SKILL LAB SESAK NAPAS

Oleh : Trisukma Arya Mahendra 09201110101017

Dosen Pembimbing : dr. Edi Nurtjahja, Sp.P

Disusun untuk melaksanakan tugas Kepaniteraan Klinik di SMF Ilmu Penyakit Dalam RSD dr. Soebandi Jember

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER 2014

DEFINISI Sesak napas sering disebut sebagai dispnea, napas pendek, breathlessness, atau shortness of breath. Dispnea adalah gejala subjektif berupa keinginan penderita untuk meningkatkan upaya mendapatkan udara pernapasan. Karena sifatnya subjektif, dispnea tidak dapat diukur. Keluhan dispnea tidak selalu disebabkan karena penyakit; sering pula terjadi pada keadaan sehat tetapi terdapat stres psikologis. Seperti halnya rasa nyeri, dispnea sebagai gejala bersifat subjektif, tingkat keparahannya dipengaruhi oleh respon penderita, kepekaan (sensitivitas) serta kondisi emosi. Tingkatan dispnea dapat dirasakan sangat berbeda oleh masingmasing penderita walaupun sebetulnya kondisinya sama. Meskipun sifatnya subjektif, dispnea dapat ditentukan dengan melihat adanya upaya bernapas aktif dan upaya menghirup udara lebih banyak (labored and distressful breathing). Dalam mengevaluasi dispnea, perlu diperhatikan keadaan ketika dispnea terjadi. Dispnea dapat terjadi pada perubahan posisi tubuh. Dispnea yang terjadi pada posisi berbaring disebut ortopneu, biasanya disebabkan karena gagal jantung. Ortopneu juga terjadi pada penyakit paru tahap lanjut dan paralisis diafragma bilateral. Platipneu adalah kebalikan dari ortopneu, yaitu dispnea yang terjadi pada posisi tegak dan akan membaik jika penderita dalam posisi berbaring; keadaan ini terjadi pada abnormalitas vaskularisasi paru seperti pada COPD berat. Disebut trepopneu jika dengan posisi bertumpu pada sebelah sisi, penderita dispnea dapat bernapas lebih enak; ditemui pada penyakit jantung (perubahan posisi menyebabkan perubahan ventilasi-perfusi). Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) adalah sesak napas yang teijadi tiba-tiba pada saat tengah malam setelah penderita tidur selama beberapa jam, biasanya terjadi pada penderita penyakit jantung. Exertional dyspnea adalah dispnea yang disebabkan karena melakukan aktivitas. Intensitas aktivitas dapat dijadikan ukuran beratnya gangguan napas, misal setelah berjalan 50 langkah atau setelah menaiki 4 anak tangga timbul sesak napas. Dispnea yang terjadi ketika berjalan di jalan datar, tingkatan gangguan napasnya lebih berat jika dibandingkan dengan dispnea yang timbul ketika naik tangga. Keluhan sesak napas juga dapat disebabkan oleh keadaan psikologis. Jika

seseorang mengeluh sesak napas tetapi dalam exercise tidak timbul sesak napas maka dapat dipastikan keluhan sesak napasnya disebabkan oleh keadaan psikologis.

ETIOLOGI Sesak napas dapat digolongkan menjadi dua kelompok besar berdasarkan penyebabnya, yaitu organik (adanya kelainan pada organ tubuh) dan non organik (berupa gangguan psikis yang tidak disertai kelainan fisik). Sesak napas organik tidak hanya disebabkan oleh kelainan organ pernapasan, tetapi penyakit pada organ seperti jantung dan ginjal pun dapat menyebabkan terjadinya keluhan sesak napas. Selain karena kelainan organ, penyakit karena gangguan metabolisme pada kelainan ginjal, jantung, paru, dan kelainan metabolisme lainnya seperti diabetes, dapat pula menimbulkan sesak napas. Etiologi sesak nafas organic dapat dilihat dalam tabel berikut:

dyspnea Penyebab cardiovascular Penyakit koroner Gagal kongestif Cardiomiopati, jantung jantung Penyebab pulmonal obstruksi jalan nafas 1. asma 2. bronkiektasis 3. penyakit obstruksi kronik paru Penyebab Lainnya Pengaruh obat-obatan Psikogenik Kondisi (contoh: metabolic) metabolic asdosis

meliputi: 1. Miokarditis 2. Kardiomiopati hiprtrofi 3. LVH 4. Hipertrofi asimetrik Disfungsi valvular Pericarditis aritmia septal

4. fibrosis kistik 5. bronkiolitis Kelainan parenkimal 1. Sarkoidosis 2. Fibrosis idiopatik 3. pneumonokiosis Kelainan restriktif non parenkimal 1. Neuromuscular a. Paralisis diafragma b. Myestenia gravis c. GBS d. Distrofi muscular e. Cervical injury 2. Kelainan dada a. Kifoskoliosis b. Ankylosing spondilytis dinding spine paru restriktif

Severe pain Gangguan di telinga dan tenggorokan

Dispnea atau sesak napas bisa terjadi dari berbagai mekanisme seperti jika ruang fisiologi meningkat maka akan dapat menyebab kan gangguan pada pertukaran gas antara O2 dan CO2 sehingga menyebabkan kebutuhan ventilasi makin meningkat sehingga terjadi sesak napas. Pada orang normal ruang mati ini hanya berjumlah sedikit dan tidak terlalu penting, namun pada orang dalam keadaan patologis pada saluran pernapasn maka ruang mati akan meningkat.

Begitu juga jika terjadi peningkatan tahanan jalan napas maka pertukaran gas juga akan terganggu dan juga dapat menebab kan dispnea. Dispnea juga dapat terjadi pada orang yang mengalami penurunan terhadap compliance paru, semakin rendah kemampuan terhadap compliance paru maka makinbesar gradien tekanan transmural yang harus dibentuk selama inspirasi untuk menghasilkan pengembangan paru yang normal. Penyebab menurunnya compliance paru bisa bermacam salah satu nya adalah digantinya jaringan paru dengan jaringan ikat fibrosa akibat inhalasi asbston atau iritan yang sama. Berbagai mekanisme yang menyebabkan terjadinya sesak nafas, yaitu: a. Gangguan pengambilan dan absorbsi oksigen Gangguan sirkulasi paru 1. Emboli paru 2. Hipertensi pulmonal 3. Gagal jantung kongestif Gangguan pada hemoglobin 1. Intoksikasi karbonmonoksida 2. methemoglobinemia b. Gangguan perfusi c. Gangguan transportasi d. Gangguan dari peningkatan kebutuhan oksigen e. Gangguan dari ekskresi karbon dioksida dan sisa metabolisme tubuh

KLASIFIKASI SESAK NAPAS Berdasarkan onsetnya, sesak nafas dibedakan menjadi dyspnea kronik dan akut. Sesak nafas Akut ( Dapat ditemukan pada: a. Emboli paru b. Edema paru Kronis (> 1 bulan) Dapat ditemukan pada: a. Obstructive (COPD, asma) lung disease

c. Obstruksi jalan nafas d. Pneumothoraks e. Pneumoni f. Asma dan amfisema

b. Restrictive (penyakit

lung paru

disease interstisial, penyakit

kifoskoliosis, neuromuscular) c. Gagal jantung kongestif d. Pneumoni e. Anemia f. Iskemi miokardial g. Hipotiroid h. Obesitas i. Psikiatri dyspnea

Sesuai dengan berat ringannya keluhan, sesak napas dapat dibagi menjadi: American Thoracic Society (ATS) Tingkat 0 1 Derajat Normal Ringan Kriteria Tidak ada kesulitan bernapas kecuali aktivitas berat Terdapat kesulitan bernapas, napas pendek-pendek ketika terburu buru atau ketika nenuju puncak landai 2 Sedang Berjalan lebih lambat dari pada kebanyakan orang yang berusia sama karena sulit bernapas atau harus berhenti berjalan untuk bernapas 3 Berat Berhenti berjalan setelah 90 meter untuk bernapas atau setelah berjalan beberapa menit 4 Sangat berat Terlalu sulit untuk bernapas bila meninggalkan rumah atau memekai baju atau membuka baju

Pembagian lain tentang sesak menurut tingkat sesak: a. Sesak Napas Tingkat I Tidak ada pembatasan atau hambatan dalam melakukan kegiatan sehari-hari. Sesak napas akan terjadi bila penderita melakukan aktivitas jasmani lebih berat dari pada biasanya. Pada tahap ini, penderita dapat melakukan pekerjaan sehari-hari dengan baik. b. Sesak Napas Tingkat II Sesak napas tidak terjadi bila melakukan aktivitas penting atau aktivitas yang biasa dilakukan pada kehidupan sehari-hari. Sesak baru timbul bila melakukan aktivitas yang lebih berat. Pada waktu naik tangga, sesak napas mulai terasa, tetapi bila berjalan di jalan yang datar tidak sesak. c. Sesak Napas Tingkat III Sesak napas sudah terjadi bila penderita melakukan aktivitas sehari-hari, seperti mandi atau berpakaian, tetapi penderita masih dapat melakukan tanpa bantuan orang lain. Sesak napas tidak timbul di saat penderita sedang istirahat. Penderita juga masih mampu berjalan-jalan di daerah sekitar, walaupun kemampuannya tidak sebaik orang-orang sehat seumurnya. d. Sesak Napas Tingkat IV Penderita sudah sesak pada waktu melakukan kegiatan/aktivitas sehari-hari seperti mandi, berpakaian dan lain-lain sehingga tergantung pada orang lain pada waktu melakukan kegiatan sehari-hari. Sesak napas belum tampak waktu penderita istirahat, tetapi sesak napas sudah mulai timbul bila penderita melakukan pekerjaan ringan sehingga pada waktu mendaki atau berjalan-jalan sedikit, penderita terpaksa berhenti untuk istirahat sebentar. e. Sesak Napas Tingkat V Penderita harus membatasi diri dalam segala tindakan atau aktivitas sehari-hari yang pernah dilakukan secara rutin. Keterbatasan ini menyebabkan penderita lebih banyak berada di tempat tidur atau hanya

duduk di kursi. Untuk memenuhi segala kebutuhannya, penderita sangat tergantung pada bantuan orang lain.

Untuk menentukan gawat napas, dengan Score Down: 0 Frekwensi Nafas Retraksi Sianosis Tidak ada Tidak ada Retraksi ringan Sianosis hilang denga O2 Air entry Udara masuk bilateral baik Penurunan ringan udara masuk Keterangan: 1. Skor < 4 maka tidak ada gawat nafas 2. Skor 4-7 maka ada gawat nafas 3. Skor >7 maka ancaman gagal nafas (perlu analisis gas darah) Reraksi berat Sianosis menetap walaupun diberi O2 Tidak ada udara masuk < 60/menit 1 60-80/menit 2 >80/menit

Evaluasi Total 1-3 4-5 6 Diagnosis Sesak napas ringan Sesak napas sedang Sesak napas berat

PATOFOSIOLOGI SESAK NAPAS Terjadinya sesak nafas berhubungan erat dengan hal-hal berikut: a. Sensasi sesak napas merupakan campuran dua komponen : 1. Input sensory ke korteks serebri Informasi dari reseptor-reseptor khusus terutama mekanoresptor di berbagai aparatus pernapasan dan di tempat lain. Input lain dari jalan napas, paru memelui nervus vagus, otot-otot pernapasan dan dinding dada. 2. Sensasi persepsi

10

Interpretasi dari informasi yang tiba pada korteks sensor otot, hal ini sangat bergantung pada psikologis penderita. b. Usaha untuk bernapas Hal ini berkaitan dengan rasio beban pada otot-otot pernapasan dan kapasitas maksimun otot-otot pernapasan. Peningkatan rasa untuk bernapas dapat disebabkan oleh beban yang meningkat, kapasitas paru yang berkurang, seperti pada kelemahan otot, lelah, masalah mekanik dalam proses mekanik paru (peningkatan volume paru). c. Kemoreseptor 1. Rangsangan kemoreseptor perifer atau sentral akan meningkatkan ventilasi paru sekaligus menimbulkan sensasi sesak napas. 2. Hipoksia, rangsangan respirasi melalui kemoreseptorperifer, dan dapat menimbulkan sensasi sesak napas pada penderita dengan penyakit paru. 3. Hiperkapnia d. Mekanoreseptor Rangsangan mekanik akan merangsang berbagai reseptor yang tersebar di aparatus pernapasan : 1. Reseptor saluran pernapasan dan atau wajah. 2. Reseptor paru : reseptor iritan di epitel jalan napas (rangsangan mekanik dan kimia), reseptor pulmonary strech di jalan napas : inflasi paru, serabut C di dinding alveolar dan pembuluh darah respons terhadap kongestif interstisial. Dan nervus vagus yang akan

mentransmisikan informasi aferen dari paru ke susunan saraf pusat. e. Reseptor mekanik Reseptor dinding dada berupa otot-otot dada akan mempengaruhi ventilasi dan berdampak pada sensasi sesak napas.

11

Gambar : Mekanisme yang terlibat dalam Sesak Nafas

Besarnya tenaga fisik yang dikeluarkan untuk menimbulkan dispnea bergantung pada beberapa hal berikut : 1. Usia 2. Jenis kelamin 3. Ketinggian tempat 4. Jenis latihan fisik 5. Dan terlibatnya emosi dalam melakukan kegiatan tersebut.

Patofisiologi sesak napas dapat dibagi sebagai berikut: a. Oksigenasi Jaringan Menurun Penyakit atau keadaan tertentu secara akut dapat menyebabkan kecepatan pengiriman oksigen ke seluruh jaringan menurun. Penurunan oksigenasi jaringan ini akan meningkatkan sesak napas. Karena transportasi oksigen tergantung dari sirkulasi darah dan kadar hemoglobin, maka beberapa keadaan seperti perdarahan, animea (hemolisis), perubahan hemoglobin

12

(sulfhemoglobin, methemoglobin, karboksihemoglobin) dapat menyebabkan sesak napas. Penyakit perenkim paru yang menimbulkan intrapulmonal shunt, gangguan ventilasi juga mengakibatkan sesak napas. Jadi, sesak napas dapat disebabkan penyakit-penyakit asma bronkial, bronkitis dan kelompok penyakit pembulu darah paru seperti emboli, veskulitis dan hipertensi pulmonal primer.

b. Kebutuhan Oksigen Meningkat Penyakit atau keadaan yang meningkatkan kebutuhan oksigen akan memberi sensasi sesak napas. Misalnya, infeksi akut akan membutuhkan oksigen lebih banyak karena peningkatan metabolisme. Peningkatan suhu tubuh karena bahan pirogen atau rangsang pada saraf sentral yang menyebabkan kebutuhan oksigen meningkat dan akhirnya menimbulkan sesak napas. Begitupun dengan penyakit tirotoksikosis, basal metabolic rate meningkat sehingga kebutuhan oksigen juga meningkat. Aktivitas jasmani juga membutuhkan oksigen yang lebih banyak sehingga menimbulkan sesak napas.

c. Kerja Pernapasan Meningkat Panyakit perenkim paru seperti pneumonia, sembab paru yang

menyebabkan elastisitas paru berkurang serta penyakit yang menyebabkan penyempitan saluran napas seperti asma bronkial, bronkitis dan bronkiolitis dapat menyebabkan ventilasi paru menurun. Untuk mengimbangi keadaan ini dan supaya kebutuhan oksigen juga tetap dapat dipenuhi, otot pernapasan dipaksa bekerja lebih keras atau dengan perkataan lain kerja pernapasan ditingkatkan. Keadaan ini menimbulkan metabolisme bertambah dan akhirnya metabolit-metabolit yang berada di dalam aliran darah juga meningkat. Metabolit yang terdiri dari asam laktat dan asam piruvat ini akan merangsang susunan saraf pusat. Kebutuhan oksigen yang meningkat pada obesitas juga menyebabkan kerja pernapasan meningkat.

13

d. Rangsangan Pada Sistem Saraf Pusat Penyakit yang menyerang sistem saraf pusat dapat menimbulkan serangan sesak napas secara tiba-tiba. Bagaimana terjadinya serangan ini, sampai sekarang belum jelas, seperti pada meningitis, cerebrovascular accident dan lain-lain. Hiperventilasi idiopatik juga dijumpai, walaupun mekanismenya belum jelas.

e. Penyakit Neuromuskuler Cukup banyak penyakit yang dapat menyebabkan gangguan pada sistem pernapasan terutama jika penyakit tadi mengenai diagfragma, seperti miastenia gravis dan amiotropik leteral sklerosis. Mekanisme yang menyebabkan terjadinya sesak napas karena penyakit neuromuskuler ini sampai sekarang belum jelas.

14

DIAGNOSIS A. ANAMNESIS Keluhan awal. Keluhan awal akut mungkin disebabkan adanya gangguan fisiologis akut. seperti serangan asma bronkial, emboli paru, pneumotoraks atau infark miokard. Serangan berkepanjangan selama berjam-jam hingga berhari-hari lebih sering akibat eksaserbasi penyakit paru yang kronik atau perkembangan proses sedikit demi sedikit seperti pada efusi pleura atau gagal jantung kongestif.

Gejala yang menyertai a. Nyeri dada yang disertai dengan sesak kemungkinan disebabkan oleh emboli paru, infark miokard atau penyakit pleura; b. Batuk yang disertai dengan sesak, khususnya sputum purulen mungkin disebabkan oleh infeksi napas atau proses radang kronik (misalnya bronkitis atau radang mukosa saluran napas lainnya); c. Demam dan menggigil mendukung adanya suatu infeksi; d. Hemoptisis mengisyaratkan ruptur kapiler/vaskular, misalnya karena emboli paru, tumor atau radang saluran napas.

Terpajan keadaan lingkungan atau obat tertentu. a. Alergen seperti serbuk, jamur atau zat kimia mengakibatkan terjadinya bronkospasme dengan bentuk keluhan sesak. Anamnesis harus mencakup riwayat terpapar penyebab alergi. b. Debu, asap, dan bahan kimia yang menimbulkan iritasi jalan napas berakibat terjadinya bronkospasme pada pasien yang sensitif. Menghindari penyebab alergi tersebut mencegah terjadinya penyakit ini. c. Obat-obatan yang dimakan atau injeksi dapat menyebabkan reaksi hipersensitivitas yang menyebabkan sesak.

Yang Harus Ditanyakan pada Anamnesis :

Sejak Kapan: Baru saja ? Sudah lama dan kambuh-kambuhan ? Tiba-tiba atau Perlahan-lahan?

15

Apakah timbul sesudah kegiatan fisik berat? Apakah timbul bila berjalan jauh atau naik tangga? Apakah disertai batuk-batuk? Apakah disertai sputum : banyak? Berbuih? Mengandung darah? Apakah disertai nyeri dada kiri?

Pada beberapa kasus sesak : 1. Pneumonia a. Anamnesis Gejala timbul mendadak, tetapi dapat didahului infeksi saluran napas akut bagian atas dengan gejala batuk, demam terus menerus, sesak, kebiruan di daerah mulut, nyeri dada, menggigil pada anak, kejang pada bayi, dan nyeri dada. Lebih suka berbaring pada sisi yang sakit. b. Pemeriksaan fisik Dapat ditemukan sesak napas, napas cepat, napas cuping hidung, sianosis Terdapat retraksi dinding dada, perkusi sonor, suara vesikular atau subbronkial sampai bronkial, ronki. c. Pemeriksaan penunjang Laboratorium darah pada pneuminia bakterial menunjukkan jumlah leukosit yang meningkat, Analisis gas darah menunjukkan PCO2 menurun, dapat terjadi asidosis respiratorik Radioligi menunjukkan gambaran bervariasi dari infiltrat ringan sampai bercak-bercak merata kedua lapang paru, sarang-sarang infiltrat setempat bisa berkonsolidasi sehingga memberi bayangan lebih padat (masif).

2. Bronkiolitis a. Anamnesis

16

Sering pada usia kurang dari 2 tahun, terutama usia 2-6 bulan Didahului batuk, pilek, demam tidak tinggi, kemudian 1-2 hari diikuti napas cepat, retraksi dada, Anak gelisah, tidak mau makan dan muntah. b. Pemeriksaan fisik Dada mengembang, retraksi interkostal, frekuensi pernapasan meningkat 50-60x/menit Perkusi hipersonor, suara napas dapat melemah Terdapat Ronki dan wheezing atau rales biasanya terdengar diseluruh permukaan paru Pada beberapa pasien bisa ditemukan sianosis Hati dan limpa terdorong ke bawah Suhu normal, subfebris, demam tinggi

c. Pemeriksaan penunjang Darah lengkap rutin tidak spesifik adalah jumlah lekosit berkisar antara 5000-24.000 sel/ul. Pada keadaan leukositisis, batang dan PMN banyak ditemukan. Gambaran radiologis tidak spesifik atau terdapat hiperinflasi paru difus disertai diafragma datar, peninjolan ruang retrosternal dan penonjolan ruang interkostal

3. Tuberkulosis a. Anamnesis Batuk lama lebih dari 3 minggu, Nafsu makan menurun, berat badan sulit naik, menetap atau menurun Demam tanpa sebab yang jelas, pembesaran kelenjar superfisial daerah mandibula, supraklavikular, leher, aksila. Ada kontak dengan penderita TB

17

Dapat pula disertai keluhan gastrointestinal seperti diare persisten yang tidak sembuh dengan pengobatan. b. Pemeriksaan fisik Berat badan atau gizi kurang Limfadenopati supraklaviluar, leher, mandibula, aksila yang bersifat multipel, tidak nyeri tekan, dan konfluens (menyatu) Pemeriksaa fisik paru sering tidak menunjukkan kelainan, bila ditemui biasanya sudah proses lanjut. Pada mata dapat ditemui konjungtivitis fliktenularis. c. Pemeriksaan penunjang Uji tuberkulin, hasil dibaca setelah 48-72 jam. Hasil positif jika terdapat indurasi lebih dari 10 mm, kurang dari 5 mm negatif, sedangkan indurasi 5-9 mm meragukan dan

memerlukan pengulangan tes dengan jarak minimal 2 minggu. Radiologis menunjukkan gambaran pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal, konsolidasi segmen atau lobus, gambaran milier, kavitas, efusi pleura, atelektasis atau kalsifikasi. Mikrobiologis dari bilasan lambung atau sputum untuk mencari basil tahan asam (BTA) pada pemeriksaan langsung dan M. Tuberkulosis dari biakan Pemeriksaan serologi seperti PAP TB, ICT dan mycodot Funduskopi dan lumbal pungsi pada TB milier dan meningitis Pemeriksaan darah tepi, LED, urin dan feses rutin berperan sebagai pelengkap.

4. Asma Bronkial a. Anamnesis Sering kambuh pada saat-saat tertentu (menjelang pagi, udara dingin, banyak debu, dll) Nafas berbunyi, disertai/ tanpa sputum

18

Kadang ada riwayat alergi (makanan tertentu, Obat, dll) Ada riwayat alergi/ sesak pada keluarga lain yang sedarah Kadang dicetuskan oleh stres. b. Pemeriksaann fisik Frekuensi napas meningkat, napas dangkal, sesak napas, napas cuping hidung, sianosis, gerakan dada yang berkurang, hipersonor, bunyi napas lemah, terdapat wheezing, Terdapat dermatitis atopi, c. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan darah terdapat peningkatan IgE dan eosinofil Foto thorak AP terdapat gambaran emfisematosa Analisis gas darah dapat dijumpai peningkatan pCO2 dan penurunan pO2

5. Efusi pleura a. Anamnesis Pasien sesak napas dan lebih enak tidur pada posisi yang sakit, bisa diikuti dengan demam b. Pemeriksaan fisik Frekuensi napas meningkat Lebih cembung dan ketertinggalan gerak pada paru yang sakit Perkusi redup, fremitus suara lemah pada bagian redup c. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan radiologi terdapat gambaran sejumlah cairan yang mengisi sudut costofrenikus Pemeriksaan darah terdapat leukositosis bila infeksi bakterial, terutama bila ada pus (empyema) Pungsi terdapat cairan USG untuk melihat cairan dan perkiraan jumlah cairan

19

6. Defek septum ventrikel a. Anamnesis Pasien cepat lelah, sering menderita infeksi saluran napas bagian atas Kenaikan berat badan lambat, gangguan pertumbuhan. b. Pemeriksaan fisik Bising jantung (murmur) Takipnea, takikardi, retraksi interkostal, c. Pemeriksaan penunjang EKG, terdapat hipertropi ventrikel kiri atau kanan deviasi sumbu ke kiri Foto thorak, kardiomegali, peningkatan corakan vaskular paru, dan hipertrofi ventrikel kanan Ekokardiografi, terdapat pirau aliran darah

7. Tetralogi fallot a. Anamnesis Pasien sering lelah, sesak napas, jika kelelahan pasien sering jongkok Bibir pasien biru, ada gangguan pertumbuhan gigi b. Pemeriksaan fisik Sianosis pada bibir, napas cepat, jari tabuh Terdapat thrill sistolik bagian atas dan tepi sternum kiri Suara jantung S2 biasanya tunggal, keras, terdengar bising ejeksi sistolik c. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb meningkat, PCV meningkat, anemia hipokromik mikrositer

20

Foto thorak didapatkan jantung tidak membesar,

arkus

aorta sebelah kanan, konus pulmonalis cekung, jantung berbentuk sepatu (boot-shape) EKG, deviasi sumbu QRS ke kanan, hipertrofi ventrikel kanan, gelombang P sering tinggi Ekokardiogram, over riding aorta, VSD, jalan keluar ventrikel kanan menyempit.

8. Gagal jantung a. Anamnesis Pasien sering sesak napas saat melakukan aktivitas ringan atau sedang Sering berkeringat Bayi kesulitan minum, bengkak pada kelopak mata Anak mengalami bengkak pada tungkai Gangguan pertumbuhan dan perkembangan pada kasus kronis Timbul setelah aktivitas fisik berat (jalan jauh, naik tangga, dll) dan berkurang dengan istirahat Lebih enak berbaring dengan bantal tinggi. b. Pemeriksaan fisik Takikardi: lebih dari 160x/menit pada bayi, lebih dari 100x/menit pada anak diam Takipnea, sesak napas terutama saat aktivitas, ortopnea Hepatomegali, peningkatan tekanan vena jugularis, edema perifer. c. Pemeriksaan penunjang Foto thorak didapatkan kardiomegali EKG, frekuensi QRS yang cepat atau disritmia

21

PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik paru merupakan pemeriksaan yang sangat penting pada pemeriksaan fisik. Pemeriksaan fisik dimulai dengan memperkenalkan diri pada. Langkah awal ini adalah langkah penting untuk memperoleh kepercayaan dari pasien guna mendapatkan informasi yang akurat. Pasien ditempatkan pada posisi yang nyaman, namun memudahkan pemeriksa untuk melakukan pemeriksaan. Baju pasien harus dibuka untuk mendapatkan pandangan yang menyeluruh terhadap leher, dinding dada, dan abdomen. Namun pada anak yang lebih kecil atau pada anak pre-pubertas, penutup yang tipis mungkin akan membuat pasien lebih nyaman. Sebelum melakukan pemeriksaan paru, lakukan anamnesis yang lengkap mengenai keluhan dan perjalanan penyakit pasien. Pada sebuah penelitian, anamnesis yang baik dan lengkap dapat lebih berguna dalam menegakkan diagnosis suatu penyakit paru dibandingkan pemeriksaan fisik paru. Pemeriksa harus membersihkan tangan sebelum melakukan pemeriksaan dengan air bersih dan sabun. Pemeriksaan harus dilakukan pada ruangan yang tenang, bersih, hangat, terang, dan memberikan privasi.

Inspeksi William Osler, seorang dokter berpengaruh di AS, pernah mengatakan, Jangan sentuh pasienmu, catatlah dahulu apa yang kamu lihat!. Inspeksi merupakan pemeriksaan yang sangat penting, berhentilah dan lihatlah keadaan pasien sebelum menyentuhnya. Sebelum menyentuh pasien, lakukan inspeksi dengan mendalam. Inspeksi merupakan salah satu pemeriksaan yang sangat penting pada pemeriksaan fisik paru. Pertama, amati apakah pasien terlihat sakit atau tidak. Amati keadaan sekeliling tempat tidur adakah alat inhalasi terletak di sana dan apakah pasien menggunakan oksigenasi atau tidak (apa jenisnya). Amati morfologi tubuhnya: adakah tanda-tanda gagal tumbuh, atau dismorfologi wajah atau ekstremitas. Penilaian terakhir adalah melihat apakah anak dalam keadaan sesak nafas atau tidak. Penilaian obyektif sesak nafas dapat dilihat dari kerja nafasnya, apakah

22

anak bernafas cepat dan adakah tarikan dinding dada. Posisi tripod (posisi agak membungkuk dengan kedua tangan bertopang di tepi tempat tidur) menandakan adanya sesak nafas pada penyakit paru obstruktif kronik. Inspeksi pada ekstremitas memberikan informasi yang mungkin berguna. Jari tabuh (clubbing finger) ditemui pada penyakit paru obstruktif kronik, menandakan adanya hipoksia kronik. Tanda ini juga dapat dijumpai pada penyakit jantung bawaan sianotik. Pemeriksaan untuk jari tabuh menggunakan perasat tanda Shamroth (Shamroths sign), yaitu hilangnya sudut antara kuku dan bantalannya. Jari tabuh terjadi bila sudut antara kuku dan bantalannya hilang, bertambahnya fluktuasi bantalan kuku, dan bertambahnya jaringan ikat lunak pada ujung jari, dan akhirnya menghasilkan peningkatan kurvatura kuku. Selanjutnya pemeriksa mencermati adakah tanda sianosis pada ujung jari. Sianosis terjadi bila kadar hemoglobin yang tidak mengangkut oksigen (tidak tersaturasi) sama dengan atau di atas 5 g/dL. Sianosis adalah tanda yang lanjut dari adanya hipoksemia, biasanya saturasi oksigen darah di bawah 90%. Sianosis lebih mudah tampak pada anak dengan polisitemia. Pada anak yang anemia, sianosis merupakan tanda sangat lanjut dari hipoksemia. Penghitungan laju nafas harus dilakukan saat pasien tenang dan tidak sadar kalau nafasnya dihitung. Adanya takipneu merupakan tanda sensitif dari adanya gangguan sistem nafas, meskipun tidak spesifik. Keadaan lain yang menyebabkan takipneu adalah demam asidosis metabolik, aktivitas, dan psikologis. Frekuensi nafas yang sangat lambat (bradipneu) terjadi pada keadaaan depresi sistem saraf pusat, misalnya pada infeksi intrakranial. Perubahan dalam pola nafas mungkin disebabkan oleh respon terhadap oksigenasi, asidosis, alkalosis, atau menunjukkan adanya gangguan di pusat nafas itu sendiri. Pasien dengan penyakit paru restriktif mempunyai tipe nafas yang cepat dan dangkal. Pola nafas cepat dan dalam dapat disebabkan oleh keadaan hipoksia dan asidosis metabolik. Alkalosis menyebabkan nafas yang lambat dan dangkal. Nafas Biot, pola nafas yang ireguler, dengan periode takipneu dan apneu, dapat terjadi pada meningitis, ensefalitis, atau tumor otak. Nafas Cheyne-Stokes

23

adalah tipe pernafasan dengan amplitudo pernafasan kecil kemudian makin bertambah hingga maksimal, kemudian apneu, terdapat pada keadaan koma.

Gambar 4. Berbagai macam tipe pernafasan

Tanda depresi sternum saat bernafas merupakan tanda yang penting, terutama pada bayi dimana tulang sternum masih berbentuk kartilago yang fleksibel). Pada sesak nafas berat, otot-otot tambahan inspirasi (misalnya m. sternocleidomastoideus, m. alae nasi, m. scaleni) akan bekerja. Lihat adakah tanda sianosis perifer dan sentral, atau gunakan alat monitor saturasi oksigen. Dengarkan adakah stridor atau wheezing. Stridor dapat dibagi menjadi stridor inspirasi, yang menandakan adanya obstruksi pada laring atau supralaring. Sedangkan stridor inspirasi dan ekspirasi (bifasik) merupakan tanda adanya obstruksi pada trakeal. Pada bayi baru lahir dengan sindrom distress respirasi (biasanya pada bayi prematur), akan didapatkan nafas grunting. Nafas grunting adalah bunyi nafas

24

saat ekspirasi, terjadi akibat penutupan rima glotis akibat dari kolapsnya alveoli saat ekspirasi akibat defisiensi surfaktan. Nafas grunting adalah usaha sendiri dari pasien untuk menaikkan tekanan akhir ekspirasi (PEEP=peak expiratory end pressure). Bila dilakukan pemasangan ventilator, kita harus memberikan PEEP ventilator yang adekuat untuk mencegah timbulnya gagal nafas. Bila pasien batuk, perhatikan karakteristik batuknya, apakah bersifat kering, berdahak, menyalak (misalnya pada sindroma Croup atau pertusis). Batuk merupakan mekanisme untuk mengeluarkan sesuatu yang mengganggu di saluran nafas. Batuk timbul bila kalau reseptor dari arkus reflek batuk terangsang. Impuls dikirim melalui serabut aferen ke pusat batuk. Pusat batuk akan bereaksi dengan mengirimkan impuls balik melalui serabut eferen ke efektor (otot pernafasan). Mekanisme batuk dimulai dengan inspirasi pendek (biasanya cukup dalam), kemudian diikuti dengan penutupan glotis. Selanjutnya terjadi ekspirasi kuat dengan peninggian mendadak tekanan intratorakal dan pembukaan glotis sehingga timbul ledakan batuk. Periksalah denyut jantung pada a.radialis. Hitunglah frekuensi nadi, kekuatan, dan keteraturan nadi selama 1 menit. Takikardi adalah tanda penting, namun kurang spesifik, didapatkan pada hipoksia, penggunaan beta-2-agonis, dan demam. Pulsus paradoxus merupakan salah satu indikator beratnya serangan asma atau pada perikarditis. Nafas cuping hidung menandakan adanya kerja nafas yang meningkat. Resistensi udara umumnya terjadi 50% di hidung dan 50% di saluran nafas bawah. Bila terjadi kelainan obstruktif atau restriktif di saluran nafas distal, maka tubuh akan melakukan kompensasi dengan menurunkan resistensi udara di hidung, dengan manifestasi klinisnya berupa nafas cuping hidung. Discar nasal mungkin didapatkan. Garis merah di atas pangkal hidung didapatkan pada mereka yang mengalami rhinitis episodik. Pada bayi dengan riwayat sianosis setelah netek dan hilang dengan menangis haruslah dicurigai adanya atresia choanae. Adanya atresia choanae dapat dikonfirmasi dengan memasukkan pipa nasogastrik ke dalam rongga hidung.

25

Pada pemeriksaan leher, perhatikan adakah deviasi trakea dengan melakukan palpasi yang lembut pada fossa suprasternal. Lakukan juga perabaan untuk melihat adanya pembesaran limfonodi. Pemeriksaan ini dilakukan dengan posisi di belakang pasien. Lakukan palpasi dengan lembut, dengan menggunakan bagian distal dari jari kedua dan ketiga kedua tangan. Mulailah dengan mencoba meraba limfonodi submental, bergerak ke posterior ke arah limfonodi submandibula, ke kranial meraba glandula parotis, limfonodi pre dan post aurikuler, dan limfonodi occipitalis. Setelah itu, bergeraklah ke arah regio sternocleidomastoideus. Palpasi diakhiri pada daerah fossa supraclavicula. Bila teraba limfonodi, sebutkan limfonodi mana yang membesar, berapa jumlah dan ukurannya, apakah tunggal atau multipel, konsistensinya, saling melekat atau tidak, dan apakah disertai nyeri tekan atau tidak. Amati juga adanya perubahan warna kulit sekitar leher. Vena jugularis biasanya sulit diukur pada bayi dan anak kecil, sehingga pemeriksaan ini biasanya tidak dilakukan. Setelah melakukan pemeriksaan leher, pemeriksaan dilakukan pada dada. Amati adakah tanda bekas luka seperti riwayat thorakostomi atau pemasangan pipa pleura. Perhatikan adakah tanda depresi sternum, dan tanda peningkatan kerja nafas seperti adanya retraksi. Retraksi dapat terjadi pada fossa suprasternal, subkostal, maupun interkostal. Kelainan anatomi bawaan dapat didapati berupa pectus carinatus atau pectus excavatum. Rabalah iktus jantung untuk menentukan bagian apex jantung dengan tepat. Pergeseran apex jantung dapat terjadi sebagai akibat pergeseran mediastium karena kelainan paru (misalnya pneumothorax, pneumomediastinum, effusi pleura). Amati juga gerakan dinding dada dan adakah asimetri dari dinding dada. Pemeriksa dapat menempatkan telapak tangannya di atas dada si anak untuk melihat gerakan dinding dadanya. Penyebab asimetri dinding dada dapat disebabkan oleh pneumothorax, pneumonia, effusi pleura, atelektasis, atau nyeri.

Palpasi Palpasi adalah teknik pemeriksaan dengan menggunakan telapak dan jari tangan sebagai indra peraba. Pemeriksa menempatkan diri di depan pasien dengan

26

pasien telentang atau duduk. Tangan kanan pemeriksa diletakkan pada dinding dada kiri pasien dan tangan kiri pada posisi sebaliknya. Pertama, rasakan dan bandingkan apakah gerakan dinding dada kanan dan kiri sama dan sinkron atau tidak. Setelah itu, rabalah daerah fossa suprasternal untuk menentukan apakah terdapat deviasi trakea (misalnya pada pneumothorax atau atelektasis). Kemudian, palpasi dilakukan pada sela iga apakah normal atau ada pencembungan atau cekungan. Bila pada palpasi didapatkan dada mencembung simetris (terdapat penambahan diameter antero-posterior) berarti terdapat toraks emfisematosa. Bentuk dada ini terdapat pada penyakit paru obstruktif kronik seperti asma, bronkitis kronis, atau emfisema. Bila pencembungannya hanya pada satu sisi saja (asimetris) mungkin terdapat pneumothorax, pleuritis, efusi pleura, hematothorax atau kardiomegali. Ketinggalan gerak waktu inspirasi didapatkan pada fungsi paru yang berkurang (misalnya pada fibrosis pulmonum, schwarte, atelektasis,

pneumothorax, efusi pleura, pleuritis, atau pneumonia), rangsang nyeri, atau kelumpuhan otot pernafasan. Fremitus adalah pemeriksaan untuk mengetahui getaran suara dari saluran nafas. Untuk mengetahuinya dapat dilakukan dengan cara palpasi taktil atau dengan stetoskop. Resonansi vokal terjadi sebagai akibat getaran fonasi yang berjalan sepanjang cabang trakeobronkial melalui parenkim paru. Paru normal yang terisi udara akan meneruskan bunyi dengan frekuensi rendah dan menyaring bunyi dengan frekuensi tinggi. Peningkatan resonansi vokal disebut bronkofoni. Suara yang didengar lebih jelas dan lebih keras pada daerah yang mengalami kelainan. Ini terjadi pada peningkatan densitas paru, seperti pada konsolidasi paru karena pneumonia atau atelektasis. Resonansi vokal menurun pada berkurangnya densitas paru (karena bunyi akan lebih tersaring), seperti pada keadaan asma, emfisema, penumothorak, atau efusi pleura. Egofoni terjadi bila resonansi vokal meningkat dengan kualitas sengau, terjadi pada pneumonia lobaris. Bila ada egofoni, penderita yang mengucapakan i-i-i akan terdengar e-e-e.

27

Perkusi Perkusi pertama kali dilakukan oleh Auenbruger tahun 1761, diilhami oleh kebiasaan bapaknya melakukan ketukan pada tong anggur untuk mengetahui apakah isi tong masih penuh atau tidak. Suara paru normal seperti udara dalam tong anggur. Perkusi merupakan pemeriksaan yang berguna untuk menentukan lokasi patologis dari kelainan paru dan penting untuk dilakukan dengan teknik yang benar. Perkusi dilakukan dengan memukulkan jari ketiga di atas jari ketiga tangan sebelahnya (yang diposisikan hiperekstensi) di sela iga rongga dada. Lakukan ketukan beberapa kali untuk menimbulkan kesimpulan suara yang didengar pemeriksa. Pertama lakukanlah perkusi di atas kedua clavicula, kemudian bergerak ke bawah dan ke lateral pada kanan dan kiri. Pada tiap ketinggian, selalu bandingkan antara perkusi dada kanan dan kiri. Suara perkusi paru yang sehat adalah sonor. Hipersonor dijumpai ada keadaan pneumothorax, emfisema, asma, dan kaverna. Perkusi yang redup dijumpai pada hati, jantung, konsolidasi, atelektasis, efusi pleura, inflitrat, pleuritis, dan tumor paru. Pada dinding dada yang tipis seperti pada bayi, paru normal juga akan terdengar hipersonor. Pada infiltrat masif (pneumonia lobaris atau tumor), lumen bronkus masih menimbulkan gema perkusi sehingga suara yang timbul adalah redup timpani. Pada infiltrat tersebar (misalnya

bronkopneumonia, tuberculosis milier), yang terperkusi adalah jaringan paru, mungkin infiltrat sedikit saja terperkusi sehingga perkusinya masih sonor. Dengan pemeriksaan perkusi kita juga bisa menentukan batas pengembangan paru dan besar hepar.

Auskultasi Auskultasi merupakan bagian dari pemeriksaan fisik paru dengan tujuan untuk mendengarkan suara paru, sehingga secara tidak langsung menggambarkan keadaan saluran nafas.

28

Pertama kali pemeriksa melakukan auskultasi, ia harus menempatkan bagian diafragma stetoskop pada fossa supraclavicula, kemudian mulai bergerak ke bawah dan ke lateral (seperti yang sudah didiskusikan pada bagian pemeriksaan perkusi). Bandingkan lebih dahulu antara dada kanan dan kiri. Bila ada perbedaan suara nafas, pastilah salah satu tidak normal. Setelah melakukan pemeriksaan pada bagian dada anterior, pemeriksa melakukan pemeriksaan pada dada bagian posterior. Lakukan auskultasi seperti pada pemeriksaan dada depan, mulai di bawah bahu, bergerak ke bawah dan lateral. Bandingkan auskultasi bagian kanan dan kiri. Jangan lupakan melakukan auskultasi pada bagian axilla untuk melihat adanya kelainan pada paru kanan lobus medius. Kesalahan yang sering dilakukan adalah tidak melakukan auskultasi pada daerah-daerah inferior.

Suara dasar paru Suara dasar paru secara tradisional digolongkan menjadi 4 yaitu suara trakeal, bronkial, bronkovesikuler, dan vesikuler. Suara trakheal mempunyai ciri suara dengan frekuensi tinggi, kasar, disertai dengan masa istirahat (pause) antara fase inspirasi dan ekspirasi, dengan komponen ekspirasi terdengar sedikit lebih lama. Suara nafas trakeal dapat ditemukan dengan menempelkan membran diafragma pada bagian lateral leher atau pada fossa suprasternal. Sumber bunyinya adalah turbulensi aliran cepat pintu glottis. Suara nafas bronkial mempunyai bunyi yang juga sama kasar, frekuensi tinggi, dengan fase inspirasi sama dengan fase ekspirasi. Suara ini terdapat pada saluran nafas dengan diameter 4 mm atau lebih, misalnya pada bronkus utama. Suara nafas bronkial dapat didengarkan pada daerah antara kedua scapula. Karena karakteristik suara trakeal dan bronkial hampir sama, beberapa penulis menggolongkannya menjadi satu terminologi, yaitu suara trakeobronkial.

29

Gambar 4. Karakteristik suara dasar paru

Suara nafas bronkovesikuler sedikit berbeda dari suara trakeobronkial, terdengar lebih distal dari jalan nafas. Bunyinya kurang keras, lebih halus, frekuensi lebih rendah dibanding suara bronkial, tetapi dengan komponen inspirasi dan ekspirasi yang masih sama panjang. Bunyi nafas ini pada orang normal dapat didengar pada segitiga auskultasi (area di bagian posterior rongga dada yang dibatasi oleh m. trapezius, m. latissimus dorsi, dan m. rhomboideus mayor) dan lobus otot kanan paru). lebih distal, dengan karakteristiknya halus, lemah, dengan fase inspirasi merupakan bagian yang dominan, sedangkan fase ekspirasi hanya terdengar sepertiganya. Suara vesikuler berasal dari jalan nafas lobar dan segmental, ditransmisikan melalui parenkim paru normal. Bila terdapat konsolidasi atau atelektasis pada saluran nafas distal, maka suara yang normalnya vesikuler, akan menjadi suara bronkovesikuler atau trakeobronkial. Ini terjadi karena penghantaran udara yang bertambah karena adanya pemadatan pada jaringan paru. Ada pula yang berpendapat hal ini terjadi karena suara vesikuler yang menurun pada daerah auskultasi, sehingga yang masih terdengar adalah suara dari bronkus (suara bronkial).

30

Suara vesikuler yang diperlemah didapatkan pada keadaan fungsi paru yang menurun (misalnya Schwarte, fibrosis pulmonum, emfisema) atau pada gangguan penghantaran suara karena adanya cairan (efusi pleura) atau udara di pleura (pneumothorax). Keadaan ini juga bisa didapati pada anak yang gemuk atau atlet yang mempunyai lapisan otot yang tebal. Fase ekspirium suara vesikuler juga bisa diperpanjang pada keadaan di mana terdapat kesulitan mengelurkan udara waktu ekspirasi, seperti pada keadaan asma bronkiale atau bronkiolitis. Kesulitan ini disebabkan oleh banyaknya sekret, edema mukosa bronkus, dan konstriksi dari saluran nafas bawah. Ekspirasi yang memanjang sangat berhubungan dengan bunyi tambahan paru yaitu wheezing, dan dapat didengarkan dengan telinga telanjang.

Suara tambahan paru Terminologi suara tambahan paru merupakan hal yang kontroversial, menjadi perdebatan mulai dari pertama ditemukannya stetoskop oleh Laennec hingga sekarang. Laennec, seorang dokter Prancis, menggunakan istilah rale untuk semua bunyi abnormal paru, dengan klasifikasi: lembab (moist), mukus (mucous), sonor (sonorous), dan mencicit (sibilant). Pada prakteknya masa itu, karena pasien merasa tidak nyaman dengan miripnya istilah rale dengan death rattle, maka Laennec menggunakan istilah pengganti yaitu rhoncus. Tahun 1821, seorang dokter Inggris bernama John Forbes, menerjemahkan karya Laennec ke bahasa Inggris. Istilah rale dan rhoncus diterjemahkan menjadi 2 hal berbeda oleh Forbes, sehingga menjadi awal terjadinya perbedaan hingga sekarang. Salah satu rekomendasi berasal dari pertemua International Symposium on Lung Sounds (Tokyo, 1985) dengan konsensus terminologi bunyi tambahan paru yang membagi bunyi ini menjadi: 1. Bising tidak kontinyu (kurang dari 250 ms/2.5 detik) a. Halus: frekuensi tinggi, amplitudo rendah, durasi pendek (fine crackles)

31

b. Kasar: frekuensi rendah, amplitudo tinggi, durasi panjang (coarse crackles) 2. Bising kontinyu (lebih dari 250 ms/2.5 detik) a. Nada tinggi (wheezing) b. Nada rendah (rhoncus)

Selain bising kontinyu dan tidak kontinyu, dikenal juga suara tambahan paru yang lain yaitu stridor dan bunyi gesekan pleura (pleural friction rub).

Bising tidak kontinyu Crackles (bunyi gemereletak) halus atau ronki basah halus, disebabkan oleh terbukanya alveoli yang tertutup waktu ekspirasi sebelumnya secara tiba-tiba, mungkin disebabkan tekanan antara jalan nafas yang terbuka dengan yang menutup dengan cepat menjadi sama sehingga jalan nafas perifer mendadak terbuka. Bunyi ini terjadi saat inspirasi, yang dapat terjadi saat jalan nafas perifer mendadak terbuka pada waktu daerah-daerah kolaps (atelektasis) terinflasi. Bising ini terjadi pada kelainan paru restriktif dan atau menunjukkan berkurangnya volume paru, seperti pada pneumonia, bronkitis, atau atelektasis. Bising ini juga dapat terdengar pada bronkiolitis dan asma bronkiale. Ronki basah halus yang terdengar pada daerah basal paru menunjukkan adanya edema paru. Pada pneumonia lebih spesifik bila bunyi gemereletak ini didapatkan pada akhir inspirasi (atau yang disebut krepitasi). Crackles kasar atau ronki basah kasar, dihasilkan oleh gerakan udara melalui sekret tipis di bronkus atau bronkiolus. Terjadi pada awal inspirasi dan kadang waktu ekspirasi, bisa menghilang dengan perubahan posisi atau setelah batuk. Bunyi ini dapat dijumpai pada kelainan paru dengan sekresi lendir yang banyak, misalnya pada bronkitis kronis, bronkitis akut, bronkiektasi, atau fibrosis kistik.

32

Tabel 2. Karakteristik suara tambahan pada auskultasi paru

Bising kontinyu Bunyi tambahan kontinyu akibat dari aliran udara yang cepat yang melewati jalan nafas yang mengalami obstruksi. Aliran udara yang lebih cepat akan menurunkan tekanan dinding lateral jalan nafas, dan menyebabkan dindingdinding yang berhadapan terdorong saling merapat dan bersentuhan untuk waktu singkat. Akibatnya, aliran terganggu untuk waktu singkat dan tekanan jalan nafas meningkat. Jalan nafas kemudian kembali terbuka memungkinkan aliran udara kembali. Siklus ini berulang dengan cepat menyebabkan getaran dinding jalan nafas. Tinggi nada pada bunyi tambahan kontinyu ditentukan oleh hubungan antara kecepatan aliran dan derajat obstruksi. Lebih cepat aliran atau lebih rapat obstruksi menyebabkan bunyi dengan nada tinggi (disebut wheezing atau mengi). Bila aliran atau obstruksi kurang, maka terjadi bunyi dengan nada lebih rendah (disebut ronki atau ronki kering). Wheezing ditemui pada asma, emfisema dan bronkitis kronik, dan kadang ditemui pada edem paru. Ronki kering dijumpai pada bronkitis akut atau kronik dan bronkiektasis.

33

Stridor Stridor adalah bunyi kontinyu yang dihasilkan oleh getaran jalan nafas ekstratoraks yang menyempit, dengan nada konstan. Hal ini terjadi karena karena tekanan jalan nafas distal dari obstruksi berkurang secara bermakna dalam hubungan dengan tekanan atmosfer di luar jalan nafas pada waktu inspirasi. Pada waktu ekspirasi, peningkatan tekanan jalan nafas menyebabkan gradien tekanan positif dari dalam ke luar jalan nafas dan obstruksi berkurang. Bila obstruksi menetap, stridor akan terdengar waktu inspirasi maupun ekspirasi. Pe yebab stridor adalah sumbatan laring atau trakea, seperti pada keadaan epiglotitis, laringotrakeobronkitis akut (sindrom Croup), aspirasi benda asing, tumor, atau edema laring setelah ekstubasi.

Bunyi gesekan pleura Bunyi ini berasal dari regangan mekanik pleura yang menyebabkan vibrasi dinding dada dan parenkim paru. Pada keadaan normal, lapisan pleura yang halus dan lembab yang bergesekan pada waktu bernafas tidak mengeluarkan suara. Bising ini bersifat non-musikal, mempunyai nada rendah, dan terdengar saat inspirasi dan ekspirasi. Bunyi ini terjadi pada pleuritis atau Schwarte. Setelah melakukan pemeriksaan, pemeriksa dapat mengambil kesimpulan apakah ada kelainan pada paru atau tidak. Sampaikan hasil pemeriksaan anda pada orang tua. Terakhir kali, ucapkan salam dan terima kasih pada orang tua dan pasien. Pemeriksa harus meyakinkan dirinya bahwa ia meninggalkan pasien dalam keadaan nyaman.

34

Tabel 4. Karakteristik penyakit paru dari pemeriksaan fisik

PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Evaluasi Laboratorium 1. Pemeriksaan dahak. pemeriksaan dahak harus mencakup

pemeriksaan bilasan sputum gram (gram-stained smear) untuk membuktikan adanya radang saluran napas bawah dan penentuan jenis gram patogen. 2. Analisis gas darah arterial. Pengukuran gas darah arterial dilakukan pada evaluasi awal seluruh pasien sesak yang memperlihatkan tekanan darah sistolik kurang dari 90 mm Hg, suatu frekuensi napas lebih dari 35 kali/menit atau kurang dari 10 kali/menit atau sianosis. Apabila gas darah arterial tidak diukur pada tahap awal dan kondisi pasien memburuk di bawah perawatan, analisis gas darah tersebut harus tetap perlu diperiksa. Nilai ini berguna sebagai petunjuk penggunaan suplemen oksigen dan keputusan untuk penggunaan ventilasi mekanis.

35

3. Spirometri/Peak Flow Meter (Peak Expiratory Flow Rate PEFR). Pada pasien yang mengalami eksaserbasi asma atau PPOK, spirometri memberi kita informasi beratnya obstruksi dan dapat digunakan untuk menentukan seriusnya keadaan penyakit tersebut. Pengukuran PEFR bisa rnenggantikan pengukuran spirometri untuk menentukan berat ringannya obstruksi, hasilnya dinyatakan dalam liter per menit. Nilai normal ditentukan untuk setiap individu menurut jenis kelamin, usia dan tinggi badan. Nilai kurang dari 50% dari yang diperkirakan menunjukkan obstruksi yang parah. Pemeriksaan PEFR ini harus diulangi setiap 30 menit untuk menentukan perjalanan penyakit.

b. Pencitraan (imaging). Pembuatan foto toraks posteroanterior dan lateral dilakukan apabila dicurigai adanya kelainan pada pleura, parenkim paru atau jantung. Adanya bula, kista, paru emfisematus atau diafragrna yang mendatar (flattened diagraph) mendukung diagnosis PPOK. Adanya kardiomegali mendukung kemungkinan penyebab sesak yang berkaitan dengan jantung.

TATALAKSANA SESAK NAPAS Penanganan sesak pada dasarnya mencakup tatalaksana yang tepat atas penyakit yang melatarbelakanginya. Akan tetapi, apabila kondisi pasien memburuk hingga mungkin terjadi gagal napas akut, maka lebih baik perhatian ditujukan pada keadaan daruratnya dulu sebelum dicari penyebab yang melatarbelakanginya. Diagnosis gagal napas akut dengan analisis gas darah ditentukan ketika PaO2 kurang dari 50 mm Hg atau PaCO2 lebih besar dari 50 mm Hg dengan pH di bawah norrnal. a. Saluran Napas Periksalah orofaring untuk memastikan saluran napas tidak tersumbat karena pembengkakan (edema) atau suatu benda asing. Intubasi endotrakeal

36

dapat dilakukan apabila pasien mengalami henti napas atau mengarah kepada gagal napas progresif. .

b. Oksigen Metode pemberian O2 dapat dibagi atas 2 tehnik, yaitu : 1. Sistem aliran rendah Tehnik system aliran rendah diberikan untuk menambah konsentrasi udara ruangan. Tehnik ini menghasilkan FiO2 yang bervariasi tergantung pada tipe pernafasan dengan patokan volume tidal pasien. Pemberian O2 sistem aliran rendah ini ditujukan untuk klien yang memerlukan O2 tetapi masih mampu bernafas dengan pola pernafasan normal, misalnya klien dengan Volume Tidal 500 ml dengan kecepatan pernafasan 16 20 kali permenit. Contoh system aliran rendah ini adal;ah : (1) kataeter naal, (2) kanula nasal, (3) sungkup muka sederhana, (4) sungkup muka dengan kantong rebreathing, (5) sungkup muka dengan kantong non rebreathing. Keuntungan dan kerugian dari masing-masing system : a. Kateter nasal Merupakan suatu alat sederhana yang dapat memberikan O2 secara kontinu dengan aliran 1 6 L/mnt dengan konsentrasi 24% - 44%. - Keuntungan Pemberian O2 stabil, klien bebas bergerak, makan dan berbicara, murah dan nyaman serta dapat juga dipakai sebagai kateter penghisap. - Kerugian Tidak dapat memberikan konsentrasi O2 yang lebih dari 45%, tehnik memasuk kateter nasal lebih sulit dari pada kanula nasal, dapat terjadi distensi lambung, dapat terjadi iritasi selaput lendir nasofaring, aliran dengan lebih dari 6 L/mnt dapat menyebabkan nyeri sinus dan mengeringkan mukosa hidung, kateter mudah tersumbat.

37

b. Kanula nasal Merupakan suatu alat sederhana yang dapat memberikan O2 kontinu dengan aliran 1 6 L/mnt dengan konsentrasi O2 sama dengan kateter nasal. - Keuntungan Pemberian O2 stabil dengan volume tidal dan laju pernafasan teratur, mudah memasukkan kanul disbanding kateter, klien bebas makan, bergerak, berbicara, lebih mudah ditolerir klien dan nyaman. - Kerugian Tidak dapat memberikan konsentrasi O2 lebih dari 44%, suplai O2 berkurang bila klien bernafas lewat mulut, mudah lepas karena kedalam kanul hanya 1 cm, mengiritasi selaput lendir. c. Sungkup muka sederhana Merupakan alat pemberian O2 kontinu atau selang seling 5 8 L/mnt dengan konsentrasi O2 40 60%. - Keuntungan Konsentrasi O2 yang diberikan lebih tinggi dari kateter atau kanula nasal, system humidifikasi dapat ditingkatkan melalui pemilihan sungkup berlobang besar, dapat digunakan dalam pemberian terapi aerosol. - Kerugian Tidak dapat memberikan konsentrasi O2 kurang dari 40%, dapat menyebabkan penumpukan CO2 jika aliran rendah. d. Sungkup muka dengan kantong rebreathing : Suatu tehinik pemberian O2 dengan konsentrasi tinggi yaitu 60 80% dengan aliran 8 12 L/mnt - Keuntungan

38

Konsentrasi O2 lebih tinggi dari sungkup muka sederhana, tidak mengeringkan selaput lendir - Kerugian Tidak dapat memberikan O2 konsentrasi rendah, jika aliran lebih rendah dapat menyebabkan penumpukan CO2, kantong O2 bisa terlipat. e. Sungkup muka dengan kantong non rebreathing Merupakan tehinik pemberian O2 dengan Konsentrasi O2 mencapai 99% dengan aliran 8 12 L/mnt dimana udara inspirasi tidak bercampur dengan udara ekspirasi - Keuntungan : Konsentrasi O2 yang diperoleh dapat mencapi 100%, tidak mengeringkan selaput lendir. - Kerugian Kantong O2 bisa terlipat.

2. Sistem aliran tinggi Suatu tehnik pemberian O2 dimana FiO2 lebih stabil dan tidak dipengaruhi oleh tipe pernafasan, sehingga dengan tehnik ini dapat menambahkan konsentrasi O2 yang lebihtepat dan teratur. Adapun contoh tehnik system aliran tinggi yaitu sungkup muka dengan ventury. Prinsip pemberian O2 dengan alat ini yaitu gas yang dialirkan dari tabung akan menuju ke sungkup yang kemudian akan dihimpit untuk mengatur suplai O2 sehingga tercipta tekanan negatif, akibatnya udara luar dapat diisap dan aliran udara yang dihasilkan lebih banyak. Aliran udara pada alat ini sekitas 4 14 L/mnt dengan konsentrasi 30 55%. - Keuntungan Konsentrasi O2 yang diberikan konstan sesuai dengan petunjuk pada alat dan tidak dipengaruhi perubahan pola nafas terhadap

39

FiO2, suhu dan kelembaban gas dapat dikontrl serta tidak terjadi penumpukan CO2 - Kerugian Kerugian system ini pada umumnya hampir sama dengan sungkup muka yang lain pada aliran rendah.

3. Ventilasi mekanis. Pasien yang diintubasi untuk sementara dapat diberi oksigen melalui ambubag sambil mempersiapkan suatu ventilator sebagai kelanjutannya.

40

DAFTAR PUSTAKA Bickley et al. 2008. Bates Guide to Physical Examination and History Taking, 8th Edition. USA: MCQs Cabanes et al. 2001. Brain Natriuretic Peptide Blood Levels in the Differential Diagnosis of Dyspnea. Chest 120;2047-2050 Fauci et al. 2008. Harrisons: Principle of Internal Medicine- 17th edition. USA: The Mc Graw Hill Comp. Inc. Gent et al. 2007. Poor perception of dyspnoea in children with undiagnosed asthma. Eur Respir J. 30: 887891 Green et al. 2008. Clinical Uncertainty, Diagnostic Accuracy, and Outcomes in Emergency Department Patients Presenting With Dyspnea. Arch Intern Med. 168(7):741-748 Guazzi et al. 2001. Exercise hyperventilation, dyspnea sensation, and ergoreflex activation in lone atrial fibrillation. Am J Physiol Heart Circ Physiol 287:2899-2905 Han et al. 2008. The Language of Medically Unexplained Dyspnea. Chest 133;961-968 Huijnen et al. 2006. Dyspnea in elderly family practice patients. Occurrence, severity, quality of life and mortality over an 8-year period. Fam. Pract. Jour. 23: 34-39. Lanini et al. 2001. Perception of Dyspnea in Patients With Neuromuscular Disease. Chest 120;402-408 Laveneziana et al. 2006. Mechanisms of dyspnoea and its language in patients with asthma. Eur Respir J 27: 742747 Mahler, A. Donald. 2008. Mechanisms and Measurement of Dyspnea in Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Proc Am Thorac Soc 3: 234238 Mahler, Donnald. 2006. Mechanisms and Measurement of Dyspnea in Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Proc Am Thorac Soc 3: 234238 Miles Weinberger and Mutasim Abu-Hasan. 2007. Pseudo-asthma: When Cough, Wheezing, and Dyspnea Are Not Asthma. Pediatrics J. 120:855 Mularski et al. 2010. A Review of Quality of Care Evaluation for the Palliation of Dyspnea. Am J Respir Crit Care Med 181: 534538

41

Newman et al. 2006. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta: EGC Nishino, T. 2011. Dyspnoea: underlying mechanisms and treatment. British Journal of Anaesthesia 106 (4): 46374 ODonnel et al. 2007. Pathophysiology of Dyspnea in Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Proc Am Thorac Soc 4: 145168 PAPDI. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbutan FK UI Peiffer et al. 2008. Relief of Dyspnea Involves a characteristic Brain Activation and a Specific Quality of Sensation. Am J Respir Crit Care Med. 177: 440 449 RSUD dr. Setomo. 2008. Pedoman Diagnosis dan Terapi SMF. Ilmu Penyakit Dalam. Surabaya: FK UNAIR Press Scano,G., Standarzi, L., dan Grazzini. 2005. Understanding dyspnoea by its language. Eur Respir J; 25: 380385 Serradori,M dan Ambrosino,N. 2006. Determining the cause of dyspnoea: linguistic and biological descriptors. CRD journal 3: 117-122 Sinead et al. 2001. Dyspnea and Quality of Life in Older People at Home. Age and Aging 30: 155-159 Toni et al. 2008. Dyspnea on Exertion in Obese Women Association with an Increased Oxygen Cost of Breathing. Am J Respir Crit Care Med 178: 116 123 Witek dan Mahler. 2003. Minimal important difference of the transition dyspnoea index in a multinational clinical trial. Eur Respir J. 21: 267272