (diagnosis kerja), DD (diagnosis pembanding), epidemiologi, etiologi, pinata laksanaan, prognosis dan preventif pada dermatitis atopik..

BAB II PEMBAHASAN

1. Pemeriksaan a. Anamnesis Anamnesis merupakan tahap awal dalam pemeriksaan untuk mengetahui riwayat penyakit dan menegakkan diagnosis. Anamnesis harus dilakukan dengan teliti, teratur dan lengkap karena sebagian besar data yang diperlukan dari anamnesis untuk menegakkan diagnosis. Sistematika yang lazim dalam anamnesis, yaitu identitas, riwayat penyakit, dan riwayat perjalanan penyakit. 1,2 Identitas : nama, umur, jenis kelamin, alamat, agama, suku bangsa, pendidikan, pekerjaan. Riwayat penyakit Keluhan utama yang menyebabkan pasien dibawa berobat. Keluhan utama tidak harus sejalan dengan diagnosis utama. Riwayat perjalanan penyakit Riwayat perjalanan penyakit mencakup: - Cerita kronologis, rinci dan jelas tentang keadaan pasien sebelum ada keluhan sampai dibawa berobat. - Pengobatan sebelumnya dan hasilnya - Tindakan sebelumnya - Perkembangan penyakit gejala sisa atau cacat - Riwayat penyakit lain yang pernah diderita sebelumnya.1,2 Pada anamnesis pasien didapat hasil sebagai berikut : seorang anak laki-laki usia 1 tahun, datang dengan keluhan berupa bercak, beruntus kemerahan yang terasa gatal pada badan, kedua tungkai atas dan bawah sejak 2 minggu yang lalu. Kelainan kulit pertama kali timbul saat berusia 6 bulan, pasien pernah diobati kedokter penyakit kulit dan kelamin diberi salep kortikosteroid terdapat perbaikan. Kedua orang tua pasien memiliki riwayat asma.

b. Fisik Pemeriksaan fisik dermatitis atopik dilakukan dalam bentuk pemeriksaan kulit, yang dibagi menjadi dua berdasarkan : Lokalisasi Bayi : kedua pipi, kepala, badan, lipat siku, lipat lutut. Anak : tengkuk, lipat siku, lipat lutut. Dewasa : tengkuk, lipat lutut, lipat siku, punggung kaki.

Efloresensi/ sifat-sifatnya Bayi : eritema berbatas tegas, papula/ vesikel miliar disertai erosi dan eksudasi serta krusta. Anak : papula-papula miliar, likenifikasi, tidak eksudatif. Dewasa : biasanya hiperpigmentasi, kering dan likenifikasi.2,3

Pada pemeriksaan fisik pasien didapat hasil sebagai berikut : terdapat bercak dan beruntus kemerahan yang terasa gatal pada badan, kedua tungkai atas dan bawah.

c. Penunjang Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan : IgE serum. IgE serum dapat diperiksa dengan metode ELISA. Ditemukan 80% pada penderita dermatitis atopik menunjukkan peningkatan kadar IgE dalam serum terutama bila disertai gejala atopi ( alergi ) Eosinofil. Kadar serum dapat ditemukan dalam serum penderita dermatitis atopik. Berbagai mediatore berperan sebagai kemoatraktan terhadap eosinofil untuk menuju ke tempat peradangan dan kemudian mengeluarkan berbagai zat antara lain Major Basic Protein (MBP). Peninggian kadar eosinofil dalam darah terutama pada MBP. TNF-a. Konsentrasi plasma TNF-a meningkat pada penderita dermatitis atopik dibandingkan penderita asma bronkhial. Sel T. Limfosit T di daerah tepi pada penderita dermatitis atopik mempunyai jumlah absolut yang normal atau berkurang. Dapat diperiksa dengan pemeriksaan imunofluouresensi terlihat aktifitas sel T-helper menyebabkan pelepasan sitokin yang berperan pada patogenesis dermatitis atopik. Uji tusuk. Pajanan alergen udara (100 kali konsentrasi) yang dipergunakan untuk tes intradermal yang dapat memacu terjadinya hasil positif.
3

Pemeriksaan biakan dan resistensi kuman dilakukan bila ada infeksi sekunder untuk menentukan jenis mikroorganisme patogen serta antibiotika yang sesuai. Sampel pemeriksaan diambil dari pus tempat lesi penderita.4 Dermatografisme Putih. Penggoresan pada kulit normal akan menimbulkan 3 respon, yakni : akan tampak garis merah di lokasi penggoresan selama 15 menit, selanjutnya mennyebar ke daerah sekitar, kemudian timbul edema setelah beberapa menit. Namun, pada penderita atopik bereaksi lain, garis merah tidak disusul warna kemerahan, tetapi timbul kepucatan dan tidak timbul edema. Percobaan Asetilkolin. Suntikan secara intrakutan solusio asetilkolin 1/5000 akan menyebabkan hiperemia pada orang normal. Pada orang Dermatitis Atopik. akan timbul vasokontriksi, terlihat kepucatan selama 1 jam.3,4 Percobaan Histamin. Jika histamin fosfat disuntikkan pada lesi penderita Dermatitis Atopik. eritema akan berkurang, jika disuntikkan parenteral, tampak eritema bertambah pada kulit yang normal.4

2. WD Dari pemeriksaan awal yang dilakukan, dapat diperkirakan bahwa anak laki-laki tersebut menderita penyakit dermatitis atopic (D.A.), yaitu keadaan peradangan kulit kronis dan residif, disertai gatal yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak, sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi pada keluarga atau penderita (dermatitis atopik, rinitis alergik, dan atau asma bronkial). Kelainan kulit berupa papul gatal, yang kemudian mengalami ekskoriasi dan likenifikasi, distribusinya di lipatan (fleksural).3-6 Kata 'atopi' pertama kali diperkenalkan oleh Coca (1923), yaitu istilah yang dipakai untuk sekelompok penyakit pada individu yang mempunyai riwayat kepekaan dalam keluarganya. Misalnya: asma bronkial, rinitis alergik, dermatitis atopik, dan konjungtivitis alergik. Diagnosis D.A. ditetapkan melalui dua kriteria yaitu : a. Kriteria mayor Pruritus Dermatitis dimukaan atau ekstensor pada bayi dan anak Dermatitis difleksura pada dewasa Dermatitis kronis atau residif Riwayat atopi pada penderita atau keluarganya
4

b. Kriteria minor Xerosis Infeksi kulit (khususnya oleh S.aureus dan virus herpes simpleks) Dermatitis nonspesifik pada tangan atau kaki Iktiosist/hiperliniar palmaris/keratosis pilaris Pitiriasis alba Dermatitis di papila mame White dermographism dan delayed blanch response Keilitis Lipatan infra orbital Dennie-Morgan Konjungtivitis berulang Keratokonus Katarak subkapsular anterior Orbita menjadi gelap Muka pucat atau eritem Gatal bila berkeringat Intolerans terhadap wol atau pelarut lemak Aksentuasi perifolikular Hipersensitif terhadap makanan Perjalanan penyakit dipengaruhi oleh faktor lingkungan dan atau emosi Tes kulit alergi tipe dadakan positif Kadar IgE di dalam serum meningkat Awitan pada usia dini

Diagnosis D.A. ditegakkan dengan syarat harus mempunyai kondisi kulit gatal (itchy skin) atau dari laporan orang tuanya bahwa anaknya suka menggaruk atau menggosok. Ditambah 3 atau lebih kriteria berikut: Riwayat terkenanya lipatan kulit, misalnya lipat siku, belakang lutut, bagian depan pergelangan kaki atau sekeliling leher (termasuk pipi anak usia di bawah 10 tahun). Riwayat asma bronkial atau hay fever pads penderita (atau riwayat penyakit atopi pada keluarga tingkat pertama dan anak di bawah 4 tahun). Riwayat kulit kering secara umum pada tahun terakhir.
5

Adanya dermatitis yang tampak di lipatan (atau dermatitis pads pipi/dahi dan anggota badan bagian luar anak di bawah 4 tahun). Awitan di bawah usia 2 tahun (tidak digunakan bila anak di bawah 4 tahun).5

Gambar 2.1. Dermatitis atopik pada pipi dan tangan.

3. DD Dermatitis atopik ini harus dibandingkan dengan penyakit lainnya, sebagai berikut. a. Dermatitis seboroik (D.S.) Penyebabnya masih belum diketahui pasti. Faktor predisposisinya adalah kelainan konstitusi berupa status seboroik yang diturunkan. D.S. berubungan erat dengan keaktifan glandula sebasea, yaitu kematangannnya merupakan faktor timbulnya D.S., tetapi tidak ada hubungan langsung secara kuantitatif antara keaktifan kelenjar tersebut dengan suseptibilitas untuk memperoleh D.S. D.S dapat

diakibatkan oleh proliferasi epidermis yang meningkat. Pada orang yang telah mempunyai fakktor predisposisi, timbulnya D.S. dapat disebabkan oleh faktor kelelahan, stress emosional, infeksi atau defisiensi umum. Kelainan kulit terdiri
6

atas eritema dan skuama yang berminyak dan agak kekuningan batasnya agak kurang tegas. D.S yang ringan hanya mengenai kulit kepala berupa skuamaskuama yang halus, mulai sebagai bercak yang kecil yang kemudian mengenai seluruh kulit kepala dengan skuama-skuama yang halus dan kasar yang disebut pitiriasis sika, sedangkan bentuk yang berminyak disebut pitiriasis steatoides yang dapat disertai eritema dan krusta-krusta yang tebal. Rambut pada tempat tersebut mempunya kecenderungan rontok. Pada bentuk yang berat maka dapat meluas kedahi, glabela, telinga posaurikular dan leher. Pada bentuk yang lebih berat lagi seluruh kepala tertutup oleh krusta-krusta yang kotor dan berbau tidak sedap. Pada bayi, skuama-skuama yang kekuningan dan kumpulan-kumpulan debris epitel yang lekat pada kulit kepala disebut cradle cap. Selain tempat-tempat tersebut D.S. juga dapat mengenai liang telinga luar, lipatan nasolabial, daerah sterenal, areola mame, lipatan dibawah mame pada wanita, interskapular, umbilicus, lipat paha dan daerah anogenital. Pada daerah pipi, hidung dan dahi kelainan dapat berupa papul-papul. Terdapat sisik kuning gelap pada pipi, badan dan lengan. Onset invariabel pada daerah pantat halus, tidak bersisik, batas jelas, merah terang. D.S. pada bayi memiliki ciri-ciri axillary patches, kurang oozing dan weeping dan kurang gatal.

Gambar 2.2. Dermatitis seboroik pada kulit kepala, pipi dan tangan.

Persamaan gejala klinis D.A. dan D.S : Pada bayi lokasinya kdi kedua pipi, kulit kepala, permukaan otot ekstensor. Efloresensi : ada papul-papul pada pipi, eritema, skuama, eksudasi dan krusta.

Perbedaan gejala klinis D.A. dan D.S : Kadar immunoglobulin E pada D.A. tidak spesifik. Pruritus ringan pada D.S. Onset invariabel pada daerah pantat halus, tidak bersisik, batas jelas, merah terang, Sisik kuning gelap pada pipi badan dan lengan pada D.S. sedangkan pada D.A. sisik merah agak gelap, jika disertai hiperpigmentasi.

b. Skabies Penyakit kulit akibat infestasi dan sensitasi tungau Sarcoptes Scabiei. Banyak menyerang anak-anak. Penularan dapat terjadi secara langsung maupun tidak langsung melalui pakaian, tempat tidur dan alat-alat tidur, handuk, dll. Penyakit ini menyerang manusia secara kelompok, misalnya dalam sebuah keluarga, begitu juga dalam sebuah perkampungan yang padat penduduknya, sebagain besar tetangga yang berdekatan akan diserang oleh tungau tersebut dan kebersihan lingkungan yang kurang dapat mempermudah penularan penyakit. Tempat predileksinya tangan, kaki, genitalia pria dan bokong, serta pada bayi juga dapat terkena dikepala dan pipi. Terdapat rasa gatal pada malam hari (pruritus nocturna) karena aktivitas tungau ini lebih tinggi pada suhu yang lebih lembab dan panas. Pada tempat-tempat predileksi akan ditemukan terowongan-terowongan (kunikulus) yang berbentuk garis lurus atau berkelok-kelok, pada ujung terowongan ditemukan papul atau vesikel yang didalamnya terdapat Sarcoptes scabiei. Kelainan kulit tidak hanya disebabkan oleh tungau scabies tetapi oleh penderita sendiri akibat garukan pada saat ini kelainan kulit menyerupai dermatitis dengan ditemukannya papul, vesikel, urtika, erosi, krusta dan infeksi sekunder. Persamaan gejala klinis D.A dan scabies : Tempat predileksi minor D.A dan tempat predileksi utama scabies sama, yaitu pada tangan dan kaki. Efloresensi : papul, erosi, ekskoriasi, krusta.

Perbedaan gejala klinis D.A dan scabies : Tidak terdapat terowongan (kunikulus) Pada scabies terdapat gatal hanya pada malam hari sedangkan pada D.A. terdapat gatal disepanjang hari tetapi umumnya hebat pada malam hari.8

Gambar 2.3. Skabies pada tangan

4. Etiologi Belum diketahui secara pasti penyebqab D. A., tetapi faktor turunan merupakan dasar pertama untuk timbulnya penyakit. Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi timbulnya penyakit : a. Daerah yang panas (banyak keringat) lebih sering terkena b. Musim/ iklim panas dan lembab memudahkan timbulnya penyakit c. Hygiene yang kurang dapat mempererat penyakit\ d. Lingkungan yang banyak mengandung sensitizer, iritan seta yang mengganggu emosi lebih mudah menimbulkan penyakit.3

5. Epidemiologi Berbagai penelitian menyatakan bahwa prevalensi D.A. makin meningkat sehingga merupakan masalah kesehatan besar. Di Amerika Serikat, Eropa, Jepang, Australia, dan negara industri lain, prevalensi D.A. pada anak mencapai 10-20%, sedangkan
9

pada dewasa kira-kira 1-3%. Di negara agraris, misalnya Cina, Eropa Timur, Asia tengah, prevalensi D.A. jauh lebih rendah. Wanita lebih banyak menderita D.A. daripada pria dengan rasio 1,3:1. Berbagai faktor lingkungan berpengaruh terhadap prevalensi D.A., misalnya jumlah keluarga kecil, pendidikan ibu makin tinggi, penghasilan meningkat, migrasi dari desa ke kota, dan meningkatnya penggunaan antibiotik, berpotensi menaikkan jumlah penderita D.A. Sedangkan rumah yang berpenghuni banyak, meningkatnya jumlah keluarga, urutan lahir makin belakang, sering mengalami infeksi sewaktu kecil, akan melindungi kemungkinan timbulnya D.A. pada kemudian hari. D.A. cenderung diturunkan. Lebih dari seperempat anak dari seorang ibu yang menderita atopi akan mengalami D.A. pada masa kehidupan 3 bulan pertama. Bila salah satu orang menderita atopi, lebih separuh jumlah anak akan mengalami gejala alergi sampai usia 2 tahun, dan meningkat sampai 79% bila kedua orang tua menderita atopi. Risiko mewarisi D.A. lebih tinggi bila ibu yang menderita D.A. dibandingkan dengan ayah. Tetapi, bila D.A. yang dialami berlanjut hingga masa dewasa, maka risiko untuk mewariskan kepada anaknya sama saja yaitu kira-kira 50%.5

6. Patofisiologi Berbagai faktor ikut berinteraksi dalam patogenesis D.A., misanya faktor genetik, lingkungan, sawar kulit, farmakologik, dan imunologik. Konsep dasar terjadinya D.A. adalah melalui reaksi imunologik, yang diperantarai oleh sel-sel yang berasal dari sumsum tulang. Kadar IgE dalam serum penderita D.A. dan jumlah eosinofil dalam darah perifer umumnya meningkat. Terbukti bahwa ada hubungan secara sistemik antara D.A. dan alergi saluran napas, karena 80% anak dengan D.A. mengalami asma bronkial atau rinitis alergik. Dari percobaan pada tikus yang disensitisasi secara epikutan dengan antigen, akan terjadi dermatitis alergik, IgE dalam serum meningkat, eosinofilia saluran napas, dan respons berlebihan terhadap metakolin. Hal tersebut menguatkan dugaan bahwa pajanan allergen pada D.A. akan mempermudah timbuinya asma bronkial. Berikut ini 4 kelas gen yang mempengaruhi penyakit atopi. a. kelas I : gen predisposisi untuk atopi dan respons umum IgE reseptor FcERI-P, mempunyai afinitas tinggi untuk IgE (kromosom 11812-13) gen sitokin IL-4 (kromosom 5)

10

gen reseptor-a IL-4 (kromosom 16)

b. kelas II : gen yang berpengaruh pads respon IgE spesifik TCR (kromosom 7 dan 14) HLA (kromosom 6)

c. kelas III : gen yang mempengaruhi mekanisme non-inflamasi (misalnya hiperresponsif bronkhial. d. kelas IV : gen yang mempengaruhi inflamasi yang tidak di perantarai IgE TNF (kromosom 6) Gen kimase sel mast (kromosom 14)

Genetik Kromosom 5q31 -33 mengandung kumpulan famili gen sitokin IL-3, IL-4, IL-13, dan GM-CSF, yang diekspresikan oleh sel TH2. Ekspresi gen IL-4 memainkan peranan penting dalam ekspresi D.A. Perbedaan genetik aktivitas transkripsi gen IL-4 mempengaruhi predisposisi D.A. Ada hubungan yang erat antara polimorfisme spesifik gen kimase sel mas dan D.A., tetapi tidak dengan asma bronkial atau rhinitis alergik. Varian genetik kimase sel mas, yaitu serine protease yang disekresi oleh sel mas di kulit, mempunyai efek spesifik pads organ, dan berperan dalam timbulnya D.A.

Respons imun pada kulit Sitokin TH2 dan TH1 berperan dalam patogenesis peradangan kulit D.A. Jumlah TH2 lebih banyak pads penderita atopi, sebaliknya TH1 menurun. Pada kulit 'normal' (tidak ada kelainan kulitnya) penderita D.A. bila dibandingkan dengan kulit normal orang yang bukan penderita D.A., ditemukan lebih banyak sel-sel yang mengekspresikan mRNA IL-4 dan IL-13, tetapi bukan IL-5, IL-12, atau IFN-. Pada lesi akut dan kronis bila dibandingkan dengan kulit normal atau kulit yang tidak ada lesinya penderita D.A., menunjukkan jumlah yang lebih besar sel-sel yang mengekspresikan mRNA IL-4, IL-5, dan IL-13. Tetapi pada lesi akut tidak banyak mengandung sel yang mengekspresikan mRA IFN- atau IL-12. Lesi kronis D.A. mengandung sangat sedikit sel yang mengekspresikan mRNA IL-4 dan IL-13, tetapi jumlah sel yang mengekpresikan mRNA IL-5, GM-CSF, IL-12, dan IFN-, meningkat bila dibandingkan dengan yang akut. Peningkatan IL-12 pada lesi kronis D.A. berperan dalam perkembangan TH1.

11

Sel T yang teraktivasi di kulit juga akan menginduksi apoptosis keratinosit, sehingga terjadi spongiosis. Proses ini diperantarai oleh IFN- yang dilepaskan sel T teraktivasi dan meningkatkan Fas dalam keratinosit. Berbagai kemokin ditemukan pads lesi kulit D.A. yang dapat menarik sel-sel, misalnya eosinofil, limfosit T, dan monosit, masuk ke dalam kulit. Pada D.A. kronis, ekspresi IL-5 akan mempertahankan eosinofil hidup lebih lama dan menggiatkan fungsinya, sedangkan peningkatan ekspresi GM-SCF mempertahankan hidup dan fungsi monosit, sel Langerhans, dan eosinofil. Produksi TNF- dan IFN- pada D.A. memicu kronisitas dan keparahan dermatitis. Stimulasi TNF- dan IFN- pada keritinosit epidermal akan meningkatkan jumlah RANTES (regulated on activation, normal T cell expressed and secreted). Garukan kronis dapat menginduksi terlepasnya TNF- dan sitokin proinflamasi yang lain dari epidermis, sehingga mempercepat timbulnya peradangan di kulit D.A. IL-4 meningkatkan perkembangan TH2, sedangkan IL-12 yang diproduksi oleh makrofag, sel berdendrit atau eosinofil, menginduksi TH1. Subunit reseptor IL-12R (32 diekpresi pads TH1 tidak pads TH2, Sedangkan ekspresi IL-12RO2 dihambat oleh IL-4, tetapi sebaliknya diinduksi oleh IL-12, IFN- , dan IFN - . IL-4 juga menghambat produksi IFN- dan menekan deferensiasi sel TH1. Sel mas dan basofil juga merupakan sumber sitokin tipe TH2, sehingga ekspresi IL-4 oleh sel T, sel mas/basofilpada D.A. akan merangsang perkembangan sel TH2. Sel mononuklear penderita D.A. meningkatkan aktivitas enzim cyclic-adenosine monophosphate (CAMP) phosphodiesterase (PDE), yang akan meningkatkan sintesis IgE oleh sel B dan produksi IL-4 oleh sel T. Produksi IgE dan IL-4 secara in vitro dapat diturunkan oleh penghambat PDE (PDEinhibitor). Sekresi IL-10 dan PGE2 dari monosit juga meningkat; kedua produk ini menghambat IFN-y yang dihasilkan oleh sel T. Sel Langerhans (SL) pads kulit penderita D.A, adalah abnormal, dapat secara langsung menstimulasi sel TH tanpa adanya antigen; secara selektif dapat mengaktivasi sel TH menjadi fenotip TH2. SL yang mengandung IgE meningkat;sel ini mampu mempresentasikan alergen tungau debu rumah (D. pteronyssinus) kepada sel T. SL yang mengandung IgE setelah menangkap allergen akan mengaktifkan sel TH2 memori di kulit atopi, juga bermigrasi ke kelenjar getah bening setempat untuk menstimulasi sel T naive ve sehingga jumlah sel TH2 bertambah banyak. SL pads kulit normal mempunyai tiga macamreseptor untuk IgE, yaitu FcRI, Fci:Rll (CD23) , dan IgE-binding protein. Receptor FcERI mempunyai afinitas kuat untuk
12

mengikat IgE. IgE terikat pads SL melalui reseptor spesifik FcERI pads permukaan SL. Pada orang normal dan penderita alergi saluran
p

apas kadar ekpresi FcERI di

permukaan SLnya rendah, sedangkan di lesi ekzematosa D.A. tinggi. Ada korelasi antara ekspresi permukaan FuRl dan kadar IgE dalam serum. Selain pads SL, reseptor IgE dengan afinitas tinggi (FcERI) juga ditemukan pads permukaan sel mas dan monosit. Kadar seramid pads kulit penderita D.A. berkurang sehingga kehilangan air (transepidermal water loss=TEWL) melalui epidermis dipermudah. Hal ini mempercepat absorbsi antigen ke dalamkulit. Sebagaimana diketahui bahwa sensitisasi epikutan terhadap alergen menimbulkan respons TH2 yang lebih tinggi daripada melalui sistemik atau jalan udara, maka kulit yang terganggu fungsi sawarnya merupakan tempat yang sensitif.

Respons sistemik Jumlah IFN- yang dihasilkan oleh sel mononuclear darah tepi penderita D.A. menurun, sedangkan konsentrasi IgE dalam serum meningkat. IFN- menghambat sintesis IgE, proliferasi sel TH2 dan ekspresi reseptor IL-4 pads sel T. Sel T spesifik untuk alergen di darah tepi meningkat dan memprocluksi IL-4, IL-5, IL-13 dan sedikit IFN-. IL4 dan IL-13 merupakan sitokin yang menginduksi transkripsi pads ekson CE sehingga terjadi pembentukan IgE. IL-4 dan IL-13 juga menginduksi ekspresi molekul adesi permukaan pembuluh darah, misalnya VCAM-1 (vascular cell adhesion molecular-1), infiltrasi eosinofil dan menurunkan fungsi sel TH1. Sel monosit di darah tepi penderita D.A. diaktivasi, mempunyai insidens apoptosis spontan rendah, tidak responsif terhadap induksi apoptosis IL-4. Hambatan apoptosis ini disebabkan oleh meningkatnya produksi GM-CSF oleh monosit yang beredar pada D.A. Perubahan sistemik pads D.A. adalah sebagai berikut: a. Sintesis IgE meningkat. b. IgE spesifik terhadap alergen ganda meningkat, termasuk terhadap makanan, aeroalergen, mikroorganisme, toksin bakteri, dan auto alergen. c. Ekspresi CD23 (reseptor IgE berafinitas rendah) pads sel B dan monosit meningkat. d. Pelepasan histamin dari basofil meningkat. Respons hipersensitivitas lambat terganggu. e. Eosinofilia.
13

f. Sekresi IL-4, IL-5, dan IL-13 oleh sel TH2 meningkat. g. Sekresi IFN- oleh sel TH1 menurun. h. Kadar reseptor IL-2 yang dapat larut meningkat. i. Kadar CAMP-phosphodiesterase monosit meningkat, disertai peningkatan IL-10 dan PGE2.

Berbagai faktor pemicu Pada anak kecil, makanan dapat berperan dalam patogenesis D.A., tetapi tidak biasa terjadi pada penderita D.A. yang lebih tua. Makanan yang paling sering ialah telur, susu, gandum, kedele, dan kacang tanah. Reaksi yang terjadi pada penderita D.A. karena induksi alergen makanan dapat berupa dermatitis ekzematosa, urtikaria, kontak urtikaria, atau kelainan mukokutan yang lain. Hasil pemeriksaan laboratorium dari bayi dan anak-anak kecil dengan D.A. sedang atau berat, menunjukkan reaksi positif terhadap tes kulit dadakan (immediate skin test) dengan berbagai jenis makanan. Reaksi positif ini diikuti kenaikan mencolok histamin dalam plasma dan aktivasi eosinofil. Sel T spesifik penderita D.A. Dari percobaan buta ganda dengan plasebo dan tungau debu rumah (TDR), ditemukan penderita D.A. setelah menghirup TDR mengalami ekserbasi ditempat lesi lama, dan timbul pula lesi baru. Demikian pula setelah aplikasi epikutan dengan aeroalergen (TDR, bulu binatang, kapang) melalui uji tempel pads kulit penderita atopi tanpa lesi, terjadi reaksi ekzematosa pads 30 50 persen penderita D.A., sedangkan pada penderita alergi saluran napas dan relawan sehat jarang yang menunjukkan hasil positif. Hasil pemeriksaan laboratorium ditemukan pada sebagian besar penderita D.A. IgE spesifik untuk alergen hirup. Juga pada 95% penderita D.A. mempunyai IgE spesifik terhadap TDR, sedangkan pada penderita asma bronkial hanya 42%. Derajat sensitisasi terhadap aeroalergen berhubungan langsung dengan tingkat keparahan D.A. Penderita D.A. cenderung mudah terinfeksi oleh bakteri, virus, dan jamur, karena imunitas selular menurun (aktivitas TH1 berkurang). Pada lebih dari 90% lesi kulit penderita D.A. ditemukan S. aureus, sedangkan pads orang normal hanya 5%. Jumlah koloni S.aureus pads lesi inflamasi kulit penderita D.A. dapat mencapai 107 per cm2, namun tidak ada tanda klinis superinfeksi. Akan tetapi bila diobati dengan untuk alergen makanan juga berhasil diklon dari lesi

14

kombinasi antibiotika dan kortikosteroid topikal, hasilnya lebih baik dibandingkan kalau hanya dengan kortikosteroid topikal saja. S.aureus melepaskan toksin yang bertindak sebagai superantigen (misalnya: enterotoksin A, B, dan toxic shock syndrome toxine1) yang menstimulasi aktivasi sel T dan makrofag. Sebagian besar penderita D.A. membuat antibodi IgE spesifik terhadap superantigen stafilokokus yang ada di kulit. Apabila ada superantigen menembus sawar kulit yang terganggu, akan menginduksi IgE spesifik, clan degranulasi sel mas, kejadian ini akan memicu siklus gatalgaruk yang akan menimbulkan lesi di kulit penderita D.A. Superantigen juga meningkatkan sintesis IgE spesifik clan menginduksi resistensi kortikosteroid, sehingga memperparah D.A.4,5

7. Gejala Klinis Kulit penderita D.A. umumnya kering, pucat/redup, kadar lipid di epidermis berkurang, dan kehilangan air lewat epidermis meningkat. Jari tangan teraba dingin. Penderita D.A. cenderung tipe astenik, dengan inteligensia di atas rata-rata, sering merasa cemas, egois, frustrasi, agresif, atau merasa tertekan. Gejala utama D.A. ialah (pruritus), dapat hilang timbul sepanjang hari, tetapi umumnya lebih hebat pada malam hari. Akibatnya penderita akan menggaruk sehingga timbul bermacam-macam kelainan di kulit berupa papul, likenifikasi, eritema, erosi, ekskoriasi, eksudasi, dan krusta. D.A. dapat dibagi menjadi tiga face, yaitu: D.A. infantil (terjadi padausia 2 bulan sampai 2 tahun), D.A. anak (2 sampai 10 tahun) dan D.A. pada remaja dan dewasa. D.A. infantil (usia 2 bulan sampai 2 tahun) D.A. paling sering muncul pads tahun pertama kehidupan, biasanya setelah usia 2 bulan. Lesi mulai di muka (dahi, pipi) berupa eritema, papulo-vesikel yang halus, karena gatal digosok, pecah, eksudatif, clan akhirnya terbentuk krusta. Lesi kemudian meluas ke tempat lain yaitu ke skalp, leher, pergelangan tangan, lengan clan tungkai. Bila anak mulai merangkak, lesi ditemukan di lutut. Biasanya anak mulai menggaruk setelah berumur 2 bulan. Rasa gatal yang timbul sangat mengganggu sehingga anak gelisah, susah tidur, dan sering menangis. Pada umumnya lesi D.A. infantil eksudatif, banyak eksudat, erosi, krusta dan dapat mengalami infeksi. Lesi clapat meluas generalisata bahkan, walaupun jarang, dapat terjadi eritroderma. Lambat laun lesi menjadi kronis clan residif. Sekitar usia 18 bulan mulai tampak likenifikas:, Pada sebagian besar penderita sembuh setelausia 2 tahun, mungkin juga sebelumnya, se15

bagian lagi berlanjut menjadi bentuk anak. Pada saat itu penderita tidak lagi mengalami eksaserbas bila makan makanan yang sebelumnya menyebabkan kambuh penyakitnya. Larangan makan atau minuman yang mengandung susu sapi pada bayi masih ada sitang pendapat. Ada yang melaporkan bahwa kelaina secara dramatis membaik setelah makanat ersebut dihentikan, sebaliknya ada pula yang mendapatkan tidak ada perbedaan.

D.A. pads anak (usia 2 sampai 10 tahun) Dapat merupakan kelanjutan bentuk infantil atau timbul sendiri (de novo). Lesi lebih kering tidak begitu eksudatif, lebih banyak pap ul, likenifikasi, dan sedikit skuama. Letak kelainan kulit di lipat siku, lipat lutut, pergelangan tangan bagian fleksor, kelopak mata, leher, jarang di muka rasa gatal menyebabkan penderita sering menggaruk dapat terjadi erosi, likenifikas mungkin juga mengalami infeksi sekunder. Akibat garukan, kulit menebal dan perubahan lainnya yang menyebabkan gatal, sehingga terjadi lingkaran setan "siklus gatal-garuk". Rangsangan menggaruk sering di luar kendali. Penderita sensitif terhadap, wol, bulu kucing dan anjing juga bulu ayam, burung dan sejenisnya. D.A. berat yang melebihi 50% permukaan tubuh dapat memperlambat pertumbuhan.

D.A. pada remaja dan dewasa Lesi kulit D.A. pada bentuk ini dapat berupa plak papular-eritematosa dan berskuama atau plak likenifikasi yang gatal. Pada D.A. remaja lokalisasi lesi di lipat siku, lipat lutut, dan sampai leher, dahi, dan sekitar mata. Pada D.A. dewasa distribusi lesi kurang karakteristik, sering mengenai tangan dan pergelangan tangan, dapa pula ditemukan setempat, misalnya di bibir (kering, pecah, bersisik), vulva, puting susu, atau scalp. Kadang erupsi meluas, dan paling parah dilipatan, mengalami likenifikasi. Lesi kering, agak menimbul, papul datar dan cenderung bergabung menjadi plak likenifikasi dengan sedikit skuama dan sering tejadi eksoriasi dan eksudasi karena garukan. Lambat laun terjadi hiperpigmentasi. Lesi sangat gatal, terutama pada malam hari waktu beristirahat. Pada orang dewasa sering mengeluh bahwa penyakitnya kambuh bila mengalami stres. Mungkin karena stres dapat menurunkan ambang rangsang gatal. Penderita atopik memang sulit mengeluarkan keringat, sehingga rasa gatal timbul bila mengadakan latihan fisik. Pada umumnya D.A. remaja atau dewasa berlangsung lama, kemudian cenderung
16

menurun dan membaik (sembuh) setelah usia 30 tahun, jarang sampai usia pertengahan, hanya sebagian kecil terus berlangsung sampai tua. Kulit penderita D.A. yang telah sembuh mudah gatal dan cepat meradang bila terpajan oleh bahan iritan eksogen. Penderita atopik berisiko tinggi menderita dermatitis tangan, kira-kira 70% suatu saat dapat mengalaminya. D.A. pada tangan dapat mengenai punggung maupun telapak tangan, sulit dibedakan dengan dermatitis kontak. D.A. di tangan biasa timbul pada wanita muda setel ah rnelahirkan anak pertama, ketika sering terpajan sabun dan air sebagai pemicunya. Berbagai kelainan dapat menyertai DA, misalnya: hiperlinearis palmaris, xerosis kutis, ictiosis, pomfoliks, pitidasis alba, keratosis pilada, fipatan Dennie Morgan, penipisan alis bagian luar (lands Hertoghe), keilitis, katarak subkapsular anterior, lidah geografik, liken spinulosus, dan keratokonus (bentuk komea yang abnormal). Selain itu penderita D.A. cenderung mudah mengalami kontak urtikaria, reaksi anafilaksis terhadap obat, gigitan atau sengatan serangga.5

8. Penatalaksanaan a. Medica mentosa Terdiri dari dua pengobatan, yaitu topical dan sistemik. Pengobatan topical Hidrasi kulit . Kulit penderita D.A. kering dan fungsi sawarnya berkurang, mudah retak sehingga mempermudah masuknya

mikroorganisme patogen, bahan iritan dan alergen. Pada kulit yang demikian perlu diberikan pelembab, misalnya krim hidrofilik urea 10%, dapat pula ditambahkan hidrokortison 1% di dalamnya. Bila memakai pelembab yang mengandung asam laktat, konsentrasinya jangan lebih dari 5%, karena dapat mengiritasi bila dermatitisnya masih aktif. Setelah mandi kulit dilap, kemudian merakai emolien agar kulit tetap lembab. Emolien dipakai beberapa kali sehari, karena lama kerja raksimum 6 jam. Kortikosterold topikal. Pengobatan D.A. dengan kortikosteroid topical adalah yang paling sering digunakan sebagai anti-inflamasi lesi kulit. Namun demikian harus waspada karena dapat terjadi efek samping yang tidak diinginkan. Pada bayi digunakan salap steroid berpotensi rendah, misalnya hidrokortison 1%-2.5%. pada anak dan dewasa dipakai steroid berpotensi
17

menengah, misalnya triamsinolon, kecuali pada luka digunakan steroid berpotensi lebih rendah. Kortikosteroid berpotensi rendah juga dipakai didaerah genitalia dan intertriginosa, jangan digunakan yang

berpotensi

kuat, misalnya , wrinated glucocorticoid. Bila aktivitas

penyakit telah terkontrol, dipakai secara intermiten, umumnya 2 kali seminggu, untuk menjaga agar tidak cepat kambuh; sebaiknya dengan kortikosteroid yang potensinya paling rendah. Pada lesi akut yang basah dikompres dahulu sebelum digunakan steroid, misalnya dengan larutan Burowi, atau dengan larutan permanganas kalikus 1:5000. Takrolimus. Takrolimus (FK-506), suatu penghambat calcineurin, dapat diberikan dalam bentuk salap 0,03% untuk anak usia 2-15 tahun; untuk dewasa 0.03% dan 0.1%. Takrolimus menghambat aktivasi sel yang terlibat dalam D.A. yaitu: sel Langerhans, sel T, sel mas, clan keratinosit. Pada pengobatan jangka panjang dengan salep takrolimus, koloni S. aureus menurun. Tidak ditemukan efek samping kecuali rasa seperti terbakar setempat. Tidak menyebabkan atrofi kulit seperti pada pemakaian kortikosteroid, dapat digunakan di muka dan kelopak mata. Pimekrolimus . Dikenal juga dengan ASM 81, suatu senyawa askomisin yaitu imunomodulator golongan makrolaktam, yang pertama ditemukan dari hasil fermentasi Streptomyces hygroscopicus var. ascomyceticus. Cara kerja sangat mirip siklosporin dan takrolimus yang dihasilkan dari Streptomyces tsuku-baensis, walaupun ketiganya berbeda dalam struktur kimianya, yaitu bekerja sebagai pro-drug , yang baru menjadi aktif bila terikat pada reseptor sitosolik imunofilin. Reseptor imunofilin untuk askomisin ialah makrofilin-12. Ikatan askomisin pada makrofilin-12 dalam sitoplasma sel T, akan menghambat calcineurin (suatu molekul yang dibutuhkan untuk inisiasi transkripsi gen sitokin), sehingga produksi sitokin TH1 ( IFN- dan IL2) dan TH2 ( IL-4 dan IL-10) dihambat. Askomisin juga menghambat aktivasi sel mas. Askomisin menghasilkan efek imunomodulator lebih selektif dalam menghambat fase elisitasi dermatitis kontak alergik, tetapi respons imun primer tidak terganggu bila diberikan secara sistemik, tidak seperti takrolimus dan siklosporin.

18

Derivat askomisin yang digunakan ialah krim SDZ ASM 981 konsentrasi 1%, mempunyai efektivitas sama dengan krim klobetasol-17propionat 0.05% (steroid superpoten), tidak menyebabkan atrofi kulit (setidaknya selama 4 minggu), aman pada anak dan dapat dipakai pada kulit sensitif misalnya pada muka dan lipatan. Cara pemakaian dioleskan 2 kali sehari. Pimekrolimus dan takrolimus tidak dianjurkan pada anak usia kurang dari 2 tahun. Penderita yang diobati dengan pimekrolimus dan takrolimus dinasehati untuk memakai pelindung matahari karena ada dugaan bahwa kedua obat tersebut berpotensi menimbulkan kanker kulit. Preparat ter . Preparat ter mempunyai efek antipruritus dan antiinflamasi pada kulit. Dipakai pada lesi kronis, jangan pada lesi akut. Sediaan dalam bentuk salap hidrofilik, misalnya yang mengandung likuor karbonis detergen 5% sampai 10 %, atau crude coal tar 1% sampai 5%. Antihistamin . Pengobatan D.A. dengan antihistamin topikal tidak dianjurkan karena berpotensi kuat menimbulkan sensitisasi pada kulit. Dilaporkan bahwa aplikasi topikal krim doksepin 5% dalam jangka pendek (satu minggu), dapat mengurangi gatal tanpa terjadi sensitisasi. Tetapi perlu diperhatikan, bila dipakai pada area yang luas akan menimbulkan efek samping sedatif.

Pengobatan sistemik Kortikosteroid. Kortikosteroid sistemik hanya digunakan untuk

mengendalikan eksaserbasi akut, dalam jangka pendek, dan dosis rendah, diberikan berselang-seling (alternate), atau diturunkan bertahap

(tapering), kemudian segera diganti dengan kortikosteroid topikal. Pemakaian jangka panjang menimbulkan berbagai efek samping, dan bila dihentikan, lesi yang lebih berat akan muncul kembali. Antihistamin . Antihistamin digunakan untuk membantu mengurangi rasa gatal yang hebat, terutama malam hari, sehingga mengganggu tidur. Oleh karena itu antihistamin yang dipakai ialah yang mempunyai efek sedatif, misainya hidroksisin atau difenhidramin. Pada kasus yang lebih sulit dapat diberikan doksepin hidroklorid yang mempunyai efek antidepresan

19

dan memblokade reseptor histamih H1 dan H2, dengan dosis 10 sampai 75 mg secara oral malam hari pads orang dewasa. Anti-infeksi. Pada D.A. ditemukan peningkatan koloni S. aureus. Untuk yang belum resisten dapat diberikan eritromisin, asitromisin atau,

klaritromisin, sedang untuk yang sudah resisten diberikan dikloksasilin, oksasilin, atau generasi pertama sefalosporin. Bila dicurigai terinfeksi oleh virus herpes simpleks kortikosteroid dihentikan sementara dan diberikan per oral asiklovir 400 mg 3 kali per hari selama 10 hari, atau 200 mg 4 kali per hari selama 10 hari. Interferon. IFN- diketahui menekan respons IgE dan menurunkan fungsi dan proliferasi sel TH2. Pengobatan dengan IFN- rekombinan menghasilkan perbaikan klinis, karena dapat menurunkan jumlah eosinofil total dalam sirkulasi. Siklosporin. D.A. yang sulit diatasi dengan pengobatan konvensional dapat diberikan pengobatan dengan siklosporin dalam jangka pendek. Dosis jangka pendek yang dianjurkan per oral: 5 mg/kg berat badan. Siklosporin adalah obat imunosupresif kuat yang terutama bekerja pads sel T akan terikat dengan cyclophilin ( suatu protein intraselular) menjadi satu kompleks yang akan menghambat calcineurin sehingga transkripsi sitokin ditekan. Tetapi, bila pengobatan dengan siklosporin dihentikan umumnya penyakitnya akan segera kambuh lagi. Efek samping yang mungkin timbul yaitu peningkatan kreatinin dalam serum, atau bahkan terjadi penurunan fungsi ginjal dan hipertensi.

b. Nonmedica mentosa Terapi sinar (phototherapy) Untuk D.A. yang berat dan luas dapat digunakan PUVA

(photochemotherapy) seperti yang dipakai pada psoriasis. Terapi UVB, atau Goeckerman dengan UVB dan ter juga efektif. Kombinasi UVB dan UVA lebih baik daripada hanya UVB. UVA bekerja pada sel Langerhans dan eosinofil, sedangkan UVB mempunyai efek imunosupresif dengan cara memblokade fungsi sel Langerhans, dan mengubah produksi sitokin keratinosit.4,5

20

9. Prognosis Sulit meramalkan prognosis D.A. pada seseorang. Prognosis lebih buruk bila kedua orang tuanya menderita D.A. Ada kecenderungan perbaikan spontan pada masa anak, dan sering ada yang kambuh pada masa remaja. Sebagian kasus menetap pada usia di atas 30 tahun. Penyembuhan spontan D.A. yang diderita sejak bayi pernah dilaporkan terjadi setelah umur 5 tahun sebesar 40-60%, terutama kalau penyakitnya ringan. Sebelumnya juga ada yang melaporkan bahwa 84% D.A. anak berlangsung sampai masa remaja. Ada pula laporan, D.A. pada anak yang diikuti sejak bayi hingga remaja, 20% menghilang, dan 65% berkurang gejalanya. Lebih dari separuh D.A. remaja yang telah diobati kambuh kembali setelah dewasa. Faktor yang berhubungan dengan prognosis kurang balk D.A. yaitu: a. DA luas pada anak b. Menderita rinitis alergik dan asma bronkial riwayat D.A. pada orang tua atau saudara kandung c. Awitan (onset) D.A. pada usia muda d. Anak tunggal e. Kadar IgE serum sangat tinggi.5

10. Preventif Pencegahan untuk mengurangi risiko kekambuhan D.A. dapat dilakukan dengan : a. Kulit penderita D.A. cenderung lebih rentan terhadap bahan iritan, oleh karena itu penting untuk mengidentifikasi kemudian menyingkirkan faktor yang memperberat dan memicu siklus 'gatal-garuk', misalnya sabun dan detergen, kontak dengan bahan kimia, pakaian kasar, pajanan terhadap panas atau dingin yang ekstrim. b. Bila memakai sabun hendaknya yang berdaya larut minimal terhadap lemak dan mempunyai pH netral. c. Pakaian baru sebaiknya dicuci terlebih dahulu sebelum dipakai untuk membersihkan formaldehid atau bahan kimia tambahan. d. Mencuci pakaian dengan detergen harus dibilas dengan baik, sebab sisa detergen dapat bersifat iritan. e. Selesai berenang harus segera mandi untuk membilas klorin yang biasanya digunakan pada kolam renang. f. Hindari stress karena stres juga dapat menyebabkan eksaserbasi DA.
21

g. Seringkali serangan dermatitis pada bayi dan anak dipicu oleh iritasi dari luar, misalnya terlalu sering dimandikan, menggosok terlalu kuat pakaian terlalu tebal, ketat atau kotor, kebersihar kurang terutama di daerah popok, infeksi local, seperti iritasi kencing atau feses; bahkan juga -edicated baby oil. Pada bayi penting diperhatikan kebersihan daerah bokong dan genitalia, popok segera diganti, bila basah atau kotor. Upaya pertama adalah melindungi daerah yang terkena terhadap garukan agar tidak memperparah penyakitnya. Usahakan tidak memakai pakaian yang bersifat iritan (misalnya wol, atau srtetik), bahan katun lebih baik. Kulit anak/bayi dijaga tetap tertutup pakaian untuk menghindari pajanan iritan atau trauma garukan. h. Mandi dengan pembersih yang mengandung pelembab, hindari pembersih antibacterial karena berisiko menginduksi resistensi.5

22

BAB III PENUTUP

1. Kesimpulan Dermatitis atopik adalah keadaan peradangan kulit kronis dan residif, disertai gatal yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak, sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi pada keluarga atau penderita (dermatitis atopik, rinitis alergik, dan atau asma bronkial). Kelainan kulit berupa papul gatal, yang kemudian mengalami ekskoriasi dan likenifikasi, distribusinya di lipatan (fleksural). Kata 'atopi' pertama kali diperkenalkan oleh Coca (1923), yaitu istilah yang dipakai untuk sekelompok penyakit pada individu yang mempunyai riwayat kepekaan dalam keluarganya. Misalnya: asma bronkial, rinitis alergik, dermatitis atopik, dan konjungtivitis alergik. Diagnosis D.A. ditegakkan dengan syarat harus mempunyai kondisi kulit gatal (itchy skin) atau dari laporan orang tuanya bahwa anaknya suka menggaruk atau menggosok. Ditambah 3 atau lebih kriteria berikut: a. Riwayat terkenanya lipatan kulit, misalnya lipat siku, belakang lutut, bagian depan pergelangan kaki atau sekeliling leher (termasuk pipi anak usia di bawah 10 tahun). b. Riwayat asma bronkial atau hay fever pads penderita (atau riwayat penyakit atopi pada keluarga tingkat pertama dan anak di bawah 4 tahun). c. Riwayat kulit kering secara umum pada tahun terakhir. d. Adanya dermatitis yang tampak di lipatan (atau dermatitis pads pipi/dahi dan anggota badan bagian luar anak di bawah 4 tahun). e. Awitan di bawah usia 2 tahun (tidak digunakan bila anak di bawah 4 tahun). D.A. harus dapat dibedakan dengan penyakit lainnya, seperti dermatitis seboroik dan scabies dengan gejala klinisnya yang hampir mirip dengan D.A. penyebab D.A. belum diketahui secara pasti tetapi faktor turunan merupakan dasar pertama untuk timbulnya penyakit disamping faktor pendukung yang lain. D.A. cenderung diturunkan. Lebih dari seperempat anak dari seorang ibu yang menderita atopi akan mengalami D.A. pada masa kehidupan 3 bulan pertama. Bila salah satu orang menderita atopi, lebih separuh jumlah anak akan mengalami gejala

23

alergi sampai usia 2 tahun, dan meningkat sampai 79% bila kedua orang tua menderita atopi. Risiko mewarisi D.A. lebih tinggi bila ibu yang menderita D.A. dibandingkan dengan ayah. Tetapi, bila D.A. yang dialami berlanjut hingga masa dewasa, maka risiko untuk mewariskan kepada anaknya sama saja yaitu kira-kira 50%. Berbagai faktor ikut berinteraksi dalam patogenesis D.A., misanya faktor genetik, lingkungan, sawar kulit, farmakologik, dan imunologik. Kulit penderita D.A. umumnya kering, pucat/redup, kadar lipid di epidermis berkurang, dan kehilangan air lewat epidermis meningkat. Jari tangan teraba dingin. Penderita D.A. cenderung tipe astenik, dengan inteligensia di atas rata-rata, sering merasa cemas, egois, frustrasi, agresif, atau merasa tertekan. Gejala utama D.A. ialah (pruritus), dapat hilang timbul sepanjang hari, tetapi umumnya lebih hebat pada malam hari. Akibatnya penderita akan menggaruk sehingga timbul bermacam-macam kelainan di kulit berupa papul, likenifikasi, eritema, erosi, ekskoriasi, eksudasi, dan krusta. D.A. dapat dibagi menjadi tiga face, yaitu: D.A. infantil (terjadi padausia 2 bulan sampai 2 tahun), D.A. anak (2 sampai 10 tahun) dan D.A. pada remaja dan dewasa. Pengobatan D.A dapat secara topical, sistemik dan fototherapi. Sulit meramalkan prognosis D.A. pada seseorang. Prognosis lebih buruk bila kedua orang tuanya menderita D.A. Ada kecenderungan perbaikan spontan pada masa anak, dan sering ada yang kambuh pada masa remaja. Pencegahan untuk mengurangi kekambuhan dapat dilakukan dengan mudah, seperti Pakaian baru sebaiknya dicuci terlebih dahulu sebelum dipakai untuk membersihkan formaldehid atau bahan kimia tambahan, mencuci pakaian dengan detergen harus dibilas dengan baik, sebab sisa detergen dapat bersifat iritan, dll.

24

DAFTAR PUSTAKA
1. Ilmu kesehatan anak Nelson. Ed 15th. Jilid II. Jakarta: EGC; 2000.1382-95. 2. Diagnosa fisik pada anak. Edisi 2nd. Jakarta: CV Sagung Seto; 2003. 3. Siregar R.S. Saripati penyakit kulit. Edisi 2nd. Jakarta: EGC; 2004.115-7. 4. Dermatitis atopic pada anak. 17 Mei 2009. Diunduh dari www.

childrenallergyclinic.wordpress.com, 26 April 2011. 5. Sularsito SA, Djuanda S. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi 6th. Jakarta: FKUI; 2010.138-47. 6. Stawiski MA. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Ed 6th. Volum 2. Jakarta: EGC; 2005.1430-2. 7. Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi 6th. Jakarta: FKUI; 2010.200-2. 8. Handoko RP. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi 6th. Jakarta: FKUI; 2010.122-5.

25