Anda di halaman 1dari 20

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Infark miokard akut (IMA) adalah kematian otot jantung akibat suplai oksigen yang tidak mencukupi (tidak adekuat) dalam waktu yang cukup lama. Pada umumnya terjadi oklusi trombosis pada arteri koroner yang mengalami plak ateromatoes. Trombosis merupakan faktor utama terjadinya iskemia akut baik pada angina pektoris tak stabil maupun IMA. IMA merupakan keadaan berat yang terjadi akibat oklusi mendadak pembuluh koroner atau pun cabangnya yang mengalami skerosis. Oklusi tersebut biasanya disebabkan oleh adanya perubahan pada plak ateroma yang menyebabkan tertutupnya lumen arteri koronaria secara mendadak.1 Menurut WHO, diagnosis IMA ditegakkan dengan adanya dua dari tiga kriteria yaitu gejala klinis & nyeri dada yang menjurus ke miokard infark, perubahan elektrokardiografi (EKG) dan parameter biokimiawi (misalnya peningkatan CK-MB).1 Infark miokard yang mengenai endokardium sampai epikardium disebut infark transmural, namun bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial. Setelah 20 menit terjadinya sumbatan, infark sudah dapat terjadi pada subendokardium dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi infark transmural. Bila arteri left anterior descending yang oklusi, infark mengenai dinding anterior ventrikel kiri dan bisa mengenai septum. Bila arteri left circumflex yang oklusi, infark mengenai dinding lateral atau posterior dari ventrikel kiri. Bila arteri koroner kanan yang oklusi, infark terutama mengenai dinding inferior dari ventrikel kiri, tetapi bisa juga septum dan ventrikel kanan. Oklusi arteri koronaria bisa juga tidak sampai menimbulkan infark bila daerah yang diperdarahi arteri yang oklusi tersebut mendapat pasok oleh kolateral permbuluh arteri lainnya.6

2.2 Epidemiologi Penyakit kardiovaskuler menyebabkan kematian 12 juta orang pertahun di dunia. Menurut WHO, pada tahun 2002 sebanyak 12.6% kematian di dunia disebabkan oleh IMA. Di Amerika Serikat, IMA merupakan salah satu penyebab tingginya angka kesakitan dan kematian. Dilaporkan 600 kasus per 100.000 orang dan 500.000-700.000 meninggal karena IMA. Di Amerika Serikat kematian akibat penyakit jantung banyak dijumpai pada kelompok umur 35-65 tahun (kelompok umur produktif). Pada penelitian ini, kelompok umur terbanyak diatas 60 tahun, sedangkan yang meninggal juga dijumpai diatas umur 60 tahun. Data yang ada juga menemukan bahwa 50% penderita IMA di Amerika berumur dibawah 65 tahun. Di Inggris, ditemukan 250.000 penderita per tahun.1,2,4,5, Secara umum, IMA dapat terjadi pada semua umur, tetapi peningkatan angka kejadian IMA seiring dengan umur penderita. Angka kejadian IMA terbanyak pada umur diatas 45 tahun. IMA banyak terjadi pada pria berumur 4070 tahun.2,5

2.3 Etiologi Penyebab terbanyak IMA adalah rupturnya plak aterosklerosis dan adanya trombus. Penyebab lain yang dapat menyertainya adalah:5 a. Vasospasme arteri koronaria b. Hipertrofi ventrikel (ex. LVH, kelainan katup jantung) c. Hipoksia d. Emboli arteri koronaria e. Penggunaan kokain, amfetamin dan efedrin f. Artritis g. Anomali koronaria, termasuk aneurisma arteri koronaria h. Peningkatan afterload atau efek inotropik, dimana terjadi peningkatan beban miokardium

Faktor resiko terjadinya plak aterosklerosis, yaitu:5 a. Umur b. Pria c. Merokok d. Hiperkolesterolemia dan hipertrigliserida e. Diabetes Mellitus f. Hipertensi yang tidak terkontrol g. Riwayat keluarga h. Gaya hidup

2.4 Patogenesis Aterosklerosis pembuluh koroner merupakan penyebab penyakit arteri koronaria yang paling sering ditemukan. Aterosklerosis menyebabkan

penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteri koronaria, sehingga secara progresif mempersempit lumen pembuluh darah. Bila lumen menyempit maka resistensi terhadap aliran darah akan meningkat dan membahayakan aliran darah miokadium. Bila penyakit ini semakin lanjut, maka penyempitan lumen akan diikuti perubahan pembuluh darah yang mengurangi kemampuan pembuluh untuk melebar. Dengan demikian keseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan oksigen menjadi tidak stabil sehingga membahayakan miokardium yang terletak di sebelah distal dari daerah lesi.7

Gambar.2.1 Jantung dan gambaran pembuluh darah normal dan aterosklerosis.8

Lesi biasanya diklasifikasikan sebagai endapan lemak, plak fibrosa dan lesi komplikata sebagai berikut:9 1. Endapan lemak Yang berbentuk sebagai tanda awal aterosklerosis, dicirikan dengan penimbunan makrofag dan sel-sel otot polos terisi lemak (terutama kolesterol oleat) pada daerah fokal tunika intima (lapisan terdalam areri). Endapan lemak mendatar dan bersifat non-obstruktif dan mungkin terlihat oleh mata telanjang sebagai bercak kekuningan pada permukaan endotel pembuluh darah. Endapan lemak biasanya dijumpai dalam aorta pada usia 10 tahun dan dalam arteri koronaria pada usia 15 tahun. Sebagian endapan lemak berkurang, tetapi yang lain berkembang menjadi plak fibrosa.

2. Plak fibrosa (plak ateromatosa) Merupakan daerah penebalan tunika intima dan dapat diraba yang mencerminkan lesi paling khas dari aterosklerosis lanjut dan biasanya tidak timbul hingga usia dekade ketiga. Biasanya, plak fibrosa berbentuk kubah dengan permukaan opak dan mengkilat yang meninggi ke arah lumen sehingga menyebabkan obstruksi. Plak fibrosa terdiri atas inti pusat lipid dan debris sel nekrotik yang ditutupi oleh jaringan fibromuskular yang mengandung banyak sel-sel otot polos dan kolagen. Plak fibrosa biasanya terjadi di tempat percabangan, lekukan atau penyempitan arteri. Sejalan dengan semakin matangnya lesi, terjadi pembatasan aliran darah koroner dari ekspansi abluminal, remodeling vaskular dan stenosis luminal. Setelah itu terjadi perbaikan plak dan disrupsi berulang yang menyebabkan rentan timbulnya fenomena yang disebut ruptur plak dan akhirnya trombosis vena.

3. Lesi lanjut atau komplikata Terjadi bila suatu plak fibrosa rentan mengalami gangguan akibat kalsifikasi, nekrosis sel, perdarahan, trombosis atau ulserasi dan dapat menyebabkan infark miokard.

Gambar.2.2 Penampang pembuluh darah.10

Meskipun penyempitan lumen berlangsung progresif dan kemampuan pembuluh darah untuk berespons juga berkurang, manifestasi klinis penyakit belum tampak sampai proses aterogenik mencapai tingkat lanjut. Fase praklinis dapat berlagsung 20-40 tahun. Lesi bermakna secara klinis yang mengakibatkan iskemia dan disfungsi miokardium biasanya menyumbat lebih dari 75% lumen pembuluh darah.7 Langkah terakhir proses patologis yang menimbulkan gangguan klinis dapat terjadi melalui:7 1. Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak 2. Perdarahan pada plak ateroma 3. Pembentukan trombus yang diawali agregasi trombosit 4. Embolisasi trombus atau fragmen plak. 5. Spasme arteri koronaria.

2.5 Faktor resiko Tidak dapat diubah Usia (laki-laki 45 tahun, perempuan 55 tahun atau menopause prematur tanpa terapi penggantian estrogen) Riwayat CAD pada keluarga (MI pada ayah atau saudara laki-laki sebelum berusia 55 tahun atau pada ibu atau saudara perempuan sebelum berusia 65 tahun) Hipertensi ( 140/90 mmHg atau pada obat antihipertensi) Merokok sigaret Diabetes mellitus (bergantung insulin atau tidak bergantung insulin) Obesitas, terutama abdominal Ketidakaktifan fisik Hiperhomosisteinemia ( 16 mol/L) Tabel. 2.1. Faktor resiko aterosklerosis korener.7 HDL-C rendah : < 30 mg/dl Dapat diubah Faktor resiko negatif Hiperlipidemia (LDL-C): batas atas 130-159 mg/dl, tinggi 160 mg/dl) HDL-C tinggi

2.6 Klasifikasi Regio infark miokard Anterior Arteri yang tersumbat Arteri koronaria desendens anterior sinistra Kanan (biasanya) Kanan atau sirkumfleksa Lead EKG yang mengalami perubahan V2-V5: lead dada anteroseptal, biasanya juga pada lead I dan aVL II, III, aVR lead inferior Sulit dilihat : infark dinding posterior menyebabkan timbulnya gelombang R (bukan gelombang q) pada V1 disertai depresi ST. Sering bersama-sama dengan infark miokard inferior I, aVL, V5,6 lead lateral

Inferior Posterior

Lateral

Arteri koronaria desendens anterior sinistra cabang sirkumfleksa atau diagonal Tabel. 2.2. Regio jantung yang terlibat pada infark miokard.4

Gambar.2.3 Infark anterior.8

2.7 Diagnosis Sindrom koroner akut (acute coronary syndrome/ACS) meliputi spektrum penyakit dari angina tak stabil (unstable angina), IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi ST. Penyebab utama penyakit ini adalah trombosis arteri koroner yang berakibat pada iskemi dan infark miokard. Derajat iskemik dan ukuran infark ditentukan oleh derajat dan lokasi trombosis. Manifestasi unstable angina dan MI akut seringkali berbeda. Umumnya gejala MI akut bersifat parah dan mendadak, sedangkan infark miokard nonST elevasi (NSTEMI) atau unstable angina berkembang dalam 2472 jam atau lebih. Pada kedua kasus tersebut tujuan awal terapi adalah untuk menstabilkan kondisi, mengurangi rasa nyeri dan kecemasan pasien. Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai nyeri dada yang berasal dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor resiko antara lain hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, merokok, stress serta riwayat sakit jantung koroner pada keluarga. Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi ST Elevasi Myocardial Infarction (STEMI) seperti aktivitas berat atau stress emosi.9

2.7.1 Anamnesis a) Angina pektoris tidak stabil Keluhan pasien pada umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak nafas, mual sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas.

b) IMA dengan elevasi ST Keluhan utama IMA adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum, tetapi bisa menjalar ke dada kiri atau kanan, ke rahang, ke bahu kiri dan kanan dan pada satu atau kedua lengan. Biasanya digambarkan sebagai rasa tertekan, terhimpit, diremas-remas, rasa berat atau panas, kadang-kadang penderita melukiskannya hanya sebagai rasa tidak enak di dada. Walaupun sifatnya ringan sekali, tapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari setengah jam dan jarang ada hubungannya dengan aktifitas serta tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat. Pada beberapa penderita, sakit tertutupi oleh gejala lain, misalnya sesak nafas atau sinkop.6 c) IMA tanpa elevasi ST Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar. nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan. Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina berat memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki nyeri pada waktu istirahat. Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaporesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun

2.7.2 Pemeriksaan fisik Pada fase awal serangan jantung, pasien amat stress dan dapat berkeringat dingin. Keadaan umum penderita membaik bila rasa sakit sudah dikendalikan dan sering sekali dalam beberapa jam penderita terlihat baik. Volume dan laju denyut nadi bisa normal, tapi pada kasus berat nadi kecil dan cepat. Aritmia dan bradikardia juga sering dijumai. Tekanan darah biasanya menurun selama beberapa jam atau hari dan pelan-pelan kembali ke keadaan normal dalam dua atau tiga minggu, tetapi juga dapat menurun sampai terjadi hipotensi berat atau

renjatan kardiogenik. Kadang-kadang bisa juga terjadi hipertensi transien karena sakit dada yang hebat. Pada fase awal infark miokard, tekanan vena jugularis biasanya normal atau sedikit meningkat dan dapat juga meningkat sekali pada infark ventrikel kanan. Pulsasi apeks sulit diraba dan bunyi jantung pertama dan kedua lemah. Bunyi jantung ke empat dapat terdengar pada kebanyakan kasus, sedangkan bunyi jantung ke tiga dapat ditemui bila terjadi gagal jantung. Sering terdengar bising pansistolik diapeks yang disebabkan oleh regurgitasi melalui katup mital, akibat disfungsi muskulus papilaris atau sekunder karena dilatasi ventrikel kiri. Bising sistolik yang kasar yang disebabkan oleh ruptur septum interventrikuler terdengar di linea sternalis kiri dan bila di apeks disebabkan oleh ruptur muskulus papilaris. Kebanyakan gejala fisik yang abnormal di atas akan menghilang dalam waktu beberapa hari setelah serangan infark akut kecuali pada penderita yang kerusakannya luas. Demam jarang melebihi 38C, biasanya terjadi dalam 24 jam pertama dan menghilang dalam waktu beberapa hari.6

2.7.3 Elektrokardiogram a) Angina pektoris tidak stabil Pemeriksaan EKG sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi resiko pasien angina tidak stabil. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut. Gelombang T negatif juga salah satu tanda iskemia atau NSTEMI. Perubahan gelombang ST dan T yang nonspesifik seperti depresi segmen ST kurang dari 0,5 mm dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm, tidak spesifik untuk iskemia dan dapat disebabkan karena hal lain. Pada angina tidak stabil 4% mempunyai EKG normal dan pada NSTEMI 1-6% EKG juga normal. b) IMA dengan elevasi ST Gambaran yang khas yaitu timbulnya gelombang Q yang kasar, elevasi segmen ST dan inervasi gelombang T. Walaupun mekanisme pasti dari perubahan EKG ini belum diketahui, diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh

jaringan yang mati, kelainan segmen ST karena injuri otot dan kelainan-kelainan gelombang T karena iskemia. Sandapan dimana gambaran infark terlihat tergantung pada lokasi. Infark anteroseptal menimbulkan perubahan pada sandapan V1-V3. Infark anterolateral menimbulkan perubahan pada sandapan V4-V6, sandapan I dan aVL. Infark anterior pada sandapan V1-V4 atau bahkan sampai V6, sandapan I dan aVL. Infark inferior bila ada perubahan di sandapan II, III dan aVF. Infark posterior tidak menimbulkan gelombang Q pada 12 sandapan standard. Walaupun demikian, hilangnya aktifitas listrik dan bagian posterior ventrikel kiri menyebabkan gambaran gelombang R yang tinggi di V1 dan juga terdapat gelombang Q di sandapan V7-V9. Infark ventrikel kanan yang hampir selalu bersamaan dengan infark inferior menimbulkan elevasi segmen ST yang transien di V4 kanan.6 c) IMA tanpa elevasi ST Gambaran EKG secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting yang menentukan rsiko pada pasien

2.7.4 Laboratorium Leukosit sedikit meningkat, demikian pula laju endap darah (LED), hal ini merupakan reaksi terhadap nekrosis miokard. Beberapa enzim yang terdapat dalam konsentrasi tinggi di otot jantung akan dilepas dengan nekrosis miokard, karena itu aktifitasnya dalam serum meningkat dan menurun kembali setelah infark miokard. Jumlah enzim yang dilepas secara kasar paralel dengan beratnya kerusakan miokard. 2.7.4.1 Serum kreatin fosfokinase Kreatin fosfokinase (CK) yang terdapat di jantung, otot skelet dan otak, meningkat dalam 6 jam setelah infark dan mencapai puncaknya dalam 18 sampai 24 jam, kembali normal setelah 72 jam. Selain pada infark miokard, tingkat abnormal tinggi terdapat pada penyakit-penyakit otot, kerusakan serebrovaskular, setelah latihan otot dan dengan suntikan intramuskular. Isoenzim CKMB adalah spesifik untuk otot jantung dan sekarang dipakai secara luas untuk mendiagnosis infark miokard.

2.7.4.2 Serum glutamic oxalo-acetic transaminase (SGOT) Terdapat terutama di jantung, otot skelet, otak, hati dan ginjal. Sesudah infark, SGOT meningkat dalam waktu 12 jam dan mencapai puncaknya dalam 24 sampai 36 jam, kembali normal pada hari ke 3 atau ke 5. 2.7.4.3 Serum lactate dehydrogenase (LDH) Enzim ini terdapat di jantung dan juga di sel-sel darah merah. Meningkat relatif lambat setelah infark, mencapai puncaknya dalam 24 sampai 48 jam kemudian dan bisa tetap abnormal 1 sampai 3 minggu. Isoenzimnya lebih spesifik. 2.7.4.4 Troponin T (TnT) Pada otot jantung manusia, diperkirakan 6% dari total TnT miokardial ditemukan sebagai larutan pada sitoplasmik (fraksi bebas), yang mungkin berfungsi sebagai prekursor untuk sintesis kompleks troponin. TnT yang larut dalam cairan sitosol akan mencapai sirkulasi darah dengan cepat bila terjadi kerusakan miokard, sedangkan TnT yang terikat secara struktural sirkulasi darah lebih lambat karena harus memisahkan lebih dahulu (degradasi proteolitik) dari jaringan kontraktil. Karena pelepasan TnT terjadi dalam 2 tahap, maka perubahan kadar TnT serum pada IMA mempunyai 2 puncak (bifasik). Puncak pertama disebabkan oleh pelepasan TnT dari cairan sitosol dan puncak kedua karena pelepasan TnT yang terikat secara struktural. Sehingga pada kasus IMA, TnT kardiak akan masuk lebih dini kedalam sirkulasi darah dari pada CK-MB sehingga dalam waktu singkat kadarnya dalam darah sudah dapat diukur, sedangkan puncak kedua pelepasan TnT ini berlangsung lebih lama dibanding dengan CK-MB, sehingga disebut jendela diagnostik yang lebih besar dibanding dengan petanda jantung lainnya. Tampaknya pelepasan troponin T beberapa jam setelah infark miokard adalah berasal dari sitoplasma, sehingga akan mencapai sirkulasi darah dengan cepat. Sedangkan pelepasan yang berkepanjangan akibat dari kerusakan strukstur apparatus, sehingga untuk mencapai sirkulasi darah lebih lambat karena harus memisahkan lebih dahulu (degradasi proteolitik) dari jaringan kontraktil . troponin T kardiak terdeteksi setelah 3-4 jam sesudah kerusakan miokard dan masih tinggi dalam serum selama 1-2 minggu. Dilaporkan troponin T merupakan

pemeriksaan yang sangat bermanfaat terutama bila penderita IMA yang disertai dengan kerusakan otot skelet. Pelepasan troponin T sitolitik juga sensitif terhadap perubahan perfusi arteri koroner dan dapat digunakan dalam menilai keberhasilan terapi reperfusi. TnT kardiak merupakan protein spesifik miokard dan dapat dibedakan dari isoformnya yang terdapat pada otot lurik dengan teknik imunologi. Oleh karena itu TnT kardiak dapat digunakan untuk mendeteksi adanya nekrosis miokard pada keadaan dimana terdapat peningkatan CK non kardiak pada cedera lurik. Sensitifitas pemeriksaan troponin T meningkat secara bermakna antara 0-2 jam dan > 8 jam setelah onset nyeri dada. Hasil sensitifitas dan spesitifitas pemeriksaan troponin T meningkat secara bermakna antara 0-2 jam dan > 8 jam setelah onset nyeri dada. 2.7.4.5 Pemeriksaan radio nuklir dan ekokardiografi Kebanyakan penderita dalam beberapa jam pertama setelah infark, defek perfusi dapat terlihat dengan memakai Thallium 201, tetapi dapat menghilang kemudian. Technetium pyrophosphate berkonsentrasi di area infark, membentuk hot spot beberapa jam setelah serangan, tetapi walaupun demikian ini bukanlah tes yang amat spesifik atau sensitif.6 Pada kebanyakan kasus, diagnosis didasarkan atas karakter, lokasi dan lamanya sakit dada. Sakit dada yang lebih dari 20 menit dan tidak ada hubungan dengan aktifitas atau latihan, serta tidak hilang dengan nitrat biasanya dipakai untuk membedakannya dengan angina pektoris. Adanya perubahan EKG, didukung oleh tingkat serum enzim yang abnormal memperkuat diagnosis infark miokard. Diagnosis infark miokard dapat ditegakkan bila memenuhi 2 dari 3 kriteria, yaitu: nyeri dada khas infark, peningkatan serum enzim lebih dari 1 kali nilai normal dan terdapat evolusi EKG khas infark.6

2.8 Diagnosis Banding 1. Emboli paru yang pasif 2. Perikarditis akut 3. Diseksi aneurisma aorta

2.9 Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi pada IMA, yaitu:6 1. Gangguan irama dan konduksi Terjadi pada 95% pasien dengan IMA. Sinus takikardi sering dijumpai dan merupakan petunjuk beratnya penyakit. Sinus takikardi sering ditemui pada saat infark akut, kadang-kadang merupakan bagian dari sindroma vasovagal, terutama yang berhubungan dengan IMA dan bisa juga diprovokasi oleh morfin atau digitalis. Gangguan ini biasanya ringan tetapi dapat menyebabkan hipotensi atau menimbulkan irama ektopik. 2. Renjatan kardiogenik Renjatan disebabkan oleh kerusakan miokard yang luas, biasanya lebih dari 40% dinding ventrikel terkena infark. Gambaran klinis penderita ini adalah hipotensi disertai berkeringat dingin, akral dingin, gelisah, dan keadaan memburuk terus sampai tekanan darah tidak terukur. Renjatan jarang disebabkan oleh ruptur muskulus papilaris atau defek septum ventrikrl (VSD)

3. Gagal jantung kiri Gagal jantung kiri jarang ditemui pada serangan IMA., tetapi bila terjadi pada 2/3 penderita biasanya timbul dalam waktu 48 jam. Pada penderta gagal jantung, selain takikardi bisa terdengar bunyi jantung ke tiga, krepitasi paru yang luas dan terlihat kongesti vena paru atau edema paru pada foto rontgen toraks. 4. Gagal ventrikel kanan Gagal ventrikel kanan ditandai oleh peningkatan vena jugularis dan sering ditemui hari-hari pertama sesudah infark akut. Infark ventrikel kanan, yang

hampir

selalu

bersamaan

dengan

infark

dinding

inferior

dapat

menyebabkan tekanan vena yang tinggi dan sindroma renjatan, walaupun fungsi ventrikel kiri masih baik. 5. Emboli paru dan infark paru Lebih dari 20 tahun yang lalu emboli paru merupakan penyebab kematian pada 3% penderita IMA yang masuk rumah sakit. Dugaan emboli paru ada bila timbul hipotensi mendadak atau gagal jantung beberapa hari setelah serangan infark miokard dan juga bila terdapat sakit pleura dengan atau tanpa hemoptisis. 6. Emboli arteri sistemik Emboli biasanya terjadi dari trombus mural yang terdapat di ventrikel kiri atau atrium kiri dan sering menimbulkan hemiplegia. 7. Sumbatan pembuluh darah otak Emboli serebri merupakan salah satu penyebabnya, tetapi infark serebri dapat ditimbulkan oleh penurunan aliran darah pada penderita dengan penyakit pembuluh darah serebral.

8. Ruptur jantung Ruptur dinding ventrikel kiri adalah 10% dari semua penyebab kematian pada infark miokard dan terutama mengenai penderita tua dan hipertensi. 9. Disfungsi dan ruptur muskulus papilaris Bila terjadi ruptur muskulus papilaris, terjadi gagal jantung kiri mendadak yang bersamaan dengan timbulnya bising pansistolik yang keras diapeks. Kematian bisa terjadi dalam beberapa jam atau hari.

2.10 Penatalaksanaan Pengobatan ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh koroner sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut, serta mencegah kematian mendadak dengan memantau dan mengobati aritmia maligna.

Pendekatan tata laksana IMA mengalami perubahan dalam dekade terakhir ini dengan adanya obat-obat trombolitik. Trombolitik bahkan dapat diberikan sebelum dibawa kerumah sakit bila ada tenaga yang terlatih. Dengan trombolitik kematian dapat diturunkan sebesar 40%.6

Sakit dada khas IMA < 6 jam Elevasi ST : > 1 mm pada sekurang kurangnya 2 sandapan ekstremitas atau > 2 mm pada sekurangkurangnya 2 sandapan prekordial

Nitrogliserin : 0,3 mg SL, diulangi 1 atau 2 kali. Aspirin : 325 mg dikunyah/ditelan lalu 160325 mg/hari Penghambat beta : Bila tidak ada indikasi kontra, diberikan iv 1 atau 2 dosis lalu oral

Tentukan stratifikasi resiko

Streptokinase atau r-TPA

Tentukan saat penelitian dan terapi intervensional

Resiko tinggi

Pertimbangkan angioplasty segera

Diagram. 2.1 Algoritma tata laksana IMA.6

2.10.1 Oksigen Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri < 90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama.9 2.10.2 Nitrogliserin (NTG) Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dosis 0,3 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan suplai oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral.9 Nitrogliserin Tablet sublingual Spray Transdermal atau pasta Intravena Dosis 0,2-0,6 mg/5 menit 0,4 mg/5 menit 0,2-0,8 mg/jam 5-200 mcg/menit

Tabel 2.3 Penggunaan Nitrogliserin dan dosisnya.2

2.10.3 Aspirin Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif pada spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.

2.10.4 Mengurangi/menghilangkan nyeri dada.9 Morfin Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg.

2.10.5 Penghambat beta Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta iv, selain nitrat mungkin efektif. Beta 1 Blocker Metoprolol Atenolol Esmolol Betaxolol Bisoprolol Acebutolol Dosis 25-200 mg/12 jam 25-200 mg/24 jam 50-300 mcg/kg/menit (iv) 5-20 mg/24 jam 5-20 mg/24 jam 200-600 mg/12 jam

Tabel 2.4. Penggunaan Beta 1 Blocker dan dosisnya.2

2.10.6 Obat fibrinolitik Tujuan utama fibrinolisis adalah restorasi cepat patensi arteri koroner. Terdapat beberapa obat fibrinolitik antara lain: tissue plasminogen activator (tPA), streptokinase, tenekteplase (TNK) dan reteplase (rPA). Semua obat ini bekerja dengan cara memicu konversi plasminogen menjadi plasmin, yang selanjutnya melisiskan trombus fibrin.9

a) Streptokinase (SK) Merupakan fibrinolitik non spesifik fibrin. Pasien yang pernah terpajan dengan SK tidak boleh diberikan pajanan selanjutnya karena terbentuknya antibodi. Reaksi alergi tidak jarang ditemukan. Manfaat mencakup harganya yang murah dan insidens perdarahan intrakranial yang rendah. Pada terapi dengan streptokinase heparin diberikan bila ada infark luas, tanda-tanda gagal jantung atau bila diperkirakan bahwa penderita akan dirawat lama. Cara pemberian heparin adalah bolus 5000 unit intravena dilanjutkan dengan infus kurang lebih 1000 unit per jam selama 4-5 hari dengan menyesuaikan APTT 1,5 sampai 2 kali nilai normal.6,9

b) Tissue Plasminogen Activator (tPA) tPA harganya lebih mahal daripada SK dan resiko perdarahan intrakranial sedikit lebih tinggi. c) Reteplase Pemberian dengan dosis bolus lebih mudah karena waktu paruh yang lebih panjang d) Tenekteplase Keuntungannya mencakup memperbaiki spesifisitas fibrin dan resistensi tinggi terhadap plasminogen activator inhibitor.

2.11 Prognosis Pada 25% episode IMA, kematian terjadi mendadak dalam beberapa menit setelah serangan, karena itu banyak yang tidak sampai ke rumah sakit. Mortalitas keseluruhan 15-30%. Resiko kematian tergantung pada banyak faktor, termasuk usia, riwayat penyakit jantung koroner sebelumnya, adanya penyakit lain dan luasnya infark. Mortalitas serangan akut naik dengan meningkatnya umur. Kematian kira-kira 10-20% pada usia dibawah 50 tahun dan 20% pada usia lanjut.